Latar Belakang Sekitar 70% dari populasi dunia memiliki hipolaktasia, yang sering tidak terdiagnosis dan memiliki

potensi untuk menyebabkan beberapa morbiditas. Namun, tidak semua orang memiliki intoleransi laktosa, karena beberapa faktor gizi dan genetik mempengaruhi toleransi.

Tujuan Untuk meninjau praktek klinis saat ini dan mengidentifikasi literatur yang diterbitkan pada pengelolaan intoleransi laktosa.

Metode Artikel-artikel PubMed digeledah dengan menggunakan kata kunci laktosa, laktase dan diet untuk menemukan penelitian dan ulasan asli. Artikel yang relevan dan pengalaman klinis dijadikan dasar untuk ulasan ini.

Hasil Laktosa hanya ditemukan dalam susu mamalia dan dihidrolisis oleh laktase di usus kecil. Gen laktase baru-baru ini telah diidentifikasi. 'Wild-type' ditandai dengan laktase nonpersistence, yang sering menimbulkan intoleransi laktosa. Dua polimorfisme genetik bertanggung jawab atas laktase persisten telah diidentifikasi, dengan distribusi terbanyak terkonsentrasi di utara eropa. Gejala intoleransi laktosa termasuk sakit perut, perut kembung dan diare. Diagnosis yang paling umum adalah dengan tes napas laktosa hidrogen (lactose hydrogen breath test). Namun, kebanyakan orang dengan hipolaktasia, jika diberi saran yang tepat, dapat mentolerir beberapa makanan yang mengandung laktosa tanpa gejala.

Kesimpulan Dalam praktek klinis, beberapa orang dengan intoleransi laktosa dapat mengkonsumsi susu dan produk susu tanpa gejala lebih lanjut, sedangkan yang lain membutuhkan pembatasan laktosa.

PENDAHULUAN Intoleransi laktosa tersebar luas di seluruh dunia dan penderita biasanya menghindari susu dan olahannya untuk memperbaiki gejala. Disakarida laktosa adalah karbohidrat unik hadir hanya dalam susu mamalia, 7.2 g/100 ml dalam air susu manusia dewasa, 4.7 mL g/100 pada susu sapi namun diabaikan pada susu beberapa mammalia laut. Untuk pemanfaatan yang efektif, laktosa membutuhkan hidrolisis oleh enzim laktase dan selama bayi, merupakan sumber yang sangat baik untuk energi pada saat pertumbuhan dan perkembangan. Sebuah pemahaman yang disempurnakan tentang laktase dan defisiensinya serta mengapa ada karbohidrat khusus dalam susu merupakan hal penting bagi peningkatan pengelolaan laktosa intoleransi.

PATOFISIOLOGI Enzim laktase-phlorizin hidrolase, lebih dikenal sebagai laktase, adalah b-galaktosidase yang bertanggung jawab atas hidrolisis laktosa menjadi monosakarida, glukosa dan galaktosa. Ketiganya akan diserap oleh enterosit usus ke dalam aliran darah (Gambar 1), glukosa pada akhirnya dimanfaatkan sebagai sumber energi dan galaktosa menjadi komponen dari glikolipid dan glikoprotein. Enzim ini memiliki dua situs aktif, yang satu menghidrolisa laktosa dan lainnya phlorizin (aril a-glukosida) dan dalam rentang berbagai glycolipids. Sejumlah aktivitas pada situs phlorizin berguna pada manusia dan ini menjelaskan mengapa beberapa aktivitas enzim dipertahankan menyusul penurunan dalam ekspresi enzim setelah menyapih dari ASI (Lihat di bawah). Laktase terdapat pada permukaan apikal enterosit di vili-vili usus kecil dengan ekspresi tertinggi di pertengahan jejunum. Hal ini dipertahankan pada akhir C-terminal dengan sebagian besar molekul menonjol ke dalam lumen gastrointestinal. Enzim ini diproduksi sebagai 220 kDa prekursor peptida, yang mengalami cukup modifikasi pasca-transkripsi selama transportasi ke permukaan sel sebagai 150 kDa protein mature. Faktor luminal juga berkontribusi terhadap modifikasi akhir protein untuk menghasilkan enzim aktif dengan pemutusan dua asam amino lebih lanjut oleh pankreas trypsin. Pada minggu 8 dari kehamilan, aktivitas laktase dapat terdeteksi pada permukaan mukosa di usus manusia. Kegiatan meningkat sampai minggu 34 dan dengan kelahiran, ekspresi laktase pada puncaknya. Namun, dalam beberapa bulan pertama kehidupan, aktivitas laktase mulai mengalami penurunan (laktase nonpersistence). Pada kebanyakan mamalia, rasio penurunan terjadi pada tingkat menyapih ke tingkat tidak terdeteksi sebagai konsekuensi dari pematangan normal down-regulasi laktase activity. Dalam manusia, sekitar 30% dari populasi memiliki aktivitas laktase berlanjut di luar menyapih dan sampai dewasa (laktase persisten). Hal ini terjadi terutama pada orang-orang keturunan 2

Eropa utara dan berhubungan secara geografis untuk pengenalan peternakan sapi perah sekitar 10.000 tahun lalu. Analisis terbaru dari DNA arkeologi menunjukkan bahwa genetik dari laktase persisten adalah langka di Eropa Utara sebelum peternakan susu. 'Hipotesis budaya-historis' mengusulkan bahwa tingginya prevalensi laktase persisten di Eropa Utara terjadi sebagai akibat dari proses seleksi yang lebih baru memungkinkan populasi untuk mengandalkan susu mamalia sebagai komponen penting dari diet terutama pada saat miskin pertanian. An menentang hipotesis 'penyebab terbalik', mengusulkan bahwa peternakan sapi perah dan konsumsi susu diadopsi oleh mereka dengan laktase persistence yang sudah ada tapi bukti dari DNA arkeologi menunjukkan bahwa ini adalah kurang tepat. Defisiensi laktase atau hipolaktasia, ada dalam tiga bentuk yang berbeda: kongenital, primer dan sekunder. Defisiensi laktase kongenital dikaitkan dengan aktivitas laktase yang sangat sedikit. Ini merupakan gangguan seumur hidup ditandai dengan gagal tumbuh dan diare infantil dari paparan pertama ASI. Laktase kongenital sangat jarang, dengan hanya sekitar 40 kasus yang telah dilaporkan. Ini adalah gangguan resesif autosomal tunggal, tapi sangat sedikit yang diketahui tentang basis molekulnya. Satu-satunya pengobatan adalah menghindari laktosa sejak lahir. Laktase nonpersistence (defisiensi laktase primer), seperti dijelaskan di atas, terjadi pada sebagian besar manusia. Sekunder atau Defisiensi Laktase Didapat mengacu pada hilangnya aktivitas laktase pada orang dengan laktase persisten. Hal ini terjadi sebagai akibat penyakit pencernaan yang merusak brush border dari usus kecil, misalnya viral gastroenteritis, giardiasis atau celiac disease. Hal ini biasanya reversibel. Untuk pemanfaatan yang efektif dari laktosa tanpa gejala intoleransi, hanya 50% dari aktivitas laktase yang penting dan itu hadir hanya pada tingkat yang diperlukan, seperti halnya untuk disakarida usus lainnya. Selama bertahun-tahun, dipikirkan bahwa laktase persisten pada manusia adalah 'wild type' pattern. Seperti misalnya laktase nonpersistence fenotipe yang diekspresikan dalam mamalia lain, hal ini sekarang dianggap sebagai jenis lama laktase persisten sementara karena mutasi.

GENETIKA EKSPRESI LAKTASE Gen laktase berukuran sekitar 50 kb dan terletak pada kromosom 2. Jenis Wild ditandai oleh laktase nonpersistence sementara dua single polimorfisme nukleotida (SNP) pada gen laktase telah dikaitkan dengan laktase persisten. Dua gen ini adalah C / T13 910 dan 018 G/A22, substitusi terjadi pada bagian 14 dan 22 kb dari 5 -akhir gen laktase di wilayah DNA, yang berfungsi sebagai unsur cisacting yang mempengaruhi gen laktase promoter.

Studi menunjukkan bahwa C / T13 910 adalah dominan polimorfisme dengan alel C terkait dengan penurunan laktase pada ekspresi mRNA. Namun, mekanisme yang tepat tentang penurunan ini setelah penyapihan adalah masih meragukan. Individu heterozigot untuk SNP memiliki aktivitas laktase menengah dan lebih rentan terhadap intoleransi laktosa pada waktu stres atau infeksi gastrointestinal. Polimorfisme ini tidak menyediakan penjelasan lengkap sebagai individu dengan homozigot laktase persisten (genotipe TT dan AA) mungkin sesekali akan berkembang menjadi intoleransi laktosa (Defisiensi Laktosa Didapat). Homozigot dewasa dengan nonpersistence (CC dan GG) memiliki tingkat laktase usus yang hampir tidak terdeteksi sebagai akibat dari down-regulasi enzim vili usus setelah masa penyapihan.

PREVALENSI INTOLERANSI LAKTOSA Hippocrates pertama kali menjelaskan intoleransi laktosa sekitar 400 tahun SM. Tetapi gejala klinis menjadi diakui hanya dalam 50 tahun terakhir. Hingga 70% dari penduduk dunia memiliki laktase nonpersistence, tetapi tidak semua tidak toleran terhadap laktosa dimana gizi dan faktor genetik mempengaruhi toleransi. Asal etnis mempengaruhi frekuensi intoleransi laktosa. Pada orang dewasa, orang kulit putih di Eropa Utara, Amerika Utara dan Australia berkisar dari 5% pada populasi Inggris sampai 17% di Finlandia dan Perancis utara. Di Amerika Selatan, Afrika dan Asia, lebih dari 50% dari populasi memiliki laktase nonpersistence dan di beberapa negara Asia tingkat ini hampir 100% . Menariknya, dalam studi dari etnis campuran, prevalensi yang lebih rendah dari laktase nonpersistence diamati di mana prevalensi tinggi terdeteksi di etnis pribumi. Penurunan ekspresi laktase biasanya lengkap pada masa kanak-kanak namun penurunan juga telah dilaporkan terjadi kemudian pada saat dewasa. Tingkat hilangnya aktivitas laktase juga bervariasi sesuai dengan etnis tetapi penjelasan fisiologis untuk perbedaan ini dalam waktu saat ini tidak diketahui. Cina dan Jepang kehilangan 80-90% dari aktivitas laktase dalam 3-4 tahun setelah menyapih, Yahudi dan Asia kehilangan 60-70% selama beberapa tahun setelah menyapih dan Eropa Utara mungkin memakan waktu hingga 18-20 tahun untuk aktivitas laktase untuk mencapai terendah ekspresinya.

DIAGNOSIS LAKTOSA MALDIGESTI Studi awal pencernaan laktosa melibatkan pengukuran kadar glukosa darah setelah beban laktosa dari 50 g, peningkatan yang signifikan dalam glukosa darah setelah 30 menit menunjukkan aktivitas laktase yang tinggi. Dalam penelitian, serum pengukuran laktosa dengan label 13C dikuti dosis oral

juga telah digunakan, tetapi tidak sesuai untuk digunakan dalam praktek. Klinis baru-baru ini, aktivitas laktase dari biopsi jejunum telah digunakan tetapi kurang sensitif dibandingkan lactose hydrogen breath test yang saat ini dianggap menjadi tes yang paling hemat biaya, non-invasif dan dapat diandalkan untuk mengukur laktosa maldigestion. Lactose hydrogen breath test biasanya melibatkan pengambilan 50 g laktosa oral (setara dengan yang ditemukan dalam 1 L susu) dan mengukur kadar breath hidrogen level pada 3-6 jam berikutnya dengan > 20 p.p.m. diatas nilai dasar menunjukkan intoleransi laktosa. Sensitivitas meningkat dari 40% sampai 60%, jika pengukuran dilakukan selama 6 jam. Hidrogen non-ekskresi (negatif false pada lactose hidrogen breath test) terjadi pada sampai 20% pasien dengan laktosa malabsorption. Hal ini karena dominannya populasi bakteri penghasil metana dalam usus yang menggunakan hidrogen untuk mengurangi karbon dioksida untuk methane atau mungkin terjadi sebagai akibat dari antibiotik sebelumnya. Seringkali, ada gangguan dan persaingan antara strain bakteri yang berbeda menyebabkan dalam saluran pencernaan yang menyebabkan ekskresi hidrogen yang signifikan serta produksi methana ygang sedang. Dalam beberapa studi, ada hasil positif pada lactose hidrogen breath test tanpa subyek telah memiliki gejala intoleransi laktosa apapun sebelumnya. Hal ini menunjukkan bahwa subyek ini memiliki malabsorpsi laktosa, tetapi tidak ada gejala mungkin karena diet pribadi yang ketat. Genotyping, menggunakan real-time PCR baru, adalah cepat dan mudah dan memiliki spesifisitas tinggi untuk gen laktase. Ini dapat membantu untuk membedakan pasien dengan primary hipolaktasia dari orang-orang dengan intoleransi laktosa disebabkan oleh hipolaktasia sekunder. Namun, tes ini belum tersedia secara rutin dalam praktek klinis.

GEJALA INTOLERANSI LAKTOSA Maldigesti laktosa terjadi ketika laktosa tidak diserap di usus kecil, melewati saluran pencernaan ke usus, di mana, dalam beberapa pasien, kemudian menyebabkan gejala intoleransi laktosa. Gejala khas intoleransi laktosa termasuk sakit perut, kembung, kentut, diare, borborygmi, dan pada beberapa kejadian, mual dan vomiting. Dalam beberapa kasus, motilitas gastrointestinal menurun dan penderita dapat muncul gejala dengan sembelit mungkin sebagai konsekuensi dari produksi metana. Model hewan telah menunjukkan pengurangan gejala dari kompleks migrasi utama usus ketika dberikan infus dengan metana, dimana hal ini memperlambat transit usus. Nyeri perut dan kembung biasanya disebabkan oleh fermentasi laktosa di kolon tidak terserap oleh mikroflora bakteri menyebabkan produksi pendek asam lemak rantai hidrogen (ALRP),, metana dan

karbon dioksida, sehingga meningkatkan waktu transit usus dan tekanan intracolonic (Gambar 2) . Pengasaman dari isi kolon dan beban osmotik meningkat sehingga laktosa tidak diserap di ileum dan menyebabkan usus besar mensekresi elektrolit. Selain itu cairan lebih besar dan waktu transit cepat mengakibatkan mencret dan diarrhoea. Perawatan harus diambil ketika pasien menggambarkan gejala sistemik, seperti sementara ini yang mungkin kebetulan, mereka bisa saja merupakan gejala indikasi protein susu sapi alergi, yang mempengaruhi 20% pasien dengan gejala sugestif laktosa intolerance. Alergi protein susu sapi jarang terjadi pada orang dewasa; Truelove dan Wright menunjukkan bahwa kolitis ulserativa pada beberapa pasien bermanfaat untuk pengecualian dari produk susu namun pekerjaan ini belum pernah diulang. Selain diare berdarah, gejala ekstra-intestinal bisa terjadi dan mungkin termasuk nyeri otot dan nyeri sendi, sakit kepala, pusing, lesu, kesulitan dengan memori jangka pendek, sariawan, alergi (eksim, gatal-gatal, rhinitis, sinusitis dan asma) aritmia jantung, sakit tenggorokan, peningkatan frekuensi berkemih, jerawat dan depresi. Beberapa pasien tidak mengasosiasikan gejala intoleransi laktosa mereka dengan makanan dan dalam satu studi, 52% pasien tidak berhubungan dengan gejala asupan laktosa mereka. Selain itu, jumlah laktosa substansial yang diberikan kepada pasien dengan terbukti laktase nonpersistence dan riwayat intoleransi laktosa yang tidak mengetahui sama sekali penyakit mereka, tidak menyebabkan gejala signifikan. Selanjutnya pada pasien yang memiliki gejala, dengan pengecualian laktosa tidak selalu menghilangkan gejala mungkin karena ada penyebab lain yang mendasari, misalnya iritasi usus sindrom (IBS).

MIKROFLORA USUS, FERMENTASI DAN MAKANAN DIFERMENTASI Tidak ada bukti untuk adaptasi aktivitas laktase vili usus kecil pada penderita dengan laktase nonpersistence setelah penghilangan alamiahnya. Saluran pencernaan setidaknya menjadi tempat tinggal bagi 17 keluarga bakteri dengan lebih dari 500 spesies yang telah diklasifikasi dengan konsentrasi tertinggi berada di usus pada tingkat hingga 1012-1014 mL. T elah ditunjukkan bahwa laktosa yang tidak terserap diambil kembali oleh bakteri asam laktat distal ileum dan kolon. Bakteri asam laktat adalah Gram-positif, misalnya Lactobacillus, Bifidobacterium, Staphylococcus, Enterococcus, Streptococcus, Leuconostoc dan Pediococcus dan memfermentasi laktosa untuk menghasilkan laktat, hidrogen, metana, karbon dioksida dan SCFAs. Dalam proses fermentasi, mikroba laktase hadir dalam bakteri asam laktat, awalnya memecah laktosa yang tidak terserap dengan hidrolisis menjadi komponen monosakarida, glukosa dan galaktosa, yang kemudian diserap atau difermentasi seperti di atas. Aktivitas laktase optimal pada pH 6-8, seperti dalam usus kecil. Dalam usus besar, bagaimanapun, dimana pH turun ke level 4, aktivitas bakteri laktase berkurang dan 6

laktosa lebih mungkin dibiarkan tidak difermentasi. Dalam hal ini, gejala laktosa oleh karena intoleransi lebih karena peningkatan beban osmotik. Variabel kemampuan mikroflora kolon untuk memfermentasi laktosa pada subyek dengan intoleransi mungkin menjelaskan mengapa pasien yang berbeda memiliki berbagai tingkat toleransi. Prebiotik didefinisikan sebagai bahan makanan nondigestible (oleh host) yang memiliki efek menguntungkan melalui metabolisme selektif mereka dalam sistem pencernaan. Unhydrolysed laktosa dapat dianggap sebagai prebiotik dan telah menunjukkan bahwa jumlah bakteri asam laktat meningkat seiring ingesti laktosa. Fermentasi susu meningkatkan toleransi terhadap laktosa karena kehadiran bakteri asam laktat. Oleh karena itu, makanan susu dalam bentuk keju dan susu fermentasi, misalnya yoghurt merupakan komponen tetap diet manusia dan menyediakan sumber protein yang baik dan kalsium dan sering tidak menimbulkan gejala intoleransi laktosa sebagai bagian dari diet seimbang yang sehat. Probiotik, yang didefinisikan sebagai mikro-organisme hidup yang bila diberikan dalam jumlah yang memadai akan memiliki kesehatan manfaat pada host, telah dikenal di diet sejak awal abad ke-20 tetapi hanya baru-baru ini bahwa ketertarikan mulai tumbuh dalam manfaat kesehatan mereka. Dalam subjek dengan intoleransi laktosa, probiotik mengurangi gejala kembung mungkin sebagai konsekuensi dari mikroba laktase yang hadir dalam bakteri asam laktat dalam probiotik sehingga meningkatkan digesti laktosa. Bagaimanapun, variabilitas yang besar dalam jumlah aktivitas laktase dalam probiotik yang berbeda (susu fermentasi 0,19-0,24 lmol / g dan yoghurt 0,86 lmol / g) 75 tapi ini tidak berarti bahwa produk fermentasi ditoleransi kurang baik dalam laktosa intolerance.

INTOLERANSI LAKTOSA DAN IRRITABLE BOWEL SYNDROME Sindrom usus Irritable bowel syndrome mempengaruhi 9-12% dari populasi dan pasien datang dengan setidaknya salah satu dari gejala berikut: nyeri perut, kembung, sembelit dan / atau diare. Diet dapat mempengaruhi gejala-gejala ini, dalam pola makan tertentu, kafein, jumlah dan jenis polisakarida nonstarch (dietary fiber), asupan cairan, flora usus dan intoleransi makanan. Intoleransi laktosa tidak menyebabkan IBS, tetapi sensitivitas pencernaan pasien sering meeningkat terhadap efek luminal laktosa dibandingkan dengan pasien yang sehat. Intoleransi laktosa dan gejala IBS sering sangat mirip dan ketika berhubungan dengan asupan susu, mereka tidak selalu menunjukkan laktosa intolerance. Dalam dua studi, maldigesti laktosa mempengaruhi 24-27% pasien dengan IBS. Alpers melaporkan bahwa 45% pasien IBS memiliki laktosa intoleransi tetapi hanya 30% yang terkait gejala untuk susu dan produk susu sementara pada eksklusi diet gejala hanya membaik pada 52% dari 7

pasien. Menariknya, beberapa pasien IBS tanpa maldigesti laktosa menggambarkan gejala intoleransi laktosa. Selanjutnya, penelitian telah menunjukkan bahwa susu bebas laktosa menyebabkan gejalagejala sama seperti laktosa pada subyek yang telah didiagnosis dengan intoleransi laktosa, ini mungkin menunjukkan bahwa kondisi-kondisi tersebut adalah IBS. Pertanyaan khusus berhubungan dengan gejala laktosa-induced mungkin dapat meningkatkan pengelolaan pasien.

LAKTOSA DI MAKANAN DAN FARMASI Laktosa terjadi secara alami dalam makanan seperti susu mamalia dan produk susu, misalnya sapi, kambing, domba (juga dikenal sebagai domba betina) dan manusia. Tingkat bervariasi misalnya hanya dari olahan dalam mentega, sampai 52,9 g / 100 g dari susu bubuk skim, meskipun ketika diencerkan dengan air ini sama dengan <5 g / 100 mL (Tabel 1) . Laktosa banyak digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai bahan dalam makanan olahan atau sebagai bulking agen atau pengisi dalam obat-obatan dan fakta ini perlu untuk dipertimbangkan ketika mengurangi intake laktosa. Hanya setengah yang manis seperti glukosa dan memiliki sekitar seperenam dari kemanisan sukrosa sehingga sangat lezat. Hal ini tidak mudah difermentasi oleh ragi dan akibatnya tidak mengarah pada produksi yang tidak diinginkan seperti karbon dioksida dan alkohol ketika digunakan sebagai bahan dalam produk makanan. Dalam beberapa tahun terakhir, ada yang memiliki peningkatan dramatis dalam pembuatan laktosa dan di Amerika Serikat saja, produksi meningkat dari 50 juta kg / tahun pada tahun 1979 menjadi 300 juta kg / tahun pada tahun 2004. Dalam makanan, laktosa dapat digunakan sebagai agen pencoklatan, misalnya dalam roti, atau untuk menambahkan tekstur dan mengikat air, misalnya di daging olahan seperti sosis dan burgers. Ini mungkin juga dapat ditambahkan untuk ayam olahan dan dapat digunakan dalam produksi minuman ringan dan bir lager. Beberapa makanan dapat berisi laktosa sebanyak seperti susu itu sendiri, misalnya produk pelangsing.

ASUPAN LAKTOSA, PEMBATASAN, PENGENALAN ULANG DAN KECUKUPAN GIZI Saat ini tidak ada pedoman nasional Inggris bagaimana untuk mengelola intoleransi laktosa. Individu dengan laktase nonpersistence tidak pasti memperoleh intoleransi laktosa, terutama jika mereka mengkonsumsi laktosa yang mengandung makanan dalam jumlah sedang pada satu waktu, misalnya susu ditambahkan ke sereal sarapan, teh atau coffee. Namun, jika intoleransi laktosa ada atau investigasi diagnostik tidak meyakinkan, diet rinci dan sejarah gejala harus diambil dan, jika sesuai, laktosa dapat dikecualikan dari diet (Tabel 2) sampai gejala hilang, biasanya minimal 4 minggu. Saran

dietetic harus dicari untuk memastikan kecukupan diet gizi. Intoleransi laktosa harus dikonfirmasikan dengan tantangan laktosa dan pengembangan gejala. Subyek harus didorong untuk kembali mengenal laktosa sampai terjadi toleransi untuk memastikan diet tidak dibatasi secara tidak perlu. Makanan ini memberikan sumber kalsium dan penghindaran hanya akan mengarah ke asupan kalsium rendah, yang berhubungan dengan penurunan kepadatan mineral tulang dan peningkatan risiko osteoporosis. Kalsium suplemen mungkin diperlukan dan rekomendasi kalsium makanan yang diperkaya harus dipertimbangkan. Saat ini rekomendasi untuk asupan kalsium di Inggris adalah 700 mg / hari untuk pria dan wanita di atas 19 tahun 1250 dan mg / hari selama menyusui. Menariknya, meskipun intoleransi laktosa, kalsium dari susu dan produk susu masih diserap dengan baik. Setelah masa penghindaran laktosa dan penghentian gejala, 240 mL susu (12 g laktosa) sering ditoleransi jika dibagi-bagi dalam satu hari. Selanjutnya, re-introduksi laktosa dapat membantu mengurangi gejala laktosa intolerance, menunjukkan bahwa mungkin ada adaptasi di mikroflora kolon dimana laktosa tersebut berfungsi sebagai prebiotik seperti disebutkan diatas. Hal ini berguna dalam masyarakat di mana penambahan laktosa dalam produk makanan meningkat. Ada beberapa bukti bahwa laktase ditambahkan ke produk untuk membuat mereka rendah laktosa atau penggunaan suplemen laktase dapat membantu toleransi tapi kasus seperti ini tidak selalu terjadi. Bahkan ada laporan kasus alergi terhadap suplemen laktase meskipun ini adalah karena alergi terhadap jamur Aspergillus yang digunakan untuk memproduksi lactase. Suhu makanan, kehadiran sereal dan padatan lainnya, 100 kandungan energi dan komposisi gizi dari makanan dapat mengubah pengosongan lambung dan mengubah waktu transit usus proksimal dalam beberapa jam. Sebuah waktu pemaparan lebih lama dari laktosa di usus halus memungkinkan peningkatan hidrolisis oleh laktase dan membantu mengurangi gejala intoleransi laktosa dalam beberapa subjek.

KESIMPULAN Susu dan produk susu sering diasumsikan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penghindaran yang tidak tepat dapat menyebabkan kekurangan gizi, terutama untuk asupan kalsium. Banyak subyek dengan laktosa intoleransi dapat mengkonsumsi susu dan produk susu tanpa gejala dan produk susu fermentasi dapat membantu dalam meningkatkan toleransi. Individu lain ada yang diuntungkan dari pembatasan laktosa tetapi perawatan harus diambil untuk memastikan bahwa asupan kalsium yang cukup. Sebuah pemahaman yang lebih besar tentang kompleksitas intoleransi laktosa, defisiensi laktase dan generasi gejala akan membantu dokter mengobati pasien lebih efektif (lihat Tabel 3).

UCAPAN TERIMA KASIH Deklarasi kepentingan pribadi: Tidak ada. Deklarasi kepentingan pendanaan: Penulisan makalah ini didanai sebagian oleh The Dairy Council, London, Inggris.

10