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HIPERTIROIDISMO

Sala 3
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

 El yodo se toma como yoduro y en el


intestino se reduce a yodo iónico (absorción
rápida)
 I es transportado a nivel de la célula folicular
por acoplado al flujo del Na mediante
transportador de membrana (nis) contra
gradiente – transporte activo
 El ioduro es oxidado (organificacion)por la
peroxidasa tiroidea y se une a la tiroglobulina en la
interfase célula folicular-coloide para realizar la
iodación de los residuos tirosilo de la tiroglobulina.
Formando: MiT y DiT
 La peroxidasa cataliza el acoplamiento de DiT y MiT
para formar T4 y T3
 La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula
folicular donde se une a los lisosomas tiroideos
formando fagolisosomas, donde se realiza la
hidrólisis de la tiroglobulina y liberación a la sangre
de T3 y T4
 Según su afinidad por las hormonas tiroideas:
Globulina que une hormona tiroideas (TBG): alta afinidad y
especificidad).
Es abundante 50-70 % de las hormonas tiroideas.
Prealbúmina que une hormonas tiroideas (TBPA): tiene una
afinidad y una especificidad alta. No es muy abundante.
Albúmina: tiene poca afinidad y muy poca especificidad (cercana
al 0), pero es muy abundante.

 El único reservorio de las hormonas tiroideas son las proteínas


plasmáticas.
 El metabolismo de las hormonas tiroideas
por medio de desyodasas hepaticas
bilis -- heces o
reabsorbidos (duodeno). Se llama
circulación enterohepática.
MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO EN PEDIATRIA
ENFERMEDAD DE GRAVES
Signos y Síntomas Incidencia%
Neuropsiquiátricos
Nerviosismo 80
Hipercinesia 80
Irritabilidad 70
Transtornos conductuales 35
Disminución del rendimiento escolar 25
Transtornos del sueño 20
Bocio 98
Grado I 44
Grado II 54
Signos y Síntomas Incidencia %
Taquicardia y palpitaciones 80
Hiperfagia 70
Pérdida de peso 60
Sudoración y piel caliente 50
Temblor fino 50
Intolerancia al calor 40
Fatiga 40
Diarrea 30
Debilidad muscular 25
Irregularidades menstruales 6
Hipertensión sistólica 6
taquicardia, fibrilación auricular, insuf. cardíaca congestiva,
Cardiovascular: soplos.
aumento del apetito y de ingestas, hiperdefecación, funcional
Gastrointestinal: hepático alterado.

Músculo-
esquelético: debilidad, atrofia muscular, osteopenia.
retracción del párpado superior, proptosis, motilidad ocular
Ojos: restringida.

cálida, húmeda, suave, palmas húmedas y calientes,


Piel y anexos: onicolisis.
oligomenorrea, alteración de la fertilidad, ginecomastia,
Reproductor: impotencia.
pérdida de peso, fatiga, sudoración aumentada, intolerancia al
Metabolismo: calor.
Etiologia
 PRIMARIO
Enfermedad Tiroidea Autoinmune (ETA)
Tiroiditis Subaguda de D’Quervain
Bocio Nodular Tóxico
Jod Basedow

 SECUNDARIO
Por TSH
Por HCG (Gestacional)
IATROGENICO O FACTICIO
ECTOPICO : Struma Ovárico
 CAUSA MAS COMUN DE TIROTOXICOSIS:
ENFERMEDAD DE GRAVES
BOCIO DIFUSO
HIPERTIROIDISMO
DERMATO-OFTALMO
Incidencia
 Afecta de cinco a seis veces más
frecuente a mujeres que a hombres.
 Afecta todas las edades.
 La frecuencia incrementa conforme la
edad.
 Presenta su pico máximo entre los 12 y 14
años
 Presencia de
autoanticuerpos
estimulantes de tiroides
(TSI) capaces de
interaccionar con
receptor de membrana
para TSH.
 Predisposición genética
 Asociado a transtornos
autoinmunes
 Anatomopatologico:
hipertrofia +
hiperplasia +
infiltracion linfocitaria
onicolisis
 Foto A : paciente con enf. De Graves. Se aprecia
engrosamiento de los músculos extraoculares y
aumento de la grasa retrorbitaria. Foto B : ojo
normal.
Metodos diagnosticos
 TSH basal, T4 libre.
 Ac antitioideos por titulacion
 Gamagrafia tiroidea.
 Captacion de Iodo radiactivo.
Enfermedad de Graves
 T3 y T4 están incrementadas.
 TSH disminuida.
 Captación de yodo radioactivo está por
encima de 35 a 40%
 Inmunoglobulina humana estimulante del
tiroides está frecuentemente presente en
el plasma (R.N.).
 Creatinina urinaria puede estar elevada.
 Glucosuria
 RADIOLOGIA
Cráneo, rara vez anormal.
Maduración esquelética acelerada.
Cierre prematuro de suturas craneales
en el RN.

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