Anda di halaman 1dari 112

Schwartz's Principles of Surgery > Part II. Specific Considerations > Chapter 21.

Acquired Heart Disease > POIN KUNCI 1. Hasil jangka panjang dari operasi bypass arteri koroner korupsi tetap unggul stenting koroner untuk pasien dengan kiri penyakit utama dan penyakit arteri koroner multivessel pada pasien diabetes. 2. Gagal jantung kongestif mencapai proporsi epidemi. Strategi bedah yang efektif untuk pasien, mulai dari perbaikan katup ke ventrikel membantu perangkat. 3. Perbaikan katup mitral bukan pengganti affords manfaat jangka panjang unggul pasien dengan katup mitral degeneratif penyakit. 4. Penggantian katup aorta secara rutin dan aman dilakukan pada pasien berusia lebih dari 80 tahun. JANTUNG PENILAIAN Evaluasi klinis Pentingnya pemeriksaan sejarah dan fisik ketika mengevaluasi pasien dengan penyakit jantung yang diperoleh potensial operasi tidak bisa terlalu ditekankan. Sangat penting bahwa ahli bedah harus menyadari status fungsional pasien dan relevansi klinis dari setiap gejala, karena keputusan-keputusan bedah tergantung pada penilaian yang akurat tentang signifikansi dari temuan patologis tertentu. Demikian juga, karena jumlah tes diagnostik terus meningkat, tahapan kegiatan dari diagnostik kerja-up membutuhkan perspektif klinis yang diperoleh melalui sejarah dan pemeriksaan fisik. Faktor risiko yang terkait dan kondisi hidup bersama harus diidentifikasi, karena mereka secara signifikan mempengaruhi resiko operasi pasien untuk operasi jantung atau noncardiac. Selain itu, strategi operasi dipengaruhi oleh temuan fisik tertentu dan penting sejarah, seperti operasi jantung atau dada sebelumnya, penyakit oklusi pembuluh darah perifer, atau sebelum vena saphena pengupasan. Dokter bedah yang aman adalah salah satu yang dapat mengintegrasikan bukti klinis dan informasi diagnostik untuk membangun berbasis ilmiah rencana operasi. GEJALA Gejala klasik penyakit jantung adalah kelelahan, angina, dyspnea, edema, hemoptisis, jantung berdebar, dan sinkop, sebagai digariskan oleh Braunwald.1 Ketika seorang pasien menggambarkan atau mengeluh gejala-gejala tersebut, skenario klinis mengarah ke sana harus dieksplorasi secara rinci, termasuk intensitas gejala, durasi, provokasi, dan kondisi yang menyebabkan lega. Awal Tujuannya adalah untuk menentukan apakah gejala adalah jantung atau noncardiac di asal, serta untuk menentukan signifikansi klinis pengaduan. Sebuah fitur penting dari penyakit jantung adalah bahwa fungsi miokard atau suplai darah koroner yang mungkin memadai saat istirahat dapat menjadi benar-benar tidak memadai dengan latihan atau tenaga. Dengan demikian, nyeri dada atau dyspnea yang terjadi terutama saat beraktivitas sering jantung dalam asal, sedangkan gejala yang terjadi saat istirahat seringkali tidak.

Selain mengevaluasi gejala utama pasien, sejarah harus mencakup riwayat keluarga, riwayat medis masa lalu [Bedah sebelumnya atau infark miokard (MI), hipertensi bersamaan, diabetes, dan penyakit lain yang terkait], pribadi kebiasaan (merokok, alkohol atau penggunaan narkoba), kapasitas fungsional, dan tinjauan rinci sistem. Setelah penilaian hati-hati dari gejala pasien, pemeriksaan diagnostik sesuai yang diperintahkan dan diinterpretasikan. Gejala klasik ditelaah secara rinci di bawah ini. Debar sering terjadi tetapi nonspesifik merupakan gejala penyakit jantung yang bisa timbul dari banyak penyebab. Pada beberapa pasien, gejala ini mencerminkan penurunan umum dalam output jantung atau gagal jantung kelas rendah. Pentingnya subjektif mudah fatigability tidak jelas dan tidak spesifik. Angina pektoris adalah ciri khas iskemia miokard sekunder untuk penyakit arteri koroner (CAD), meskipun berbagai a kondisi lain dapat menghasilkan nyeri dada, dan dokter harus menentukan apakah nyeri dada berasal dari jantung atau noncardiac. Klasik angina adalah nyeri prekordial digambarkan sebagai meremas, berat, atau terbakar di alam, yang berlangsung dari 2 hingga 10 menit. Rasa sakit biasanya substernal, memancar ke bahu kiri dan lengan, tetapi kadang-kadang terjadi di midepigastrium, rahang, lengan kanan, atau wilayah midscapular. Angina biasanya dipicu oleh latihan, emosi, aktivitas seksual, atau makan, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin. Angina hadir dalam bentuknya yang klasik pada 75% pasien dengan penyakit koroner, sedangkan gejala atipikal terjadi pada 25% dari pasien dan lebih sering pada wanita. Sejumlah kecil tapi signifikan dari pasien memiliki "diam" iskemia, biasanya terjadi pada penderita diabetes. Angina juga merupakan gejala klasik stenosis aorta, terjadi sekunder untuk kombinasi kiri ventrikel (LV) hipertrofi, peningkatan tekanan intracardiac, peningkatan ketegangan dinding ventrikel (menyebabkan oksigen yang lebih tinggi persyaratan), dan penurunan curah jantung. Kombinasi ini menghasilkan oksigen miokard supply-demand ketidakcocokan dengan iskemia resultan dan angina. Noncardiac penyebab nyeri dada yang mungkin bingung dengan angina termasuk penyakit gastroesophageal reflux, esofagus kejang, nyeri muskuloskeletal, penyakit ulkus peptikum, pulmonary embolus, costochondritis (sindrom Tietze itu), saluran empedu penyakit, pleuritis, hipertensi pulmonal, perikarditis, dan diseksi aorta. Perubahan fisiologis pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung adalah peningkatan LV tekanan akhir diastolik, diikuti oleh jantung pembesaran. Sementara hukum Starling menjelaskan mekanisme kompensasi dari jantung meningkat pekerjaan menanggapi peningkatan panjang serat diastolik, gejala berkembang sebagai mekanisme kompensasi ini gagal, mengakibatkan peningkatan progresif LV tekanan akhir diastolik. Karena perkembangan ini pada akhirnya merusak otot miokard dan akhirnya dapat mengakibatkan dalam dilated cardiomyopathy, data menunjukkan bahwa operasi harus dipertimbangkan untuk banyak pasien sebelum perkembangan

dyspnea atau gagal jantung kongestif (CHF). Namun demikian, exertional dyspnea sering menjadi tanda pertama dari disfungsi LV, dan harus segera evaluasi untuk penyebab jantung yang mendasarinya. Dyspnea mungkin muncul sebagai tanda awal pada pasien dengan stenosis mitral karena pembatasan mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Namun, dengan bentuk-bentuk lain dari penyakit jantung, dyspnea adalah tanda akhir, seperti yang berkembang hanya setelah ventrikel kiri telah gagal dan tekanan akhir diastolik meningkat secara signifikan. Dyspnea berhubungan dengan insufisiensi mitral, katup aorta penyakit, atau penyakit koroner merupakan patofisiologi relatif maju. Sejumlah gejala pernapasan lain merupakan derajat yang berbeda kongesti paru. Ini termasuk ortopnea, dyspnea paroksismal nokturnal, batuk, hemoptisis, dan edema paru. Kadang-kadang, dyspnea merupakan "angina setara, "terjadi sekunder untuk disfungsi LV iskemia terkait. Temuan ini lebih sering terjadi pada wanita dan diabetes pasien. Gagal jantung sisi kiri dapat mengakibatkan retensi cairan dan kongesti paru, kemudian mengarah ke paru hipertensi dan gagal jantung sisi kanan progresif. Sebuah sejarah exertional dyspnea dengan edema terkait sering karena gagal jantung. Sebaliknya, gagal jantung kanan primer dapat terjadi akibat cedera ventrikel kanan dan disfungsi atau dari utama katup trikuspid (TV) penyakit. Tekanan atrium kanan, biasanya <5 sampai 8 mmHg, dapat diangkat ke 15 sampai 30 mmHg atau tinggi. Retensi> 7 sampai 10 lb hasil cairan dalam terlihat edema ekstremitas bawah, biasanya sama bilateral. Selain itu, distensi vena jugularis dan hepatomegali berkembang dengan gagal jantung kanan yang berat. Dalam kronis, gagal jantung parah, retensi cairan umum mungkin cukup parah, disertai dengan asites dan masif hepatomegali. Palpitasi adalah sekunder untuk cepat, kuat, ektopik, atau tidak teratur detak jantung. Palpitasi seringkali tidak berbahaya, tapi kadang-kadang merupakan aritmia yang mengancam jiwa atau berpotensi signifikan. The aritmia jantung yang mendasarinya dapat berkisar dari kontraksi prematur atrium atau ventrikel fibrilasi atrium, atrial flutter, takikardia atrium paroksismal atau junctional, atau takikardia ventrikel berkelanjutan. Atrial fibrilasi adalah salah satu penyebab paling umum dari palpitasi. Ini adalah aritmia umum pada pasien dengan mitral stenosis, dan hasil dari pembesaran atrium kiri yang berkembang dari elevasi berkelanjutan dalam tekanan atrium kiri. Dengan lain bentuk penyakit jantung, aritmia kurang umum dan terjadi secara sporadis. Secara umum, aritmia lebih sering pada pasien yang lebih tua, akibat penyakit intrinsik dalam sinus node (sick sinus syndrome) atau penyakit atrioventrikular (AV) Mekanisme konduksi sehingga lengkap atau intermiten blok jantung. Parah, bentuk kehidupan-mengancam takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada setiap pasien dengan iskemik penyakit, baik dari iskemia berlangsung atau dari infark miokard sebelumnya dan

jaringan parut. Sinkop, atau tiba-tiba kehilangan kesadaran, biasanya akibat mendadak perfusi otak menurun. Diferensial diagnosis meliputi: (a) ketiga blok jantung tingkat dengan bradycardia atau ada detak jantung, (b) takiaritmia ventrikel ganas atau fibrilasi ventrikel, (c) stenosis aorta, (d) kardiomiopati hipertrofik, (e) penyakit arteri karotis, (f) gangguan kejang, dan (g) Reaksi vasovagal. Setiap episode sinkop harus dievaluasi secara menyeluruh, karena banyak dari kondisi ini dapat mengakibatkan kematian mendadak. CACAT DAN FUNGSIONAL ANGINA Suatu bagian penting dari sejarah adalah penilaian keseluruhan cacat fungsional jantung pasien, yang merupakan baik perkiraan tingkat keparahan penyakit yang mendasari pasien. The New York Heart Association (NYHA) telah mengembangkan klasifikasi pasien dengan penyakit jantung berdasarkan gejala dan cacat fungsional (Tabel 21-1). Klasifikasi NYHA telah sangat berguna dalam mengevaluasi tingkat keparahan pasien kecacatan, dalam membandingkan rejimen pengobatan, dan dalam memprediksi resiko operasi. Tabel 21-1 New York Heart Association Klasifikasi Fungsional Kelas I: Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. Kelas II: Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan sedikit pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat istirahat. Hasil aktivitas normal fisik kelelahan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. Kelas III: Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ditandai pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat istirahat. Kurang dibanding aktivitas fisik biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. Kelas IV: Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa ketidaknyamanan. Gejala insufisiensi jantung atau sindrom angina dapat hadir bahkan pada saat istirahat. Jika ada aktivitas fisik dilakukan, ketidaknyamanan meningkat. The NYHA sistem klasifikasi fungsional digunakan secara luas dan memadai untuk sebagian besar pasien. Namun, ketika lebih analisis fungsional yang tepat sangat diperlukan, skala aktivitas spesifik yang diusulkan oleh Goldman dan berdasarkan estimasi biaya metabolisme berbagai kegiatan yang digunakan. Sebuah sistem penilaian yang berbeda untuk pasien dengan penyakit iskemik, yang dikembangkan oleh Canadian Cardiovascular Society (CCS), digunakan untuk menilai keparahan angina (Tabel 21-2). Tabel 21-2 Kanada Kardiovaskular Masyarakat Angina Klasifikasi Kelas I: aktivitas fisik biasa, seperti berjalan atau naik tangga, tidak menyebabkan angina. Angina dapat terjadi dengan tenaga berat atau cepat atau lama di tempat kerja atau rekreasi. Kelas II: Ada sedikit pembatasan kegiatan biasa. Angina mungkin terjadi dengan berjalan atau naik tangga dengan cepat, berjalan

menanjak, berjalan atau naik tangga setelah makan atau dalam dingin, angin, atau di bawah tekanan emosional, atau berjalan lebih dari dua blok pada tingkat, atau naik lebih dari satu penerbangan tangga dalam kondisi normal dengan kecepatan normal. Kelas III: Ada ditandai pembatasan aktivitas fisik biasa. Angina mungkin terjadi setelah berjalan satu atau lebih blok pada level atau naik satu penerbangan tangga dalam kondisi normal dengan kecepatan normal. Kelas IV: Ada ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa ketidaknyamanan, angina mungkin hadir pada saat istirahat. Penilaian Risiko Jantung Bedah Pasien Umum Stratifikasi risiko jantung untuk pasien yang menjalani operasi noncardiac adalah bagian penting dari evaluasi pra operasi dari pasien bedah umum. The American College of Cardiology gabungan / American Heart Association satgas yang diketuai oleh Elang, baru ini melaporkan pedoman dan rekomendasi, yang diringkas dalam bagian ini. Secara umum, pra operasi Evaluasi kardiovaskular melibatkan penilaian penanda klinis, kapasitas fungsional yang mendasari pasien, dan berbagai faktor risiko operasi khusus. Para penanda klinis yang memprediksi peningkatan risiko peristiwa jantung selama operasi noncardiac dibagi menjadi tiga kelas. Prediktor utama termasuk sindrom koroner stabil, termasuk MI akut atau baru dan tidak stabil angina (CCS kelas III atau IV), gagal jantung dekompensasi (NYHA kelas IV), dan aritmia signifikan dan penyakit katup yang berat. Menengah prediktor adalah angina ringan (CCS kelas I atau II), MI tua, gagal jantung kompensasi (NYHA kelas II dan III), diabetes, dan ginjal insufisiensi. Prediktor ringan adalah usia lanjut, hipertensi sistemik tidak terkontrol, irama tidak teratur, stroke sebelumnya, normal elektrokardiogram (EKG), dan cacat fungsional ringan. Faktor risiko tertentu atau prosedur bedah mengekspos pasien untuk risiko yang lebih besar atau lebih kecil dari peristiwa kardiovaskular. Berisiko tinggi Prosedur meliputi muncul, prosedur utama pada orang tua, prosedur vaskuler (misalnya, dada, aorta perut, atau pembuluh darah perifer), dan prosedur bedah umum dengan panjang diantisipasi pergeseran cairan besar dan / atau kehilangan darah (misalnya, pancreatectomy, reseksi hati, atau reseksi abdominoperineal). Prosedur Menengah risiko mencakup intraperitoneal atau operasi intrathoracic, endarterektomi, dan ortopedi, prostat, dan kepala dan leher prosedur. Berisiko rendah prosedur termasuk endoskopi, payudara, katarak, dan operasi dangkal. Berdasarkan penanda klinis, kelas fungsional pasien, dan prosedur bedah yang diusulkan, pasien ditugaskan risiko jantung tinggi, menengah, atau rendah, dan kemudian dikelola dengan tepat. Pada beberapa pasien, risiko lebih lanjut stratifikasi diperlukan, seperti pasien dengan faktor risiko jantung menengah yang sedang menjalani bedah berisiko tinggi prosedur. Pasien-pasien ini harus menjalani latihan stress testing atau pengujian provokatif (dipyridamole thallium atau dobutamin

ekokardiografi stres) sebelum operasi. Pada pasien yang dianggap berisiko tinggi karena jantung penanda klinis atau dengan kebajikan pengujian noninvasif, angiografi koroner mungkin dianjurkan sebelum operasi. CAD kemudian dikelola sesuai dengan indikasi klasik. Pada pasien yang dianggap rendah atau risiko jantung moderat, manajemen medis saja cukup. Karena etiologi aterosklerotik umum dan hubungan erat antara CAD klinis relevan dan pembuluh darah perifer Penyakit (PVD), pasien yang menjalani operasi vaskuler harus diskrining ketat, baik oleh sejarah atau stres provokatif pengujian. Pasien dengan gejala sugestif dari iskemia, dengan fraksi ejeksi menurun karena MI sebelumnya, atau dengan provokatif stress testing sugestif iskemia harus menjalani angiografi koroner atau jantung dihitung baru tomography (CT) modalitas sebelum operasi vaskular. Setiap penyakit koroner yang mendasari signifikan harus agresif diobati, baik dengan manajemen perioperatif intensif atau dengan revaskularisasi koroner sebelum operasi, menggunakan standar indikasi. Pendekatan skrining agresif, diikuti oleh intervensi yang tepat pada pasien dengan CAD yang signifikan, memiliki sangat menurunkan risiko operasi pasien yang menjalani operasi vaskuler. Studi diagnostik ELEKTROKARDIOGRAM DAN DADA X-RAY EKG dan rontgen dada adalah dua studi diagnostik klasik. EKG digunakan untuk mendeteksi gangguan irama, blok jantung, atrium atau hipertrofi ventrikel, regangan ventrikel, iskemia miokard, dan MI. Standar posterior-anterior dan lateral xrays dada sangat baik untuk menentukan pembesaran jantung dan kongesti paru, serta untuk menilai terkait paru patologi. Echocardiography Echocardiography telah menjadi studi diagnostik yang paling banyak digunakan jantung. Tes ini menggabungkan penggunaan USG dan tercermin gelombang akustik untuk pencitraan jantung. Kecepatan aliran darah ditugaskan warna untuk membantu visual mengevaluasi mereka. Informasi ini ditumpangkan ke gambar dua dimensi, memberikan ilustrasi grafis dari intrakardial directional pola aliran dan penilaian insufisiensi katup. Standar transthoracic echocardiography telah menjadi tes skrining non-invasif yang sangat baik untuk mengevaluasi ukuran jantung, dinding gerak, dan katup patologi. Operasi korektif untuk penyakit katup sekarang sering dilakukan pada pasien yang lebih muda berdasarkan penelitian ini saja. Transesophageal echocardiography (TEE), yang dilakukan oleh penempatan transduser dua dimensi secara fleksibel endoskopi, meningkatkan kualitas gambar dengan meminimalkan pencar dari dinding dada. Tes ini, meskipun invasif, terutama berguna dalam evaluasi penyakit katup, dan dapat menjelaskan dengan tepat brosur patologi. Selain itu, penyakit aterosklerotik

arkus aorta dan aorta turun dapat secara akurat dinilai dengan penelitian ini. Selain itu, studi TEE digunakan ketika lebih pencitraan yang tepat diperlukan atau bila diagnosis tidak pasti setelah studi transthoracic. Dobutamin stress echocardiography telah berkembang sebagai sebuah studi penting provokatif noninvasif. Penelitian ini digunakan untuk menilai gerakan dinding jantung dalam menanggapi rangsangan inotropik, seperti abnormalitas gerakan dinding mencerminkan iskemia yang mendasari. Beberapa laporan telah mendokumentasikan keakuratan dobutamin stress echocardiography dalam mengidentifikasi pasien dengan signifikan CAD. Nilai prediktif positif MI atau kematian setelah operasi noncardiac adalah sekitar 10%, sedangkan 20 sampai 40% akan memiliki beberapa acara jantung. Sebuah tes negatif adalah 93 sampai 100% prediksi bahwa tidak ada peristiwa jantung akan terjadi. Radionuklida STUDI Saat ini studi skrining perfusi miokard paling banyak digunakan adalah thallium scan, yang menggunakan nuklida talium201. Penyerapan awal dari thallium-201 ke dalam sel miokard tergantung pada perfusi miokard, sementara tertunda serapan tergantung pada viabilitas miokard. Dengan demikian, kerusakan reversibel terjadi dalam zona underperfused, iskemik, tapi layak, sementara tetap cacat terjadi di daerah infark. Cacat tetap pada thallium scan menunjukkan nonviable miokardium dan mungkin nilai prognostik. Menguji latihan thallium secara luas digunakan untuk mengidentifikasi area diinduksi iskemia dan 95% sensitif dalam mendeteksi multivessel penyakit koroner. Ini adalah tes terbaik secara keseluruhan untuk mendeteksi iskemia miokard, tetapi membutuhkan pasien untuk latihan pada treadmill. Penelitian ini juga memberikan sangat baik, informasi spesifik tentang status fungsional jantung pasien. Penelitian thallium dipyridamole adalah studi provokatif menggunakan IV dipyridamole, yang menginduksi vasodilatasi dan akibatnya unmasks iskemia miokard dalam respon terhadap stres. Ini adalah studi provokatif yang paling banyak digunakan untuk stratifikasi risiko pasien yang tidak bisa latihan. Pada pasien yang menjalani operasi noncardiac, nilai prediktif positif dipyridamole Studi talium adalah 5 sampai 20% untuk MI atau kematian, sementara studi negatif adalah 99 sampai 100% prediksi bahwa peristiwa jantung tidak akan terjadi. Oleh karena itu, sebuah studi skrining sangat efektif untuk pasien berisiko tinggi moderat-untuk yang membutuhkan bedah umum prosedur. Fungsi miokard global sering dievaluasi oleh terjaga keamanannya darah memindai renang (equilibrium radionuklida angiocardiography) menggunakan teknesium-99m. Penelitian ini dapat mendeteksi area hypokinesis dan mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), endsystolic volume, dan volume akhir diastolik. Latihan-gated memindai kolam darah merupakan metode yang baik untuk menilai pasien respon jantung global untuk stres. Biasanya, fraksi ejeksi akan meningkat dengan olahraga, tapi dengan CAD signifikan atau penyakit katup jantung, fraksi ejeksi bisa tetap tidak berubah atau bahkan menurun.

The istirahat-gated memindai kolam darah menentukan tingkat cedera jantung sebelum dan menilai fungsi jantung dasar, sedangkan kolam darah latihan-gated memindai menilai respons fungsional terhadap stres. Tomografi emisi positron SCAN The emisi positron tomografi (PET) scan adalah teknik pencitraan radionuklida digunakan untuk menilai viabilitas miokard di daerah underperfused jantung. Teknik ini mungkin lebih sensitif dibandingkan dengan thallium scan untuk ini purpose.2 PET scan didasarkan pada metabolisme miokard glukosa atau senyawa lain dengan isotop positron-emitting tag. PET memungkinkan penilaian fungsional noninvasif perfusi, metabolisme substrat, dan persarafan jantung in vivo. PET scan mungkin paling berguna dalam menentukan apakah suatu daerah tampaknya infark miokardium mungkin, pada kenyataannya, akan berhibernasi dan mampu menanggapi revaskularisasi. Data ini dapat digunakan untuk menentukan apakah pasien dengan CHF mungkin meningkatkan dengan revaskularisasi operasi. MAGNETIC RESONANSl PENCITRAAN STUDI VIABILITAS Magnetic resonance imaging (MRI) dapat digunakan untuk menggambarkan tingkat transmural MI dan untuk membedakan antara reversibel dan ireversibel injury.3 iskemik miokard Tes ini telah terbukti berguna dalam penilaian pasien dengan miokard jaringan parut dan aneurisma ventrikel, ketika operasi remodeling ventrikel adalah pilihan. Kateterisasi jantung Penelitian kateterisasi jantung tetap menjadi bagian penting dari diagnosis jantung. Kateterisasi jantung lengkap meliputi pengukuran tekanan intracardiac dan cardiac output, lokalisasi dan kuantifikasi intracardiac shunts, penentuan anatomi jantung internal dan gerakan dinding ventrikel oleh cineradiography, dan penentuan koroner anatomi dengan angiografi koroner. Studi Namun, catheterizations paling jantung saat ini terfokus (misalnya, koroner angiografi saja), karena echocardiography dan studi noninvasif lainnya secara akurat dapat mengevaluasi katup patologi dan fungsi jantung. Selama kateterisasi jantung cardiac output dapat dihitung dengan menggunakan metode oksigen Fick, di mana indeks jantung (1/min per meter persegi) = konsumsi oksigen (mL / menit per meter persegi) arteriovenous perbedaan kandungan oksigen (ML / menit). Untuk menentukan perbedaan oksigen arteri, kandungan oksigen dihitung secara terpisah dalam arteri dan sirkulasi vena dengan rumus: Perhitungan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) adalah dengan rumus: Resistensi pembuluh darah paru (PVR) dihitung dengan rumus: Luas katup jantung dapat ditentukan dari cardiac output diukur dan tekanan intracardiac menggunakan Gorlin ini rumus. Formula ini berkaitan area klep terhadap aliran melintasi katup dibagi dengan akar kuadrat dari tekanan transvalvular

gradien. Rumus Gorlin menunjukkan bahwa gradien tekanan transvalvular relatif kecil dapat benar-benar mewakili parah stenosis katup ketika output jantung pasien rendah, menunjukkan bahaya mendasarkan keputusan bedah pada gradien transvalvular saja. Pentingnya stenosis katup harus didasarkan pada area katup dihitung [normal katup mitral (MV) Area adalah 4 sampai 6 cm2 dan daerah katup aorta normal adalah 2,5-3,5 cm2 pada orang dewasa]. Angiografi koroner tetap prosedur diagnostik utama untuk menentukan derajat CAD (Gambar 21-1). Kiri Sistem koroner memasok sebagian besar dari LV miokardium melalui kiri utama, anterior kiri turun, dan arteri koroner sirkumfleksa. Arteri koroner kanan memasok ventrikel kanan, dan arteri menurun posterior memasok dinding inferior ventrikel kiri. AV nodal arteri muncul dari arteri koroner tepat di 80 sampai 85% dari pasien, disebut sirkulasi kanan dominan. Dalam 15 sampai 20% kasus, cabang sirkumfleksa dari sistem koroner kiri memasok cabang turun posterior dan AV nodal arteri, disebut kiri dominan, sedangkan 5% adalah kodominan. Gambar. 21-1. Kateterisasi jantung. A. Koroner angiogram menunjukkan lesi aterosklerotik sangat pulmonalis di kanan arteri koroner. B. ventriculogram kiri sistolik pasien dengan fraksi ejeksi normal (panah menunjukkan yang normal sistolik kontraksi dinding LV). Computed Tomography angiografi koroner Kemajuan Technologic di CT sekarang memungkinkan pencitraan kurang invasif dari anatomi koroner. Baru CT angiografi koroner cepat telah terbukti sangat sensitif dalam mendeteksi stenosis koroner. Tes ini awalnya menilai kalsium luminal dan "Skor kalsium" berasal. CT angiography telah memberikan hasil yang sebanding dengan angiografi tradisional di beberapa terakhir studies.4 Perfusi extracorporeal SEJARAH Dengan prosedur bedah awal intracardiac yang dilakukan oleh detak jantung singkat dan hipotermia sistemik atau lintas-perfusi dari orang tua, cardiopulmonary support yang handal pasien menjadi pengembangan yang diperlukan. Merintis usaha Gibbon sebagian besar bertanggung jawab untuk pengembangan seperti rangkaian sirkulasi extracorporeal (Cardiopulmonary bypass atau CPB). Mulai tahun 1932, penyelidikan laboratorium Gibbon terus sampai, pada tahun 1953, ia tampil sukses operasi jantung terbuka pertama pada manusia didukung oleh CPB machine.5 Intrinsik perangkat ini adalah kapasitas untuk pertukaran gas dengan oksigenasi dan karbon dioksida (CO2) penghapusan. Selanjutnya, perbaikan di sirkuit menyebabkan pengembangan oksigenator gelembung dan sekarang banyak digunakan oksigenator

membran yang menggunakan membran serat berongga untuk antarmuka darah-gas. Dalam beberapa tahun terakhir, fokus teknologi perfusi telah pada pengembangan sistem perfusi yang menimbulkan trauma kurang pada darah pasien. Salah satu kemajuan tersebut adalah pengenalan sirkuit biokompatibel teknologi perfusi. Konsep ini melibatkan lapisan sirkuit plastik dengan bahan biokompatibel yang menghasilkan aktivasi kurang melengkapi dan lainnya sitokin inflamasi selama perfusi extracorporeal. TEKNIK Heparin adalah obat paling penting yang digunakan selama CPB, yang memungkinkan darah untuk melintang sirkuit CPB tanpa pembekuan. Biasanya, 3 sampai 4 mg / kg heparin yang diberikan untuk mengangkat diaktifkan waktu pembekuan (ACT) di atas 500 detik. Dalam khas yang modern sirkuit, dibantu vakum drainase vena menghilangkan darah dari pasien dan pompa kemudian mendorong itu InflowNet membran oxygenator dan filter sebelum kembali ke pasien. Secara tradisional, darah vena terkuras dari atrium kanan oleh gravitasi melalui cannulas bor besar, tetapi baru-baru, dibantu vakum drainase vena telah semakin banyak digunakan, yang memungkinkan penggunaan berdiameter kecil cannulas drainase vena. Laju aliran sistemik selama perfusi extracorporeal tergantung pada kebutuhan tubuh oksigen konsumsi pasien, yang tergantung pada suhu tubuh pasien. Perfusi normotermik dilakukan pada laju alir sekitar 2,5 sampai 3,5 L / menit per meter persegi, yang merupakan indeks jantung normal. Karena hipotermia menurunkan tingkat metabolisme [sekitar 50% untuk setiap 7 C (12,6 F)], laju alir yang diperlukan dapat berkurang sebagai pasien didinginkan. Laju aliran pintas Aman untuk 30 C (86 F) adalah 1,8-2,3 L / menit per meter persegi, untuk 25 C (77 F) 1,5-1,8 L / menit per meter persegi, dan 20 C (68 F) 1,2 hingga 1,5 L / menit per meter persegi. Aliran gas melalui oxygenator disesuaikan untuk menghasilkan tekanan oksigen arteri di atas 150 mmHg dan CO2 ketegangan 35 sampai 45 mmHg. Suhu sistemik dikendalikan dengan penukar panas di sirkuit, suhu biasanya diturunkan menjadi 25-32 C (77 sampai 89,6 F), meskipun suhu dingin kadang-kadang diperlukan untuk beberapa prosedur yang rumit. Gratis intrapericardial atau intrakardial darah disedot dengan alat hisap, disaring, dan kembali ke sirkuit pompa waduk. Sebuah perangkat hemat sel juga digunakan untuk memproses ulang tumpah darah sebelum dan sesudah heparinization CPB. Ini Teknik mencuci darah dan ekstrak sel darah merah untuk transfusi kembali ke pasien. Darah vena kembali ke mesin jantung-paru biasanya akan memiliki saturasi oksigen> 60%. Dengan laju aliran yang memadai dan saturasi oksigen, asidosis metabolik dari tingkat signifikan tidak terjadi. Pasien terus-menerus dipantau untuk tanda-tanda dari underoxygenation. Heparin secara bertahap dimetabolisme oleh tubuh, dan heparin sehingga tambahan diberikan untuk menjaga ACT atas 500 sampai 600 detik. Setelah operasi selesai dan pasien sistemik rewarmed ke tingkat normotermik, perfusi

yang diperlambat dan kemudian berhenti sebagai darah pasien dikembalikan dari reservoir pompa untuk pasien. Sebelum menghentikan bypass, ahli bedah memeriksa beberapa variabel penting: ECG (untuk tingkat, irama, dan STsegmen perubahan), tingkat kalium, hematokrit, kontraktilitas miokard, dan hemostasis dari garis jahitan. Kedua inspeksi visual dan TEE digunakan untuk menilai kontraktilitas. Postbypass, tekanan darah pasien dan fungsi jantung dipantau secara ketat. Sebuah kateter Swan-Ganz dapat mengukur cardiac output dan tekanan kapiler pulmoner untuk memberikan panduan untuk preload atrium kiri. Jika cardiac output dan tekanan darah tidak memadai meskipun preload yang memadai, dukungan inotropik dimulai. Hipotensi dari perifer rendah resistensi pembuluh darah dan kontraktilitas miokard normal diobati dengan vasokonstriktor. Setelah stabilitas hemodinamik dicapai, heparin dinetralkan dengan protamine. Jika koagulopati hadir, ACT tidak mungkin kembali ke tingkat prebypass, menunjukkan kebutuhan akan produk koagulasi, seperti plasma beku segar, trombosit, atau pembekuan konsentrat faktor. Meskipun hal ini jarang terjadi, hal itu terjadi dalam operasi yang kompleks dan lebih lama pompa berjalan. RESPON SISTEMIK Respon sistemik terhadap perfusi extracorporeal terutama melibatkan disfungsi platelet dan inflamasi sistemik umum sindrom respon. Hal ini tampaknya disebabkan oleh aktivasi komplemen dan komponen inflamasi fase akut lainnya melalui kontak darah dengan sirkuit ekstrakorporeal. Tingkat keparahan respon inflamasi dan tingkat berikutnya endorgan disfungsi terkait dengan lamanya waktu pompa, dengan komplemen dan aktivasi sitokin yang menyebabkan upregulation molekul adhesi sel darah putih dan kemampuan sel darah putih untuk melepaskan superoksida. Sel darah putih upregulation atau "priming" yang diproduksi oleh hasil sirkulasi extracorporeal peningkatan permeabilitas kapiler di seluruh tubuh, dengan "prima" sel darah putih menempatkan pasien dalam keadaan berpotensi rentan selama 24 sampai 48 jam, selama mana setiap penghinaan sekunder dapat mengakibatkan berbagai tingkat penyelewengan fungsi multiorgan. Efek lain mungkin termasuk jiwa kebingungan, insufisiensi ginjal, penurunan pertukaran oksigen (disfungsi paru), disfungsi hati sementara, dan hyperamylasemia. Rendahnya tingkat dari koagulopati konsumtif dan hyperfibrinolysis dari aktivasi plasmin juga mungkin hadir. Penelitian saat ini difokuskan untuk meminimalkan respon inflamasi sistemik tubuh selama extracorporeal sirkulasi oleh sirkuit pelapisan dengan bahan biokompatibel atau dengan memblokade sitokin tertentu. Aprotinin dan steroid mungkin melemahkan respon inflamasi untuk memotong, sedangkan asam aprotinin dan aminokaproik mengurangi koagulopati. Di sana masih kontroversi rasio risiko-manfaat aprotinin, dengan kekhawatiran tentang efek samping ginjal dan neurologis. Zerobalance

ultrafiltrasi (Z-BUF) adalah metode ultrafiltrasi selama CPB. Teknik ini menghilangkan sejumlah besar mediator inflamasi yang terkait dengan CPB dan berpotensi melemahkan efek samping bypass tetap menjaga status volume pasien. Studi terbaru menunjukkan bahwa Z-BUF mengurangi edema paru dan melindungi terhadap paru injury.6 Selain itu, penggunaan Z-BUF telah terbukti menurunkan konsentrasi interleukin-6 dan interleukin-8 yang penanda inflamasi sistemik terkait dengan CPB. PERLINDUNGAN miokard Cardioplegia dikembangkan sebagai solusi pelindung untuk menginduksi baik detak jantung jantung dan melindungi miokardium dari cedera iskemik. Ketika ditanamkan melalui sirkulasi koroner, solusi tinggi kalium kardioplegik dingin menghasilkan diastolik menangkap dan memperlambat aktivitas metabolisme, melindungi jantung dari iskemia. Jantung ditangkap memungkinkan ahli bedah untuk bekerja tepatnya pada jantung dalam bergerak, bidang berdarah. Dengan teknik kardioplegik saat jantung dapat dihentikan dan dilindungi selama 2 sampai 3 jam cukup aman, sehingga waktu untuk prosedur rumit untuk dilakukan dengan pemulihan yang baik dari fungsi jantung. Kedua kristaloid dan darah solusi kardioplegik banyak digunakan, dengan komposisi yang tepat dari campuran kardioplegik bervariasi antara lembaga-lembaga yang berbeda. Dengan periode serangan jantung hingga 90 menit, ada sedikit perbedaan yang terukur dalam dua teknik, meskipun cardioplegia darah memungkinkan jantung untuk secara aman ditangkap untuk waktu yang lama. Penyakit Arteri Koroner Sejarah Pada 1930, peneliti berusaha untuk meningkatkan pasokan darah ke jantung iskemik dengan mengembangkan sirkulasi kolateral dengan adhesi vaskular. Beck, peneliti terkemuka, mencoba metode yang berbeda selama bertahun-tahun, tapi akhirnya gagal. Sebuah Konsep cerdik muncul pada tahun 1946, ketika Vineberg mengembangkan teknik implantasi arteri mamaria interna (IMA) ke sebuah terowongan di miokardium. Ini diterapkan secara klinis oleh Vineberg dan Miller pada tahun 1951 dan dilanjutkan selama beberapa tahun. Menariknya, arteri tetap paten pada> 90% pasien, tetapi jumlah mengalir melalui arteri kecil, dan prosedur kemudian ditinggalkan. Endarterectomy arteri koroner untuk revaskularisasi koroner dicoba oleh Longmire pada tahun 1956 dengan keberhasilan jangka pendek. Hasil akhir yang miskin, namun, karena restenosis progresif dan oklusi. Tak lama kemudian, CPB digunakan untuk memfasilitasi revaskularisasi koroner, dan Senning melaporkan korupsi Patch vena arterioplasty pada tahun 1961. Pengembangan operasi bypass arteri koroner pada tahun 1960 adalah tonggak medis dramatis. Di Amerika Amerika, kredit utama milik Favalaro dan Effler dari Klinik Cleveland. Pada tahun 1967, mereka mulai seri pertama

cangkok jantung bypass dengan cangkok vena saphena menggunakan CPB. Ini meluncurkan era modern operasi bypass koroner. Sebuah Terobosan tambahan datang pada tahun 1968 ketika Green dan rekan melakukan IMA kiri pertama ke kiri anterior descending arteri (LAD) bypass, menggunakan CPB dan mikroskop operasi. Kolessov telah dilakukan secara independen IMA ke kiri koroner bypass arteri grafting (CABG) pada jantung berdetak di Rusia pada tahun 1964, meskipun karyanya tidak diketahui selama bertahuntahun. Selanjutnya, operasi bypass arteri koroner menjadi salah satu prosedur bedah yang paling banyak diterapkan di Amerika Serikat dan di seluruh dunia. Etiologi dan Patogenesis Etiologi CAD terutama aterosklerosis. Penyakit ini multifaktorial, dengan faktor risiko utama adalah hiperlipidemia, merokok, diabetes, hipertensi, obesitas, gaya hidup, dan laki-laki gender. Faktor risiko baru diidentifikasi meliputi peningkatan kadar protein C-reaktif, lipoprotein (a), dan homosistein. Hasil proses aterosklerotik dalam pembentukan lesi obstruktif di aorta, pembuluh perifer, dan arteri koroner. Aterosklerosis adalah terkemuka penyebab kematian di dunia Barat, dan MI akut sendiri menyumbang 25% dari kematian di Amerika Serikat setiap tahun. Itu faktor yang paling penting dalam pengobatan jangka panjang penyakit koroner adalah modifikasi faktor risiko, termasuk langsung penghentian merokok, kontrol hipertensi, penurunan berat badan, olahraga, dan pengurangan kolesterol serum. Jika kontrol diet kolesterol tidak dapat dicapai pada pasien dengan penyakit koroner, bukti menunjukkan bahwa penggunaan awal obat (seperti sebagai statin) untuk menurunkan kolesterol secara signifikan dapat mengurangi risiko kardiovaskular. Lesi dasar adalah sebuah plakat segmental dalam arteri koroner. Keterlibatan pembuluh distal kecil biasanya kurang luas, sedangkan arteriol dan pembuluh intramyocardial biasanya bebas dari penyakit. Ini lokalisasi segmental membuat CABG mungkin. Di antara tiga arteri koroner utama, LAD proksimal sering stenosed atau tersumbat, dengan setengah distal dari sisa arteri paten. Arteri koroner kanan sering pulmonalis atau tersumbat selama kursus, tetapi posterior turun dan kiri AV cabang alur hampir selalu paten. The sirkumfleksa arteri sering sakit proksimal, tapi satu atau lebih cabang marjinal distal biasanya paten. Dengan penyakit, agregasi trombosit progresif dalam menyempit lumen atau perdarahan plak atau pecah dapat menyebabkan gejala tidak stabil atau trombosis akut dan MI. Manifestasi Klinis Iskemia miokard dari CAD dapat menyebabkan angina pektoris, MI, CHF, aritmia jantung, dan kematian mendadak. Angina adalah Gejala yang paling sering, tetapi MI mungkin muncul tanpa peringatan terlebih dahulu. CHF biasanya hasil sebagai sequela MI, dengan signifikan cedera otot yang mengakibatkan miopati iskemik. Cedera miokard dan jaringan parut

kemudian dapat menyebabkan ventrikel serius aritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Angina pectoris, manifestasi yang paling umum, memanifestasikan oleh periodik ketidaknyamanan dada, biasanya substernal, dan biasanya muncul dengan tenaga. Gejala biasanya mereda dalam waktu 3 sampai 5 menit dan lega dengan nitrogliserin sublingual. Di 20 sampai 25% dari pasien, rasa sakit mungkin atipikal dan menyebar ke rahang, bahu, atau epigastrium. Beberapa pasien, terutama perempuan atau penderita diabetes, tidak memiliki gejala angina dan pengalaman dyspnea terutama exertional. Membangun diagnosis iskemia miokard pada pasien ini sulit dan mungkin mustahil tanpa studi diagnostik provokatif. Itu diagnosis banding pada pasien dengan gejala atipikal termasuk stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, gangguan muskuloskeletal, penyakit paru, gastritis atau penyakit ulkus peptikum, gastroesophageal reflux, difus esofagus kejang, dan kecemasan. MI adalah komplikasi serius yang paling umum dari CAD, dengan 1,1 juta infark terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya. Modern terapi, yang melibatkan reperfusi dini dengan baik terapi trombolitik atau muncul angioplasti, telah menurunkan mortalitas <5%. MI dapat menyebabkan gagal jantung akut dan syok kardiogenik, atau pecah mekanik zona infark dari jantung. Dalam sejumlah pasien yang memiliki MI, CHF berkembang, akibat kerugian yang signifikan dari fungsi LV. Ketika daerah diselamatkan miokardium masih ada, angina berhubungan dengan gagal jantung, dan peningkatan yang signifikan dapat diperoleh dengan CABG. Sebaliknya, dengan pasien dengan stadium akhir gagal kongestif kronis akibat meredakan miokard jaringan parut, prospeknya menyenangkan. Bypass grafting tidak mungkin bermanfaat pada pasien ini kecuali layak miokardium hadir dengan iskemia reversibel. Bedah remodeling ventrikel, dukungan jangka panjang dengan ventrikel membantu perangkat, atau jantung transplantasi menjadi satu-satunya pilihan pada pasien tersebut. Evaluasi pra operasi Sebuah sejarah yang lengkap dan pemeriksaan fisik harus dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan CAD, bersama dengan Xray dada, EKG, echocardiogram dan baseline. Pada pasien dengan gejala atipikal, tes stres provokatif, seperti adenosin thallium atau dobutamin echocardiography, mungkin bermanfaat dalam memutuskan apakah kateterisasi jantung diindikasikan. CT angiography sekarang digunakan untuk mengevaluasi kalsium intraluminal dan juga akurat dalam penilaian cangkokan bypass sebelumnya. Namun, kateterisasi jantung tetap standar emas evaluasi, karena menguraikan lokasi dan keparahan penyakit koroner dan akurat menilai fungsi jantung. "Angiographically signifikan" stenosis koroner dianggap hadir ketika diameter berkurang> 50%, sesuai dengan penurunan luas penampang> 75%. Selanjutnya,

jumlah, lokasi, dan tingkat keparahan dari stenosis koroner yang digunakan untuk menentukan metode yang tepat revaskularisasi. Fungsi ventrikel dinyatakan sebagai LVEF, dengan 0,55-0,70 dianggap sebagai normal, 0,40-0,55 sebagai depresi ringan, <0,40 sebagai cukup tertekan, dan <0,25 sebagai mengalami depresi berat. Fraksi ejeksi <0,25 biasanya berhubungan dengan gagal jantung parah. LVEF ini digunakan untuk menentukan risiko operasi dan prognosis jangka panjang. Gerakan dinding regional juga mungkin dianalisis, baik oleh kateterisasi jantung atau echocardiography. Studi seperti PET Scan, thallium memindai, ekokardiogram dobutamin, atau MRI scan dapat viabilitas digunakan untuk menentukan viabilitas miokard dan reversibilitas iskemia di daerah jantung yang mungkin manfaat dari revaskularisasi. Seorang pasien tidak "dioperasi" hanya karena fungsi LV mengalami depresi berat, jika sejumlah besar miokardium memiliki iskemia reversibel dan dianggap layak tapi hibernate. Bypass Arteri Koroner Cangkok INDIKASI CABG dapat diindikasikan pada pasien dengan angina kronis, angina tidak stabil, atau pasca angina, dan asimtomatik pasien dengan lesi proksimal berat atau pasien dengan gejala atipikal yang mudah terprovokasi iskemia selama stres pengujian. Angina kronis Pada beberapa pasien dengan angina kronis, CABG dikaitkan dengan kelangsungan hidup dan kelangsungan hidup komplikasi bebas bila dibandingkan dengan manajemen medis. Secara umum, pasien dengan angina lebih parah (CCS kelas III atau IV gejala) yang paling mungkin memperoleh manfaat dari penyingkat. Untuk pasien dengan angina kurang parah (CCS kelas I atau II), faktor-faktor lain, seperti distribusi anatomi penyakit (penyakit koroner kiri utama atau triple-kapal) dan derajat disfungsi LV, digunakan untuk menentukan pasien akan paling menguntungkan dari revaskularisasi bedah. Tiga uji acak bersejarah dilakukan untuk menentukan pasien dengan derajat ringan angina kronis akan memiliki kelangsungan hidup dari operasi bypass koroner. Studi ini memberikan data latar belakang awal untuk mendukung meluasnya penggunaan CABG. Veteran Administrasi Koperasi Study. Penelitian ini melibatkan 668 laki-laki dengan ringan sampai sedang angina, diperlakukan antara tahun 1972 dan 1974, dan menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan penyakit utama kiri diobati dengan bedah therapy.7 Sebagian besar didasarkan pada uji coba ini, operasi telah direkomendasikan untuk hampir semua pasien dengan kiri signifikan penyakit arteri utama. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit arteri kiri utama diobati dengan pembedahan memiliki hidup rata-rata 13,3 tahun, vs 6,6 tahun pada mereka yang diobati medically.8 Kelompok Studi Bedah Koroner Eropa. Penelitian ini, dilakukan antara tahun 1973 dan 1976, pasien laki-laki acak dengan ringan

sampai sedang angina ke medis atau bedah therapy.9 Bedah yang ditemukan terkait dengan kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit triple-kapal dan pada pasien dengan penyakit pembuluh ganda dengan anterior kiri proksimal menurun dan sirkumfleksa lesi arteri. Arteri Koroner Studi Bedah. Penelitian multicenter ini dilakukan antara tahun 1975 dan 1979 pasien secara acak dengan ringan angina (kelas I atau II) ke terapi medis atau bedah. Hasil akhir menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dengan operasi pada pasien dengan penyakit triple-kapal dan fungsi jantung tertekan. Percobaan nonrandomized lainnya dan studi yang melibatkan Arteri Koroner Bedah registri Studi keseluruhan (baik secara acak dan pasien nonrandomized) telah menyarankan bahwa intervensi bedah dapat meningkatkan kelangsungan hidup dan interval acara bebas di pasien lain dengan penyakit triple-kapal. Sebuah studi oleh Jones dan rekan dari Duke University dievaluasi jangka panjang manfaat operasi bypass dan angioplasti vs terapi medis pada 9263 pasien dengan didokumentasikan CAD diobati antara 1984 dan 1990,10 Pengobatan adalah nonrandomized, dengan 2.449 pasien yang menerima terapi medis, 3890 pasien yang menerima pintas operasi, dan 2.924 pasien yang menerima angioplasty. Kedua operasi dan kelompok perlakuan angioplasti lebih baik jangka panjang bertahan hidup daripada terapi medis untuk semua tingkat keparahan penyakit, dengan operasi memiliki manfaat kelangsungan hidup terbaik pada pasien dengan Penyakit triple-kapal dan pada pasien dengan penyakit pembuluh ganda dengan proksimal LAD stenosis. Untuk meringkas, meskipun terapi medis mungkin tepat bagi banyak pasien dengan angina stabil kronis, pembedahan bypass diindikasikan untuk kebanyakan pasien dengan penyakit multivessel dan CCS kelas III atau IV gejala. Pada pasien dengan ringan (kelas I CCS atau II) gejala, hasil operasi pada kelangsungan hidup pada pasien dengan stenosis utama kiri dan mereka dengan penyakit triple-kapal dan depresi fungsi LV atau diabetes. Beberapa subset anatomi atau fisiologis pasien lain, seperti yang dengan penyakit multivessel dan ketat proksimal kiri anterior descending stenosis atau iskemia mudah terprovokasi selama stress testing, adalah juga cenderung memiliki manfaat kelangsungan hidup dengan operasi. Angina tidak stabil Angina tidak stabil terjadi ketika angina persisten atau progresif cepat meskipun terapi medis yang optimal. Ini terjadi dari iskemia berat dan merupakan keadaan klinis yang tidak stabil, biasanya mengarah ke MI. Ini biasanya merupakan pecahnya plak atau perdarahan, seringkali dengan trombus lokal dan kejang, mengakibatkan penurunan mendadak dalam aliran darah regional. Pasien dengan angina tidak stabil harus segera dirawat di rumah sakit untuk terapi medis intensif dan menjalani kateterisasi jantung cepat. Kebanyakan pasien dengan angina tidak stabil akan memerlukan revaskularisasi mendesak dengan baik intervensi koroner perkutan (PCI) atau CABG. Myocardial Infarction Akut

CABG umumnya tidak memiliki peran utama dalam pengobatan MI akut tanpa komplikasi, seperti PCI atau trombolisis adalah pilihan metode revaskularisasi muncul pada pasien ini. Namun, pasien dengan subendocardial MI dan mendasari penyakit atau pasca utama kiri angina dan keterlibatan multivessel mungkin memerlukan pembedahan. Indikasi utama untuk operasi setelah MI transmural akut pada pasien yang mengalami komplikasi mekanis, seperti pasca infark ventrikel septal defect (VSD), otot pecah papiler dengan insufisiensi mitral, atau LV pecah. Pasca infark VSD biasanya terjadi 4-5 hari setelah MI, terjadi pada sekitar 1% dari pasien. Pasien ini biasanya hadir dengan CHF dan edema paru, dan sistolik murmur.11 baru Setelah diakui, pasien dengan VSD pasca infark harus memiliki pompa balon intra-aorta (IABP) ditempatkan dan menjalani perbaikan muncul. Angka kematian operasi berkisar dari 10 sampai 20%. Komplikasi mekanik lain dari MI akut otot pecah papiler dengan insufisiensi mitral akut. Pasien-pasien ini juga biasanya hadir 4 sampai 5 hari pasca infark dengan gagal jantung dan murmur baru. Katup perbaikan Prompt atau penawaran pengganti satu-satunya kesempatan yang berarti untuk bertahan hidup. Risiko operasi adalah 10 sampai 20%. Komplikasi mekanik ketiga MI adalah LV dinding gratis pecah. Pasien-pasien ini datang dengan syok kardiogenik, sering dengan tamponade akut. Muncul operasi memiliki tingkat keberhasilan sekitar 50%. Koroner perkutan INTERVENSI VS. Bypass Arteri Koroner Okulasi PCI, atau angioplasti, dikembangkan oleh Gruentzig pada tahun 1977 dan telah secara signifikan mengubah pengobatan pasien dengan CAD.12 Lebih dari 750.000 PCI kini dilakukan di Amerika Serikat setiap tahun. Indikasi untuk PCI telah terus diperluas teknologi ini telah maju. Sejumlah besar, penelitian secara acak telah membandingkan hasil pasien dengan koroner Penyakit yang diobati dengan PCI dan CABG. Studi-studi telah berusaha untuk mengidentifikasi terapi yang optimal untuk pasien dengan koroner penyakit, berdasarkan anatomi dan stratifikasi risiko. Tiga besar, studi perwakilan dirangkum di sini. Bypass Angioplasty Revaskularisasi Percobaan Investigasi. Percobaan ini, yang disponsori oleh National Institutes of Health, acak 1792 pasien dengan penyakit koroner multivessel baik untuk bypass koroner (n = 914) atau PCI (n = 915) .13 Angka kejadian inhospital untuk CABG dan PCI adalah 1,3 dan 1,1% untuk kematian, 4,6 dan 2,1% untuk MI, dan 0,8 dan 0,2% untuk stroke. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam 5 tahun kelangsungan hidup 89,3% untuk CABG dan 86,3% untuk PCI. Namun, kelompok PCI diperlukan lebih intervensi ulangi, dengan 54% dalam waktu 5 tahun vs hanya 8% untuk CABG. Pada pasien diabetes dengan penyakit triple-kapal, CABG menawarkan manfaat kelangsungan hidup yang jelas pada 5 tahun, 80,6 vs 65,5% dengan PCI (P = .003). Kelompok Studi arteri revaskularisasi Terapi. Uji coba besar dibandingkan hasil pada

1205 pasien secara acak ditugaskan untuk CABG (n = 605) atau PCI (n = 600) .14 Berbeda dengan Angioplasty sidang Investigasi Revaskularisasi Bypass, PCI pasien dalam sidang menerima stent koroner. Pada 1 tahun, tingkat kematian, stroke, dan MI adalah serupa, meskipun pasien PCI memiliki lebih berulang gejala, 16,8 vs 3,5% pada pasien CABG. Acara bebas 1 tahun tingkat kelangsungan hidup adalah 73,8% dibandingkan dengan PCI dengan 87,8% dengan CABG. Baru-baru ini, stent dilapisi dengan agen farmakologis (seperti paclitaxel atau sirolimus) bertujuan untuk mengurangi restenosis instent telah introduced.15 Stent ini digunakan secara luas saat ini, namun, hasil jangka panjang tetap unknown.16 Kelompok Studi New York State. Ini kohort pasien mencakup lebih dari 59.000 pasien di New York menerima baik koroner stenting atau CABG dengan 3-tahun follow up. Analisis Kecenderungan digunakan untuk menyesuaikan berbagai kofaktor klinis. Jangka panjang kelangsungan hidup pasien lebih unggul dengan CABG daripada stenting pada pasien dengan dua atau lebih penyakit koroner arteries.17 RINGKASAN Ketika membandingkan CABG ke PCI untuk pengobatan pasien dengan CAD, hasil menunjukkan bahwa dengan pasien yang tepat Pilihan kedua prosedur yang aman dan efektif, dengan sedikit perbedaan dalam mortalitas. PCI dikaitkan dengan kurang-jangka pendek morbiditas, penurunan biaya, dan tinggal di rumah sakit lebih pendek, tetapi membutuhkan reinterventions lebih terlambat. CABG menyediakan lebih lengkap relief angina, memerlukan lebih sedikit reinterventions, dan lebih tahan lama. Selain itu, CABG muncul untuk menawarkan kelangsungan hidup keuntungan pada pasien diabetes dengan penyakit multivessel. TEKNIK DAN HASIL operative Konvensional Bypass Arteri Koroner Cangkok CABG konvensional dilakukan melalui sayatan sternotomy median (Gambar 21-2), menggunakan CPB untuk perfusi extracorporeal dan cardioplegia untuk perlindungan miokard intraoperatif jantung. Gambar. 21-2. Median sternotomy sayatan. (Ilustrasi milik Heartport, Inc, Redwood City, CA.) Pada sebagian besar pasien kiri IMA digunakan sebagai saluran utama untuk melewati LAD, yang paling Kapal penting dalam jantung (Gambar 21-3). IMA dipanen dari dinding dada dan biasanya digunakan sebagai graft in situ di, tersisa terhubung ke proksimal arteri subklavia kiri asli. Dengan demikian, IMA tetap aktif secara metabolik dan membesar dari waktu ke waktu dalam menanggapi permintaan. IMA tahan terhadap penyakit aterosklerosis intrinsik dan patensi adalah jarang dikompromikan oleh stenosis luminal. Setelah CPB dimulai dan jantung ditangkap, IMA ke kiri anterior descending anastomosis dibangun end-to-side dengan jahitan halus. Gambar. 21-3. Bypass arteri koroner grafting. A. foto Operatif anastomosis antara arteri mamaria interna kiri dan

kiri anterior descending arteri. Anastomosis selesai menggunakan perbesaran optik, teknik mikrovaskuler, dan kontinyu 8-0 jahitan. B. Lima belas tahun angiogram tindak lanjut koroner menunjukkan paten banyak meninggalkan intern mammae arteri kiri anterior graft bypass arteri menurun. Panah menunjukkan situs anastomotic. The susu arteri hampir bebas dari aterosklerosis korupsi. Lingkaran melaporkan serangkaian 2306 cangkokan mammae internal dan 3625 cangkokan vena, menunjukkan bahwa penggunaan graft IMA secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup pada 10 tahun. Pasien yang memiliki IMA cangkokan juga memiliki komplikasi akhir sedikit dengan penurunan risiko MI dan operasi ulang. Kiri IMA memiliki tingkat patensi 10 tahun sekitar 95% bila digunakan sebagai graft di situ untuk LAD. Hasil baik yang diperoleh dengan in situ cangkok IMA kiri mendorong banyak pusatpusat lain untuk menggunakan IMA tepat di koroner revaskularisasi. Hak IMA dapat digunakan untuk menyediakan saluran arteri kedua baik sebagai in situ atau cangkok bebas (Gambar 21 4). Dion melaporkan 400 pasien berturut-turut di antaranya Imas baik kiri dan kanan digunakan, dan menemukan patensi setara dengan kiri dan kanan IMA.18 Lytle dan koleganya menunjukkan hasil akhir yang sangat baik dan ada peningkatan risiko perioperatif pada> 500 kasus di mana kedua Imas adalah used.19 Bahkan ketika IMA digunakan sebagai graft "bebas", tingkat patensi adalah sekitar 70 sampai 80% pada 10 tahun. Gambar. 21-4. Revaskularisasi arteri. Skema saluran arteri yang digunakan dalam bypass arteri koroner grafting, menunjukkan internal yang tersisa susu (atau toraks) arteri (LITA), tepat intern susu (atau toraks) arteri (RITA), dan graft komposit menggunakan radial dan arteri gastroepiploika (R + GEA). (Direproduksi dengan izin dari Pevni D, Kramer A, Y Paz, et al: Komposit arteri grafting dengan ganda skeletonized arteri toraks internal. Eur J Cardiothorac Surg 20:299, 2001. Copyright Elsevier.) Cangkokan vena saphena, yang awalnya saluran utama yang digunakan untuk CABG, terus digunakan secara luas, biasanya untuk mencangkok target sekunder di dinding lateral dan posterior jantung. Setelah CPB telah ditetapkan dan hati ditangkap, sebuah arteriotomy kecil dilakukan dalam arteri koroner, dan anastomosis distal dilakukan antara vena saphena dan arteri koroner. Proksimal anastomosis kemudian menghubungkan setiap graft vena ke aorta menaik. 10-tahun patensi cangkokan vena saphena hanya sekitar 65%, bagaimanapun, dan patensi dibatasi oleh perkembangan hiperplasia intima progresif dan akhir aterosklerosis graft vena. Dalam upaya untuk mencapai yang lebih baik patensi jangka panjang daripada yang diperoleh dengan cangkok vena saphena dan didorong oleh patensi terlambat baik cangkok arteri internal yang mammae, ahli bedah telah meneliti penggunaan saluran arteri lainnya. Itu paling banyak digunakan telah graft arteri radial. Setelah tes Allen telah dilakukan

untuk memastikan aliran darah yang memadai untuk tangan, arteri radial dapat dipanen dan digunakan sebagai graft gratis. Laporan telah menunjukkan sangat dini dan tingkat patensi paruh waktu dengan cangkok arteri radial. Cangkok arteri alternatif lainnya termasuk arteri gastroepiploika yang tepat, biasanya digunakan sebagai dalam korupsi pedicled in situ, dan arteri epigastrika inferior, yang digunakan sebagai graft gratis. Laporan dicampur mengenai tingkat patensi akhir dari arteri epigastrika gastroepiploika dan rendah, namun. Meskipun penggunaan diperluas cangkok arteri menarik, peningkatan yang signifikan dalam tingkat patensi saluran arteri selain IMA dibandingkan dengan cangkokan vena belum diverifikasi. Hasil The operatif kematian untuk bypass arteri koroner adalah 1 sampai 3%, tergantung pada sejumlah faktor risiko yang ada. Kedua Society of Thoracic Surgeons (STS) dan negara bagian New York telah menetapkan database yang besar untuk membangun faktor risiko dan laporan hasil. Variabel yang telah diidentifikasi sebagai mempengaruhi risiko operasi sesuai dengan pemodelan risiko STS meliputi: perempuan jenis kelamin, usia, ras, luas permukaan tubuh, NYHA status kelas IV, fraksi ejeksi rendah, hipertensi, PVD, stroke sebelumnya, diabetes, gagal ginjal, penyakit paru obstruktif kronik, terapi imunosupresif, sebelum operasi jantung, MI terakhir, mendesak atau presentasi muncul, syok kardiogenik, meninggalkan penyakit koroner utama, dan penyakit katup bersamaan. Perioperatif komplikasi termasuk MI, perdarahan, stroke, aritmia, tamponade, luka infeksi, diseksi aorta, pneumonia, kegagalan pernapasan, gagal ginjal, komplikasi GI, dan kegagalan multiorgan. Hasil akhir menunjukkan bahwa relief angina adalah mencolok setelah CABG. Angina benar-benar lega atau nyata menurun di > 98% dari pasien, dan angina berulang jarang terjadi pada 5 sampai 7 tahun. Reintervention diperlukan <10% pasien dalam 5 tahun. Gejala mulai kambuh lebih sering antara 8 dan 15 tahun karena perkembangan penyakit atau akhir graft oklusi. Namun, kontrol ketat dari faktor risiko dapat meminimalkan risiko kekambuhan. Penghentian merokok dan pengendalian hiperkolesterolemia sangat penting, karena oklusi graft akhir adalah 5-7 kali lebih tinggi pada pasien yang terus untuk merokok atau memiliki hiperkolesterolemia persisten. Jika angina berulang berkembang, angiografi harus dilakukan segera, diikuti oleh revaskularisasi ulangi seperti yang ditunjukkan. Kapasitas latihan umum meningkatkan secara signifikan setelah CABG, dengan kebanyakan pasien mendemonstrasikan nyata membaik respons fungsional untuk latihan sekunder untuk meningkatkan aliran darah. Peningkatan ini fungsional berlangsung hingga 10 tahun, dengan peningkatan lagi pada pasien yang menerima cangkok IMA. Kelangsungan hidup terlambat juga sangat baik setelah CABG, dengan ketahanan hidup 5 tahun> 90% dan kelangsungan hidup 10-tahun dari 75 sampai 90%, tergantung pada jumlah komorbiditas hadir. Akhir hidup dipengaruhi oleh usia, diabetes, LV fungsi, kelas NYHA, CHF,

terkait katup insufisiensi, kelengkapan revaskularisasi, dan nonuse graft IMA. Terapi medis intensif untuk mengontrol diabetes, hiperkolesterolemia, dan hipertensi, dan penghentian merokok secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup terlambat. Off-Pump Bypass Arteri Koroner Salah satu perkembangan paling signifikan dalam operasi jantung dalam 15 sampai 20 tahun terakhir telah pengenalan off-pompa bypass arteri koroner (OPCAB). Ini melibatkan melakukan operasi bypass koroner pada jantung yang berdetak, tanpa menggunakan CPB. Konsep utama dalam pendekatan ini bedah adalah penghapusan konsekuensi buruk dari CPB. Pengalaman awal dengan mengalahkan teknik jantung terjadi di Argentina di bawah Benetti. Prosedur ini dilakukan dengan bantuan perangkat stabilisasi, yang memungkinkan anastomoses tepat sambil jantung tetap berdenyut. Selama OPCAB operasi, arteri koroner untuk sementara dijerat atau tersumbat untuk menyediakan lapangan yang relatif tak berdarah untuk penciptaan anastomosis. Karena interval ini iskemia daerah dapat menghasilkan pengurangan penting dalam fungsi jantung atau aritmia, beberapa metode seperti shunt intrakoroner atau pengkondisian preischemic telah dikembangkan untuk meminimalkan risiko oklusi koroner sementara selama konstruksi anastomosis. Perpindahan sementara hati saat melakukan posterior dan inferior cangkok dinding dapat menyebabkan penurunan cardiac output dan ketidakstabilan hemodinamik berikutnya. Banyak intraoperatif manuver telah diusulkan untuk meminimalkan efek (Gambar 21-5). Ini termasuk penggunaan dekubitus lateral kanan dan Trendelenburg ("kepala bawah") posisi, pemberian cairan, membuka rongga pleura yang tepat untuk meminimalkan kompresi jantung kanan oleh perikardium, dan penggunaan jahitan perikardial untuk membantu memiringkan hati. Selain itu, perangkat hisap yang digunakan untuk posisi puncak dari jantung. Perangkat ini membatasi kompresi ventrikel kiri dan karena itu membantu dalam menjaga stabilitas hemodinamik. Gambar. 21-5. Off-pompa koroner teknik bypass arteri. Ilustrasi menunjukkan setup untuk offpompa koroner graft bypass arteri. Tampil adalah retractor, perangkat menstabilkan, dan perangkat perpindahan. (Ilustrasi milik Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.) Hasil Teknik OPCAB telah dipelajari secara ekstensif dan hasil dibandingkan dengan operasi konvensional. Perhatian awal diberikan untuk menilai akurasi penempatan korupsi dengan pendekatan OPCAB, yang diperlukan pencangkokan ke jantung berdetak. Puskas dan rekan menilai 421 cangkokan di 167 pasien dan menemukan patensi graft awal keseluruhan 98,8%, dengan 100% patensi dari 163 IMA grafts.20 Hasil ini setara dengan yang diterbitkan untuk CABG konvensional. Demikian pula, ketika mengevaluasi pasien yang menerima beberapa cangkok arteri, Kim dan rekan menemukan ada perbedaan dalam 1 tahun patensi arteri

cangkok dilakukan dengan OPCAB dibandingkan dengan methods.21 tradisional Sabik dan rekan membandingkan hasil keseluruhan di 406 pasien dengan 406 OPCAB CABG konvensional patients.22 operasi tersebut mortalitas dan risiko stroke, MI dan operasi ulang untuk perdarahan adalah serupa, sedangkan pasien OPCAB memiliki lebih sedikit risiko ensefalopati, infeksi sternum, transfusi darah, dan gagal ginjal. Perbandingan acak prospektif antara OPCAB dan CABG konvensional dilaporkan oleh Puskas menunjukkan mortalitas operasi setara dan risiko stroke pada setiap kelompok, tetapi cedera kurang miokard, transfusi darah lebih sedikit, ekstubasi awal pasca operasi, dan dikeluarkan dari rumah sakit awal OPCAB pasien. Sebuah studi yang dilakukan oleh Grossi di New York University pada pasien berisiko tinggi dengan ateromatosa aorta penyakit lengkungan berat yang diperlukan CABG hasil dibandingkan pada 245 pasien OPCAB dengan hasil pada 245 pasien konvensional, menggunakan kecenderungan metodologi kasus-matching. Dalam populasi pasien berisiko tinggi ini, OPCAB dikaitkan dengan penurunan risiko kematian (6,5 vs 11,4%), stroke (1,6 vs 5,7%), dan semua komplikasi perioperatif. Lain telah sama menunjukkan penurunan yang signifikan pada kematian dan peristiwa neurologis utama dengan OPCAB technique.23, 24 Invasif Minimal Langsung Bypass Arteri Koroner Pendekatan off-pompa bahkan kurang invasif untuk CABG, disebut memotong minimal invasif langsung arteri koroner, atau MIDCAB, menggunakan kiri sayatan minithoracotomy anterior kecil untuk melakukan memotong grafting pada jantung berdetak, tanpa CPB. Itu Teknik menggunakan stabilizer mekanik untuk mengisolasi arteri koroner dan memfasilitasi anastomosis dan in situ meninggalkan IMA graft. Teknik ini terutama berguna dalam melakukan bypasses ke dinding anterior jantung, terutama untuk LAD atau ke cabang diagonal. Hasil The operatif kematian MIDCAB telah <2%, dan tingkat patensi graft IMA telah sekitar 98% .25 Karena kedua penggunaan CPB dan kebutuhan untuk sternotomy dieliminasi, pasien MIDCAB memiliki sedikit rasa sakit dan kehilangan darah, komplikasi perioperatif lebih sedikit, dan waktu pemulihan lebih pendek dibandingkan pasien CABG konvensional. Teknik ini umumnya hanya berlaku untuk pasien dengan penyakit pembuluh tunggal, dan karena itu, hasil setelah MIDCAB mungkin terbaik dibandingkan dengan PCI. Diegeler dan rekan melaporkan prospektif, uji coba secara acak yang membandingkan hasil dari MIDCAB dan PCI untuk pengobatan terisolasi, proksimal LAD stenosis.26 Studi ini menemukan bahwa risiko perioperatif gabungan kematian dan MI yang pasien setara, tetapi MIDCAB memiliki bantuan yang lebih baik angina dan dibutuhkan sedikit reinterventions berikutnya. Demikian pula, prospektif, studi acak dilaporkan oleh Drenth dan rekan membandingkan MIDCAB dengan PCI dan stenting pada pasien dengan terisolasi bermutu tinggi LAD stenosis. Pada 6 bulan, angiografi koroner kuantitatif menunjukkan anastomotic stenosis di 4% setelah

MIDCAB, tetapi restenosis di lokasi intervensi di 29% setelah PCI (P <.001) .27 Dengan demikian, hasil akhir dengan MIDCAB untuk revaskularisasi LAD muncul secara signifikan lebih tahan lama daripada yang dicapai dengan PCI. PERKEMBANGAN BARU Jumlah Endoskopi Bypass Arteri Koroner Minimal akses bypass arteri koroner dilakukan dengan menggunakan instrumentasi endoskopi difasilitasi dengan generasi terbaru dari teknologi robot bedah. Dimungkinkan oleh kemajuan dalam artikulasi instrumen robot untuk lebih dekat perkiraan gerakan tangan manusia, jumlah bypass arteri koroner endoskopi telah dilaporkan pada kedua ditangkap dan mengalahkan heart.28 Robotic instrumentasi juga telah dijelaskan untuk melakukan panen IMA sebagai bagian dari Teknik MIDCAB. Meskipun hasil awal yang menjanjikan, seri yang lebih besar dengan data jangka panjang diperlukan sebelum jumlah bypass arteri koroner endoskopi bergerak keluar dari tahap percobaan. Transmyocardial Laser Revaskularisasi Transmyocardial Laser revaskularisasi (TMR) menggunakan bertenaga tinggi CO2 laser atau holmium: yttrium-aluminium garnet-laser untuk bor beberapa lubang (1 cm2) melalui miokardium ke dalam rongga ventrikel. Prosedur ini dilakukan pada pemukulan hati dengan pulsa laser gated ke gelombang R pada EKG. Prosedur TMR telah digunakan terutama untuk pasien dengan angina refraktori yang adalah kandidat cocok untuk CABG standar karena anatomi arteri koroner distal miskin. Itu mekanisme manfaat TMR masih belum jelas. Telah menunjukkan bahwa saluran laser yang transmyocardial adalah cepat tersumbat dan tidak memungkinkan aliran langsung dari ventrikel ke miokardium. Yang paling mungkin kemungkinan adalah bahwa TMR bekerja dengan merangsang angiogenesis pada daerah cedera. Burkhoff dan rekan kerja melaporkan hasil, acak, percobaan multicenter besar dengan TMR pada 182 pasien dengan CCS kelas angina III atau IV, iskemia reversibel, dan respon lengkap terhadap terapi lain. Mereka menemukan TMR untuk dihubungkan dengan peningkatan yang signifikan dalam toleransi latihan, penurunan nilai angina, dan peningkatan kualitas life.29 Meskipun laporan subjektif dari perbaikan, namun, hasil obyektif pengukuran perfusi jantung setelah TMR telah tidak meyakinkan, dan beberapa percobaan acak telah gagal untuk menunjukkan manfaat kelangsungan hidup dengan prosedur. Dengan demikian, Peran yang tepat dari TMR dan hubungannya dengan angiogenesis terapi medis masih harus ditentukan. Terapi Biomolekuler dan Teknik Jaringan Teknik jaringan dan biomolekuler atau terapi gen dapat dibuat dalam waktu dekat untuk menggantikan jaringan disfungsional atau untuk meningkatkan fungsi organ dengan majelis yang berisi populasi spesifik sel-sel hidup. Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam memahami mekanisme seluler dan molekuler dari penyakit jantung, yang mengarah ke bentuk-bentuk baru moleculargenetic

terapi. Inovasi ini saat ini sedang mencoba eksperimen untuk rekayasa atau rekayasa genetika vena dan arteri, katup jantung rekayasa, stem cell atau sel progenitor kardiomiosit terapi restorasi, dan terapi angiogenesis. Banyak dari karya ini telah difokuskan pada mitogens vaskular, pada jalur sinyal intraselular, dan pada mendasari fungsi genetik yang mengontrol respon seluler. Dalam bidang CAD, beberapa protokol terapi gen yang sekarang sedang diselidiki aktif. Ini termasuk: (a) rekayasa genetika cangkokan vena yang tahan terhadap aterosklerosis atau restenosis, (b) terapi gen untuk arteri koroner untuk mencegah restenosis setelah angioplasti atau bedah endarterectomy (c) manipulasi genetik dari sistem pembuluh darah koroner dan perifer dalam mencoba untuk mencegah akumulasi lipid dan perkembangan aterosklerosis, (d) pengiriman biomolekuler faktor pertumbuhan atau materi genetik ke dalam sistem koroner atau miokardium untuk mempromosikan angiogenesis terapi, dan (e) total bioteknologi pembuluh darah menggunakan teknik pembenihan sel dan perancah biodegradable. Meskipun inovasi ini , terapi adjuvan biomolekuler saat eksperimental menawarkan janji yang besar untuk masa depan. Anastomotic Devices Kemajuan Technologic signifikan telah menyebabkan pengembangan perangkat mekanis yang membangun proksimal dan distal anastomosis vaskular, tanpa perlu jahitan atau simpul mengikat. Tujuan untuk perangkat ini adalah untuk memberikan aman, cepat, dan anastomoses direproduksi, mengurangi waktu operasi, batas anastomotic variabilitas antara ahli bedah, dan meningkatkan graft patensi. Jika disempurnakan, perangkat tersebut dapat memfasilitasi teknik bedah minimal invasif endoskopi baru atau robot dengan menghilangkan kesulitan yang berhubungan dengan penjahitan dan simpul mengikat dalam ruang kecil. Perangkat anastomotic proksimal, beberapa di uji klinis awal, dirancang untuk menciptakan anastomosis aortosaphenous tanpa perlu aorta lintas-klem. Hal ini mungkin memiliki makna khusus pada pasien dengan penyakit aterosklerosis aorta yang parah di antaranya pencegahan manipulasi aorta adalah penting dalam mencegah komplikasi emboli. Perangkat anastomotic distal juga digunakan eksperimental, dan dapat memfasilitasi offpump atau CABG minimal invasif. Katup PENYAKIT JANTUNG Prinsip Umum Pengobatan bedah penyakit katup telah meningkat secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir. Menurut STS basis data, katup operasi menyumbang 14% dari semua prosedur rahasia yang dilakukan pada tahun 1996. Pada tahun 2002, persentase itu meningkat menjadi 20% dari semua prosedur rahasia. Karena peningkatan PCI dan manajemen medis yang lebih baik dari penyakit koroner, CABG Volume menurun 15% antara 1996 dan 1999. Namun, selama periode yang sama, penggantian katup aorta meningkat sebesar 12% dan operasi MV meningkat sebesar 58%.

Penyakit jantung katup dapat menghasilkan beban tekanan (stenosis katup), beban volume (katup insufisiensi), atau keduanya (campuran stenosis dan insufisiensi). Stenosis aorta meningkatkan afterload dari ventrikel kiri, sehingga LV hipertrofi, sedangkan kedua aorta dan mitral hasil kekurangan dalam kelebihan beban volume yang signifikan dari ventrikel kiri, dilatasi memproduksi jantung. Meskipun jantung secara efektif dapat mengkompensasi perubahan hemodinamik selama beberapa waktu, kerusakan progresif di fungsi jantung berkembang, menyebabkan kardiomiopati katup. Keputusan untuk melanjutkan dengan intervensi bedah didasarkan pada sejarah pasien, gejala, temuan fisik, dan hasil pemeriksaan diagnostik, termasuk echocardiography, jantung kateterisasi, dan tes radionuklida. Demonstrasi penurunan fraksi ejeksi pada saat istirahat (atau kenaikan akhir-sistolik volume dengan echocardiography) atau penurunan fraksi ejeksi selama latihan mungkin tanda-tanda yang paling akurat yang fungsi sistolik jantung mulai memburuk dan operasi yang harus dilakukan segera. Sebagai ahli bedah memiliki memperoleh pengalaman dan sebagai teknologi baru telah maju, risiko bedah telah berkurang dan hasil jangka panjang memiliki ditingkatkan. Oleh karena itu, terapi bedah sekarang disarankan pada tahap awal banyak dari proses penyakit dalam upaya untuk mempertahankan fungsi jantung normal lama setelah operasi katup. Studi telah membuktikan intervensi awal pada penyakit mitral memiliki jelas menunjukkan jangka panjang benefit.30 Kelangsungan Hidup setelah penggantian katup jantung sangat dipengaruhi oleh fungsi miokard pada saat operasi. Misalnya, Chaliki dan rekan melaporkan bahwa risiko operasi untuk penggantian katup aorta untuk insufisiensi aorta pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah adalah 14%, dibandingkan dengan 3,7% pada pasien dengan diawetkan LV function.31 Pada 10 tahun, hanya 41 9% dari pasien dengan penurunan fraksi ejeksi selamat, dibandingkan dengan 70 3% dari mereka dengan fungsi ventrikel normal. Fungsi jantung pasca operasi umumnya kembali normal jika operasi dilakukan pada tahap awal disfungsi ventrikel. Bahkan dengan gangguan LV fungsi, NYHA kelas IV cacat, dan hipertensi pulmonal, pasien dengan penyakit jantung katup jarang bisa dioperasi. Setelah beban hemodinamik pada ventrikel telah dihapus dengan operasi korektif, pasien diobati dengan rejimen medis gagal jantung agresif (Digitalis, diuretik, pengurangan afterload, dan beta blocker bila ada indikasi), biasanya dengan peningkatan yang signifikan. Selain itu, penggantian katup aorta di berisiko tinggi, pasien usia lanjut dapat dilakukan dengan baik results.32 Kecuali dalam kasus langka kardiomiopati maju dikombinasikan dengan penyakit sistemik lainnya, operasi tidak boleh ditolak untuk yang paling tua atau pasien berisiko tinggi. Khas komplikasi katup terkait dari operasi katup meliputi kejadian tromboemboli, perdarahan antikoagulan terkait, kegagalan katup prostetik, endokarditis, prostetik paravalvular kebocoran, dan kegagalan katup

memperbaiki. Pilihan Bedah Penggantian katup dapat dilakukan dengan katup mekanik baik atau jaringan. Katup mekanik saat ini termasuk miring disk yang dan lebih tua desain bola-in-kandang. Tissue untuk penggantian katup dapat xenograft (porcine katup, sapi atau kuda perikardium), homograft (mayat donor manusia), atau autograft (translokasi katup pulmonal). Perbaikan katup semakin menjadi pilihan, seperti menentang penggantian katup, terutama untuk pasien dengan insufisiensi mitral atau TV. Rekomendasi untuk perbaikan atau katup pengganti, jenis pendekatan prosthesis, dan operasi didasarkan pada beberapa faktor, seperti usia pasien, gaya hidup, terkait kondisi medis, akses ke tindak lanjut perawatan kesehatan, keinginan untuk masa kehamilan, dan pengalaman ahli bedah. Risiko, manfaat, dan pilihan harus dibahas secara rinci dengan pasien sebelum tiba pada keputusan bersama. Umum pertimbangan mengenai pilihan ini dibahas dalam paragraf berikut. Prostesis mekanik sangat tahan lama namun memerlukan terapi antikoagulasi permanen untuk meminimalkan risiko katup trombosis dan komplikasi tromboemboli. Terapi antikoagulasi seumur hidup seperti membawa risiko hemoragik komplikasi dan mungkin mendikte perubahan gaya hidup. Untuk beberapa pasien, mekanik katup penutup suara khas negatif mempengaruhi kualitas hidup. Prostesis mekanis biasanya lebih disukai pada pasien dengan harapan hidup yang panjang yang ingin meminimalkan risiko reoperation dan kandidat yang cocok untuk anticoagulation.33 Katup jaringan secara alami kurang thrombogenic, dan umumnya tidak memerlukan terapi antikoagulasi. Akibatnya, jaringan katup memiliki risiko lebih rendah komplikasi tromboemboli dan antikoagulan terkait, dengan risiko total tahunan semua valverelated komplikasi yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan katup mekanik. Sayangnya, katup jaringan lebih rentan terhadap kegagalan struktural karena terlambat pengapuran jaringan xenograft. Namun, karena metode yang diperbaiki katup pelestarian dan impregnasi kimia untuk memperlambat kalsifikasi jaringan, katup jaringan yang tersedia saat ini menjadi semakin tahan lama, dan diantisipasi bahwa mungkin diperlukan waktu 15 sampai 20 tahun sebelum kegagalan struktural akan terjadi dalam prostesis. Untuk penggantian katup aorta, mekanik prostesis, katup jaringan generasi baru (baik stented atau nonstented), sebuah homograft, atau autograft paru (prosedur Ross) mungkin disarankan, tergantung pada gaya hidup pasien dan keinginan untuk menghindari terapi antikoagulasi. Beberapa jenis katup jaringan biasanya dianjurkan untuk pasien> 65 tahun karena terapi antikoagulasi mungkin berbahaya dan katup daya tahan lebih baik pada pasien yang lebih tua. Untuk pasien> 65 tahun, Jamieson dan rekan menunjukkan risiko jaringan katup kerusakan struktural <10% pada 15 years.34 Perbaikan katup dapat dilakukan pada sebagian besar pasien dengan insufisiensi

mitral seperti yang dibahas kemudian dalam bab ini. Di pasien tertentu, penggantian katup masih dapat diindikasikan, terutama dengan penyakit rematik dan stenosis katup. Ketika penggantian katup diperlukan, katup jaringan adalah pilihan yang tepat pada wanita yang merencanakan kehamilan atau pada pasien> 60 65 tahun. Sebuah prostesis mekanis direkomendasikan untuk pasien yang lebih muda, terutama jika pasien di atrial fibrilasi, karena terapi antikoagulasi sudah diperlukan dalam grup ini. Katup MECHANICAL Sebuah katup mekanik yang umum digunakan di Amerika Serikat adalah St Jude Medical bileaflet prosthesis (Gambar 21-6). Mekanis (Disk) katup memiliki karakteristik yang sangat baik aliran, risiko rendah yang dapat diterima komplikasi katup terkait terlambat, dan sangat resiko kegagalan yang rendah katup mekanik. Dengan antikoagulan yang tepat dan menjaga International Normalized Ratio (INR) di dua sampai tiga kali normal untuk katup aorta mekanik dan 2,5-3,5 kali normal untuk MV mekanik, kejadian tromboemboli adalah sekitar 1 sampai 2% per pasien per tahun, dan risiko perdarahan antikoagulan terkait adalah 0,5 sampai 2% per pasien per tahun. Pemantauan cermat INR mengurangi risiko kejadian tromboemboli, meminimalkan komplikasi antikoagulan yang terkait, dan meningkatkan survival.35 Gambar. 21-6. Katup mekanik. St Jude Medical bileaflet prostesis. (Photo courtesy of St Jude Medical, Inc, St Paul, MN. All rights reserved.) Katup JARINGAN Beberapa jenis katup jaringan xenograft tersedia dan banyak digunakan (Gambar 217). Katup-katup stented yang paling umum (Baik babi atau sapi perikardial), sementara katup stentless sedang semakin digunakan oleh beberapa kelompok. Sekali lagi, kepala keuntungan dari jaringan katup adalah rendah insiden tromboemboli dan tidak adanya kebutuhan untuk antikoagulasi terapi. Katup jaringan stented memiliki kekurangan memiliki gradien tinggi di katup, khususnya dalam ukuran yang lebih kecil (Diindeks prostetik area klep <0,85 cm2 area klep per persegi luas permukaan tubuh meteran). Oleh karena itu, kelompok pasien mungkin memiliki peningkatan kurang gejala dan respon hemodinamik suboptimal terhadap exercise.36 Namun, kebanyakan pasien mengalami perbaikan gejala yang sangat baik dan memiliki respon normal untuk berolahraga setelah katup jaringan stented pengganti. Gambar. 21-7. Bioprosthetic katup. (Foto milik Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.) Namun demikian, keterbatasan dalam karakteristik aliran diamati dalam ukuran kecil katup jaringan stented menyebabkan perkembangan katup stentless dalam upaya untuk memaksimalkan area katup lubang yang efektif dengan menghilangkan profil dari stent, dan untuk mengambil keuntungan dari sifat dinamis alami anulus aorta. Sejak laporan klinis pertama dari katup babi stentless di

Tahun 1990 oleh David dan rekan, 37 beberapa bioprostheses aorta stentless telah diperkenalkan (Gambar 21-8). Teknik implantasi bervariasi (subcoronary atau miniroot), tetapi hasilnya telah sangat baik di sebagian besar seri. Pasien yang menjalani Penggantian katup stentless telah ditemukan memiliki penurunan yang signifikan dalam gradien transvalvular, baik saat istirahat dan dengan berolahraga. Meskipun daya tahan jangka panjang katup stentless belum ditetapkan, katup ini menawarkan baik hemodinamik, dan daya tahan diantisipasi untuk menjadi serupa dengan yang dicapai dengan xenografts stented. Gambar. 21-8. Freestyle xenograft akar dan katup prostesis. (Photo courtesy of Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.) HOMOGRAFTS Alternatif bedah untuk penggantian katup prostetik telah dikembangkan dalam upaya untuk menggunakan jaringan alami tubuh dan menurunkan kejadian komplikasi yang berhubungan dengan katup. Pada tahun 1960, Ross di Inggris dan Barrett-Boyes di Selandia Baru menggambarkan prosedur penggantian katup aorta menggunakan antibiotik diawetkan aorta homograft (allograft) valves.38, 39 Sejak kali ini, homografts telah lebih sering digunakan untuk aorta dan paru penggantian katup. Demikian pula untuk pasien menerima xenograft, tingkat komplikasi tromboemboli rendah, dan terapi antikoagulasi jangka panjang tidak diperlukan. Selain itu, homografts memiliki jauh lebih rendah transvalvular tekanan gradien dari katup jaringan stented. Meskipun homografts adalah pilihan menarik dalam banyak kasus, ada beberapa keterbatasan untuk digunakan secara luas. Selama tahun pertama implantasi, katup homograft cepat kehilangan komponen seluler asli mereka dan arsitektur jaringan normal. Baru metode pelestarian homograft yang mengakibatkan retensi signifikan viabilitas selular yang mungkin menggunakan kriopreservasi teknik, memperluas ketersediaan homografts dan berpotensi meningkatkan hasil jangka panjang. Kerugian utama dari katup homograft adalah daya tahan menentu, terutama pada pasien muda, sebagai degenerasi struktural dari jaringan katup menyebabkan disfungsi korupsi dan kegagalan katup. 15 tahun daya tahan kira-kira bahwa xenograft a. Autografts Ross menjelaskan alternatif yang berpotensi tahan lama tetapi lebih rumit untuk penggantian katup aorta dengan autologus alami jaringan, menggunakan katup paru asli pasien sebagai autograft untuk penggantian katup aorta dan mengganti paru katup dengan homograft (Gbr. 21-9). Operasi ini, disebut sebagai prosedur Ross, memiliki keuntungan dari menempatkan katup autologus ke posisi aorta, yang berfungsi secara fisiologis dan tidak memerlukan terapi antikoagulasi. Hasil telah menunjukkan gradien transvalvular minimal-untuk-ada, dengan peningkatan fungsi LV baik saat istirahat dan selama latihan. Ross terlambat melaporkan tindak lanjut dari 339 pasien autograft dengan tingkat

kebebasan dari penggantian autograft dari 85% pada 20 tahun, dan tingkat kebebasan dari semua peristiwa katup yang berhubungan dengan 70% pada 20 tahun. Orang lain telah melaporkan hasil yang kurang tahan lama, dengan tingkat kegagalan gabungan dari homograft autograft atau paru dari 30 sampai 40% pada 12 sampai 15 tahun. Prosedur Ross dapat diindikasikan untuk pasien yang lebih muda yang membutuhkan penggantian katup aorta dan ingin menghindari kebutuhan untuk antikoagulasi. Gambar. 21-9. Diagram prosedur Ross selesai. Katup aorta telah diganti dengan katup paru pasien sendiri (Autograft paru), dan arteri koroner telah ditanam kembali. The katup pulmonal telah diganti dengan homograft katup (aorta atau paru-paru) yang diperoleh dari mayat. (Direproduksi dengan izin dari Oury JH: aspek klinis dari prosedur Ross: Indikasi dan kontraindikasi. Semin Thorac Cardiovasc Surg 8:328, 1996. Copyright Elsevier.) VALVE PERBAIKAN Perbaikan katup telah menjadi prosedur pilihan untuk sebagian besar pasien dengan insufisiensi MV, sementara perbaikan katup aorta adalah layak dalam situasi tertentu. Pada tahun 1960 McGoon, Kay, dan Reed setiap dikembangkan teknik lipatan terpisah untuk rekonstruksi MV untuk insufisiensi mitral. Namun, kemajuan utama dalam perbaikan MV dihasilkan dari bekerja dengan Carpentier pada 1970-an. Perbaikan katup telah kemudian terbukti sangat direproduksi untuk koreksi insufisiensi mitral, dengan daya tahan yang sangat baik dan bebas dari komplikasi katup terkait terlambat. 15 tahun kebebasan dari katup kegagalan perbaikan > 90% pada pasien dengan insufisiensi mitral degeneratif. Perbaikan katup menawarkan keuntungan signifikan atas penggantian katup, risiko terutama lebih rendah dari komplikasi tromboemboli-dan antikoagulan terkait. Kelangsungan hidup juga dapat diperbaiki dalam beberapa kelompok pasien setelah perbaikan katup. Penyakit Katup Mitral Pada 1920-an upaya pertama untuk pembedahan memperbaiki stenosis mitral melalui pendekatan atrium tertutup menunjukkan kelayakan operasi katup mitral. Sekarang, dengan evaluasi patofisiologis baik pra operasi dan teknik bedah yang tepat, katup mitral operasi telah menjadi salah satu prosedur paling sukses dilakukan oleh ahli bedah jantung. Mitral stenosis Etiologi Stenosis MV atau stenosis mitral dan insufisiensi campuran hampir selalu disebabkan oleh penyakit jantung rematik, meskipun sejarah klinis yang pasti dapat diperoleh hanya 50% pasien. Stenosis kongenital mitral jarang terlihat pada orang dewasa. Kadang-kadang, tumor intracardiac seperti miksoma atrium kiri dapat menghambat lubang mitral dan menyebabkan gejala yang meniru stenosis mitral. Patologi Meskipun proses inflamasi rematik dikaitkan dengan beberapa derajat pancarditis

melibatkan endokardium tersebut, miokardium, dan perikardium, hasil cedera permanen terutama dari endokarditis, dengan fibrosis progresif katup. Valvulitis rematik menghasilkan tiga derajat yang berbeda dari perubahan patologis: fusi komisura saja, fusi commissural ditambah pemendekan Subvalvular dari korda tendinea, dan fiksasi yang luas dari katup dan Subvalvular aparat dengan kalsifikasi dan jaringan parut dari kedua leaflet dan korda (Gambar 2110). Tingkat patologi hadir harus ditentukan sebelum operasi, karena ini memprediksi kesesuaian balon valvuloplasty, commissurotomy bedah, atau katup pengganti. Gambar. 21-10. Pengganti mitral. A. foto Operatif katup mitral rematik dengan stenosis mitral kalsifikasi, dilihat melalui kiri atriotomy sayatan. Panah menunjuk ke "bar" dari berat kalsifikasi anulus posterior. B. yang dipotong katup mitral kalsifikasi dengan fibrosis, disingkat korda tendinea. C. St Jude katup mitral mekanik divisualisasikan melalui atrium kiri terbuka. Tampon jahitan diperkuat digunakan untuk mengamankan katup ke anulus asli. Patofisiologi Stenosis mitral biasanya memiliki kursus berkepanjangan setelah infeksi awal rematik, dan gejala mungkin tidak muncul selama 10 sampai 20 tahun. Perkembangan fibrosis dan kalsifikasi katup mungkin terkait dengan episode berulang dari demam rematik, atau mungkin hasil dari jaringan parut yang diproduksi oleh peradangan dan aliran darah turbulen. Stenosis mitral menyebabkan penurunan progresif di daerah MV, yang menghasilkan gradien transvalvular di pulmonalis katup selama diastol. The luas penampang normal MV adalah 4 sampai 6 cm2. Gejala progresif dapat berkembang dengan stenosis moderat, didefinisikan sebagai luas penampang dari 1,0-1,5 cm2. Stenosis berat gejala terjadi ketika MV daerah <0,8-1,0 cm2. Patofisiologi dikaitkan dengan hasil stenosis mitral dari peningkatan tekanan atrium kiri, memproduksi paru vena kemacetan dan hipertensi pulmonal. Sebagai atrium kiri berdilatasi, fibrilasi atrium dapat mengembangkan, memperburuk gejala pasien dan mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan bekuan dan embolisasi. LV fungsi biasanya tetap normal karena ventrikel dilindungi oleh katup pulmonalis. Manifestasi Klinis Gejala utama stenosis mitral exertional dyspnea dan penurunan kapasitas latihan. Dyspnea terjadi ketika kiri tekanan atrium menjadi meningkat karena katup pulmonalis, sehingga kongesti paru. Ortopnea dan paroksismal dyspnea nokturnal juga dapat terjadi, atau dalam kasus lanjut, hemoptisis. Perkembangan yang paling serius adalah edema paru. Ketika stenosis kronis, dengan hipertensi paru, pasien dapat mengembangkan gagal

jantung sisi kanan, yang bermanifestasi sebagai distensi vena jugularis, hepatomegali, asites, atau edema pergelangan kaki. Fibrilasi atrium berkembang di sejumlah besar pasien dengan stenosis mitral kronis, dan pada beberapa pasien, arteri embolisasi adalah gejala yang awal. Atrial trombus hasil dari pelebaran atrium kiri, dengan stasis darah. Itu embel atrium kiri menjadi sangat rentan terhadap pembentukan bekuan. Angina adalah gejala langka yang mungkin timbul dari embolisasi koroner. Karakteristik temuan auskultasi stenosis mitral, yang disebut triad auskultasi, adalah peningkatan suara jantung pertama, membuka snap, dan gemuruh diastolik apikal. Sebuah pansystolic murmur keras ditransmisikan ke aksila biasanya menunjukkan terkait insufisiensi mitral. Sebuah murmur sistolik sepanjang batas sternal kiri bawah, paling keras dekat proses Xifoid, sering terjadi dengan insufisiensi trikuspid terkait. Studi diagnostik EKG dapat menunjukkan fibrilasi atrium, pembesaran atrium kiri (P mitrale), dan deviasi kanan sumbu, atau mungkin normal. Di x-ray dada, pembesaran atrium kiri biasanya terlihat pada film posteroanterior sebagai kontur ganda belakang terlihat bayangan atrium kanan. Ukuran jantung secara keseluruhan mungkin normal, tetapi pembesaran atrium kiri dan arteri pulmonalis (PA) dapat melenyapkan cekung normal antara aorta dan ventrikel kiri, menghasilkan sebuah "lurus" perbatasan kiri jantung. Kalsifikasi dari MV juga dapat dilihat. Dalam bidang paru-paru, kelainan khas konsisten dengan paru kemacetan mungkin hadir. The Doppler echocardiogram adalah diagnostik. TEE adalah tes yang sangat berguna karena memberikan resolusi ditingkatkan dan visualisasi terhalang MV dan struktur jantung posterior, termasuk atrium kiri dan embel atrium. Echocardiography memberikan pengukuran yang sangat akurat dari gradien transvalvular dan luas penampang dari MV, dan memungkinkan penilaian tingkat mobilitas leaflet, kalsifikasi, dan fusi Subvalvular, masing-masing yang mungkin penting dalam memprediksi kelayakan perbaikan katup. Jantung angiografi harus dilakukan pada pasien yang bersamaan CAD kemungkinan, berdasarkan riwayat pasien atau resiko faktor, dan pada kebanyakan pasien> 55 tahun. Kateterisasi jantung kanan mungkin berharga pada pasien dengan paru hipertensi, meskipun perkiraan yang dapat diandalkan dari tekanan PA biasanya dapat ditentukan dari Doppler echocardiography. Indikasi untuk valvuloplasty atau commissurotomy Meskipun perkutan balon valvuloplasty telah menjadi alternatif yang dapat diterima bagi banyak pasien dengan rumit stenosis mitral, mitral commissurotomy terbuka tetap menjadi pilihan yang sangat direproduksi dan tahan lama. Commissurotomy memiliki keuntungan yang memungkinkan ahli bedah untuk menangani MV nonpliable atau

kalsifikasi, memobilisasi otot papiler menyatu untuk memperbaiki Penyakit membatasi Subvalvular, efektif memperbaiki pasien dengan stenosis dan insufisiensi campuran, dan menghilangkan bekuan atrium kiri. Entah valvuloplasty balon atau commissurotomy bedah terbuka diindikasikan untuk pasien dengan gejala moderat (area MV <1,5 cm2) atau berat (area MV <1,0 cm2) stenosis mitral. Demikian pula, perkembangan hipertensi paru atau emboli peristiwa di hadapan stenosis mitral dianggap sebagai indikasi relatif untuk pengobatan. Jika kebutuhan untuk operasi tidak pasti, Latihan echocardiography mungkin berguna, dengan peningkatan yang signifikan dalam gradien transvalvular dan peningkatan tekanan PA menjadi indikasi untuk intervensi. Insufisiensi MITRAL Etiologi Penyakit Degeneratif adalah penyebab paling umum dari insufisiensi mitral di Amerika Serikat, akuntansi untuk 50 sampai 60% dari pasien yang membutuhkan pembedahan. Penyebab lainnya adalah demam rematik (15 sampai 20%), penyakit iskemik (15 sampai 20%), endokarditis, kelainan bawaan, dan kardiomiopati. Patologi Komponen struktural utama dari MV adalah anulus, selebaran, korda tendinae, dan otot-otot papiler. A cacat pada salah satu komponen ini dapat membuat insufisiensi mitral. Sebuah klasifikasi fungsional untuk insufisiensi mitral adalah diusulkan oleh Carpentier, 40 yang ditandai tiga jenis dasar katup sakit fungsional. Tipe I insufisiensi terjadi dari dilatasi annular atau leaflet perforasi dengan gerak leaflet normal. Tipe II terjadi dari selebaran prolaps atau pecah korda tendinae dengan peningkatan gerak leaflet, biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degeneratif. Bersifat merosot Penyebabnya antara lain degenerasi myxomatous dan defisiensi fibroelastik. Dengan degenerasi myxomatous, menebal berlebihan jaringan leaflet hadir, dengan leaflet prolaps terjadi dari perpanjangan chordal atau pecah chordal. Katup biasanya memiliki mengepul penampilan (sindrom Barlow). Sebaliknya, pasien dengan defisiensi fibroelastik telah menipis leaflet dan korda, dengan perpanjangan chordal atau pecah. Dalam kedua jenis, anulus mitral selalu melebar. III insufisiensi Type terjadi dari gerakan selebaran terbatas, dengan selebaran tidak mencapai pesawat yang tepat penutupan selama sistol. Tipe III insufisiensi biasanya terjadi pada pasien rematik dan pada pasien dengan insufisiensi iskemik kronis. Pada pasien dengan penyakit rematik, korda tendinae yang menebal dan foreshortened, memproduksi membatasi leaflet gerak. Dilatasi posterior anulus mitral juga biasanya hadir. Dengan insufisiensi iskemik, hasil cedera ventrikel dalam penarikan dari selebaran mitral, menghasilkan gerak leaflet terbatas, dan insufisiensi pusat, sering dengan annular sekunder dilatasi. Patofisiologi

Kelainan fisiologis dasar pada pasien dengan insufisiensi mitral regurgitasi sebagian dari stroke volume LV ke atrium kiri. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke depan dan tekanan atrium kiri meningkat, memproduksi paru kemacetan dan volume kelebihan ventrikel kiri. Sebagai insufisiensi mitral berlangsung, ada peningkatan yang sesuai dalam ukuran atrium kiri, dan akhirnya, atrium Hasil fibrilasi. Bersamaan, ventrikel kiri berdilatasi. Awalnya stroke volume LV meningkat oleh hukum Starling, tapi akhirnya, mekanisme kompensasi ini gagal, dan fraksi ejeksi menurun. Namun, penurunan fungsi sistolik hati adalah penemuan yang relatif terlambat, karena ventrikel yang "dibongkar" sebagai hasil dari insufisiensi katup. Setelah LV disfungsi dan gagal jantung berkembang, ventrikel kiri biasanya telah secara signifikan dan sering cedera ireversibel. Manifestasi Klinis Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut (MR), CHF berkembang tiba-tiba, sedangkan pada pasien dengan insufisiensi mitral kronis, atrium kiri dan ventrikel menjadi compliant, dan gejala tidak berkembang sampai kemudian dalam perjalanan penyakit ketika ventrikel akhirnya gagal, sehingga exertional dyspnea, penurunan kapasitas latihan, dan ortopnea. Sebagai disfungsi LV berlangsung, gejala kongesti paru menjadi lebih menonjol, akhirnya mengakibatkan hipertensi paru dan gagal jantung sisi kanan. Pada pemeriksaan fisik, temuan karakteristik insufisiensi mitral adalah holosystolic murmur apikal dan kuat impuls apikal. Apikal murmur biasanya keras dan ditransmisikan ke aksila (dalam kasus anterior brosur patologi), atau perbatasan sternal kiri (biasanya dalam kasus posterior leaflet patologi), meskipun ini adalah variabel. Namun, tingkat keparahan insufisiensi mungkin tidak berkorelasi dengan intensitas murmur. Studi diagnostik Tingkat keparahan insufisiensi mitral dapat ditentukan secara akurat dengan ekokardiografi, bersama dengan situs katup prolaps atau pembatasan, dan tingkat fungsi LV. Pengukuran penting adalah ukuran ruang jantung. Ukuran dari atrium kiri mencerminkan kronisitas dan keparahan kekurangan tersebut. Dengan berat, kronis mitral insufisiensi, dilatasi dari atrium kiri untuk 5 sampai 6 cm atau lebih besar adalah umum. Hal ini penting karena kecenderungan untuk fibrilasi atrium adalah sangat meningkat ketika ukuran atrium kiri> 4,5-5 cm. LV dimensi diastolik membesar relatif awal karena volume overload, tetapi fungsi sistolik LV biasanya terawat dengan baik di awal perjalanan penyakit. Setelah echocardiogram menunjukkan penurunan fungsi sistolik LV, dimanifestasikan sebagai peningkatan dimensi akhir-sistolik dari jantung dan penurunan fraksi ejeksi, ini merupakan indikasi bahwa ventrikel kiri mulai dekompensasi. Jika ada ketidakpastian tentang signifikansi fisiologis insufisiensi mitral, stres latihan-

echocardiography dapat digunakan. Biasanya fraksi ejeksi meningkat dengan latihan, namun penurunan fraksi ejeksi dengan olahraga merupakan tanda awal LV sistolik disfungsi. Indikasi untuk Operasi Menunda operasi sampai pasien parah gejala dan jantung nyata melebar sering mengakibatkan tertentu tingkat cedera ventrikel ireversibel. Menurut American College of Cardiology / American Heart Association pedoman, perbaikan atau penggantian MV dianjurkan dalam setiap pasien dengan gejala insufisiensi mitral, bahkan dengan yang normal LV function (didefinisikan sebagai fraksi ejeksi> 60% dan dimensi akhir sistolik <45 mm) .41 Operasi juga saat ini dianjurkan pada pasien dengan insufisiensi mitral tanpa gejala berat jika ada tandatanda LV sistolik disfungsi (meningkat Dimensi akhir sistolik atau penurunan fraksi ejeksi). Onset fibrilasi atrium, hipertensi paru, atau respon abnormal terhadap pengujian latihan dianggap indikasi relatif untuk operasi. Operasi MV harus dipertimbangkan pada kebanyakan pasien sementara mereka tetap asimtomatik, sebelum LV signifikan dysfunction.42 Sebuah studi retrospektif oleh David dan rekan membandingkan 289 dengan gejala 199 pasien tanpa gejala menjalani perbaikan MV untuk degeneratif disease.43 Kelangsungan pada 15 tahun adalah 76% untuk pasien asimtomatik, identik dengan untuk masyarakat umum cocok untuk usia dan jenis kelamin, dibandingkan dengan kelangsungan hidup 53% untuk pasien bergejala. TEKNIK operative Pendekatan tradisional untuk operasi MV adalah melalui sternotomy sayatan median dengan penangkapan CPB dan kardioplegik. MV ini terpapar melalui sayatan atrium kiri, membuat posterior dan sejajar dengan alur intraatrial. Setelah sayatan atrium kiri dibuat, self-penahan retractor pisau dimasukkan untuk mengekspos MV. Pada pasien tertentu, eksposur melalui kiri posterior Pendekatan atrium mungkin tidak optimal. Hal ini terutama berlaku pada pasien dengan atrium kecil kiri, dada dalam, atau aorta prostesis di tempat, dan reoperations di mana jaringan adalah tetap dan nonelastic. Sayatan alternatif untuk mengekspos MV sulit termasuk atriotomy benar dengan sayatan transseptal, pendekatan yang unggul melalui kubah atrium, dan Pendekatan transseptal biatrial. Commissurotomy Setelah CPB telah ditetapkan dan jantung telah ditangkap, atrium kiri dibuka dan MV divisualisasikan. Awalnya, rongga atrium diperiksa untuk trombus, terutama dalam embel atrium. MV ini dinilai dengan mengevaluasi leaflet mobilitas, fusi commissural, dan tingkat fibrosis pada aparat Subvalvular. Sebuah penjepit sudut kanan sering ditempatkan bawah commissures, lembut menerapkan ketegangan horisontal untuk mengevaluasi fusi commissural. Setelah commissure telah secara akurat diidentifikasi dan korda mencatat, penjepit sudut kanan diperkenalkan di bawah

menyatu commissure, peregangan korda berdekatan dan selebaran, setelah komisura dengan hati-hati menorehkan. Sayatan dibuat 2 sampai 3 mm pada suatu waktu, serial mengkonfirmasikan bahwa margin dipisahkan dari selebaran commissural tetap melekat pada korda tendinea. The commissurotomy biasa kurva sedikit anterior dan tidak langsung lateral. Sayatan harus berhenti 1 sampai 2 mm dari anulus katup mana jaringan leaflet menjadi tipis, menunjukkan transisi dari leburan komisura pada selebaran commissural normal MV. Setelah commissurotomy selesai, setiap otot papiler menyatu yang menorehkan diperlukan untuk meminimalkan restriksi dan meningkatkan mobilitas brosur terlampir. Setelah pemisahan komisura dan mobilisasi yang mendasari korda tendinea dan otot papiler, leaflet mobilitas dinilai secara visual. Selebaran anterior digenggam dengan forsep dan pindah sepanjang seluruh rentang gerak, mencari pembatasan Subvalvular atau kekakuan leaflet. Pada beberapa pasien, gerak terbatas mungkin lebih ditingkatkan dengan membagi korda sekunder atau dengan debridement selektif kalsium. Korda sangat menebal dapat dimobilisasi oleh eksisi sebagian segitiga tali menyatu. Jika debridement luas dan mobilisasi struktur chordal diperlukan, penggantian katup biasanya lebih tepat. Setidaknya 30% dari pasien yang menjalani commissurotomy membutuhkan lebih dari sayatan sederhana commissure untuk menghasilkan sebuah lubang mitral memadai dan untuk memulihkan mobilitas untuk katup. Kompetensi katup dinilai oleh injeksi saline dingin ke ventrikel. Jika pasien di atrial fibrilasi, appendage atrium ditutup dengan jahitan kontinu 3-0 polypropylene untuk meminimalkan risiko berikutnya emboli. Baru-baru ini, intraoperatif frekuensi radio prosedur ablasi atrium kiri dikombinasikan dengan Operasi MV telah menjadi banyak digunakan dalam upaya untuk mengkonversi pasien untuk irama sinus. Mitral Valve Penggantian MV pengganti diperlukan ketika luasnya penyakit menghalangi commissurotomy atau rekonstruksi katup. Katup pengganti kemungkinan besar pada pasien dengan penyakit rematik lama. Setelah katup terkena dan kebutuhan untuk penggantian katup ditentukan, sebuah insisi dibuat dalam selebaran mitral anterior, biasanya dimulai pada posisi jam 12, dan sebagian besar selebaran anterior direseksi. Posterior leaflet dipertahankan bila memungkinkan, dan chordal lampiran untuk kedua selebaran yang diawetkan atau disambungkan ke anulus, karena hal ini telah terbukti meningkatkan fungsi LV dan menurunkan risiko posterior LV gratis dinding pecah, komplikasi yang berpotensi mematikan penggantian katup. Namun, chordal pelestarian tidak selalu mungkin pada pasien dengan penyakit rematik yang luas, karena penebalan katup yang luas dan kalsifikasi. Ketika MV tersebut dipotong, penggantian katup yang tepat berukuran dipilih. Katup

ini biasanya melekat dengan 12 sampai 16 Kasur jahitan. Sebuah teknik jahitan kasur pledgeted dianjurkan karena meminimalkan risiko perivalvular kebocoran. Jahitan dapat dimasukkan dari atrium ke sisi ventrikel, everting anulus dan tempat duduk katup intraannularly, atau dari sisi ventrikel ke sisi atrium, sehingga posisi supra-annular dari katup prostetik. Perawatan adalah diambil untuk memasukkan jahitan tepat ke jaringan annular karena penyisipan berlebihan mendalam jahitan dapat melukai kritis struktur, termasuk arteri koroner sirkumfleksa posterolateral (dari perspektif dokter bedah, pada 7 sampai jam 8), AV simpul anteromedially (at 1:00-2:00), atau katup aorta anterolaterally (at 10:0012:00). Setelah jahitan yang ditempatkan melalui anulus mitral, mereka ditempatkan melalui cincin jahit katup. Katup tersebut kemudian diturunkan ke anulus dan jahitan diikat dan dipotong. The atriotomy sayatan ditutup, dan setelah udara dikeluarkan dari ruang jantung, aorta lintas penjepit dihapus dan jantung reperfusi. Mitral Valve Rekonstruksi Teknik-teknik dasar rekonstruksi MV termasuk reseksi dari selebaran posterior, shortening chordal, transposisi chordal, pengganti chordal buatan, dan reseksi segitiga untuk perbaikan penyakit selebaran anterior. Sebuah annuloplasty untuk memperbaiki terkait pelebaran annular juga dianjurkan dalam banyak kasus. Penilaian intraoperatif dari katup patologi merupakan langkah penting dalam rekonstruksi katup. Sebuah lokal yang kasar daerah endokardium atrium, disebut lesi jet, mungkin hadir dari darah regurgitasi mencolok endokardium, menyediakan membimbing ke lokasi insufisiensi tersebut. Selanjutnya, komisura diperiksa, mencatat apakah ini prolaps, menyatu, atau cacat. Penutupan bidang selebaran di daerah didukung oleh commissural korda ditentukan berikutnya, dan selebaran anterior dan posterior yang kemudian diperiksa, mencatat daerah prolaps atau pembatasan. Kelainan seperti perforasi, fibrosis, kalsifikasi, atau leaflet celah juga harus diakui. Akhirnya, tingkat pembesaran annular adalah dinilai. Evaluasi yang tepat dari tingkat leaflet prolaps sangat penting. The "mengepul" MV awalnya digambarkan oleh Barlow memiliki berlebihan jaringan leaflet, tetapi mungkin tetap kompeten jika korda tersebut tidak memanjang. Dalam kasus tersebut, tepi bebas kasar selebaran menutup pada tingkat yang tepat, meskipun midportion selebaran mungkin berisi jaringan yang berlebihan. The anterolateral commissural korda jarang memanjang, sehingga mengangkat selebaran commissural dengan hook saraf menyediakan berharga titik referensi dari mana tingkat pemanjangan korda lainnya dapat ditentukan. Pecah chordal atau total kurangnya dukungan struktural menyebabkan prolaps dan benar-benar memukul selebaran. Prosedur Leaflet posterior Reseksi segi empat dari selebaran posterior telah menjadi andalan rekonstruksi MV

(Gambar 21-11 dan 21-12). A eksisi persegi panjang dilakukan, memotong langsung turun, tapi tidak melalui, anulus mitral. Jaringan yang sakit di leaflet posterior dipotong dengan eksisi segi empat, biasanya mengeluarkan 1 sampai 2 cm jaringan. Korda Kuat tepat panjang diidentifikasi pada setiap sisi selebaran dipotong dan dikelilingi dengan jahitan retraksi. Gambar. 21-11. A sampai C. Perbaikan prolaps posterior. Ilustrasi reseksi persegi panjang dan perbaikan untuk koreksi leaflet posterior prolaps. (Direproduksi dengan izin dari Galloway AC, Colvin SB, Baumann SG, et al: konsep terkini dalam katup mitral rekonstruksi insufisiensi mitral. Sirkulasi 78:1087, 1988.) Gambar. 21-12. Operasi perbaikan mitral. A. Operative foto menunjukkan myxomatous katup mitral prolaps dengan besar dan mencambuk sebuah leaflet posterior (ditunjukkan oleh panah). B. Spesimen resected katup mitral leaflet posterior. C. foto Operatif menyelesaikan Carpentier-jenis mitral valve rekonstruksi. Panah sempit menunjukkan perbaikan leaflet posterior, sedangkan panah lebar menunjukkan annuloplasty cincin. Perhatikan jumlah koreksi prolaps leaflet dan pelebaran annular. Setelah eksisi segi empat telah dilakukan, anulus dari segmen dipotong selebaran dikoreksi baik oleh lipatan sederhana annular, plasty lipat, atau geser plasty. Sederhana lipatan melingkar dilakukan dengan beberapa terganggu jahitan ditempatkan sekitar 5 mm terpisah. Ini mulai terpusat dan diperluas untuk mencakup beberapa milimeter dari anulus yang berdekatan dengan selebaran yang tersisa. Ketika jahitan annular terikat, margin leaflet secara otomatis dibawa ke aposisi tanpa ketegangan apapun. Jika ada ketegangan pada jaringan leaflet, akan ada kemungkinan serius dehiscence dari perbaikan leaflet berikutnya. Setelah jahitan annular telah terikat, margin leaflet yang didekati dengan sederhana atau Angka-of-delapan jahitan, biasanya 4-0 atau 5-0 polypropylene, tergantung pada ketebalan selebaran. Teknik plasty lipat, dijelaskan oleh kelompok dari New York University (NYU), melibatkan melipat ke bawah memotong vertikal tepi selebaran posterior anulus dan menutup cleft.44 berikutnya Dengan teknik ini ketinggian sentral leaflet posterior berkurang, tepi leaflet coaptation dipindahkan posterior, dan lipatan annular adalah baik dihilangkan atau berkurang. Ini penghapusan lipatan melingkar menghindari komplikasi serius kinking arteri sirkumfleksa, yang mungkin terjadi dalam pengaturan dominan sirkulasi arteri koroner kiri dan posterior leaflet reseksi besar. Teknik plasty geser dilaporkan oleh Carpentier dan rekan juga berhasil mengurangi ketinggian leaflet posterior dan bergerak tepi leaflet

coaptation posterior. Seringkali, katup muncul cukup kompeten setelah perbaikan leaflet telah selesai. Lembut suntik saline ke dalam ventrikel dengan semprotan dan mencatat baik mobilitas leaflet dan aposisi mereka adalah panduan visual yang sangat baik untuk menilai kompetensi. Jika ketidakcukupan lokal tetap di daerah lain, prosedur tambahan dapat dilakukan. Prosedur Leaflet anterior Empat teknik utama yang digunakan untuk rekonstruksi anterior leaflet: shortening chordal, transposisi chordal, buatan pengganti chordal, dan reseksi segitiga jaringan selebaran anterior dengan perbaikan primer. Dengan memperpendek chordal, yang chord memanjang yang terimbrikasi baik ke tepi bebas dari selebaran atau ke otot papiler. Sebaliknya, chordal teknik transposisi menggunakan segmen posterior leaflet struktural utuh langsung berlawanan selebaran anterior prolaps. Sebuah eksisi segi empat kecil dari selebaran posterior dengan korda terlampir dilakukan, dan leaflet dimobilisasi dan korda kemudian dialihkan ke selebaran anterior untuk memberikan dukungan struktural. Cacat dibuat dalam leaflet posterior kemudian diperbaiki dengan cara yang dijelaskan di bagian Prosedur Leaflet posterior. Buatan pengganti korda telah digunakan oleh beberapa kelompok sebagai alternatif untuk perbaikan selebaran anterior, menggunakan jahitan politetrafluoroetilena yang melekat pada baik otot papiler dan tepi bebas dari selebaran keruntuhan untuk membangun kembali dukungan struktural. Akhirnya, segitiga reseksi dan perbaikan primer telah semakin banyak digunakan di NYU untuk pengobatan anterior brosur prolaps (Gambar 21-13). Itu korda utuh yang berdekatan diidentifikasi, dan reseksi segitiga dilakukan untuk menghapus segmen keruntuhan dari selebaran dan setiap korda pecah. Teknik ini sangat membantu ketika sejumlah besar jaringan selebaran anterior berlebihan adalah hadir, seperti pada pasien dengan degenerasi myxomatous dan sindrom Barlow. Selain itu, Gortex neochordae telah menunjukkan hasil yang sangat baik untuk pengobatan keruntuhan leaflet segments.45 Gambar. 21-13. Perbaikan anterior brosur prolaps. A. Ilustrasi reseksi segitiga dari selebaran mitral anterior. B. Jahitan perbaikan cacat. Perbaikan Leaflet Perforasi Perforasi Leaflet dapat diperbaiki dengan penutupan jahitan primer atau dengan penutupan dengan patch perikardial. Luas leaflet kerusakan paling dikelola dengan penggantian MV. Annuloplasty Penggunaan perangkat annuloplasty MV (cincin atau lingkaran parsial) untuk memperbaiki dilatasi annular selama perbaikan katup mengurangi risiko perbaikan failure.46 Tujuan utama akhir perangkat annuloplasty adalah untuk memperbaiki annular pelebaran terkait yang selalu terjadi pada pasien dengan insufisiensi mitral kronis, terlepas dari etiologi, dan hasil dalam memburuk pusat

insufisiensi karena kurangnya selebaran coaptation. Berbagai jenis perangkat annuloplasty yang tersedia, termasuk kaku atau semirigid cincin yang geometris merombak anulus, cincin fleksibel atau band yang tidak memberikan renovasi geometris tetapi membatasi dilatasi annular tetap menjaga fisiologis sfingter gerak anulus, dan band semirigid yang menyediakan kedua annular renovasi dan fisiologis annular sfingter gerak (Gambar 21-14). Keuntungan relatif dari berbagai jenis perangkat tetap diselidiki, tetapi diterima secara luas bahwa penggunaan perangkat annuloplasty untuk memperbaiki dilatasi annular meningkatkan jangka panjang perbaikan daya tahan. Gambar. 21-14. Perangkat Annuloplasty. Ilustrasi Colvin-Galloway Annuloplasty Band Masa Depan dijahit ke anulus katup mitral. Annuloplasty perangkat mengoreksi dilatasi annular dan mengembalikan konfigurasi geometris yang tepat untuk anulus. (Ilustrasi milik Medtronic, Inc, Minneapolis, MN.) HASIL Commissurotomy Risiko operasi untuk commissurotomy mitral terbuka adalah <1%, dan hasil jangka panjang telah sangat baik. Choudhary dan rekan melaporkan kebebasan 10-tahun dari kegagalan MV setelah commissurotomy terbuka dari 87 3,5% .47 Insiden tromboemboli hanya 0,5% per pasien-tahun. Antunes dan rekannya melaporkan hasil jangka panjang yang menguntungkan setelah terbuka commissurotomy dalam 100 pasien dengan rata-rata tindak lanjut dari 8,5 years.48 Kebebasan aktuaria 9 tahun dari operasi ulang didapati 98%, dan 93% berada di NYHA fungsional kelas I atau II. Buka commissurotomy mitral adalah prosedur yang mapan, memungkinkan koreksi efektif stenosis mitral. Valvuloplasty balon Percutaneous mitral balon valvuloplasty baru-baru ini telah dikembangkan sebagai pengobatan alternatif untuk stenosis mitral. Itu pilihan antara commissurotomy bedah dan balon valvuloplasty bervariasi di antara pusat. Keuntungan utama dari commissurotomy atas balon valvuloplasty adalah bahwa, selama operasi, korda menyatu dapat pembedahan dibagi dan mobilitas dipulihkan. Sebuah studi prospektif dan acak telah menyarankan bahwa perkutan valvuloplasty balon dan commissurotomy bedah menghasilkan perbaikan klinis dibandingkan pada pasien tertentu dengan mitral stenosis.49 daerah MV yang lebih besar awal setelah commissurotomy bedah, tetapi mirip setelah 24 bulan. Pasien yang menerima balon valvuloplasty memerlukan lebih kaku kriteria seleksi, sebagai prosedur menjadi kurang efektif jika pasien memiliki kalsifikasi signifikan dari katup atau fusi aparat Subvalvular. Valve Penggantian Angka kematian operasi untuk penggantian MV adalah 2 sampai 6%, tergantung pada jumlah komorbiditas hadir. Utama

prediktor peningkatan risiko operasi setelah penggantian MV adalah usia, fungsi LV, operasi darurat, NYHA fungsional status, operasi jantung sebelumnya, terkait CAD, dan penyakit penyerta di katup lain. Mohty dan rekan melaporkan tingkat ketahanan hidup akhir setelah penggantian MV dari 71 3%, 49 3%, dan 29 4% pada 5, 10, dan 15 tahun, The respectively.50 faktor utama yang mempengaruhi kelangsungan hidup jangka panjang adalah usia, urgensi operasi, status fungsional NYHA, insufisiensi mitral (vs stenosis), etiologi iskemik, hipertensi pulmonal, dan kebutuhan untuk bypass koroner bersamaan atau prosedur katup lain. Peningkatan rekayasa prostesis mekanik telah menghasilkan katup dengan thrombogenicity intrinsik lebih rendah dan lebih baik daya tahan, sehingga lebih sedikit komplikasi katup terkait terlambat. Khan dan rekan kerja membandingkan hasil akhir 513 pasien menerima katup mekanis dengan 402 pasien yang menerima jaringan valves.51 Tidak ada perbedaan dalam kelangsungan hidup atau komplikasi tromboemboli atau antikoagulasi terkait antara kelompok. Namun, kebebasan dari reoperation pada 15 tahun adalah 98% dengan katup mekanik dan 79% dengan katup jaringan. Jadi, sementara katup mekanik dan jaringan hasil katup dalam kelangsungan hidup jangka panjang yang mirip, ada peningkatan risiko akhir reoperation pada pasien yang menerima katup jaringan. Valve Repair Risiko operasi untuk perbaikan MV <1 sampai 2%, dan hasil akhir telah menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan penggantian, perbaikan dikaitkan dengan kelangsungan hidup dan kebebasan yang lebih baik dari komplikasi katup terkait. Sebuah laporan pada 1195 pasien menjalani katup perbaikan dan cincin annuloplasty menunjukkan bahwa kebebasan aktuaria dari komplikasi pada 5 dan 10 tahun, masing-masing adalah sebagai berikut: tromboemboli, 92 dan 88%, komplikasi antikoagulan terkait, 98 dan 96%; endokarditis, 97 dan 96%, dan operasi ulang, 91 dan 84% .52 Kebutuhan untuk perbaikan selebaran anterior (dibandingkan dengan posterior leaflet perbaikan atau annuloplasty saja) tidak kompromi 5 tahun hasil dalam hal kelangsungan hidup pasien, risiko reoperation, atau kebebasan dari komplikasi katup terkait. Kebebasan dari reoperation, bagaimanapun, telah terbukti secara signifikan lebih baik pada pasien nonrheumatic (93% pada 5 tahun, 88% pada 10 tahun) dibandingkan pada pasien rematik (86% pada 5 tahun, 73% di 10 tahun, P <.005). Braunberger dan rekan melaporkan dalam jangka panjang (20 tahun) hasil setelah perbaikan mitral di 162 pasien dengan MV nonrheumatic insufficiency.53 20 tahun tingkat kelangsungan hidup Kaplan-Meier adalah 48%, yang mirip dengan normal penduduk usia-cocok. Kebebasan dari kematian jantung adalah 92 dan 81% pada 10 dan 20 tahun, masingmasing. Risiko linierisasi tingkat reoperation adalah 0,4% per pasien-tahun, meskipun kebutuhan untuk perbaikan selebaran anterior tidak menurunkan daya tahan perbaikan terlambat. Perbaikan posterior leaflet prolaps menghasilkan kebebasan 98,5% dari reoperation pada 10 tahun,

sementara perbaikan selebaran anterior memiliki 86,2% kebebasan dari reoperation pada 10 tahun (P <.03). Mohty dan rekan melaporkan hasil perbaikan 679 MV dan 238 penggantian katup yang dilakukan di Mayo Clinic antara tahun 1980 dan 1995,50 Kelangsungan Hidup setelah perbaikan katup adalah lebih baik daripada setelah penggantian katup (68 2% vs 49 3% pada 10 tahun, dan 37 5% vs 29 4% pada 15 tahun), dengan rasio odds yang disesuaikan untuk kematian 0,68 untuk perbaikan vs penggantian (P <002). Keseluruhan risiko keterlambatan reoperation setelah perbaikan katup hanya 16% pada 15 tahun. Bedah Katup Mitral Invasif Minimal Teknik-teknik baru yang memungkinkan perbaikan MV atau penggantian yang akan dilakukan dengan sayatan minimal invasif telah semakin banyak digunakan selama dekade terakhir. Kebanyakan teknik menggunakan baik minithoracotomy atau sternotomy sayatan parsial. Di NYU, bedah minimal invasif MV telah dilakukan melalui hak anterior thoracotomy sayatan kecil, memasuki dada melalui ketiga atau ruang intercostal IV (Gambar 21-15). Lain telah digunakan sternotomy atas parsial, parsial rendah sternotomy, atau sayatan parasternal. The ascending aorta dapat langsung cannulated untuk perfusi, atau kanulasi mungkin dilakukan melalui arteri femoral, sedangkan vena drainase untuk CPB dapat dicapai baik secara langsung dari atrium kanan atau perkutan dari vena femoralis. Mirip dengan operasi tradisional, operasi dilakukan dengan moderat sistemik hipotermia [28 hingga 30 C (82,4-86 F)] dan cardioplegia digunakan untuk perlindungan miokard. Aorta dapat langsung tersumbat dengan fleksibel atau khusus panjang lintas-klem atau tersumbat internal dengan kateter balon. Instrumen panjang diperlukan, tetapi teknik katup standar digunakan. Gambar. 21-15. Operasi katup invasif minimal. Skema diagram menunjukkan pendekatan operasi untuk katup mitral minimal invasif operasi. Sebuah parak keempat minithoracotomy anterolateral yang ditampilkan, dengan kanulasi aorta langsung melalui terpisah kedua sayatan parak dan kanulasi vena melalui vena femoralis kanan. (Direproduksi dengan izin dari Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, et al: Perbaikan regurgitasi trikuspid: posterior Teknik annuloplasty. Teknik operasi di dada dan Bedah Jantung: Sebuah Atlas Komparatif. 8 (4) :177-183, 2003.) Grossi dan rekan menganalisis NYU pengalaman MV minimal invasif awal pada 714 pasien yang dioperasi di antara 1996 dan 2001. Kematian di rumah sakit adalah 1,1% untuk perbaikan MV terisolasi dan 5,8% untuk terisolasi penggantian katup. Risiko komplikasi adalah sama dengan yang dilaporkan dengan operasi konvensional, meskipun pasien minimal invasif diperlukan kurang darah dan memiliki sedikit rasa sakit, infeksi lebih sedikit, tinggal di rumah sakit lebih pendek, dan lebih cepat secara keseluruhan recovery.54, 55 Galloway dan rekan melaporkan hasil akhir setelah perbaikan katup minimal invasif, menunjukkan bahwa

perbaikan daya tahan, kebebasan dari katup yang berhubungan komplikasi, dan kelangsungan hidup yang setara dengan hasil yang dicapai dengan pendekatan sternotomy tradisional. Dengan demikian, hasil setelah operasi katup minimal invasif adalah mendorong, dan penggunaan lebih luas dari teknik minimal invasif kemungkinan dalam masa depan. PERKEMBANGAN BARU Ujung-ke-Ujung Perbaikan Pada tahun 1995, Alfieri menggambarkan "double-lubang" atau "ujung-ke-ujung" perbaikan sebagai teknik alternatif untuk perbaikan mitral insufficiency.56 Dengan teknik ini, tepi bebas dari selebaran anterior dijahit ke tepi bebas berlawanan posterior leaflet, mengubah katup menjadi ganda-lubang "dasi kupu-kupu." Teknik tepi-ke-tepi telah digunakan selama selebaran anterior patologi, insufisiensi iskemik, endokarditis, dan kardiomiopati dilatasi. Metode ini dapat digunakan sebagai perbaikan primer teknik atau sebagai alternatif setelah koreksi lengkap dengan metode lain. Namun, hasil akhir setelah edge-to-edge perbaikan tidak mapan, dan beberapa laporan menunjukkan bahwa teknik edge-toedge negatif dapat mempengaruhi terlambat perbaikan durability.57 Bedah Katup Mitral Robotic Prestasi Technologic terbaru dalam optik dan telemanipulation komputerisasi telah memungkinkan MV robot membantu operasi. Chitwood dan associates58 dan Mohr dan associates59 telah melaporkan hasil yang menggembirakan dengan robot dan videoscopically dibantu perbaikan MV, dengan perfusi femoral dan aorta transthoracic lintas penjepit. The da Vinci robot saat ini tersedia untuk penggunaan bedah. Ini adalah sebuah sistem telemanipulation master-slave (konsol-efektor) dilengkapi dengan tiga dimensi kamera. Telah dilaporkan bahwa pergelangan tangan seperti diartikulasikan instrumen dan visualisasi tiga dimensi sistem bedah da Vinci mengaktifkan telemanipulation jaringan yang tepat. Sistem ini masih memiliki keterbatasan yang signifikan, namun, dan mungkin tidak mudah beradaptasi untuk melakukan berbagai tugas kompleks yang diperlukan untuk katup surgery.60 Besar percobaan nasional da Vinci robot untuk MV perbaikan telah melaporkan hasil yang baik, tapi perbaikan katup awal mengecewakan tinggi tingkat kegagalan. Penyakit Katup aorta Pengobatan bedah efektif penyakit katup aorta menjadi mungkin pada tahun 1960 dengan perkembangan memuaskan prostetik katup oleh Starr dan Edwards dan dengan Harken dan rekan. Stenosis aorta Etiologi Dalam populasi orang dewasa Amerika Utara, penyebab utama stenosis aorta termasuk mengakuisisi penyakit kalsifikasi, bikuspid aorta katup, dan penyakit rematik. Acquired stenosis aorta kalsifikasi biasanya terjadi pada dekade ketujuh atau kedelapan hidup, dan yang paling sering etiologi, akuntansi selama lebih dari setengah dari kasus. Acquired

stenosis kalsifikasi, juga disebut aorta degeneratif stenosis atau stenosis aorta pikun, tampaknya terkait dengan proses penuaan, dengan degenerasi progresif yang menyebabkan katup kerusakan dan kalsifikasi, meskipun peran penyebab lipid telah dibuktikan baru-baru ini. Obat penurun lipid tampaknya memperlambat perkembangan diakuisisi stenosis kalsifikasi. Bikuspid aorta rekening katup untuk sekitar sepertiga dari kasus stenosis aorta pada orang dewasa, biasanya menyajikan dalam dekade keempat atau kelima kehidupan, setelah bertahun-tahun aliran turbulen melalui hasil katup bikuspid kerusakan dan kalsifikasi. Penyebab utama ketiga stenosis aorta, penyakit jantung rematik, menyumbang sekitar 10 sampai 15% dari pasien di North Amerika, tetapi lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang. Dengan penyakit rematik, derajat stenosis berlangsung dengan waktu. Penyakit MV bersamaan hampir selalu hadir, meskipun tidak selalu signifikan secara klinis. Patofisiologi Umumnya, katup aorta harus dikurangi menjadi satu luas penampang ketiga yang normal sebelum hemodinamik signifikan perubahan terjadi. Sebuah katup aorta normal memiliki luas penampang dari 2,5-3,5 cm2. Stenosis aorta moderat didefinisikan sebagai daerah katup aorta antara 1,0 dan 1,5 cm2, sedangkan stenosis berat didefinisikan sebagai area katup <1.0 cm2.41 Pasien dengan berat stenosis biasanya memiliki tekanan transvalvular gradien rata-rata> 50 mmHg, meskipun gradien tergantung pada kedua area klep dan cardiac output, dan karena itu, mungkin tidak sangat meningkat jika curah jantung rendah. Setelah katup daerah <0,5 cm2, dengan gradien transvalvular dari 100 mmHg atau lebih, tingkat stenosis dianggap penting. Hasil stenosis aorta dalam pekerjaan miokard meningkat dan progresif konsentris LV hipertrofi ventrikel dengan sedikit dilatasi. Hal ini menghasilkan tebal, ventrikel patuh, yang mengarah ke disfungsi diastolik awal. Pentingnya diastolik disfungsi telah dipelajari secara intensif dan telah terlibat sebagai penyebab utama CHF pada pasien dengan stenosis aorta. Fungsi sistolik ventrikel biasanya tetap terjaga dengan baik selama bertahun-tahun, tapi akhirnya memburuk karena lama peningkatan afterload. Iskemia miokard berkembang pada beberapa pasien dengan stenosis aorta berat, biasanya dalam menanggapi latihan. LV massa dan LV sistolik ketegangan dinding meningkat, sehingga kebutuhan oksigen meningkat. Bersamaan dengan itu, curah jantung sering rendah dan tidak meningkatkan respon untuk berolahraga. Tekanan akhir diastolik ventrikel menjadi semakin tinggi selama latihan, sehingga permintaan meningkat, tetapi dengan perfusi miskin subendokardium tersebut. Manifestasi Klinis Gejala klasik stenosis aorta termasuk exertional dyspnea, kapasitas latihan menurun, gagal jantung, angina, dan sinkop. Setelah pasien menjadi gejala, operasi cepat ditunjukkan. Jika gagal jantung,

angina, atau sinkop adalah saat ini, kebutuhan untuk operasi yang lebih mendesak, karena risiko kematian melebihi 30 sampai 50% selama 5 tahun ke depan. Kematian mendadak, yang menyumbang sejumlah besar kematian akibat stenosis aorta, mungkin karena aritmia, menjadi lebih mungkin ancaman setelah pasien menjadi sangat gejala. Gejala yang paling umum adalah exertional dyspnea dan penurunan kapasitas latihan (NYHA kelas II atau III), yang indikasi progresif LV dekompensasi. Kehadiran NYHA kelas IV gejala, bermanifestasi sebagai CHF, ortopnea, edema paru, dan disfungsi jantung kanan, adalah temuan yang lebih menyenangkan. Setelah CHF hadir, mortalitas mendekati 40% lebih dari 2 sampai 3 tahun. Angina pektoris, yang dapat berkembang pada pasien dengan penyakit lanjut, merupakan manifestasi dari peningkatan massa LV dan peningkatan regangan miokard, sehingga iskemia subendocardial. Episode iskemik subklinis mungkin berhubungan dengan diam nekrosis miokard, dan pasien dengan sedikit sejarah dan beberapa gejala sebelumnya dapat hadir dengan nyata tertekan LV fungsi, dengan jumlah besar miokardium digantikan oleh jaringan parut. Sinkop dapat berkembang pada pasien dengan stenosis aorta berat sekunder keterbatasan aliran parah dikenakan oleh erat katup pulmonalis dan penurunan aliran darah otak. Sinkop biasanya berkembang dalam menanggapi latihan tetapi dapat terjadi ketika pasien vasodilate dari sebab apapun setelah sedikit usaha dan dengan sedikit peringatan. Pada sebagian kecil pasien, sinkop hasil dari blok jantung. Harapan hidup rata-rata sekali angina atau syncope telah muncul adalah 3 sampai 5 tahun. Dengan auskultasi, temuan utama adalah keras, berbentuk berlian (crescendodecrescendo) murmur sistolik di dasar jantung (spasi interkostal kedua kanan) dengan radiasi ke arteri karotis. Kedua komponen dari S2 dapat menjadi sinkron, atau katup aorta penutupan bahkan dapat mengikuti penutupan katup pulmonal, menyebabkan pemisahan paradoks S2. Sebuah S4 berpacu di puncak mencerminkan adanya hipertrofi LV atau gagal jantung. Apikal impuls telah digambarkan sebagai "Berkepanjangan heave," sedangkan tekanan nadi dalam sirkulasi perifer biasanya sempit dan berkelanjutan (pulsus Parvus et tardus). Studi diagnostik Pada x-ray ukuran jantung mungkin normal atau membesar karena hipertrofi LV. Kalsifikasi katup sering terlihat di pasien yang lebih tua. EKG bisa menunjukkan LV hipertrofi tetapi mungkin juga normal. Abnormalitas konduksi yang umum, rupanya dari spikula kalsium memproyeksikan ke dalam bundel konduksi terletak di dasar komisura antara cusp kanan dan titik puncak noncoronary, dan beberapa pasien dapat mengembangkan blok jantung lengkap. Atrial fibrilasi umum menunjukkan adanya penyakit maju dengan elevasi berkepanjangan tekanan intracardiac. Diagnosis stenosis aorta sekarang paling sering dibuat oleh echocardiography, yang

memberikan perkiraan yang akurat dari puncak dan rata-rata sistolik transvalvular gradien, yang memungkinkan perhitungan daerah katup aorta. Karena Doppler ekokardiogram mengukur kecepatan aliran, puncak gradien tekanan sesaat mungkin melebih-lebihkan puncak gradien benar, dan gradien rata-rata biasanya lebih akurat. Ekokardiogram juga dapat menunjukkan jumlah kalsium dalam leaflet, tingkat selebaran imobilitas, ukuran atrium kiri, derajat hipertrofi LV, akhirsistolik dan akhir diastolik dimensi ventrikel kiri, dan fungsi LV. Akhirnya, echocardiogram adalah penting untuk mengidentifikasi setiap okultisme stenosis Subvalvular dan untuk membedakan stenosis katup dari idiopatik hypertrophic subaortic stenosis (IHSS). Kateterisasi jantung mudah menegaskan diagnosis dengan mengukur gradien transvalvular aorta dan perizinan perhitungan luas penampang katup, tetapi sering tidak perlu untuk tujuan ini di era saat ini karena akurasi echocardiography. Namun, angiografi koroner harus dilakukan pada pasien> 55 tahun dan di pasien berisiko tinggi untuk CAD. Tingkat hipertensi paru juga harus diukur pada pasien dengan CHF parah dan NYHA kelas IV gejala. Indikasi operasi Pasien dengan stenosis aorta biasanya merespon dengan baik untuk penggantian katup aorta, yang segera mengurangi peningkatan afterload. Sebuah subkelompok khusus pasien termasuk mereka dengan stenosis aorta kritis dan LV sistolik disfungsi maju. Pasien-pasien ini memiliki risiko operasi meningkat, tapi masih mungkin memiliki peningkatan yang signifikan setelah penggantian katup selama sebagai ventrikel tidak ireversibel damaged.61 tanda ekokardiografi dari disfungsi LV harus hati-hati dievaluasi bahkan dalam pasien tanpa gejala, karena ini juga mencatat bahwa disfungsi sistolik ventrikel sekali terjadi, gejala semakin berkembang dalam 1 sampai 2 tahun, dengan CHF dan kerusakan ventrikel maju setelahnya. Penggantian katup aorta diindikasikan untuk hampir semua pasien dengan gejala stenosis aorta. Bahkan pada pasien dengan NYHA IV Gejala kelas dan fungsi ventrikel yang buruk, operasi telah ditemukan untuk meningkatkan baik status fungsional dan kelangsungan hidup. Di pasien tanpa gejala dengan moderat untuk stenosis berat, studi echocardiographic periodik dilakukan untuk menilai gradien transvalvular, area katup, ukuran LV, dan fungsi ventrikel kiri. Pembedahan diindikasikan dengan tanda pertama dari LV sistolik disfungsi, bermanifestasi pada echocardiography baik sebagai peningkatan ukuran akhir sistolik LV atau penurunan LVEF tersebut. Operasi juga mungkin dianjurkan untuk pasien asimtomatik dengan stenosis aorta yang memiliki peningkatan progresif dalam gradien transvalvular pada studi echocardiographic serial, peningkatan pesat dalam dimensi diastolik, area katup <0,80 cm2, progresif paru hipertensi, atau disfungsi ventrikel kanan selama pengujian latihan.

Aorta insufisiensi Etiologi dan Patologi Berbagai penyakit dapat menghasilkan insufisiensi katup aorta, termasuk penyakit degeneratif, inflamasi atau infeksi penyakit (endokarditis, demam rematik), penyakit bawaan, aortoannular ectasia atau aneurisma akar aorta, dan aorta diseksi. Stenosis katup campuran dan insufisiensi dapat berkembang dalam setiap pasien dengan stenosis aorta, terlepas dari etiologi. Penyakit katup Degeneratif merupakan manifestasi dari defisiensi atau myxomatous fibroelastik degenerasi yang menghasilkan tipis dan memanjang jaringan katup. Daun katup aorta melorot ke dalam lumen ventrikel, seringkali tanpa kelainan jaringan lainnya, memproduksi insufisiensi aorta sentral. Penampilan kotor dan histologis menunjukkan bahwa ini adalah varian yang lebih prolaps MV umum. Infeksi dan inflamasi etiologi insufisiensi aorta meliputi endokarditis bakteri dan demam rematik. Streptococcus, staphylococci, atau enterococci adalah bakteri yang paling umum yang terlibat, dalam urutan penurunan frekuensi. Sifilis adalah semakin langka. Demam rematik sering menghasilkan campuran stenosis dan insufisiensi tetapi dapat menghasilkan insufisiensi aorta saja. Penyakit MV bersamaan adalah selalu hadir. Pasien yang memiliki katup aorta bikuspid kongenital jarang menjadi gejala selama masa kanak-kanak, tapi turbulensi berkepanjangan dapat menyebabkan stenosis aorta, stenosis dan insufisiensi campuran, atau insufisiensi murni di kemudian hari. Penyebab bawaan aorta akun insufisiensi selama 10 sampai 15% dari pasien dioperasi karena insufisiensi aorta sebagai orang dewasa. Aorta bawaan insufisiensi juga dapat terjadi sekunder untuk subaortic VSD, dengan insufisiensi katup berkembang dari efek Venturi yang Hasil di prolaps katup aorta selebaran ke defek septum. Dilatasi aneurisma akar aorta dianggap sekunder untuk idiopatik atau gangguan jaringan ikat yang dikenal, dengan Berbagai idiopatik terlihat dengan meningkatnya frekuensi sebagai usia rata-rata populasi meningkat. Dalam bentuk yang kurang parah penyakit degeneratif dari aorta, seperti idiopatik nekrosis medial kistik, mungkin ada aneurisma lokal di ascending aorta atau aorta akar, dengan atau tanpa terkait insufisiensi katup aorta, tergantung pada tingkat distorsi persimpangan sinotubular. Aortoannular ectasia dengan aneurisma akar aorta terjadi dalam bentuk yang paling ekstrim pada pasien dengan sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos. Gangguan ini melibatkan jaringan ikat gen cacat coding untuk fibrillin hubungan silang atau sintesis kolagen, mengakibatkan kelemahan luas dalam dinding aorta dengan sering melibatkan dari akar aorta. Presentasi umum adalah pelebaran aneurisma dari seluruh akar aorta dengan katup aorta bersamaan insufisiensi. Pasien-pasien ini juga memiliki peningkatan risiko penyakit aneurisma tempat lain pada aorta, tingginya insiden MV prolaps, dan risiko sangat meningkat dari diseksi aorta. Biasanya, akar aorta secara

bertahap membesar, dimulai pada sinus dari Valsava dan maju sampai seluruh akar yang terlibat. Hasil insufisiensi katup dari dilatasi kedua aorta persimpangan sinotubular dan katup aorta anulus. Ukuran dan bentuk aneurisma adalah karakteristik, menyerupai terbalik, terpotong kerucut, dengan puncak sempit di aorta ascending pertengahan kedistal dan dilatasi akar aorta besar. Diseksi aorta akut dapat menghasilkan insufisiensi katup aorta oleh detasemen commissures dan prolaps katup katup, biasanya melibatkan titik puncak noncoronary dan komisura antara katup kiri dan kanan. Pada pasien dengan kronis diseksi, persimpangan sinotubular biasanya melebar dan terdistorsi, memproduksi leaflet prolaps dan insufisiensi katup. Kedua akar aorta dan aorta menaik mungkin aneurisma sekunder untuk diseksi kronis. Patofisiologi Dengan insufisiensi katup aorta, darah regurgitates ke ventrikel kiri selama diastol, memproduksi LV volume overload (Peningkatan preload). Ventrikel mengimbanginya dengan mekanisme Starling dan meningkatkan stroke volume LV selama sistol. Sebuah melebar tekanan nadi dan rendah diastolik hasil tekanan perfusi koroner berkurang, sementara permintaan oksigen meningkat sekunder untuk stroke volume besar dan meningkatkan kerja jantung. Progresif hasil insufisiensi katup di pelebaran ventrikel dan eksentrik LV hipertrofi, dengan hati awalnya kompensasi untuk mempertahankan rasio normal dinding ketebalan ukuran rongga. Karena kepatuhan ventrikel normal, tekanan diastolik LV tidak meningkat pada awalnya, dan pasien biasanya tetap asimtomatik untuk jangka waktu yang panjang meskipun signifikan diastolik volume overload. Sebagai jantung terus membesar, namun, otot ventrikel tidak bisa lagi mengimbangi dan rasio ketebalan dinding dengan ukuran rongga menurun. Sistolik ketegangan dinding diperlukan untuk ejeksi akhirnya melebihi kemampuan dari otot ventrikel berkontraksi, sehingga menghasilkan "afterload mismatch" dan disfungsi sistolik progresif. Perkembangan lebih lanjut menyebabkan kegagalan LV dan paru hipertensi. Pada tahap lanjut, fibrosis berkembang dalam miokardium, yang selanjutnya memberikan kontribusi untuk sistolik disfungsi, akhirnya mengakibatkan ventrikel miopati melebar. Manifestasi Klinis Gejala berkembang dengan kecepatan variabel pada pasien dengan insufisiensi aorta, tergantung pada ketajaman dan tingkat keparahan insufisiensi dan kepatuhan dan kekuatan otot jantung. Sering, pasien yang secara bertahap mengembangkan moderat insufisiensi berat tetap tanpa gejala selama bertahun-tahun, seringkali 10 atau lebih. Setelah gejala muncul, bagaimanapun, fungsi ventrikel biasanya secara signifikan tertekan dan pemburukan klinis cepat terjadi selama 4 sampai 5 tahun ke depan. Itu penyakit terminal biasanya gagal jantung progresif dan aritmia. Gejala yang paling umum adalah dyspnea saat aktivitas dan penurunan kapasitas latihan. Gejala-gejala ini secara bertahap meningkatkan

keparahan sebagai ventrikel memburuk. Palpitasi juga umum, tampaknya timbul dari kontraksi kuat dari melebar ventrikel kiri. NYHA kelas IV gejala, angina, dan gagal jantung kanan terjadi dengan penyakit lanjut atau dengan berat inkompetensi di mana aliran regurgitasi melebihi 50% dari aliran ke depan. Palpasi mengungkapkan pembesaran jantung dan impuls jantung terkemuka digambarkan sebagai dorongan kuat, dengan titik maksimal Dampak pengungsi inferior dan ke kiri. Ciri insufisiensi aorta adalah bernada tinggi decrescendo murmur diastolik mendengar terbaik di ruang intercostal kiri ketiga dengan pasien tegak dan bersandar ke depan. Panjang murmur mungkin sesuai dengan tingkat keparahan kekurangan, namun intensitas tidak. Jika murmur adalah paling keras ke kanan sternum, aortoannular ectasia kemungkinan. Sebuah sistolik ejeksi cahaya murmur akibat peningkatan aliran melintasi katup aorta dapat juga hadir. Sebuah berpacu S3, jika ada, merupakan indikasi dari gagal jantung. Sebuah gemuruh middiastolic di puncak yang mensimulasikan mitral stenosis telah dijelaskan, Austin Flint murmur. Murmur ini diproduksi oleh insufisiensi aorta menghambat pembukaan MV selama diastole. Pemeriksaan sirkulasi arteri perifer dapat mengungkapkan beberapa kelainan. Tekanan pulsa melebar, sebagian dari peningkatan tekanan sistolik, tetapi terutama dari penurunan tekanan diastolik, yang mungkin di kisaran 30 sampai 40 mmHg. Tekanan diastolik benar, diukur dengan tusukan arteri langsung, tidak pernah <30 sampai 35 mmHg, meskipun, pada auskultasi, tekanan diastolik nol dapat diperoleh pada beberapa pasien. Pulsa perifer biasanya kuat, berlari, dan dengan cepat runtuh, disebut Corrigan atau pulsa air palu. "Pistol shot" suara dapat didengar dengan stetoskop lebih arteri perifer. Berbagai fenomena auskultasi lainnya telah dijelaskan, beberapa lebih dari satu abad yang lalu, semua menunjukkan vasodilatasi dan sirkulasi perifer hiperdinamik. Studi diagnostik The x-ray dada biasanya menunjukkan pembesaran jantung mengesankan, dengan puncak mengungsi ke bawah dan ke kiri dan nyata diperbesar rasio jantung-toraks. EKG normal pada awal penyakit, tetapi dengan pembesaran jantung, tanda-tanda LV hipertrofi menjadi menonjol. Irama sinus biasanya hadir awalnya, meskipun atrial fibrilasi adalah umum kemudian di perjalanan penyakit. Echocardiography, yang mengukur derajat insufisiensi katup, dimensi LV akhir diastolik dan akhir sistolik, yang ukuran atrium kiri, dan fungsi LV, adalah alat diagnostik utama. Ekokardiogram ini juga digunakan untuk menilai tingkat insufisiensi mitral atau trikuspid dan memperkirakan tekanan PA. Temuan klasik pada kateterisasi jantung adalah refluks bahan kontras dari akar aorta ke ventrikel dengan aorta akar angiografi, dinilai dari 1 + sampai 4 +. Namun, karena keakuratan echocardiography saat ini, angiografi

studi untuk mendiagnosa insufisiensi aorta tidak lagi diperlukan dalam kebanyakan kasus. Aorta akar angiografi atau studi MRI mungkin dilakukan jika penyakit aneurisma diduga. Jika operasi direncanakan, angiografi koroner harus dilakukan untuk menyingkirkan CAD pada pasien dengan faktor risiko yang tepat. Pada pasien dengan gagal jantung tekanan akhir diastolik LV mungkin akan diangkat 15 sampai 20 mmHg dan kadang-kadang lebih tinggi, dengan kenaikan terkait dalam tekanan PA. Indikasi operasi Perkembangan gejala merupakan indikasi mutlak untuk operasi pada pasien dengan insufisiensi aorta. Telah lama diakui, bagaimanapun, bahwa menunda operasi sampai pasien menjadi sangat gejala yang berpotensi berbahaya, karena banyak pasien akan telah mengembangkan pembesaran ventrikel substansial dan disfungsi jantung pada saat itu. Oleh karena itu, studi echocardiographic secara rutin digunakan untuk menentukan waktu yang tepat untuk intervensi bedah, yang harus dilakukan sebelum perkembangan gejala dan sebelum fungsi ventrikel sangat memburuk. Pasien tanpa gejala dengan insufisiensi aorta berat harus dirujuk untuk operasi pada tanda pertama memburuknya LV fungsi sistolik pada echocardiography, yang bermanifestasi sebagai peningkatan dimensi akhir sistolik ventrikel atau penurunan fraksi ejeksi. Hasil operasi menunjukkan bahwa fungsi jantung akan kembali normal dan kelangsungan hidup jangka panjang akan ditingkatkan secara signifikan jika operasi dilakukan pada tahap ini. Dalam pengalaman penulis, penggantian katup harus dilakukan bahkan pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah dan maju NYHA kelas IV gejala, terutama jika direkrut gerakan dinding ventrikel hadir dengan rangsangan inotropik. Kebanyakan kelas IV pasien akan meningkat secara signifikan setelah operasi, meskipun tingkat perbaikan mungkin tidak pasti selama 6 sampai 12 bulan. Terapi medis intensif pasca operasi dengan gagal jantung rejimen yang mencakup pengurangan afterload, beta-dosis rendah blocker, dan diuretik yang bermanfaat dalam kelompok pasien untuk membantu merombak ventrikel kiri. Karena ventrikel aritmia adalah penyebab umum kematian pada pasien dengan fungsi LV tertekan nyata, bukti yang mendukung rutin pengujian elektropsikologi dan implantasi internal defibrillator jantung otomatis (ICD) jika aritmia diinduksi adalah hadir. TEKNIK operative Aortic Valve Penggantian Penggantian katup aorta secara tradisional telah dilakukan melalui sayatan sternotomy median, dan pendekatan ini tetap standar di pusat-pusat jantung kebanyakan. CPB dengan hipotermia sistemik moderat digunakan, aorta adalah cross-dijepit, dan hati dilindungi oleh cardioplegia disampaikan antegrade ke akar aorta langsung ke ostia koroner dengan tangan-diadakan Kanula, atau retrograde melalui sinus koroner. Biasanya, ventilasi LV dimasukkan

melalui vena paru kanan lebih unggul untuk menjaga medan bebas darah selama prosedur dan untuk membantu dalam deairing setelah aliran darah ini didirikan kembali ke jantung. Setelah hati telah ditangkap, seorang aortotomy sayatan miring atau hoki-stick berbentuk dibuat, dimulai sekitar 1 cm di atas arteri koroner kanan dan memperluas medial menuju PA dan inferior ke dalam sinus noncoronary. Itu katup aorta yang dipotong benar-benar (Gambar 21-16), menghapus semua selebaran dan setiap fragmen kalsium hadir dalam anulus. A pak kasa dapat ditempatkan di ventrikel sebelum penghapusan katup untuk meminimalkan risiko kalsium tumpahan dan embolisasi. Irigasi Serial ventrikel dilakukan setelah pengangkatan katup dan debridement kalsium. Gambar. 21-16. Operasi untuk stenosis aorta kalsifikasi. A. foto Operative stenosis aorta kalsifikasi dilihat melalui aortotomy miring sayatan. B. yang dipotong katup aorta. Katup leaflet yang benar-benar bergerak dan tetap dalam midposition, menghasilkan campuran stenosis aorta dan insufisiensi aorta. C. Setelah excising katup, tampon diperkuat jahitan kasur memiliki telah ditempatkan ke dalam katup aorta anulus. Jahitan akan kemudian ditempatkan melalui cincin jahit dari prostetik katup. D. Porcine katup dalam posisi aorta sebelum penutupan sayatan aortotomy. Di NYU, pledgeted kasur horisontal jahitan secara rutin digunakan, karena teknik ini dianggap meminimalkan risiko kebocoran paravalvular. Teknik penjahitan lain untuk penempatan katup termasuk jahitan terputus sederhana, angka-of-delapan jahitan, dan jahitan kontinyu. Perawatan diambil untuk menghindari kerusakan pada ostia koroner, dengan bundel konduksi berdekatan dengan septum membran antara kanan dan daun-daun katup noncoronary, dan MV posterior. Katup mungkin duduk di anulus dalam salah satu dari dua cara. Untuk penempatan supra-annular (Gambar 21-17), jahitan ditempatkan dari bawah anulus dalam arah ke atas, melalui anulus, dan kemudian melalui cincin jahit katup. Untuk intra-annular penempatan, jahitan ditempatkan dari atas anulus bawah dan kemudian kembali melalui cincin jahit, yang Hasil dalam katup beristirahat sepenuhnya dalam anulus. Gambar. 21-17. Penggantian katup aorta. Penempatan Supra-annular dari St Jude hemodinamik Ditambah katup dalam posisi aorta. (Ilustrasi courtesy of St Jude Medical, Inc, St Paul, MN. All rights reserved.) Katup mekanik secara luas digunakan pada pasien yang lebih muda. Dua konfigurasi yang tersedia, disk miring tunggal dan bileaflet sebuah disk yang. Karakteristik aliran yang sangat baik dengan semua katup mekanik saat ini, dan bahkan lebih baik dalam desain baru yang memungkinkan penempatan katup supra-annular dan karenanya meningkatkan ukuran orifice yang efektif yang dapat ditanamkan untuk tertentu

anulus ukuran. Karakteristik aliran katup menjadi penting ketika anulus aorta kecil untuk meminimalkan gradien pasca operasi kecil di prostesis. Pasien dengan katup mekanik secara rutin membutuhkan seumur hidup antikoagulan dengan warfarin untuk meminimalkan risiko komplikasi tromboemboli. Katup jaringan yang paling sering digunakan pada pasien yang lebih tua, meskipun mereka sekarang semakin digunakan pada pasien yang lebih muda yang ingin menghindari kebutuhan untuk terapi antikoagulasi jangka panjang. Katup jaringan dapat berupa stented atau stentless, dengan katup tradisional stented menjadi lebih mudah untuk implan, dan katup stentless memiliki karakteristik aliran yang lebih baik, khususnya di ukuran katup yang lebih kecil. Katup jaringan saat ini memiliki daya tahan proyeksi 15 tahun atau lebih dan tidak memerlukan jangka panjang antikoagulasi. Namun, akar aorta kecil mungkin menjadi masalah sangat sulit ketika katup jaringan ditempatkan, sebagai jaringan stented katup memiliki karakteristik aliran yang relatif miskin dalam ukuran yang lebih kecil. Hal ini berpotensi dapat mengakibatkan ketidakcocokan pasien prostesis, yang dapat terjadi jika ditanamkan prostesis sama dengan atau <19 mm dan luas permukaan tubuh pasien adalah> 1,7 m2, atau bila daerah katup prostetik adalah <0,85 cm2/m2. Kontroversi ada mengenai dampak katup prostetik kecil di akhir kelangsungan hidup, meskipun menghindari mismatch pasien prostesis jelas menghasilkan yang lebih baik pasca operasi LV regresi massa. Bedah Pilihan untuk menghindari mismatch pasien prosthesis termasuk penggunaan katup yang memiliki karakteristik aliran yang lebih baik dalam ukuran kecil, seperti sebagai katup supra-annular mekanik, katup jaringan stentless, atau homografts. Bergantian, ukuran katup jaringan stented lebih besar bisa ditempatkan dengan menggunakan prosedur untuk memperbesar anulus aorta. Hasil Risiko operasi penggantian katup aorta untuk 1 sampai 5% untuk sebagian besar pasien, tetapi mungkin jauh lebih tinggi pada lansia pasien dengan beberapa penyakit penyerta dan pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri mengalami depresi berat. Chaliki dan associates31 melaporkan bahwa penggantian katup aorta pada pasien dengan insufisiensi aorta dan fungsi LV miskin (fraksi ejeksi <35%) menghasilkan peningkatan risiko operasi, 14% dibandingkan dengan 3,7% pada pasien dengan fraksi ejeksi> 50%. Kelangsungan hidup selama sepuluh tahun adalah 70% di pasien dengan fungsi ventrikel yang baik, tetapi hanya 42% pada pasien dengan fraksi ejeksi <35%. STS database Nasional daftar variabel klinis yang mempengaruhi risiko operasi yang berhubungan dengan operasi katup. Utama faktor risiko adalah usia, luas permukaan tubuh, diabetes, gagal ginjal, hipertensi, penyakit paru-paru kronis, PVD, serebrovaskular kecelakaan, infeksi endocarditis, operasi jantung sebelumnya, MI, syok kardiogenik, status fungsional NYHA, dan peningkatan PA berarti tekanan. Insiden keseluruhan stroke perioperatif adalah 2,8-4,8%. The 10-tahun kelangsungan hidup setelah penggantian katup aorta pada pasien <65 tahun melebihi 80% tetapi mungkin jauh lebih buruk pada pasien dengan gangguan berat fungsi ventrikel. Faktor yang mempengaruhi

kelangsungan hidup akhir adalah usia, status fungsional NYHA, fungsi ventrikel, bersamaan CAD, penyakit seiring dalam katup lain dan diabetes, MI sebelumnya, CHF, dan mendesak atau operasi muncul. Perawatan pascaoperasi Perawatan pascaoperasi biasanya lancar setelah penggantian katup aorta pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri normal. Namun, pasien berkurang secara signifikan dengan fungsi LV mungkin memiliki kursus pasca operasi rumit. Aritmia relatif umum, dan pemantauan EKG terus menerus diperlukan untuk 48 jam pertama. Terapi antikoagulasi dimulai 1 hari setelah katup mekanik pengganti, menargetkan INR 2,5 sampai 3 kali normal. Terapi antiplatelet dengan aspirin digunakan pada pasien dengan jaringan katup, homografts, atau autografts. The pasca operasi di rumah sakit biasanya sekitar 5 hari, tergantung pada usia pasien dan kondisi fisik secara keseluruhan. Rehabilitasi jantung dini sangat bermanfaat pada pasien usia lanjut. Kecuali untuk pasien dengan disfungsi ventrikel parah, kebanyakan pasien menjadi asimtomatik dan mendapatkan kembali kisaran normal aktivitas fisik dalam 1 sampai 2 bulan setelah operasi. Evaluasi kesehatan berkala harus dilembagakan untuk semua pasien karena masalah yang melekat dengan penggunaan setiap katup prostetik. Pasien harus memiliki pemantauan jangka panjang untuk tepat terapi antikoagulasi (dengan INR diikuti pada pasien warfarin), dan fungsi katup harus secara berkala dinilai dengan ekokardiografi. Tromboemboli, perdarahan antikoagulan terkait, endokarditis, dan katup prostetik kegagalan adalah komplikasi akhir utama. Kedua tromboemboli dan perdarahan antikoagulan terkait terjadi dengan insiden 1 sampai 2% per tahun setelah penggantian katup mekanik, meskipun terapi antikoagulasi cermat dan pemantauan. Pasien dengan katup jaringan memiliki risiko tromboemboli dari 0,5-1% per tahun, namun perdarahan antikoagulan-terkait kurang umum karena warfarin tidak diperlukan. Endokarditis tetap menjadi jarang namun serius akhir bahaya setelah katup penggantian, dan antibiotik profilaksis rutin dianjurkan seumur hidup untuk setiap prosedur invasif yang mungkin menghasilkan sementara bakteremia. Aortic Valve Repair Aortic perbaikan katup jarang telah digunakan sebagai pengobatan utama untuk insufisiensi aorta karena risiko tinggi akhir memperbaiki kegagalan. Baru-baru ini, bagaimanapun, David, Yacoub, dan Casselman independen menggambarkan teknik yang berbeda untuk katup perbaikan pada pasien dengan insufisiensi aorta, dengan mendorong results.62-64 Pendekatan David didasarkan pada prinsip bahwa insufisiensi aorta pada pasien dengan aortoannular ectasia adalah sekunder untuk dilatasi annular dan distorsi dari persimpangan sinotubular. Pendekatan David terlibat excising bagian dari aneurisma akar aorta dan reimplanting katup aorta dalam cangkok Dacron tubular, menggunakan teknik yang sama dengan homograft

implantasi, dengan reimplantation dari arteri koroner. Hasil akhir dilaporkan pada 230 pasien yang menjalani aorta operasi katup-sparing untuk insufisiensi aorta. 8-tahun hidup adalah 83% dan kebebasan 8 tahun dari operasi ulang didapati 99%. Yacoub melaporkan teknik katup-sparing sama untuk pasien dengan annuloaortic ectasia. Dengan teknik ini Yacoub aorta dinding dan sinus dari Valsava yang dipotong ke anulus anatomi. The Dacron graft dijahit ke anulus, katup yang disuspensi, dan tombol koroner ditanam kembali. Teknik yang dijelaskan oleh Casselman dan rekan untuk perbaikan insufisiensi aorta pada pasien dengan katup aorta bikuspid melibatkan reseksi segitiga segmen berlebihan dari katup cusp yang terlibat dalam upaya untuk mencapai titik puncak simetri, diikuti oleh lipatan annular dari salah satu atau kedua commissures. Hasil dilaporkan setelah perbaikan di 94 pasien. Kebebasan dari reoperation adalah 95%, 87%, dan 84% pada 1, 5, dan 7 tahun, masing-masing. Prosedur ross Prosedur Ross melibatkan penggantian katup aorta dengan autograft dari katup paru asli pasien. The resected katup pulmonal kemudian diganti dengan homograft paru. Variasi dari teknik implantasi yang autograft untuk penggantian katup aorta meliputi penggantian gratis-tangan dengan resuspension dari komisura katup, dan silinder pengganti akar dengan reimplantation dari ostia arteri koroner (lihat Gambar. 21-9). Silinder Teknik pengganti akar adalah yang paling direproduksi. Dengan metode ini, aorta asli adalah transected 5 mm atas punggungan sinotubular. Katup aorta leaflet dan jaringan aorta di sinus dari Valsava benar-benar dihapus, menjaga arteri utama dan kiri kanan koroner pada tombol jaringan aorta. PA utama transected di bifurkasi, dan sayatan terpisah dibuat di bawah katup paru dalam ventrikel saluran keluar yang tepat. The katup pulmonal dan arteri yang enucleated en bloc dari tempat tidur saluran keluar, dengan perawatan yang diambil untuk menghindari cedera pertama septum perforator sebagai katup dihapus dari septum medial. The paru autograft anulus dijahit ke anulus aorta dengan terus menerus atau terputus jahitan, dan arteri koroner ditanam kembali ke dalam autograft tersebut. The katup pulmonal dan keluar ventrikel kanan direkonstruksi dalam mode standar dengan homograft a. Prosedur Ross memiliki risiko yang sama dengan yang berhubungan dengan standar penggantian katup aorta, meskipun risiko pendarahan mungkin sedikit lebih tinggi. Manfaat utama adalah bahwa pasien tidak memerlukan antikoagulasi jangka panjang dan risiko tromboemboli diabaikan. Ketahanan jangka menengah kedua autograft dan homograft paru telah pandai 7 sampai 12 tahun pasca operasi. Paparella dan rekan melaporkan hasil di 155 pasien, dengan 86% periode 7 tahun kebebasan dari insufisiensi berulang parah. Namun, insufisiensi aorta akhir progresif telah

dijelaskan dalam sejumlah pasien, bersama dengan kalsifikasi dari homograft paru dan paru stenosis.65 Risiko berkisar reoperation akhir dari 30 sampai 50% pada 15 sampai 20 tahun. Invasif Minimal Bedah Katup aorta Pendekatan invasif minimal untuk operasi katup aorta baru ini telah menjadi alternatif yang dapat diterima dengan konvensional sternotomy median. Kedua pendekatan ministernotomy dan minithoracotomy telah digunakan dengan baik success.66, 67 Meskipun manfaat diusulkan minimal invasif penggantian katup aorta tetap kontroversial, beberapa pusat memiliki melaporkan hasil yang setidaknya sebanding dengan operasi standar, tapi dengan kurang perlu untuk transfusi darah dan lebih pendek 68,69 rumah sakit tetap. Tinjauan terbaru dari pengalaman NYU luas menunjukkan manfaat kelangsungan hidup untuk ini minimal Pendekatan invasif untuk pasien berisiko tinggi yang memerlukan operasi katup aorta selama decade.32 terakhir Di NYU, minimal invasif penggantian katup aorta dilakukan melalui anterior minithoracotomy sayatan yang tepat, dengan kanulasi aorta sentral dan dibantu vakum drainase vena. Sebuah salib-klem eksternal diterapkan langsung ke aorta, dan hati dilindungi dengan metode kardioplegik tradisional. Pendekatan ini sekarang telah digunakan pada> 1000 pasien. Sebuah laporan oleh Grossi dan rekan menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan pendekatan invasif minimal memiliki kurang perlu untuk darah transfusi, infeksi lebih sedikit, dan tinggal di rumah sakit lebih pendek dari pasien cocok menerima tradisional surgery.54 Sharony dan rekan kerja melaporkan hasil pada pasien usia lanjut, menunjukkan tinggal di rumah sakit lebih pendek dan rehabilitasi time.67 demikian, pendekatan minimal invasif untuk penggantian katup aorta tampil menjanjikan dan layak penyelidikan lebih lanjut. Idiopatik Hypertrophic subaortic Stenosis Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau IHSS memiliki berbagai tingkat subaortic LV keluar obstruksi saluran, biasanya terkait dengan gerakan anterior sistolik MV. Gerakan anterior sistolik katup telah dijelaskan oleh kehadiran kekuatan Venturi diciptakan oleh aliran-kecepatan tinggi di menyempit keluar saluran, yang menarik selebaran anterior berdekatan MV ke saluran keluar, memburuknya obstruksi outflow. The subaortic obstruksi mungkin memiliki komponen dinamis dan biasanya dapat terprovokasi dengan deplesi volume, vasodilator, atau inotropik. Tekanan Intracavitary dari ventrikel kiri biasanya nyata meningkat, dan ventrikel adalah hypercontractile dengan gangguan relaksasi diastolik. Tingkat LV outflow obstruksi saluran saat istirahat adalah prediktor kuat perkembangan gejala parah gagal jantung dan kematian. Namun, sebagian besar pasien dengan kardiomiopati hipertrofik dan obstruksi subaortic akan merespon terapi medis, dan hanya minoritas akan memerlukan intervensi bedah.

TEKNIK operative Bedah myotomy septum dan myectomy, dikembangkan oleh Morrow, telah menunjukkan hasil yang konsisten dan tetap primer teknik untuk pengobatan IHSS.70 Pendekatan ini memerlukan reseksi palung otot dari saluran keluar subaortic. Biasanya, reseksi yang lebar 1 cm dan dalam 1 cm, dan memperpanjang panjang septum ke bawah tepi bawah selebaran anterior MV. The resected palung harus tetap ke kiri ostium koroner kanan untuk menghindari blok jantung tapi harus secara rutin menghasilkan blok bundel-cabang kiri. Sebuah modifikasi dari myectomy Morrow, disebut myectomy diperpanjang, melibatkan mobilisasi dan eksisi parsial dari otot-otot papiler. Pendekatan diperpanjang telah disarankan untuk reseksi yang bagian yang lebih dalam dari tonjolan septum dan mengarahkan aliran medial dan anterior jauh dari MV, menghapuskan sistolik anterior gerak. Namun, ada beberapa data yang menunjukkan bahwa prosedur myectomy diperpanjang meningkatkan hasil akhir. Stenosis trikuspid dan Kekurangan Penyakit TV Acquired dapat diklasifikasikan sebagai organik atau fungsional. Penyakit organik hampir selalu merupakan hasil dari salah rematik demam atau endokarditis. Pada pasien dengan penyakit rematik, stenosis trikuspid atau insufisiensi hampir tidak pernah terjadi sebagai lesi terisolasi, tetapi hanya berkaitan dengan penyakit yang luas dari MV. Dengan penyakit mitral, frekuensi terkait Penyakit trikuspid adalah 10 sampai 15%, meskipun kejadian setinggi 30% telah dilaporkan. Jarang, trauma tumpul menghasilkan pecahnya otot papiler atau tendinea korda dengan insufisiensi trikuspid yang dihasilkan. Regurgitasi trikuspid fungsional jauh lebih umum daripada kekurangan dari penyakit organik. Fungsional trikuspid regurgitasi berkembang dari dilatasi anulus trikuspid dan ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan. Kelainan ini biasanya terjadi akibat penyakit MV atau dari kondisi lain yang mengakibatkan kegagalan LV dan hipertensi pulmonal. Dengan stenosis trikuspid, perubahan patologis yang mirip dengan yang ditemukan dengan stenosis mitral lebih akrab, dengan fusi dari komisura. Karena tekanan atrium kanan biasanya hanya 4 sampai 5 mmHg, stenosis trikuspid signifikan mungkin hadir dengan katup lubang jauh lebih besar daripada yang terlihat dengan stenosis mitral. Dengan penyakit rematik, stenosis trikuspid campuran dan insufisiensi atau insufisiensi murni mungkin akibat dari fibrosis dan kontraksi daun katup, sering berkaitan dengan shortening dan fusi korda tendinea. Kalsifikasi jarang. Dilatasi fungsional dari hasil anulus trikuspid dalam insufisiensi trikuspid. Katup leaflet muncul membentang, tapi sebaliknya adalah lentur dan tampaknya normal, meskipun regurgitasi serius hadir. Dilatasi dan deformitas anulus yang ireversibel. Katup dengan insufisiensi fungsional berat dan anulus nyata dilatasi biasanya tidak kembali

kompetensi, bahkan setelah penyakit MV diperbaiki dan tekanan sistolik PA kembali normal. PATOFISIOLOGI Dengan stenosis trikuspid atau insufisiensi berat, berarti tekanan atrium kanan menjadi diangkat ke 10 sampai 20 mmHg atau lebih tinggi. Tekanan yang lebih tinggi ditemukan dengan lubang TV <1,5 cm2 dan gradien diastolik rata-rata antara atrium dan ventrikel dari 5 sampai 15 mmHg atau pada pasien dengan hipertensi pulmonal dan insufisiensi parah. Ketika tekanan atrium kanan mean sisa> 15 mmHg, hepatomegali, asites, dan edema kaki biasanya muncul. KLINIS Gejala-gejala dan tanda-tanda penyakit TV mirip dengan gagal jantung kanan akibat penyakit MV. Mereka hasil dari elevasi kronis tekanan atrium tepat di atas kisaran 15 sampai 20 mmHg. Manifestasi klinis termasuk jugulovenous distensi, hepatomegali, pedal edema, dan ascites. Dengan insufisiensi trikuspid, disfungsi hati lama parah dan kelainan pembekuan dapat berkembang. Karakteristik murmur stenosis trikuspid paling terdengar sebagai murmur diastolik di ujung bawah sternum. Ini adalah gumaman bernada rendah intensitas sedang dan dapat dengan mudah diabaikan karena baik lokal pada ujung bawah sternum. Selama inspirasi, intensitas murmur meningkat karena volume darah kembali ke jantung sementara dibesarkan oleh peningkatan tekanan negatif intratoraks. Trikuspid insufisiensi menghasilkan sistolik menonjol menggerutu mendengar terbaik di perbatasan sternal kiri bawah. Murmur sering ditemukan dalam hubungan dengan diperbesar, hati berdenyut dan menonjol dan vena jugularis membesar. Sebuah jugularis denyut vena menonjol, terutama ketika irama jantung adalah sinus, mungkin petunjuk terbaik untuk penyakit trikuspid terduga. Sebuah refleks hepatojugular juga dapat dicatat. STUDI DIAGNOSTIK The X-ray menunjukkan pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Echocardiography menegaskan diagnosis dan membedakan stenosis dari insufisiensi. Kateterisasi jantung diperlukan dalam kebanyakan kasus tidak lagi. INDIKASI UNTUK BEDAH Indikasi untuk operasi terutama didasarkan pada temuan klinis, yang berkorelasi dengan temuan echocardiographic dan hemodinamik. Insufisiensi parah ditandai dengan echocardiography ketika daerah jet regurgitasi menempati besar bagian dari atrium, lubang regurgitasi efektif adalah> 40 mm2, atau lebar vena contracta (aliran sempit) adalah> 6,5 mm.71 Parah regurgitasi trikuspid jelas harus diperbaiki karena telah banyak menunjukkan bahwa annuloplasty memberikan hasil akhir yang sangat baik dengan sedikit morbiditas ditambahkan. Derajat ringan insufisiensi trikuspid biasanya dibiarkan saja, terutama dengan tidak adanya hipertensi pulmonal, sedangkan perbaikan insufisiensi moderat memerlukan pertimbangan lebih lanjut

temuan klinis dan gejala hadir. Namun, perbaikan TV efektif meminimalkan risiko gagal jantung sisi kanan akhir dan operasi ulang. TEKNIK operative Dalam minoritas kecil pasien yang stenosis trikuspid adalah sekunder untuk fusi commissural murni, commissurotomy yang mungkin dilakukan, biasanya dikombinasikan dengan annuloplasty. Lebih umum, penggantian katup diperlukan ketika signifikan stenosis trikuspid hadir karena seluruh katup dan aparat Subvalvular rusak. Ketika katup prostetik adalah dimasukkan, perawatan diperlukan dalam penempatan jahitan sepanjang selebaran septum mana bundel konduksi terletak, dan jahitan harus ditempatkan lebih dangkal di daerah ini. Pada pasien dengan insufisiensi trikuspid fungsional, anulus adalah nyata melebar sementara selebaran muncul sepenuhnya normal. Hampir semua pasien tersebut dapat diobati oleh annuloplasty. Teknik annuloplasty jahitan diusulkan oleh Kay dan Boyd dan teknik De Vega annuloplasty telah sangat handal. Atau, perangkat annuloplasty fleksibel atau kaku mungkin digunakan. HASIL Data lebih dari 300 pasien dari penulis 'lembaga menunjukkan bahwa perbaikan annuloplasty jahitan untuk trikuspid fungsional insufisiensi direproduksi dalam ketiadaan penyakit leaflet intrinsik yang signifikan. Perbaikan katup menggunakan jahitan posterior Teknik annuloplasty adalah 98% tahan lama dengan 7 tahun. Hasil serupa telah dilaporkan dengan De Vega annuloplasty.72 Pusat-pusat lainnya lebih memilih penggunaan perangkat annuloplasty kaku atau fleksibel untuk koreksi trikuspid insufisiensi, terutama jika tekanan jantung kanan diperkirakan akan tetap tinggi kronis. Ketika penggantian TV diperlukan, opsi termasuk penggunaan baik katup jaringan atau katup mekanik. Pembawa dan rekan melaporkan menindaklanjuti 97 pasien yang menjalani penggantian katup TV dengan baik jaringan (n = 82) atau mekanis katup (n = 15) .73 The 5-tahun bebas dari operasi ulang didapati 92% pada pasien dengan katup mekanik dan 97% pada pasien dengan katup jaringan (P = .2). Data menunjukkan bahwa risiko trombosis katup meningkat pada katup mekanis ditempatkan di Posisi trikuspid, sebagaimana ditegaskan dalam sebuah laporan oleh Kawano dan rekan yang menunjukkan risiko 30% dari katup mekanik trombosis di posisi trikuspid lebih dari 15 tahun, dengan tingkat linierisasi dari 2,9% per Bioprostheses pasien-year.74 adalah Oleh karena itu lebih disukai untuk sebagian besar pasien yang memerlukan penggantian TV. Penyakit multivalve Penyakit yang melibatkan beberapa katup relatif umum, terutama pada pasien dengan penyakit rematik. Tanda-tanda penting dalam satu katup dapat dengan mudah menutupi penyakit pada orang lain. Dengan penyakit katup aorta, insufisiensi mitral fungsional dapat hasil dari peningkatan progresif dalam LV tekanan akhir diastolik dan volume. Demikian pula,

penyakit MV dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan, dan insufisiensi trikuspid fungsional. Seringkali perubahan ini fungsional sekunder menyelesaikan tanpa pengobatan jika patologi primer dikoreksi secara tepat waktu. Tentu saja, operasi multi-valve memiliki risiko operasi yang lebih tinggi daripada prosedur tunggal-katup, sebagian karena kondisi seringkali merupakan penyakit yang lebih maju dan berhubungan dengan disfungsi jantung yang signifikan. Dalam sebuah laporan tahun 1992 oleh Galloway dan rekan, 513 pasien dengan penyakit multiple-valve diperlakukan pembedahan antara tahun 1976 dan 1985 dipelajari untuk menilai faktor yang mempengaruhi risiko operasi dan jangka panjang survival.75 Tiga kelompok menyumbang mayoritas kasus: 58% memiliki katup aorta dan penyakit MV, 29% memiliki MV dan penyakit TV, dan 12% memiliki penyakit triple-katup (Aorta, MV, dan TV). Pra operasi CHF hadir di 91%, 41% adalah NYHA kelas III, dan 54% adalah NYHA kelas IV. Itu Rata-rata tekanan sistolik PA adalah 60 mmHg. Meskipun gejala kronis dan penyakit berat, angka kematian operasi keseluruhan tingkat adalah 12,5% dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 67%. Variabel memprediksi penurunan waktu ketahanan hidup adalah sistolik PA tekanan, usia, prosedur triple-valve, bypass koroner bersamaan mencangkok, operasi jantung sebelumnya, dan diabetes. Setelah operasi, 80% dari pasien meningkat menjadi NYHA kelas I atau II, menunjukkan bahwa sebagian besar pasien akan memiliki signifikan klinis peningkatan meskipun gejala lanjutan sebelum operasi. The 5-tahun kebebasan dari akhir kematian jantung-terkait atau komplikasi adalah 82%. AORTA DAN MITRAL VALVE PENYAKIT Sembilan kombinasi katup patologi dapat menghasilkan penyakit aorta dan MV karena setiap katup dapat pulmonalis, cukup, atau keduanya. Stenosis di kedua katup dapat menyebabkan meremehkan derajat stenosis aorta, karena kembalinya darah ke ventrikel kiri terbatas sebagai akibat dari stenosis mitral. Aorta insufisiensi, yang menghasilkan Austin Flint murmur, mungkin membayangi dan masker stenosis mitral benar. Dengan insufisiensi mitral fungsional akibat penyakit aorta berat, aorta penggantian katup dapat menyebabkan resolusi kekurangan pada beberapa pasien, tetapi pasien dengan insufisiensi mitral lebih parah mungkin memerlukan perbaikan mitral atau penggantian. Pasien dengan katup aorta dan penyakit MV harus diteliti dengan seksama untuk ini dan pertimbangan lain. MITRAL DAN katup trikuspid PENYAKIT Beberapa kombinasi dari katup patologi yang mungkin dengan penyakit mitral dan trikuspid, tetapi penyakit mitral dengan fungsional trikuspid insufisiensi adalah skenario yang paling umum, yang dihasilkan dari hipertensi pulmonal kronis dan gagal jantung kanan. Kehadiran terkait trikuspid insufisiensi meningkatkan risiko operasi bagi pasien yang menjalani operasi MV. Risiko untuk MV terisolasi dan penyakit TV adalah sekitar 6%. TRIPLE-VALVE PENYAKIT

Operasi tiga-katup dapat menantang karena kondisi klinis biasanya merupakan hasil dari aorta kronis dan penyakit mitral dengan hipertensi berat paru, gagal biventricular, dan insufisiensi trikuspid fungsional. Kadang-kadang, rematik Penyakit mempengaruhi semua tiga katup. Tingkat hipertensi pulmonal adalah prediktor yang paling signifikan dari kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit triple-katup. The moralitas operasi untuk 61 prosedur triple-katup dalam laporan NYU hanya 5,6% ketika PA Tekanan sistolik adalah <60 mmHg, tetapi> 25% ketika tekanan PA berada di atas 60 mmHg dan pasien> 70 tahun dari age.75 ini menekankan nilai operasi awal, sebelum pengembangan disfungsi ventrikel diubah dan hipertensi pulmonal kronis. TERAPI BEDAH UNTUK GAGAL JANTUNG Epidemiologi Congestive Heart Failure CHF mempengaruhi 5,2 juta orang di Amerika Serikat dengan> 500.000 kasus baru per tahun. Pasien dengan NYHA IV CHF dari CAD memiliki pandangan yang sangat buruk, dengan 43% dan 18% bertahan hidup pada 1 dan 3 tahun masing-masing, dan risiko jantung mendadak kematian lebih tinggi, menjadi 6 sampai 9 kali lebih besar daripada populasi umum. Di Amerika Serikat, ada> 1 juta rumah sakit discharge untuk CHF pada tahun 2005 dan> 3,4 juta kunjungan rawat jalan. Perkiraan biaya perawatan pada tahun 2008 adalah $ 3480000000. Etiologi dan Patofisiologi Penyebab gagal jantung berbeda-beda. Hal ini dapat dipecah menjadi penyebab idiopatik atau sekunder. Penyebabnya antara lain hipertensi, CAD, penyakit katup struktural, dan penyebab lain-lain seperti postviral, postpartum, dan hipertrofik. Seringkali, acara menghasut adalah cedera. Hal ini dapat regional atau global. Dalam kasus MI, setelah serangan jantung, yang terkena wilayah menjadi akinetic dengan ingrowth jaringan parut. Daerah ini ada kontrak lagi. Jika daerah ini cukup besar, Dinding sisanya harus mengkompensasi. Ini kadang-kadang membutuhkan pembesaran ventrikel untuk mempertahankan jantung yang memadai output. Sebuah efek tambahan adalah perubahan bentuk elips normal ventrikel. Tambahan efek samping termasuk tekanan atrium kiri meningkat, ventrikel dan disritmia atrium, LV dyssynchrony, dan distorsi geometrik MV aparat. Proses ini disebut sebagai renovasi. Pembedahan untuk Cardiomyopathy dan gagal jantung kongestif Transplantasi jantung tetap menjadi standar emas untuk pengobatan bedah stadium akhir penyakit jantung. Akhir-dan hati stadium akhir penyakit, juga dikenal sebagai kardiomiopati, sering disertai dengan gejala CHF. Meningkatnya insiden gagal jantung dikombinasikan dengan modalitas baru bedah, meningkatkan keselamatan operasi konvensional, dan pemahaman yang lebih baik dari alam riwayat gagal jantung, telah mendorong operasi untuk CHF ke dalam arus utama operasi jantung. Ada peningkatan permintaan untuk pasien dengan stadium akhir atau stadium akhir penyakit jantung untuk dipertimbangkan untuk bedah therapies.76

Tujuan terapi bedah termasuk meningkatkan kelangsungan hidup, meningkatkan gejala atau kualitas hidup, atau mencegah lebih lanjut penghinaan yang sedang berlangsung. Meskipun ideal, manfaat kelangsungan hidup dalam jangka pendek atau menengah tidak selalu mungkin, dan tentu saja, oleh waktu CHF telah disajikan, terapi bedah merupakan paliatif dalam banyak kasus. Dobutamine echocardiography adalah tes diagnostik yang berharga pada pasien dengan kardiomiopati. Tes ini memberikan dua dimensi biasa gambar fungsi jantung daerah. Peningkatan kontraktilitas segmental pada dosis rendah (5 mcg / kg per menit) dan memburuknya fungsi dosis yang lebih tinggi menunjukkan kedua viabilitas dan memprediksi pemulihan fungsional setelah revaskularisasi. Jantung MRI telah menjadi tes diagnostik pilihan, menyediakan ahli bedah dengan bentuk tiga dimensi dan fungsi jantung. Dinding ketipisan dan kurangnya penebalan miokard merupakan indikator yang baik menakut-nakuti kronis. Hyperenhancement gadolinium mengkuantifikasi jumlah jaringan parut di segmen jantung dan ketiadaan bersifat sangat prediktif pemulihan fungsi setelah revaskularisasi. Akhirnya, pengujian latihan cardiopulmonary digunakan untuk mengukur tingkat disfungsi jantung karena berkaitan dengan kemampuan jantung untuk mendukung metabolisme. Pada pasien dengan gagal jantung parah, memungkinkan interpretasi gejala dan penentuan prognosis. Hal ini juga dapat digunakan untuk menentukan apakah seorang pasien berpotensi paling cocok untuk jantung transplantasi. Cardiomyopathy Iskemik Revaskularisasi koroner Bedah adalah salah satu yang paling umum dilakukan prosedur untuk CHF. Bypass koroner okulasi strategi utama dari pengobatan untuk kardiomiopati iskemik. Kapal target yang baik sangat penting untuk revaskularisasi sukses dalam kardiomiopati iskemik. Usia tua dan rendahnya kualitas pembuluh koroner distal merupakan faktor risiko yang signifikan untuk hasil yang sukses setelah revaskularisasi bedah, dengan kapal benar-benar miskin distal memiliki nilai prediktif 100% dari kematian di rumah sakit dan, dengan demikian, harus dianggap sebagai yang kuat contraindication.77 Viabilitas miokard merupakan variabel penting dalam penilaian pasien ini. Angina berkelanjutan seringkali merupakan indikator yang cukup untuk melanjutkan operasi. Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan gejala CHF sendiri yang tidak berhubungan dengan akut iskemia, pengujian kelayakan digunakan untuk menentukan apakah operasi akan meningkatkan hasil. Pasien dengan viabilitas memiliki signifikan meningkatkan kelangsungan hidup rumah sakit dan hasil 2-tahun dibandingkan dengan mereka yang tidak, sedangkan pasien tanpa viabilitas tidak menunjukkan manfaat dari revaskularisasi bedah. Bahkan, pasien dengan layak miokardium yang tidak menjalani revaskularisasi telah dua kali lipat tingkat kematian dari semua pasien tanpa kelangsungan hidup dan lima kali angka kematian mereka yang menjalani revascularization.78 ini menggarisbawahi baik pentingnya layak miokardium serta merugikan konsekuensi tidak menawarkan pasien dengan intervensi bedah viabilitas.

Faktor risiko lain untuk hasil jangka pendek dan menengah termasuk LV ukuran dan LV dyssynchrony. Sebuah LV akhir sistolik dimensi> 100 ml/m2 membawa prognosis yang buruk. Kelangsungan hidup jangka pendek dan jangka panjang setelah CABG secara signifikan berkurang pada pasien-pasien yang sebelum operasi dimensi LV melebihi batas ini, 85 vs 53% pada 5 tahun (P <.05). Demikian pula, kebebasan dari berulang CHF adalah 85 vs 31% pada 5 tahun (P <.01) .79 LV dyssynchrony mengadakan jauh lebih tinggi nilai prediktif daripada viabilitas sedang hingga revaskularisasi berisiko tinggi. Kematian di rumah sakit adalah 2,9 vs 27,3% (P <.001), Dengan efek yang sedang berlangsung selama 2 years.80 berikutnya Regurgitasi mitral FUNGSIONAL Regurgitasi mitral fungsional (FMR) didefinisikan sebagai MR sekunder untuk disfungsi ventrikel dengan katup struktural normal leaflet dan aparat Subvalvular. Dalam kasus ini, ada kegagalan dari daun katup untuk coapt memadai, menyebabkan katup bocor. Masalah struktural dalam geometri, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri bertanggung jawab atas mitral disfungsi. Ada beberapa komponen LV kelainan yang berkontribusi terhadap patologi. Pertama adalah LV dyssynchrony. Buruknya koordinasi kontraksi dinding septum dan lateral dapat menyebabkan MR yang bervariasi dalam intensitas selama jantung siklus, dan kadang-kadang bisa menjadi berat. Klasik sistem klasifikasi Carpentier mengacu pada regurgitasi fungsional sebagai I / IIIb jenis lesi. Dilatasi annular (tipe I) dan LV distorsi (tipe IIIB) kedua peran bermain. FMR lanjut dapat diklasifikasikan. Iskemik regurgitasi mitral fungsional (AKB) merupakan konsekuensi dari iskemia miokard infark dan hampir selalu. Murni FMR dikaitkan dengan kardiomiopati dilatasi. Ada banyak perbedaan dan persamaan antara subset ini. Sebagai geometri ventrikel dan fungsi ventrikel kiri memburuk, ada pembesaran dimensi lateral yang septum dari anulus mitral, mengurangi panjang coaptation di tepi MV. Selain itu, dan yang lebih penting, sebagai kiri membesar ventrikel, otot-otot papiler ditarik ke bawah jauh dari anulus mitral dan ke luar. Hal ini untuk mencegah leaflet MV dari datang kembali ke pesawat annular dan mengganggu lanjut coaptation tersebut. Dalam melebar (non iskemik) kardiomiopati, ini cenderung menjadi peristiwa simetris. Dalam iskemik MR, daerah disfungsi LV paling sering berhubungan dengan daerah MI dan renovasi sekunder, biasanya di segmen inferior dan posterior ventrikel kiri. Ini berkorelasi dengan kejadian koroner dalam distribusi koroner sirkumfleksa inferior dan terminal. Hasilnya biasanya lebih proses patologis heterogen dengan pembesaran annular di daerah P3, dan perpindahan proporsional dari posterior otot papiler medis. Biasanya, ada penurunan yang signifikan dalam keseluruhan LVEF. LV remodeling mengarah ke diperbesar ventrikel dengan bentuk elips yang kurang, dan lebih MR. Meningkat regurgitasi ini menyebabkan peningkatan preload, meningkat dinding

ketegangan, dan meningkatkan beban kerja LV, yang semuanya berkontribusi untuk lebih LV disfungsi dan gagal jantung progresif. Dampak AKB / FMR pada kelangsungan hidup jangka panjang yang signifikan. Kehadiran MR adalah penanda keparahan penyakit. Setelah MI, kehadiran setiap MR mengurangi ketahanan hidup 5 tahun 61-38% (P <.001). Pasien dengan MR sedang atau lebih hanya 29% ketahanan hidup 5 tahun dibandingkan dengan mereka yang lebih ringan MR yang memiliki 47% ketahanan hidup 5 tahun (P <.0001) .81 Medis Terapi dan PCI tidak mengurangi dampak AKB terhadap mortalitas terlambat setelah MI.82 Banyak pasien dengan AKB datang ke ruang operasi dengan indikasi untuk revaskularisasi koroner dalam pengaturan berkurang fungsi ventrikel. Beberapa pasien datang dengan primer CHF dan katup indikasi untuk operasi. Rekomendasi saat ini adalah untuk pembedahan mengatasi MV jika MR parah atau jika MR sedang dan gejala CHF hadir. A tumbuh sejumlah pusat akan membahas MR moderat pada pasien yang beresiko dinyatakan rendah untuk CABG. MV perbaikan prosedur pilihan. Saat ini, rekomendasi yang menggunakan cincin semirigid atau kaku lengkap dan berhemat anulus mitral oleh dua ukuran cincin penuh. Hal ini tampaknya untuk memberikan keberhasilan terbesar dalam MV yang kompeten, dan tampaknya untuk mempromosikan renovasi mundur dan lebih efektif mencegah kekambuhan. Pengganti MV, dengan hemat dari subvalvar yang aparat, diindikasikan ketika ada masalah rumit seperti tethering parah selebaran, besar LV dilatasi, atau NYHA kelas 4 gejala. Hasil dari operasi yang heterogen dan berkorelasi dengan tingkat keparahan dari campuran kasus. Mortalitas operasi berjalan dari <1 9% dalam seri kontemporer dan berhubungan dengan keparahan disfungsi LV, ketajaman presentasi, keparahan MR, keparahan gagal jantung, dan komorbiditas medis. Saat ini diyakini di pusat sebagian besar bahwa penambahan prosedur MV memiliki dampak kecil pada mortalitas jangka pendek di sebagian besar pasien. Revaskularisasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan iskemik MR. Tidak jelas apakah penambahan prosedur MV lebih meningkatkan survival.83 Kepatuhan terhadap ketat strategi perampingan dari cincin mitral tampaknya mengurangi terhadap kekambuhan dan memungkinkan untuk beberapa terbalik remodeling.84 Dalam sebuah studi percobaan 2006 FDA, perbaikan MV terisolasi dalam populasi kardiomiopati didominasi nonischemic memiliki mengejutkan mortalitas bedah rendah 1,6% dengan kelangsungan hidup 2 tahun dari 85% .85 Selain itu, ada perbaikan pada NYHA kelas dan kualitas hidup, dan bukti echocardiographic kinerja jantung membaik. ANEURYSMORRHAPHY ventrikel kiri dan ventrikel bedah REKONSTRUKSI Komponen klinis ketiga kardiomiopati iskemik adalah aneurisma ventrikel pasca infark atau daerah pasca infark dari akinesia terkait dengan signifikan LV pembesaran. Serupa dengan patologi sebelumnya dibahas iskemik

kardiomiopati dan regurgitasi mitral fungsional, ini adalah kelompok heterogen pasien dengan jumlah yang berbeda penyakit jantung koroner dan layak miokardium. Sekitar 5 sampai 10% dari hasil MI transmural di LV aneurisma, yang mengembangkan 4 sampai 8 minggu setelah infark transmural sebagai nekrotik miokardium digantikan oleh jaringan fibrosa. Sirkulasi koroner agunan di daerah infark dan reperfusi dari kapal infark mungkin membatasi pembentukan aneurisma pada banyak pasien dengan mempertahankan viabilitas miokard parsial. Aneurisma klasik adalah bekas luka avascular tipis, 4 sampai 6 mm tebal, yang tonjolan keluar (gerak paradoks) ketika sisa kontrak otot LV sistole (Gambar 21-18). Lebih dari 80% dari aneurisma berada di anteroseptal dan apikal bagian dari ventrikel kiri, akibat oklusi dari anterior kiri turun arteri koroner. Pasien dengan aneurisma anteroapical biasanya juga memiliki pelebaran aneurisma yang signifikan dari bagian atas septum ventrikel. Aneurisma ventrikel posterior kurang umum (15 sampai 20%), dan aneurisma dinding lateral jarang terjadi. Mural trombus dapat ditemukan melekat pada permukaan ventrikel aneurisma di lebih dari satu setengah dari pasien. Gambar. 21-18. Aneurisma ventrikel kiri. A. ventriculogram kiri menunjukkan aneurisma ventrikel kiri yang besar. Panah menunjuk ke garis aneurisma rongga distal ke ventrikel normal. Perhatikan kontras dengan ventriculogram kiri normal ditunjukkan pada Gambar. 21-1B. B. foto Operative terbuka aneurisma ventrikel kiri. Keterlibatan aneurisma dari septum ventrikel adalah hadir, dan signifikan parut subendocardial terlihat. Aneurysm perbaikan C. menggunakan patch Dacron dan Teknik endoaneurysmorrhaphy, yang tidak termasuk aneurisma dan septum aneurisma dari bagian normal dari kiri rongga ventrikel. D. Dinding aneurisma telah ditutup selama patch Dacron, menyelesaikan Teknik endoaneurysmorrhaphy. Sebagai membesar aneurisma, hal ini terkait dengan penurunan progresif fungsi LV karena renovasi LV. Sebagaimana dinyatakan di bagian MR Fungsional, renovasi terdiri dari peningkatan volume LV, LV bentuk yang lebih bulat, dan memburuknya efisiensi dan energetika sisanya terpencil miokardium, semua yang menyebabkan penurunan kinerja LV global. LV akhir diastolik dan akhir sistolik volume kedua meningkat, dan tekanan akhir diastolik LV biasanya meningkat. Kombinasi tekanan Intracavitary tinggi dan hasil radius dalam elevasi yang signifikan dalam ketegangan dinding, menurut hukum Laplace, dan kebutuhan oksigen yang meningkat. Meningkatnya ketegangan dinding dan konsumsi oksigen dapat menyebabkan angina, yang mungkin diperparah dengan menyertai penyakit koroner di daerah noninfarcted jantung. Area

jaringan parut di sekitar tepi aneurisma sering berperan sebagai fokus aritmia ventrikel, yang menonjol dalam 15 sampai 20% pasien dengan LV aneurisma. Gejala LV aneurisma termasuk angina, CHF, aritmia ventrikel, fenomena emboli langka, dan hampir pernah, pecah. EVALUASI DIAGNOSTIK Evaluasi diagnostik yang paling sering untuk CAD, maka untuk mengidentifikasi pasien yang mungkin manfaat dari ventrikel bedah rekonstruksi. Bukti dari anterior sebelum besar MI dinding atau LAD oklusi total yang harus meminta penyelidikan kiri ukuran ventrikel dan bentuk dengan hak anterior ventriculogram miring atau biplan. Echocardiography transthoracic memberikan penting informasi mengenai fungsi LV, ukuran, dan fungsi MV, dan juga dapat menyarankan apikal LV dyskinesis atau trombus. Sekarang diterima bahwa jantung MRI sekarang adalah modalitas diagnostik terbaik, akurat mengidentifikasi area viabilitas dengan lokalisasi menipis dan daerah bekas luka dari miokardium. INDIKASI UNTUK BEDAH Banyak pasien datang ke operasi untuk standar indikasi bypass koroner. Sisanya hadir selama evaluasi untuk CHF atau aritmia. CHF atau NYHA kelas fungsional canggih bukan merupakan prasyarat untuk operasi. Meskipun tidak mutlak, indikasi untuk prosedur ini mandat sebuah ventrikel kiri membesar, ventrikel kiri akhir diastolik Indeks volume> 110 ml/m2 atau kiri ventricular end-sistolik Indeks volume> 80 ml/m2, dan MI septum anterior dengan luas dinding akinetic atau dyskinetic dengan menipis miokardium subtending sekitar 30% dari total lingkar hati. Harus ada basilar good heart Fungsi dan target koroner distal wajar untuk pasien dengan iskemik miokardium yang membutuhkan revaskularisasi. Kontraindikasi relatif meliputi ketiadaan menipis miokardium, target arteri koroner distal miskin, jantung basilar miskin fungsi, fungsi ventrikel kanan miskin, dan hipertensi pulmonal berat tanpa MR signifikan. BEDAH Seperti iskemik MR, terapi utama untuk aneurisma ventrikel kiri adalah revaskularisasi bedah. Operative prinsip stres revaskularisasi lengkap, termasuk LAD jika memungkinkan. Perbaikan klasik dilakukan dengan eksisi aneurisma dan penutupan linear ventrikel. Kerugian dari teknik ini penutupan linier termasuk tidak menangani menipis, aneurisma septum, dan geometri yang tidak diinginkan yang mungkin dari ventrikel kiri yang tersisa. Teknik Oleh karena itu, lebih fisiologis rekonstruksi ventrikel telah berevolusi di tangan Jatene, Cooley, dan Dor. Teknikteknik perbaikan Intracavitary semua berbagi prinsip perampingan ventrikel kiri, dan termasuk tinggi daerah infark atas septum anterior untuk mencapai ukuran yang lebih fisiologis dan bentuk ventricle.86-88 HASIL

Sebagai bukti dari konsep, sebuah studi internasional yang besar (KEMBALIKAN) meneliti hasil setelah ventrikel anterior bedah restorasi endokardium di 439 pasien dengan kardiomiopati iskemik sebagai akibat dari infark anterior. Mereka menemukan keseluruhan mortalitas di rumah sakit sebesar 6,6%, dengan peningkatan fraksi ejeksi 29,7-40% dan tingkat kelangsungan hidup 3 tahun mendekati 90%. Hasil ini menggembirakan menunjukkan manfaat bahwa pasien dengan kardiomiopati iskemik bisa memperoleh keuntungan dari ventrikel renovasi procedures.89 The operatif kematian untuk restorasi ventrikel bedah 4,9%. MR signifikan meningkatkan risiko operasi sampai 13% .90 LV peningkatan kinerja, dengan fraksi ejeksi meningkat 33-40%, ventrikel kiri volume akhir diastolik menurun 211-142 mL, dan ventrikel kiri volume akhir sistolik 145-88 mL. NYHA kelas menurun dari 2,7 + 0,9 sampai 1.6 + 0,7 terlambat setelah operasi dan kelangsungan hidup 10-tahun adalah 63%. Faktor risiko untuk hasil yang buruk termasuk MR> 2 +, maju NYHA kelas, dan disfungsi diastolik. Manfaat lainnya termasuk dokumentasi perbaikan gerakan dinding regional yang terpencil, perbaikan selaras ventrikel, dan perbaikan dalam profil neurohumoral pasien gagal jantung. PERANGKAT Restraint JANTUNG Upaya lain menghentikan remodeling ventrikel dan mendorong "terbalik renovasi" adalah penggunaan perangkat belenggu eksternal. The Acorn CorCap Jantung Restraint Device mesh eksternal yang diterapkan pada ventrikel miopati baik pada saat Operasi MV atau sebagai prosedur yang berdiri sendiri. Sebagai tambahan untuk MV renovasi annuloplasty perangkat pengekangan jantung menambahkan pengurangan tambahan yang signifikan tapi mungkin secara klinis tidak penting dalam ukuran ventrikel dan kembali ke bentuk yang lebih elips. Di pasien berdiri sendiri, ada ditingkatkan kebebasan dari kejadian yang merugikan jantung dan peningkatan kualitas hidup serta penurunan volume LV dan sphericity.85 The Myocor perangkat Coapsys lain adalah sistem pengendalian eksternal yang juga alamat bentuk ventrikel. Alat ini terdiri dari satu set bantalan eksternal ke LV dihubungkan dengan jahitan Intracavitary. Itu jahitan diperketat untuk kedua membentuk kembali LV dan mengobati FMR.91 Kedua perangkat di atas berada di bawah penyelidikan klinis. Dukungan Peredaran Darah mekanik INTRA-aorta BALON PUMP IABP adalah baris pertama dan teknik yang paling umum untuk dukungan sirkulasi mekanik. Hal ini mudah deployable dalam laboratorium kateterisasi, ruang operasi, atau di samping tempat tidur. Sebuah kateter balon dimasukkan melalui arteri femoral dan maju ke aorta dada. Dengan sinkronisasi elektronik, balon mengembang dan mengempis selama diastol selama sistol. Aliran darah koroner meningkat sebesar peningkatan perfusi diastolik, dan afterload berkurang. The jantung Indeks biasanya membaik setelah penyisipan, dan preload menurun. Jumlah konsumsi oksigen miokard berkurang oleh

sekitar 15%. Yang paling sering indikasi untuk penggunaan IABP adalah untuk memberikan dukungan hemodinamik selama atau setelah kateterisasi jantung, syok kardiogenik, penyapihan dari CPB, dan untuk penggunaan pra operasi pada pasien berisiko tinggi dan angina refraktori tidak stabil. Penggunaan dari IABP pra operasi pada pasien dengan disfungsi LV berat atau angina tidak stabil dengan anatomi koroner kritis telah menghasilkan hasil yang lebih baik. Kang dilaporkan secara signifikan lebih rendah risiko disesuaikan kematian pada pasien berisiko tinggi yang memerlukan CABG jika IABP pra operasi adalah used.92 Umumnya, IABP digunakan selama beberapa hari dengan morbiditas minimal. Analisis 911 pasien yang menjalani CABG yang menerima IABP mengungkapkan bahwa durasi terapi IABP berkisar antara 20 jam sampai 21 hari (rata-rata 3,8 hari). Komplikasi utama terjadi pada 5,9% pasien, dan komplikasi kecil di 5,8%. Iskemia ekstremitas membutuhkan thromboembolectomy dikembangkan di 2,7% .93 Limb iskemia pada sisi penyisipan adalah komplikasi yang paling serius, dan ekstremitas harus sering diperiksa untuk kelangsungan hidup. Ventrikel membantu PERANGKAT Indikasi untuk ventrikel membantu perangkat (VAD) dukungan yang kapan saja hati tak bisa lagi mendukung pengiriman oksigen tuntutan tubuh. Pasien dapat mengalami gagal sudah ada kronis jantung atau gagal jantung akut setelah MI, penyakit virus, atau setelah operasi berhasil atau intervensi. Indikasi termasuk indeks jantung <2 L / menit per meter persegi, tekanan darah sistolik <90 mmHg, tekanan kapiler paru wedge atau CVP> 18, SVR> 2100, pengeluaran urin rendah, asidosis metabolik, dan penurunan status mental. Kontraindikasi relatif tetapi termasuk sepsis, PVD parah, serta stadium akhir penyakit ginjal, keganasan, pusat cedera saraf sistem atau disfungsi ireversibel, penyakit hati yang berat, dan paru-paru kronis yang parah penyakit. Ini kontraindikasi perlu ditimbang secara individual sesuai dengan jenis dan tujuan dukungan. Tujuan terapi adalah pelestarian perfusi end-organ dan fungsi. Tujuan selanjutnya dapat dibagi menjadi jangka pendek atau dukungan jangka panjang. Secara umum, orang berpikir tentang VADs seperti yang digunakan untuk dukungan sementara jantung pulih (jembatan untuk pemulihan), dukungan saat pasien menunggu untuk transplantasi jantung (jembatan untuk transplantasi), atau sebagai pilihan terakhir dalam transplantasi nonheart kandidat dengan gagal jantung kronis (terapi tujuan). Pemilihan pasien, termasuk kontraindikasi, serta perangkat seleksi, memperhitungkan baik tujuan etiologi terapi. STRATEGI kanulasi Dukungan dari ventrikel kiri dicapai dengan mengalirkan darah dari ventrikel kiri dan memompanya ke aorta. Kanula dapat dimasukkan ke dalam LV apex, atau atrium kiri untuk masuk ke pompa. Kembali adalah melalui kanula arteri atau graft untuk naik atau turun aorta. Perangkat sisi kanan paling sering menguras

ventrikel kanan dengan cannula di kanan atrium. Darah kembali ke pasien melalui kanula atau cangkok dalam ventrikel saluran keluar PA atau kanan. VADs berdenyut hampir selalu bekerja dalam asynchrony ke jantung asli. Meskipun mereka adalah rangkaian paralel, hampir semua cardiac output berasal dari VAD, dan sering, katup aorta tidak terbuka. Perangkat berdenyut disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) termasuk Abiomed BVS5000 dan AB5000, HeartMate XVE, Novacor (baru-baru ini ditarik dari pasar oleh produsen), dan Thoratec PVAD dan perangkat IVAD. Baru, perangkat nonpulsatile memberikan bantuan kepada ventrikel kiri asli, sering dengan penurunan dramatis dalam aliran berdenyut sistemik. Generasi kedua aliran aksial pompa termasuk HeartMate II dengan persetujuan FDA dekat untuk jembatan untuk transplantasi, para DeBakey MicroMed, dan Jarvik 2000. Baru-baru ini sidang penting membandingkan nonpulsatile HeartMate II HeartMate XVE menunjukkan penurunan dramatis dalam komplikasi dengan generasi baru aliran aksial device.94 yang disebut pompa sentrifugal generasi ketiga termasuk kecil pompa dengan baik film cairan atau levitasi magnetik dukungan impeller untuk mengurangi trauma darah dan meningkatkan daya tahan. Ventrikel kanan DAN PERANGKAT ASSIST biventrikular Sebagian besar pasien dengan gagal jantung kronis memerlukan ventrikel kiri assist perangkat (LVAD) dukungan. Biasanya moderat jumlah disfungsi RV dapat dikelola oleh inotropik perioperatif dan vasodilator paru seperti milrinone dan oksida nitrat. Beberapa pasien LVAD membutuhkan dukungan RV mekanik sementara yang kemudian dapat disapih. Ventrikel kanan Terisolasi membantu perangkat tidak biasa. Dukungan biventrikular digunakan untuk syok kardiogenik akut setelah MI atau operasi jantung pasca-terbuka. Kegagalan biventrikular kronis dalam beberapa kasus dapat dikelola sebagai jembatan untuk transplantasi dengan biventrikular implan membantu perangkat (BiVAD) dengan baik perangkat Thoratec atau CardioWest Hati Buatan Total. Meskipun pasien dengan Thoratec BiVAD bisa habis rumah pada dukungan, tidak ada tujuan pilihan terapi untuk gagal biventrikular. Bridge to Pemulihan Skenario yang paling umum untuk jenis dukungan setelah MI dan setelah operasi jantung terbuka ketika kinerja ventrikel tidak memadai untuk memungkinkan menyapih dari CPB atau untuk mendukung individu sementara jantung pulih. MI ini paling sering diobati dengan PCI atau terapi trombolitik. Pasien yang shock dan terus menjadi meskipun membuka kapal pelakunya adalah calon dukungan mekanik. IABP adalah standar perawatan, bersama dengan inotropik dan vasopressor. Bagi mereka pasien yang masih shock kardiogenik, kemajuan cepat untuk membantu dukungan perangkat dapat menyelamatkan nyawa. Pasien di pasca-MI shock dengan baik penyakit koroner unreconstructable atau apa yang diperkirakan akan fungsi LV unsalvageable dapat ditanamkan dengan perangkat jangka panjang sebagai jembatan untuk transplantasi.

Setelah operasi jantung terbuka, pasien yang terus berada dalam syok kardiogenik meskipun IABP dan dukungan inotropik memiliki kematian yang sangat tinggi. Samuels terakhir 3400 jantung terbuka operasi pasien dan pasien ditemukan membutuhkan dua dan tiga inotropik dosis tinggi memiliki angka kematian rumah sakit 42 dan 80% masing-masing, sehingga memberikan "rule of thumb" panduan untuk pertimbangan perangkat assist support.95 Menggunakan ini sebagai panduan untuk awal pasca-cardiotomy VAD mendukung kelompok mereka mampu menyapih 62% dan debit 28% dari pasien dengan berat, refraktori postcardiac operasi gagal jantung akut. Jembatan untuk Transplant LVAD sebagai jembatan untuk transplantasi pertama kali dilakukan di Stanford pada tahun 1984. LVAD sebagai jembatan untuk transplantasi ditunjukkan dalam pasien pada daftar tunggu transplantasi dengan gagal jantung refrakter yang berat. Pasien-pasien ini adalah kandidat untuk transplantasi jantung, namun diperkirakan tidak bertahan menunggu periode daftar sekunder untuk sequelae gagal jantung termasuk memburuknya organ akhir fungsi, naik PA tekanan, atau mereka dengan syok kardiogenik refraktori pada inotropik meningkat, dan mereka dengan ganas aritmia ventrikel atau kematian mendadak. Insiden pasien pada dukungan sirkulasi mekanik pada saat jantung transplantasi telah meningkat menjadi 28%. Ada kelangsungan hidup setara posttransplant pada pasien yang datang untuk transplantasi pada terus menerus inotropik atau dukungan LVAD. Kelangsungan hidup untuk transplantasi adalah sekitar 70%. Komplikasi termasuk infeksi pada drive line, saku, dan perangkat itu sendiri, kerusakan perangkat, sepsis, kegagalan organ multisistem, gagal jantung kanan, stroke, perdarahan, dan komplikasi paru. Penyebab paling umum kematian adalah kegagalan organ multisistem, dengan usia lanjut> 60 dan kebutuhan ventrikel kanan assist dukungan perangkat menjadi faktor risiko operasi terbesar. Terapi Tujuan Ini adalah konsep yang relatif baru di mana perangkat assist ditanam sebagai solusi permanen untuk stadium akhir penyakit jantung. Awalnya, hal ini telah disediakan untuk pasien dengan harapan hidup yang sangat terbatas yang bukan calon untuk jantung transplant.96 Sidang pertandingan ulang menunjukkan penurunan 48% angka kematian untuk kelompok LVAD dibandingkan dengan optimal medis manajemen. Kelangsungan hidup untuk kelompok LVAD adalah 52 dan 23% dibandingkan dengan manajemen medis yang optimal, yang 25 dan 8% pada 1 dan 2 tahun, masing-masing. Indikasi saat ini meliputi: (a) NYHA IV gejala selama> 60 hari, (b) LVEF <25%, (C) konsumsi oksigen puncak <12 mL / kg per menit atau ketidakmampuan untuk menyapih dari dukungan inotropik, dan (d) kontraindikasi transplantasi jantung. Saat ini, XVE HeartMate adalah perangkat hanya disetujui untuk terapi tujuan di Amerika Serikat, meskipun beberapa orang lain dalam uji klinis. Keterbatasan termasuk komorbiditas medis rumit penyisipan, ukuran persyaratan, dan umur panjang perangkat, morbiditas, dan pembatasan kegiatan. Awal data registrasi pasca-pertandingan ulang sekarang menunjukkan

perbaikan sederhana menjadi 63% survival 1 tahun. Pemilihan pasien memainkan peran penting dalam hasil tujuan therapy.94 Pasien berisiko tinggi memiliki 11-28% survival 1 tahun sementara mereka dengan profil risiko pra operasi yang lebih rendah memiliki 62 81% bertahan hidup 1 tahun. Indikator yang paling signifikan dari hasil adalah kematian 90-hari. Perbaikan teknis dan pemilihan pasien memiliki dampak yang luar biasa. Dengan tetap jumlah transplantasi jantung yang dilakukan, minat dalam aplikasi dengan cepat melebar dan ada banyak perangkat dalam pengembangan dan tahap pengujian. Sebagai perangkat meningkatkan di masa depan, itu adalah Diharapkan bahwa indikasi untuk terapi tujuan dan permintaan akan tumbuh untuk membantu memenuhi meningkatnya jumlah pasien dengan stadium akhir penyakit jantung. Hati Buatan Total Sebuah jantung buatan Total (TAH) akan menjadi konseptual end solusi untuk penggantian jantung dari gagal jantung. Teknologi ini telah bergerak dalam arah yang jauh berbeda dari VADs. Membantu kerja perangkat secara paralel ke ventrikel kiri, dan menjadi sederhana, kecil, dan valveless, berbeda dengan TAH, yang menggantikan jantung dan mempertahankan aliran berdenyut. Asli Jarvik TAH masih digunakan sebagai BiVAD CardioWest dan digunakan sebagai jembatan untuk transplantasi. Baru-baru ini, AbioCor TAH memiliki telah ditanamkan sebagai bagian dari percobaan FDA dan baru saja memperoleh FDA Kemanusiaan Perangkat persetujuan Pembebasan pada tahun 2006. Meskipun perbaikan yang luar biasa dalam desain dan teknologi, keterbatasan dan komplikasi termasuk mobilitas, stroke, infeksi, dan keterbatasan ruang di dada penerima. Indikasi saat ini meliputi pasien <75 tahun dengan berat ireversibel gagal biventricular atau stadium akhir penyakit jantung yang tidak kandidat transplantasi atau LVAD, dan tidak dapat disapih dari beberapa inotropik atau dukungan biventrikular mekanik. Penggantian total jantung dengan jantung buatan, bagaimanapun, adalah masih di arena eksperimental. Risiko jangka panjang meliputi komplikasi tromboemboli, risiko infeksi, dan trauma elemen darah. BEDAH untuk aritmia Sejarah bedah jantung untuk aritmia dimulai dengan pengobatan sindrom WolffParkinson-White (ventrikel pra-eksitasi dan takikardia) oleh divisi bedah. Selanjutnya, pengobatan bedah medis refraktori AV simpul ulang peserta takikardia dilakukan. Selanjutnya, pengembangan dan manfaat dari teknik endovascular kateter berbasis digantikan ini prosedur operasi yang lebih invasif. Bedah untuk Atrial Fibrillation Mulai tahun 1980-an, serangkaian prosedur bedah dikembangkan untuk mengatasi fibrilasi atrium. James Cox pertama kali dikembangkan sebuah "atrial isolasi" prosedur, diikuti oleh Guiraudon itu "prosedur koridor." Pemahaman yang lebih lengkap dari elektropsikologi

dasar takiaritmia atrium serta tujuan mekanisme utuh sinus, AV sinkroni, dan transportasi atrium menyebabkan pengembangan Maze Cox procedures.97 Operasi ini, dalam bentuk yang sekarang, terdiri dari serangkaian sayatan bedah dan rekonstruksi atrium sehingga mekanisme sinus yang diawetkan dan sirkuit macrorepeserta yang diperlukan untuk atrium fibrilasi untuk membentuk dicegah. Prosedur ini memiliki tingkat keberhasilan 98%, sebuah tindak lanjut tingkat kejadian neurologis sangat rendah, dan merupakan standar emas untuk pengobatan nonmedis refraktori atrium fibrillation.98 Pada tahun 1998, Haissaguerre menunjukkan bahwa fibrilasi atrium paroksismal diawali dengan denyut ektopik di paru veins.99 Hal ini menyebabkan sukses ablasi berbasis kateter vena paru ostia untuk fibrilasi atrium paroksismal, dengan memuaskan hasil. Hal ini telah menyebabkan penambahan sukses "paru vena ablasi" untuk prosedur bedah seperti rekonstruksi MV. Meskipun prosedur ini kurang berhasil, mereka jauh lebih rumit untuk melakukan dan telah dilakukan dengan rendah morbiditas. Demikian juga, baru-baru ini, serangkaian "kurang invasif" prosedur bedah telah dirancang untuk elektrik mengecualikan vena paru serta menciptakan lain "garis" ablasi yang blok konduksi untuk mengobati takiaritmia atrial. Ini Prosedur menggunakan berbagai sumber energi panas (energi radio frekuensi, microwave, intensitas tinggi terfokus USG, cryo energi) untuk menciptakan berbagai lesi set dari luar atrium melalui pendekatan invasif minimal. Hal ini diketahui, bagaimanapun, bahwa dengan atrial fibrilasi kronis, ada modifikasi substrat atrium sehingga jaringan secara permanen tanpa fibrillates kebutuhan untuk stimulus menghasut. Yang belajar Pepatah adalah bahwa atrial fibrilasi atrial fibrilasi melahirkan. Masih belum jelas apakah dan di mana prosedur ini akan paling sukses dan menguntungkan yang subtipe fibrilasi atrium. Alat pacu jantung Alat pacu jantung pertama kali dikembangkan pada tahun 1950. Memimpin Sebuah tetap ke permukaan jantung (lead epicardial), alat pacu jantung adalah AC bertenaga, dan pasien dibatasi oleh menambatkan dari kabel listrik. Segera perangkat ini menjadi miniatur dan baterai didorong sehingga mereka bisa dipakai eksternal. Pada tahun 1960 pertama alat pacu jantung implan benar-benar ditempatkan pada pasien, yang baterai memiliki kehidupan sekitar 12 sampai 18 bulan. Hal ini menenangkan untuk diingat bahwa sebelum alat pacu jantung, harapan hidup rata-rata pasien dengan gejala blok jantung lengkap adalah 6 bulan. Saat ini, alat pacu jantung ditanamkan dengan lead transvenous yang hanya membutuhkan prosedur akses subkutan dan kontrol fluoroscopic. Sistem alat pacu jantung biasanya terdiri dari lead transvenous diperkenalkan ke dalam vena subklavia dan "Generator," yang merupakan unit tertutup kecil yang berisi elektronik mengendalikan dan baterai. Unit ini biasanya 8 sampai 10 tahun terakhir, setelah itu lead memutus dan menghubungkan kembali ke generator baru. Generator mondar-mandir eksternal

masih digunakan ketika hanya langkah sementara yang dibutuhkan, seperti pada pasien bedah postcardiac. Alat pacu jantung tidak hanya mengobati bradyarrhythmias, tetapi juga sinkronisasi kontraksi atrium dan ventrikel. Sistem memimpin epicardial dicadangkan hari untuk bayi kecil dan pasien tanpa akses langsung ke endokardium dari ventrikel kanan (pasien Status prosedur pasca-Fontan atau penggantian TV). Selain itu, lead epicardial digunakan untuk "dyssynchrony mondar-mandir" di pasien dengan gagal jantung. Pasien-pasien ini dengan gangguan fungsi ventrikel bisa mendapatkan keuntungan dari kedua kiri dan sisi kanan mondar-mandir jika intraventrikular signifikan konduksi cacat exists.100 Defibrillator Pada 1990-an, sebuah kelas baru perangkat implan diciptakan-ICD. Meskipun perangkat ini semua memiliki dasar bradycardiac Kemampuan alat pacu jantung, mereka juga memiliki kemampuan untuk mendeteksi dan mengobati takiaritmia ventrikel. Ketika gigih takikardia ventrikel terdeteksi, baterai ICD biaya kapasitor selama beberapa detik dan memperlakukan aritmia dengan memberikan ke atas 30 joule energi (kira-kira 750 volt) di miokardium. Meskipun perangkat ini pada awalnya membutuhkan torakotomi atau sternotomy untuk menanamkan mereka, akses memimpin transvenous sekarang rutin. Implantasi adalah pertama disediakan untuk korban kematian mendadak (karena ventricular tachycardia) atau pasien berisiko tinggi dengan aritmia diinduksi. Tingkat keberhasilan tinggi terapi ini mengarah pada MADIT dan SCDHFT trials.101 Penelitian ini menunjukkan kelangsungan hidup keuntungan empirik ICD implantasi pada pasien dengan kedua iskemik dan non iskemik kardiomiopati. BEDAH UNTUK PENYAKIT perikardial Pericarditis akut Hasil perikarditis akut dari peradangan akut ruang perikardial, dan dapat menyebabkan nyeri dada substernal atau EKG perubahan. Sebuah friction rub perikardial dapat didengar pada pemeriksaan fisik. Rasa sakit sering inspirasi, memburuk dalam posisi terlentang, dan lega dengan bersandar ke depan. Terkait perubahan EKG biasanya mencakup sinus takikardi dengan cekung ke atas elevasi ST-segmen seluruh prekordium tersebut. EKG biasanya berkembang menjadi gelombang T inversi, diikuti oleh resolusi total dari semua perubahan. Penyebab perikarditis akut adalah variabel, termasuk infeksi, MI, trauma, neoplasma, radiasi, penyakit autoimun, obat, penyebab spesifik, dan lain-lain. Perikarditis tidak diobati dapat mengakibatkan perkembangan progresif dari efusi perikardial dengan tamponade jantung berikutnya. Menular penyebab dapat menyebabkan septic komplikasi. Perikarditis konstriktif kronis mungkin berkembang setelah resolusi proses akut. DIAGNOSIS Diagnostik kerja-up harus berusaha untuk menentukan penyebab dari pericarditis. Tes darah harus mencakup tingkat sedimentasi eritrosit, hematokrit, jumlah sel darah putih, kultur bakteri, titer

virus, nitrogen urea darah, T3, T4, thyroid-stimulating hormone, antibodi antinuclear, faktor rheumatoid, dan tingkat enzim miokard. EKG mungkin menjadi khas atau spesifik. The x-ray dada mungkin normal atau mungkin menunjukkan siluet jantung membesar atau pleura efusi. Echocardiogram untuk mengevaluasi tingkat efusi perikardial sangat penting. Sebuah pericardiocentesis atau perikardial biopsi mungkin diperlukan ketika diagnosis atau etiologi tidak pasti. PENGOBATAN Pengobatan pilihan tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Perikarditis purulen piogenik membutuhkan drainase dan berkepanjangan IV terapi antibiotik. Sindrom Postpericardiotomy, pasca-MI syndrome, perikarditis virus, dan idiopatik perikarditis sering membatasi diri, tetapi dapat membutuhkan kursus singkat pengobatan dengan NSAID. Jika efusi perikardial signifikan hadir, drainase diindikasikan jika terjadi tamponade atau jika resolusi tidak cepat dengan agen antiinflamasi. A 5 - tentu saja untuk 7 hari steroid kadang-kadang diperlukan. Tindak lanjut penelitian harus dilakukan untuk mendokumentasikan resolusi efusi perikardial atau untuk menilai akhir perikarditis konstriktif. Perikarditis konstriktif kronis ETIOLOGI Pada sebagian besar pasien, penyebab perikarditis konstriktif kronis tidak diketahui dan mungkin merupakan tahap akhir dari sebuah perikarditis virus terdiagnosis. Tuberkulosis adalah langka. Radiasi intensif merupakan penyebab signifikan dalam beberapa seri. Konstriktif perikarditis dapat berkembang setelah operasi jantung terbuka. Bedah jantung Sebelumnya dilaporkan menjadi penyebabnya di 39% dari pasien dirawat pembedahan untuk perikarditis konstriktif di institusi penulis '. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI The perikardial rongga dilenyapkan oleh fusi dari perikardium parietalis untuk epicardium, membentuk jaringan parut padat yang melukai dan menyempitkan hati. Dalam kasus kronis, daerah kalsifikasi mengembangkan, menambahkan tambahan unsur penyempitan. Bentuk akhir dari proses ini adalah "coeur de stein" di mana permukaan visceral seluruh hati ditutupi dengan armor seperti kalsifikasi. Patofisiologi penyakit ini masih keterbatasan pengisian diastolik ventrikel. Hal ini menghasilkan penurunan cardiac output dari penurunan volume stroke. The ventrikel kanan tekanan diastolik meningkat, sesuai dengan peningkatan atrium kanan dan tengah tekanan vena mulai dari 10 sampai 30 mmHg. Vena ini hipertensi dapat menghasilkan hepatomegali, asites, edema perifer, dan peningkatan umum dalam volume darah. Penyakit ini bersifat progresif lambat dengan meningkatkan asites dan edema. Fatigability dan dyspnea saat aktivitas yang umum, tapi dyspnea saat istirahat tidak biasa. Ascites sering parah, dan diagnosis mudah bingung dengan sirosis. Hepatomegali dan ascites sering yang paling menonjol kelainan fisik. Edema perifer moderat pada beberapa pasien, tapi parah pada orang

lain. Temuan ini manifestasi kegagalan kongestif maju dari segala bentuk penyakit jantung. Dengan perikarditis konstriktif, bagaimanapun, Temuan jantung biasanya adalah jantung ukuran normal tanpa murmur atau suara abnormal. Atrial fibrilasi adalah hadir di sekitar sepertiga dari pasien, dan efusi pleura umum dalam kasus yang lebih parah. Sebuah pulsa paradoks ditemukan dalam kecil proporsi pasien. TEMUAN LABORATORIUM Tekanan vena yang ditinggikan, sering untuk 15 sampai 20 mmHg atau lebih tinggi. EKG, meskipun tidak diagnostik, biasanya normal dengan tegangan rendah dan gelombang T terbalik. The x-ray dada biasanya menunjukkan hati yang ukuran normal, tetapi kalsifikasi perikardial mungkin terlihat dalam proporsi yang signifikan dari kasus dan sering adalah petunjuk pertama untuk diagnosis. Ekokardiogram, MRI, atau CT scan mungkin menunjukkan perikardium menebal. Temuan kateterisasi jantung sangat khas. Ada elevasi dari ventrikel kanan tekanan diastolik dengan perubahan kontur, menunjukkan mengisi awal dengan dataran tinggi berikutnya, disebut tanda akar kuadrat. Ada juga "Pemerataan" tekanan dalam ruang jantung yang berbeda, karena tekanan atrium kanan, ventrikel kanan diastolik tekanan, PA tekanan diastolik, tekanan pulmonal, dan tekanan atrium kiri serupa. Yang satu syarat yang tidak dapat dikesampingkan tanpa biopsi miokard adalah kardiomiopati restriktif, dan proses penyakit yang sering salah didiagnosis sebagai "konstriktif" pericarditis. Fitur echocardiographic telah digunakan dalam upaya untuk membedakan antara dua proses. PENGOBATAN Pericardiectomy A harus dilakukan segera pada pasien bergejala. Sebuah operasi dapat dilakukan melalui sayatan sternotomy atau torakotomi anterolateral panjang kiri. The konstriksi perikardium harus dihapus dari semua permukaan ventrikel, memobilisasi jantung sehingga dapat diselenggarakan secara bebas ke atas di tangan. Penghapusan perikardium atas atrium dan venae yang cavae dianggap opsional, meskipun hal ini biasanya dilakukan juga. CPB biasanya tidak diperlukan, tetapi mungkin diperlukan dalam terjadi perdarahan yang signifikan. Perikardium dihapus anterior dari vena paru di sebelah kanan ke vena paru di sebelah kiri. Kedua saraf frenikus diidentifikasi, dimobilisasi, dan dilindungi. Perhatian khusus diambil untuk menghapus jaringan perikardial atas PA, di mana penyempitan sisa serius dapat mengganggu hasil operasi. Sebagai bekas luka konstriksi berkembang dari organisasi eksudat antara pericardium dan epicardium, bidang diseksi mungkin eksternal ke epikardium, yang akan sangat mengurangi perdarahan operasi. Jika epicardium adalah menebal, harus dihapus dari miokardium yang mendasari, meskipun hal ini membosankan dan mengakibatkan pendarahan difus.

Tekanan intracardiac dapat diukur sebelum dan sesudah pericardiectomy. Seringkali dengan pericardiectomy lengkap yang karakteristik kelainan tekanan dihilangkan atau sangat meningkat. Jika kelainan signifikan tetap, operasi tersebut lapangan harus hati-hati diperiksa untuk setiap situs sisa penyempitan. Di masa lalu, pemulihan yang lambat selama berbulan-bulan mungkin adalah hasil dari pericardiectomy memadai, tidak atrofi ventrikel mendasari. HASIL Setelah pericardiectomy radikal yang mengoreksi kelainan hemodinamik, pasien meningkatkan segera dengan besar diuresis. Jika diuresis cepat tidak terjadi, diagnosis asli harus dipertanyakan. Risiko operasi bervariasi dengan usia pasien dan tingkat keparahan penyakit, tingkat kematian biasanya <5%. Sebuah hasil yang baik dapat diantisipasi untuk > 95% dari pasien. Para penulis sebelumnya telah melaporkan pengobatan bedah untuk perikarditis konstriktif kronis dengan jumlah pericardiectomy, dengan angka kematian operasi dari 3%. Setelah hemodinamik kelainan operasi yang segera dikoreksi, asites dan edema perifer diselesaikan, dan status fungsional meningkat secara dramatis. Neoplasma JANTUNG Ikhtisar Neoplasma jantung primer jarang terjadi, dilaporkan terjadi dengan insiden berkisar 0,001-0,3% dalam seri otopsi. Jinak tumor mencapai 75% dari neoplasma primer dan ganas akun tumor sebesar 25%. Yang paling sering jantung primer neoplasma adalah miksoma, terdiri dari 30 sampai 50%. Neoplasma jinak lainnya, dalam urutan menurun kejadian, termasuk lipoma, fibroelastoma papiler, rhabdomyoma, fibroma, hemangioma, teratoma, lymphangioma, dan lain-lain. Kebanyakan ganas primer Neoplasma adalah sarkoma (angiosarcoma, rhabdomyosarcoma, fibrosarcoma, leiomyosarcoma, dan liposarcoma), dengan limfoma ganas akuntansi selama 1 sampai 2%. Neoplasma jantung metastatik yang lebih umum daripada neoplasma primer, terjadi pada 4 sampai 12% dari pasien yang sekarat karena kanker. Gejala meliputi dyspnea, demam, malaise, penurunan berat badan, arthralgia, dan pusing. Temuan klinis mungkin termasuk murmur stenosis mitral atau insufisiensi, gagal jantung, hipertensi pulmonal, dan embolisasi sistemik. Biasanya, diagnosis mudah didirikan oleh echocardiography dua dimensi. TEE mungkin berguna saat temuan transtorakal samar-samar atau membingungkan. MRI telah nilai dalam diagnosis, memberikan definisi jantung baik. Kateterisasi jantung tidak perlu dalam sebagian besar kasus, tetapi mungkin diperlukan ketika penyakit jantung lainnya diduga atau jika studi diagnostik lainnya samar-samar. Eksisi adalah pilihan perawatan untuk tumor jinak yang paling. Perawatan diambil untuk menghindari cacat atau kerusakan yang berdekatan struktur jantung, dan rekonstruksi ruang jantung yang terlibat kadang-kadang diperlukan. Jumlah eksisi metastasis

atau neoplasma ganas primer kurang sering mungkin tapi harus dicoba. Biopsi diagnostik Jika insisional adalah dilakukan. Terapi dengan eksisi Multimodality, kemoterapi, dan radioterapi diindikasikan untuk paling ganas jantung neoplasma. Myxomas Enam puluh sampai 75% dari myxomas jantung berkembang di atrium kiri, hampir selalu dari septum atrium dekat fossa ovalis. Paling myxomas lain berkembang di atrium kanan; <20 telah dilaporkan di ventrikel kanan atau kiri. The kecenderungan untuk miksoma berkembang dari tepi fossa ovalis di atrium kiri telah dipelajari, tetapi tidak ada penjelasan yang memuaskan memiliki telah ditemukan. Myxomas adalah neoplasma sejati, meskipun kesamaan mereka untuk trombus atrium terorganisasi telah menyebabkan perdebatan. Itu terjadinya myxomas dalam ketiadaan penyakit jantung organik lainnya, studi histokimia dari myxomas menunjukkan mukopolisakarida dan glikoprotein, dan penampilan histologis yang berbeda menunjukkan bahwa myxomas adalah neoplasma sejati. Meskipun mereka dapat kambuh secara lokal, mereka tidak menyerang atau bermetastasis dan dianggap jinak. PATOLOGI Tumor biasanya polypoid, memproyeksikan ke dalam rongga atrium dari 1 - 2 cmtangkai yang melekat pada septum atrium. Itu ukuran berkisar dari 0,5 sampai> 10 cm. Hanya lapisan superfisial septum adalah terlibat, invasi septum tidak terjadi. Beberapa myxomas tumbuh perlahan-lahan, beberapa pasien memiliki gejala selama bertahun-tahun. Tidak ada kecenderungan untuk menyerang daerah lain jantung, dan metastasis jauh jarang dilaporkan. The gembur konsistensi miksoma adalah signifikansi tertentu karena sering, presentasi pertama adalah bahwa suatu peristiwa emboli. Histologi, miksoma yang ditutupi dengan endotelium dan terdiri dari stroma myxomatous dengan sel stellata besar dicampur dengan sel fusiform atau berinti banyak. Mitosis jarang terjadi. Limfosit dan plasmacytes secara teratur ditemukan. Hemosiderin, akibat perdarahan ke dalam tumor, yang biasa hadir. Sel miksoma biasanya mengekspresikan interleukin-6, dan beberapa tumor memiliki kandungan DNA sel abnormal. Myxomas Sporadis biasanya hadir dalam dekade kelima atau keenam dari kehidupan tetapi telah ditemukan pada pasien yang lebih muda dan lebih tua. Myxomas familial (autosomal dominan) dapat terjadi, biasanya menyajikan pada <30 tahun. Para keluarga sindrom miksoma termasuk myxomas, bintik-bintik, Nevi berpigmen, penyakit kortikal adrenal nodular, dan fibroadenoma mammae myomatous. Tumor testis dan adenoma hipofisis dengan dua atau lebih komponen yang diperlukan untuk diagnosis. PATOFISIOLOGI Miksoma A mungkin sekali tanpa gejala sampai tumbuh cukup besar untuk menghalangi MV atau TV atau fragmen untuk menghasilkan emboli. Embolisasi telah diperkirakan terjadi pada 40 sampai 50% pasien. Sebuah

miksoma pedunkulata mungkin cukup ponsel, bergerak melalui ruang jantung dengan setiap kontraksi. Obstruksi akut intermiten lubang mitral telah dilaporkan untuk menghasilkan sinkop dan bahkan kematian mendadak (Gambar 2119). Dalam serangkaian 49 pasien, telah dilaporkan bahwa sebagian besar myxomas berasal dari atrium kiri (87,7%), tetapi juga lebih jarang dari MV (6,1%), dari atrium kanan (4,1%), dan dari atrium kiri dan kanan (2%). Ini myxomas prolaps ke ventrikel kiri pada 40,8% pasien, menciptakan stenosis mitral pada 10,2%, dan bahkan LV outflow obstruksi saluran di 2% .102 Beberapa myxomas menghasilkan umum gejala menyerupai gangguan autoimun, termasuk demam, penurunan berat badan, digital clubbing, mialgia, dan artralgia. Ini pasien mungkin memiliki reaksi imun terhadap neoplasma, seperti kadar kadar interleukin-6 dan peningkatan antibodi antimyocardial telah dijelaskan. Gambar. 21-19. Besar miksoma atrium kiri. A. Intrabedah ekokardiogram massa atrium kiri besar, didiagnosis sebelum operasi sebagai kiri miksoma atrium. Massa dapat dilihat keruntuhan melalui katup mitral orifice menyebabkan gejala intermiten mitral stenosis. B. resected spesimen. Leher massa yang menghalangi lubang mitral jelas digambarkan. KLINIS Gejala mungkin termasuk orang-orang dari obstruksi MV yang menyerupai stenosis mitral, embolisasi perifer; atau umum gejala autoimun. Diagnosis sering dibuat setelah episode emboli dari pemeriksaan histologis dari pembedahan dihapus embolus, atau sebagai hasil dari studi diagnostik selanjutnya untuk menentukan alasan untuk emboli. Ketepatan dan keandalan echocardiography dua dimensi telah sangat disederhanakan diagnosis. Angiography adalah opsional kecuali tambahan Penyakit diduga. CT scan telah dilaporkan untuk membantu dengan tumor kecil, tetapi MRI lebih definitif. PENGOBATAN Operasi harus dilakukan sesegera mungkin setelah diagnosis telah dibentuk karena risiko yang melekat pada menonaktifkan atau embolus serebral fatal. Entah sternotomy atau pendekatan invasif minimal dapat digunakan. Setelah extracorporeal sirkulasi telah ditetapkan, aorta dijepit untuk menghindari emboli. Palpasi dihindari. Atrium kanan dibuka, dan fossa ovalis menorehkan untuk mengekspos batang miksoma tersebut. Atrium kiri kemudian dibuka di alur interatrial. Dengan tumor divisualisasikan, segmen septum atrium yang timbul tumor dipotong, setelah tumor diangkat melalui atrium kiri. Cacat pada septum atrium ditutup terutama atau dengan patch kecil. Teknik ini sederhana dan memungkinkan eksplorasi atrium dan ventrikel. Beberapa kasus miksoma berulang telah dilaporkan, beberapa di antaranya telah kembali dipotong berhasil. Meskipun diduga

hasil dari eksisi tidak memadai dari situs asal, beberapa telah terulang di lokasi yang lebih terpencil di atrium, menunjukkan Sumber multipotensial dari neoplasma yang tidak biasa. Ekokardiografi berkala harus rutin dilakukan selama beberapa tahun setelah operasi. Keeling dan rekan menggambarkan pengalaman mereka dengan serangkaian 49 pasien dengan myxomas jantung lebih dari 20 tahun. Jantung myxomas mewakili 86% dari semua tumor jantung dirawat pembedahan. Tingkat kematian dini adalah 2%, sedangkan tingkat reoperation adalah 2% setelah 24 years.102 Metastasis Neoplasma Metastase jantung telah ditemukan pada 4 sampai 12% dari otopsi yang dilakukan untuk penyakit neoplastik. Meskipun mereka telah terjadi dari neoplasma primer berkembang di hampir setiap situs yang dikenal tubuh, yang paling umum telah karsinoma paru-paru atau payudara, melanoma, dan limfoma. Metastasis Jantung hanya melibatkan jantung sangat tidak biasa. Demikian pula, soliter metastasis jantung jarang, biasanya ada beberapa daerah keterlibatan. Keterlibatan jantung adalah umum dengan leukemia atau limfoma, berkembang 25 sampai 40% dari patients.103 Semua bidang jantung terlibat dengan frekuensi yang sama kecuali katup jantung, mungkin karena limfatik tidak hadir dalam jaringan katup. Diagnosis tumor ganas jantung primer dapat dicurigai pada pasien di antaranya sebuah hemoragik dijelaskan efusi perikardial berkembang, terutama dalam hubungan dengan bayangan jantung aneh pada radiograf. Echocardiography harus mengkonfirmasi kehadiran massa jantung abnormal. Thoracotomy atau sternotomy biasanya diperlukan untuk membangun diagnosis. Gabungan kemoterapi dan radiasi ditunjukkan, tetapi hanya jarang terapi yang efektif mungkin. Neoplasma Miscellaneous Lesi jinak yang tidak biasa dari jantung termasuk fibroma, lipoma, angioma, teratoma, dan kista. Kurang dari 50 dari masing-masing jenis lesi telah dilaporkan. Fibromas telah ditemukan paling sering di ventrikel kiri, sering 2 - 5 cmnodul dalam otot. Kematian mendadak, mungkin dari aritmia jantung, telah dilaporkan dengan tumor ini. Lipoma adalah tumor asimtomatik langka ditemukan memproyeksikan dari permukaan epicardial atau endokardium jantung pada orang tua pasien. Angioma kecil, fokus, malformasi vaskular tidak ada signifikansi klinis, meskipun mereka mungkin terkait dengan blok jantung. Perikardial Teratoma dan kista bronkogenik adalah lesi langka yang dapat menyebabkan gejala dari kompresi atrium kanan dengan obstruksi aliran balik vena. Sebagian besar terjadi pada anakanak dan bisa sampai 10 cm. Myxomas yang jauh tumor jinak yang paling umum pada orang dewasa, mereka jarang ditemukan pada anak-anak kecuali sebagai bagian dari keluarga sindrom dijelaskan di bagian Patologi. Karsinoma sel ginjal, tumor Wilms ', tumor rahim, dan tumor adrenal mungkin memiliki ekstensi intrakardial langsung. Eksisi

tumor infradiaphragmatic oleh operasi radikal yang terkait dengan thrombectomy cavoatrial telah disarankan, dan sirkulasi extracorporeal dan penangkapan peredaran darah dalam memberikan teknik optimal untuk menghilangkan trombus tumor, bahkan dalam adanya penyakit metastasis, dan memiliki hasil awal dan jangka panjang yang baik. REFERENCES Entries Highlighted in Bright Blue Are Key References. 1. Libby P. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. 2. Slart RH, Bax JJ, van Veldhuisen DJ, et al: Imaging techniques in nuclear cardiology for the assessment of myocardial viability. Int J Cardiovasc Imaging 22:63, 2006. [PubMed: 16372139] 3. Treede H, Becker C, Reichenspurner H, et al: Multidetector computed tomography (MDCT) in coronary surgery: First experiences with a new tool for diagnosis of coronary artery disease. Ann Thorac Surg 74:S1398, 2002. 4. Nieman K, Oudkerk M, Rensing BJ, et al: Coronary angiography with multi-slice computed tomography. Lancet 357:599, 2001. [PubMed: 11558487] 5. Gibbon JH Jr. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. Minn Med 37:171, 1954. [PubMed: 13154149] 6. Liu J, Ji B, Long C, et al: Comparative effectiveness of methylprednisolone and zero-balance ultrafiltration on inflammatory response after pediatric cardiopulmonary bypass. Artif Organs 31:571, 2007. [PubMed: 17584482] 7. Eleven-year survival in the Veterans Administration randomized trial of coronary bypass surgery for stable angina. The Veterans Administration Coronary Artery Bypass Surgery Cooperative Study Group. N Engl J Med 311:1333, 1984. 8. Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, et al: Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main equivalent coronary artery disease. Long-term CASS experience. Circulation 91:2335, 1995. [PubMed: 7729019] 9. Varnauskas E: Twelve-year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study. N Engl J Med 319:332, 1988. [PubMed: 3260659] 10. Jones RH, Kesler K, Phillips HR 3rd, et al: Long-term survival benefits of coronary artery bypass grafting and percutaneous transluminal angioplasty in patients with coronary artery disease. J Thorac Cardiovasc Surg 111:1013, 1996. [PubMed: 8622299] 11. Chaux A, Blanche C, Matloff JM, et al: Postinfarction ventricular septal defect. Semin Thorac Cardiovasc Surg 10:93, 1998. [PubMed: 9620455] 12. Gruentzig AR: Percutaneous transluminal coronary angioplasty. Semin Roentgenol 16:152, 1981. [PubMed: 7233248] 13. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with

multivessel disease. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. N Engl J Med 335:217, 1996. 14. Abizaid A, Costa MA, Centemero M, et al: Clinical and economic impact of diabetes mellitus on percutaneous and surgical treatment of multivessel coronary disease patients: Insights from the Arterial Revascularization Therapy Study (ARTS) trial. Circulation 104:533, 2001. [PubMed: 11479249] 15. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. N Engl J Med 346:1773, 2002. [PubMed: 12050336] 16. Stettler C, Wandel S, Allemann S, et al: Outcomes associated with drug-eluting and bare-metal stents: A collaborative network meta-analysis. Lancet 370:937, 2007. [PubMed: 17869634] 17. Hannan EL, Racz MJ, Walford G, et al: Long-term outcomes of coronary-artery bypass grafting versus stent implantation. N Engl J Med 352:2174, 2005. [PubMed: 15917382] 18. Dion R, Etienne PY, Verhelst R, et al: Bilateral mammary grafting. Clinical, functional and angiographic assessment in 400 consecutive patients. Eur J Cardiothorac Surg 7:287; discussion 94, 1993. 19. Lytle BW, Cosgrove DM, Loop FD, et al: Perioperative risk of bilateral internal mammary artery grafting: analysis of 500 cases from 1971 to 1984. Circulation 74:III37, 1986. 20. Puskas JD, Thourani VH, Marshall JJ, et al: Clinical outcomes, angiographic patency, and resource utilization in 200 consecutive off-pump coronary bypass patients. Ann Thorac Surg 71:1477; discussion 83, 2001. 21. Kim KB, Lim C, Lee C, et al: Off-pump coronary artery bypass may decrease the patency of saphenous vein grafts. Ann Thorac Surg 72:S1033, 2001. 22. Sabik JF, Gillinov AM, Blackstone EH, et al: Does off-pump coronary surgery reduce morbidity and mortality? J Thorac Cardiovasc Surg 124:698, 2002. [PubMed: 12324727] 23. Patel NC, Pullan DM, Fabri BM: Does off-pump total arterial revascularization without aortic manipulation influence neurological outcome? A study of 226 consecutive, unselected cases. Heart Surg Forum 5:28, 2002. [PubMed: 11937459] 24. Calafiore AM, Di Mauro M, Canosa C, et al: Early and late outcome of myocardial revascularization with and without cardiopulmonary bypass in high risk patients (EuroSCORE > or = 6). Eur J Cardiothorac Surg 23:360, 2003. [PubMed: 12614807] 25. Oliveira SA, Lisboa LA, Dallan LA, et al: Minimally invasive single-vessel coronary artery bypass with the internal thoracic artery and early postoperative angiography: Midterm results of a prospective study in 120 consecutive patients. Ann Thorac Surg 73:505, 2002. [PubMed: 11848093] 26. Diegeler A, Thiele H, Falk V, et al: Comparison of stenting with minimally

invasive bypass surgery for stenosis of the left anterior descending coronary artery. N Engl J Med 347:561, 2002. [PubMed: 12192015] 27. Drenth DJ, Winter JB, Veeger NJ, et al: Minimally invasive coronary artery bypass grafting versus percutaneous transluminal coronary angioplasty with stenting in isolated high-grade stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery: Six months' angiographic and clinical follow-up of a prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 124:130, 2002. [PubMed: 12091818] 28. Falk V, Walther T, Autschbach R, et al: Robot-assisted minimally invasive solo mitral valve operation. J Thorac Cardiovasc Surg 115:470, 1998. [PubMed: 9475546] 29. Burkhoff D, Schmidt S, Schulman SP, et al: Transmyocardial laser revascularisation compared with continued medical therapy for treatment of refractory angina pectoris: A prospective randomised trial. ATLANTIC Investigators. Angina Treatments-Lasers and Normal Therapies in Comparison. Lancet 354:885, 1999. [PubMed: 10489946] 30. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al: Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med 352:875, 2005. [PubMed: 15745978] 31. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al: Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 106:2687, 2002. [PubMed: 12438294] 32. Grossi EA, Schwartz CF, Yu PJ, et al: High-risk aortic valve replacement: are the outcomes as bad as predicted? Ann Thorac Surg 85:102; discussion 7, 2008. 33. Jamieson WR, von Lipinski O, Miyagishima RT, et al: Performance of bioprostheses and mechanical prostheses assessed by composites of valve-related complications to 15 years after mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 129:1301, 2005. [PubMed: 15942570] 34. Jamieson WR, David TE, Feindel CM, et al: Performance of the CarpentierEdwards SAV and Hancock-II porcine bioprostheses in aortic valve replacement. J Heart Valve Dis 11:424, 2002. [PubMed: 12056738] 35. Butchart EG, Payne N, Li HH, et al: Better anticoagulation control improves survival after valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 123:715, 2002. [PubMed: 11986600] 36. Pibarot P, Dumesnil JG, Jobin J, et al: Hemodynamic and physical performance during maximal exercise in patients with an aortic bioprosthetic valve: comparison of stentless versus stented bioprostheses. J Am Coll Cardiol 34:1609, 1999. [PubMed: 10551713] 37. David TE, Pollick C, Bos J: Aortic valve replacement with stentless porcine aortic bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 99:113, 1990. [PubMed: 2294343]

38. Ross DN: Homograft replacement of the aortic valve. Lancet 2:487, 1962. [PubMed: 14494158] 39. Barratt-Boyes BG: Homograft aortic valve replacement in aortic incompetence and stenosis. Thorax 19:131, 1964. [PubMed: 14128570] 40. Carpentier A. Cardiac valve surgerythe "French correction." J Thorac Cardiovasc Surg 86:323, 1983. [PubMed: 6887954] 41. Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): Developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: Endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation 114:e84, 2006. 42. Enriquez-Sarano M: Timing of mitral valve surgery. Heart 87:79, 2002. [PubMed: 11751675] 43. David TE, Ivanov J, Armstrong S, et al: Late outcomes of mitral valve repair for floppy valves: Implications for asymptomatic patients. J Thorac Cardiovasc Surg 125:1143, 2003. [PubMed: 12771888] 44. Grossi EA, Galloway AC, Kallenbach K, et al: Early results of posterior leaflet folding plasty for mitral valve reconstruction. Ann Thorac Surg 65:1057, 1998. [PubMed: 9564927] 45. David TE: Artificial chordae. Semin Thorac Cardiovasc Surg 16:161, 2004. [PubMed: 15197692] 46. Gillinov AM, Cosgrove DM: Mitral valve repair for degenerative disease. J Heart Valve Dis 11:S15, 2002. 47. Choudhary SK, Dhareshwar J, Govil A, et al: Open mitral commissurotomy in the current era: Indications, technique, and results. Ann Thorac Surg 75:41, 2003. [PubMed: 12537190] 48. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J: Open mitral commissurotomy: The 'golden standard.' J Heart Valve Dis 9:472, 2000. [PubMed: 10947038] 49. Cardoso LF, Grinberg M, Rati MA, et al: Comparison between percutaneous balloon valvuloplasty and open commissurotomy for mitral stenosis. A prospective and randomized study. Cardiology 98:186, 2002. [PubMed: 12566647] 50. Mohty D, Orszulak TA, Schaff HV, et al: Very long-term survival and durability of mitral valve repair for mitral valve prolapse. Circulation 104:I1, 2001. 51. Khan SS, Trento A, DeRobertis M, et al: Twenty-year comparison of tissue and mechanical valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 122:257, 2001. [PubMed: 11479498] 52. Galloway AC, Grossi EA, Bizekis CS, et al: Evolving techniques for mitral valve reconstruction. Ann Surg 236:288;

discussion 93, 2002. 53. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, et al: Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with carpentier's techniques in nonrheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 104:I8, 2001. 54. Grossi EA, Galloway AC, Ribakove GH, et al: Impact of minimally invasive valvular heart surgery: A case-control study. Ann Thorac Surg 71:807, 2001. [PubMed: 11269456] 55. Grossi EA, Zakow PK, Ribakove G, et al: Comparison of post-operative pain, stress response, and quality of life in port access vs. standard sternotomy coronary bypass patients. Eur J Cardiothorac Surg 16:S39, 1999. 56. Fucci C, Sandrelli L, Pardini A, et al: Improved results with mitral valve repair using new surgical techniques. Eur J Cardiothorac Surg 9:621; discussion 6, 1995. 57. Lorusso R, Fucci C, Pentiricci S, et al: "Double-orifice" technique to repair extensive mitral valve excision following acute endocarditis. J Cardiac Surg 13:24, 1998. [PubMed: 9892481] 58. Chitwood WR Jr., Elbeery JR, Chapman WH, et al: Video-assisted minimally invasive mitral valve surgery: The "micro-mitral" operation. J Thorac Cardiovasc Surg 113:413, 1997. [PubMed: 9040638] 59. Mohr FW, Falk V, Diegeler A, et al: Minimally invasive port-access mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 115:567; discussion 74, 1998. 60. Nifong LW, Chu VF, Bailey BM, et al: Robotic mitral valve repair: Experience with the da Vinci system. Ann Thorac Surg 75:438; discussion 43, 2003. 61. Green GR, Miller DC: Continuing dilemmas concerning aortic valve replacement in patients with advanced left ventricular systolic dysfunction. J Heart Valve Dis 6:562, 1997. [PubMed: 9427121] 62. David TE, Feindel CM: An aortic valve-sparing operation for patients with aortic incompetence and aneurysm of the ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 103:617; discussion 22, 1992. 63. Sarsam MA, Yacoub M: Remodeling of the aortic valve anulus. J Thorac Cardiovasc Surg 105:435, 1993. [PubMed: 8445922] 64. Casselman FP, Gillinov AM, Akhrass R, et al: Intermediate-term durability of bicuspid aortic valve repair for prolapsing leaflet. Eur J Cardiothorac Surg 15:302, 1999. [PubMed: 10333027] 65. Paparella D, David TE, Armstrong S, et al: Mid-term results of the Ross procedure. J Cardiac Surg 16:338, 2001. [PubMed: 11833711] 66. Gundry SR, Shattuck OH, Razzouk AJ, et al: Facile minimally invasive cardiac surgery via ministernotomy. Ann Thorac Surg 65:1100, 1998. [PubMed: 9564935] 67. Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, et al: Minimally invasive aortic valve surgery in the elderly: A case-control study. Circulation 108:II43, 2003. 68. Cosgrove DM 3rd, Sabik JF, Navia JL: Minimally invasive valve operations. Ann

Thorac Surg 65:1535; discussion 8, 1998. 69. Byrne JG, Aranki SF, Couper GS, et al: Reoperative aortic valve replacement: partial upper hemisternotomy versus conventional full sternotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 118:991, 1999. [PubMed: 10595969] 70. Morrow AG, Fogarty TJ, Hannah H 3rd, et al: Operative treatment in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Techniques, and the results of preoperative and postoperative clinical and hemodynamic assessments. Circulation 37:589, 1968. [PubMed: 5689739] 71. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, et al: Quantification of tricuspid regurgitation by measuring the width of the vena contracta with Doppler color flow imaging: A clinical study. J Am Coll Cardiol 36:472, 2000. [PubMed: 10933360] 72. De Vega NG. [Selective, adjustable and permanent annuloplasty. An original technic for the treatment of tricuspid insufficiency]. Rev Esp Cardiol 25:555, 1972. 73. Carrier M, Hebert Y, Pellerin M, et al: Tricuspid valve replacement: An analysis of 25 years of experience at a single center. Ann Thorac Surg 75:47, 2003. [PubMed: 12537191] 74. Kawano H, Oda T, Fukunaga S, et al: Tricuspid valve replacement with the St. Jude Medical valve: 19 years of experience. Eur J Cardiothorac Surg 18:565, 2000. [PubMed: 11053818] 75. Galloway AC, Grossi EA, Baumann FG, et al: Multiple valve operation for advanced valvular heart disease: Results and risk factors in 513 patients. J Am Coll Cardiol 19:725, 1992. [PubMed: 1545066] 76. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al: The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 18:208, 1997. [PubMed: 9043837] 77. Langenburg SE, Buchanan SA, Blackbourne LH, et al: Predicting survival after coronary revascularization for ischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg 60:1193; discussion 6, 1995. 78. Chareonthaitawee P, Gersh BJ, Araoz PA, et al: Revascularization in severe left ventricular dysfunction: The role of viability testing. J Am Coll Cardiol 46:567, 2005. [PubMed: 16098417] 79. Yamaguchi A, Ino T, Adachi H, et al: Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg 65:434, 1998. [PubMed: 9485241] 80. Penicka M, Bartunek J, Lang O, et al: Severe left ventricular dyssynchrony is associated with poor prognosis in patients with moderate systolic heart failure undergoing coronary artery bypass grafting. J Am Coll Cardiol 50:1315, 2007. [PubMed: 17903629] 81. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, et al: Ischemic mitral regurgitation: Long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 103:1759, 2001. [PubMed: 11282907] 82. Ellis SG, Whitlow PL, Raymond RE, et al: Impact of mitral regurgitation on long-

term survival after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 89:315, 2002. [PubMed: 11809433] 83. Trichon BH, Glower DD, Shaw LK, et al: Survival after coronary revascularization, with and without mitral valve surgery, in patients with ischemic mitral regurgitation. Circulation 108:II103, 2003. 84. Bax JJ, Braun J, Somer ST, et al: Restrictive annuloplasty and coronary revascularization in ischemic mitral regurgitation results in reverse left ventricular remodeling. Circulation 110:II103, 2004. 85. Acker MA, Bolling S, Shemin R, et al: Mitral valve surgery in heart failure: Insights from the Acorn Clinical Trial. J Thorac Cardiovasc Surg 132:568, 577.e1, 2006. 86. Jatene AD: Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 89:321, 1985. [PubMed: 3974267] 87. Cooley DA: Ventricular endoaneurysmorrhaphy: A simplified repair for extensive postinfarction aneurysm. J Cardiac Surg 4:200, 1989. [PubMed: 2535278] 88. Dor V, Saab M, Coste P, et al: Left ventricular aneurysm: A new surgical approach. Thorac Cardiovasc Surg 37:11, 1989. [PubMed: 2522252] 89. Athanasuleas CL, Stanley AW Jr., Buckberg GD, et al: Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction. RESTORE group. Reconstructive Endoventricular Surgery, returning Torsion Original Radius Elliptical Shape to the LV. J Am Coll Cardiol 37:1199, 2001. [PubMed: 11300423] 90. Menicanti L, Castelvecchio S, Ranucci M, et al: Surgical therapy for ischemic heart failure: Single-center experience with surgical anterior ventricular restoration. J Thorac Cardiovasc Surg 134:433, 2007. [PubMed: 17662785] 91. Grossi EA, Woo YJ, Schwartz CF, et al: Comparison of Coapsys annuloplasty and internal reduction mitral annuloplasty in the randomized treatment of functional ischemic mitral regurgitation: Impact on the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 131:1095, 2006. [PubMed: 16678595] 92. Kang N, Edwards M, Larbalestier R: Preoperative intraaortic balloon pumps in high-risk patients undergoing open heart surgery. Ann Thorac Surg 72:54, 2001. [PubMed: 11465230] 93. Meharwal ZS, Trehan N: Vascular complications of intra-aortic balloon insertion in patients undergoing coronary reavscularization: Analysis of 911 cases. Eur J Cardiothorac Surg 21:741, 2002. [PubMed: 11932177] 94. Lietz K, Long JW, Kfoury AG, et al: Outcomes of left ventricular assist device implantation as destination therapy in the post-REMATCH era: Implications for patient selection. Circulation 116:497, 2007. [PubMed: 17638928] 95. Samuels LE, Kaufman MS, Thomas MP, et al: Pharmacological criteria for ventricular assist device insertion

following postcardiotomy shock: Experience with the Abiomed BVS system. J Cardiac Surg 14:288, 1999. [PubMed: 10874615] 96. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al: Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure. N Engl J Med 345:1435, 2001. [PubMed: 11794191] 97. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, et al: Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 110:485, 1995. [PubMed: 7637366] 98. Cox JL, Ad N, Palazzo T: Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 118:833, 1999. [PubMed: 10534688] 99. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al: Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 339:659, 1998. [PubMed: 9725923] 100. Pires LA, Abraham WT, Young JB, et al: Clinical predictors and timing of New York Heart Association class improvement with cardiac resynchronization therapy in patients with advanced chronic heart failure: Results from the Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE) and Multicenter InSync ICD Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE-ICD) trials. Am Heart J 151:837, 2006. [PubMed: 16569543] 101. Klein H, Auricchio A, Reek S, et al: New primary prevention trials of sudden cardiac death in patients with left ventricular dysfunction: SCD-HEFT and MADIT-II. Am J Cardiol 83:91D, 1999. 102. Keeling IM, Oberwalder P, Anelli-Monti M, et al: Cardiac myxomas: 24 years of experience in 49 patients. Eur J Cardiothorac Surg 22:971, 2002. [PubMed: 12467822] 103. Neragi-Miandoab S, Kim J, Vlahakes GJ: Malignant tumours of the heart: A review of tumour type, diagnosis and therapy. Clin Oncol (R Coll Radiol) 19:748, 2007. [PubMed: 17693068] Copyright The McGraw-Hill Companies. All rights reserved. Privacy Notice. Any use is subject to the Terms of Use and Notice. Additional Credits and Copyright Information. Print | Close Window Note: Large images and tables on this page may necessitate printing in landscape mode.

Prinsip Schwartz Bedah> Bagian II. Pertimbangan Tertentu> Bab 22. Aneurisma aorta dada dan Dissection> POIN KUNCI 1. Menilai urgensi perbaikan untuk aortic aneurysm sangat penting untuk mengembangkan rencana pengelolaan yang tepat. Meskipun muncul perbaikan membawa risiko operasi lebih besar daripada perbaikan elektif, keterlambatan pantas risiko kematian perbaikan. 2. Bedah perbaikan aneurisma aorta memerlukan pengembangan rencana pasien disesuaikan berdasarkan hati pra operasi medis

evaluasi. Bila mungkin, optimasi status kesehatan pasien untuk mengurangi penyakit penyerta yang ada sangat penting sebelum bedah intervensi. 3. Ascending aneurisma aorta yang bergejala atau> 5,5 cm harus diperbaiki. 4. Ascending diseksi aorta adalah kondisi yang mengancam jiwa, dan perbaikan operasi segera ditunjukkan. 5. Perkembangan alami dari aortic aneurysm terus ekspansi dan akhirnya pecah. Oleh karena itu, pencitraan noninvasif rutin penelitian, sebagai bagian dari rencana pengawasan seumur hidup, diperlukan untuk memastikan kesehatan pasien dalam jangka panjang. Bahkan aneurisma kecil asimtomatik secara rutin dicitrakan untuk menilai pertumbuhan secara keseluruhan dan tingkat tahunan ekspansi. 6. Meskipun perangkat endovascular yang disetujui untuk digunakan dalam memperbaiki turun aneurisma aorta toraks sederhana, jangka panjang daya tahan dari jenis perbaikan aorta belum jelas. 7. Pengembangan dan penggunaan bahan tambahan seperti bedah antegrade perfusi serebral selektif dan drainase cairan serebrospinal memiliki secara signifikan mengurangi tingkat morbiditas terkait dengan perbaikan aorta yang kompleks. ANATOMI aorta Aorta terdiri dari dua segmen-utama aorta proksimal dan distal aorta-karakteristik yang anatomi mempengaruhi baik manifestasi klinis penyakit pada segmen ini dan pemilihan strategi pengobatan untuk penyakit tersebut (Gambar 22-1). Proksimal Segmen aorta termasuk aorta menaik dan arkus aorta melintang. Ascending aorta dimulai pada katup aorta dan berakhir pada asal arteri innominate. Bagian pertama dari aorta ascending adalah akar aorta, yang meliputi katup aorta anulus dan tiga sinus dari Valsava, arteri koroner berasal dari dua sinus tersebut. Akar aorta bergabung bagian tubular aorta menaik di punggungan sinotubular. Melintang lengkung aorta adalah daerah dari mana cabang brakiosefalika muncul. Itu Segmen aorta distal meliputi aorta dada turun dan aorta perut. The menurun aorta dada dimulai distal asal arteri subklavia kiri dan meluas ke hiatus diafragma, di mana ia bergabung aorta perut. The menurun aorta dada menimbulkan beberapa cabang bronkus dan esofagus, serta arteri interkostal segmental, yang menyediakan sirkulasi ke sumsum tulang belakang. Gambar. 22-1. Ilustrasi anatomi aorta toraks normal. Kapal brakiosefalika muncul dari lengkung aorta melintang dan digunakan sebagai landmark anatomi untuk menentukan daerah aorta. Ascending aorta adalah proksimal arteri innominate, sedangkan menurun aorta adalah distal arteri subklavia kiri. Volume darah yang mengalir melalui aorta dada pada tekanan tinggi jauh lebih besar daripada yang ditemukan dalam pembuluh darah lainnya struktur. Untuk alasan ini, kondisi apapun yang mengganggu integritas dari aorta dada, seperti diseksi aorta, aneurisma pecah, atau

luka trauma, dapat memiliki konsekuensi bencana. Secara historis, perbaikan bedah terbuka kondisi tersebut telah menjadi usaha mengintimidasi berhubungan dengan morbiditas dan signifikan mortalitas. Strategi untuk melindungi saraf otak dan tulang belakang selama perbaikan tersebut telah menjadi penting dalam mencegah menghancurkan komplikasi. Dalam beberapa tahun terakhir, terapi endovascular untuk penyakit aorta toraks pada pasien tertentu telah menjadi praktik yang diterima, menghasilkan hasil samping lebih sedikit dibandingkan pendekatan tradisional dilakukan. Thoracic aortic aneurysms Aneurisma aorta didefinisikan sebagai permanen, dilatasi lokal dari aorta ke diameter yang setidaknya 50% lebih besar daripada yang normal bahwa anatomi level.1 Kejadian tahunan aneurisma aorta toraks diperkirakan 5,9 per 100.000 persons.2 The klinis manifestasi, metode pengobatan, dan hasil pengobatan pada pasien dengan aneurisma aorta bervariasi sesuai dengan penyebab dan segmen aorta yang terlibat. Penyebab aneurisma aorta toraks termasuk penyakit degeneratif dinding aorta, diseksi aorta, aortitis, infeksi, dan trauma. Aneurisma bisa dilokalisasi ke segmen aorta tunggal, atau mereka dapat melibatkan berbagai segmen. Thoracoabdominal aneurisma aorta, misalnya, melibatkan kedua aorta dada turun dan aorta perut. Dalam kasus yang paling ekstrim, Seluruh aorta adalah aneurisma, kondisi ini sering disebut mega-aorta. Aneurisma aorta dapat berupa "benar" atau "salah". Aneurisma benar dapat mengambil dua bentuk: fusiform dan saccular. Fusiform aneurisma lebih umum dan dapat digambarkan sebagai dilatations simetris aorta. Aneurisma saccular adalah outpouchings lokal dari aorta. Aneurisma palsu, juga disebut pseudoaneurysms, adalah kebocoran pada dinding aorta yang menyebabkan darah untuk mengumpulkan dalam kantong jaringan parut pada bagian luar aorta. Aneurisma aorta dada konsisten bertambah besar dan akhirnya menyebabkan komplikasi serius. Ini termasuk pecah, yang biasanya peristiwa fatal. Oleh karena itu, pengobatan agresif diindikasikan pada semua tapi calon bedah miskin. Kecil, asimtomatik aneurisma aorta toraks dapat diikuti, terutama pada pasien-bedah berisiko tinggi, dan bisa diobati dengan operasi nanti jika gejala atau komplikasi berkembang, atau jika pembesaran progresif terjadi. Teliti kontrol hipertensi adalah kesehatan primer pengobatan untuk pasien dengan kecil, aneurisma tanpa gejala. Reseksi elektif dengan penggantian graft diindikasikan pada pasien asimtomatik dengan diameter aorta setidaknya dua kali normal pada melibatkan segmen (5 sampai 6 cm di segmen sebagian dada). Perbaikan elektif merupakan kontraindikasi dengan risiko operasi ekstrem karena berat hidup bersama jantung atau penyakit paru dan dengan kondisi lain yang membatasi harapan hidup, seperti keganasan. Sebuah operasi darurat dilakukan untuk setiap pasien di antaranya aneurisma pecah dicurigai. Pasien dengan aneurisma aorta toraks sering hidup bersama aneurisma aorta segmen lainnya. Penyebab umum kematian setelah perbaikan dari aneurisma aorta toraks adalah pecahnya aneurisma aorta yang berbeda. Oleh

karena itu, dipentaskan perbaikan beberapa segmen aorta sering diperlukan. Seperti halnya operasi besar, hati-hati evaluasi pra operasi untuk hidup bersama penyakit dan optimasi medis selanjutnya adalah penting untuk pengobatan bedah yang sukses. Sebuah alternatif untuk perbaikan terbuka tradisional dari aneurisma aorta dada turun adalah stent endovascular okulasi. Beberapa anatomi kriteria harus dipenuhi untuk ini pilihan pengobatan untuk dipertimbangkan, termasuk keberadaan setidaknya zona pendaratan 2 cm-sehat jaringan aorta proksimal dan distal untuk aneurisma yang akan dikecualikan. Meskipun data pada hasil jangka panjang masih kurang, perbaikan endovascular turun aneurisma aorta toraks telah menjadi praktik yang diterima yang menghasilkan hasil jangka menengah baik. Etiologi dan Patogenesis PERTIMBANGAN UMUM Aorta yang normal berasal elastisitas dan kekuatan tarik dari lapisan medial, yang berisi sekitar 45 sampai 55 lamellae elastin, kolagen, sel-sel otot polos, dan substansi dasar. Konten elastin tertinggi dalam ascending aorta, seperti yang akan diharapkan karena sifat compliant nya, dan mengurangi distal ke aorta turun dan perut. Pemeliharaan aorta matriks melibatkan interaksi kompleks antara sel-sel otot polos, makrofag, protease, dan protease inhibitor. Setiap perubahan keseimbangan ini dapat menyebabkan penyakit aorta. Aneurisma aorta toraks memiliki berbagai penyebab (Tabel 22-1). Meskipun proses patologis yang berbeda berbeda dalam biokimia dan istilah histologis, mereka berbagi jalur akhir yang umum ekspansi aorta progresif dan akhirnya pecah. Tabel 22-1 Penyebab Aneurisma aorta Thoracic Degenerasi medial nonspesifik Diseksi aorta Kelainan genetik Sindrom Marfan Sindrom Loeys-Dietz Sindrom Ehlers-Danlos Aneurisma aorta Familial Katup aorta bikuspid kongenital Dilatasi Poststenotic Infeksi Aortitis Arteritis Takayasu Arteritis sel raksasa Aortitis Arthritis Trauma Faktor hemodinamik jelas berkontribusi terhadap proses dilatasi aorta. The lingkaran setan peningkatan diameter dan meningkatkan dinding ketegangan, yang ditandai oleh hukum Laplace (ketegangan = tekanan x jari-jari), mapan. Aliran darah turbulen juga diakui sebagai faktor. Dilatasi aorta Poststenotic, misalnya, terjadi pada beberapa pasien dengan stenosis katup aorta atau coarctation dari descending aorta dada. Kekacauan hemodinamik, bagaimanapun, adalah hanya satu bagian dari

teka-teki yang kompleks. Aterosklerosis sering dikutip sebagai penyebab aneurisma aorta toraks. Namun, meski penyakit aterosklerosis sering ditemukan di hubungannya dengan aneurisma aorta, gagasan bahwa aterosklerosis merupakan penyebab yang berbeda dari pembentukan aneurisma telah ditantang. Di aneurisma aorta toraks, aterosklerosis tampaknya menjadi proses hidup bersama, bukan penyebab. Penelitian patogenesis aneurisma aorta perut telah difokuskan pada mekanisme molekuler degenerasi dinding aorta dan dilatasi. Misalnya, ketidakseimbangan antara enzim proteolitik (misalnya, matriks metalloproteinase) dan inhibitor mereka berkontribusi pembentukan aneurisma aorta perut. Membangun kemajuan ini, penyelidikan saat ini sedang berusaha untuk menentukan apakah mekanisme inflamasi dan proteolitik yang sama terlibat dalam penyakit aorta toraks, dengan harapan mengidentifikasi potensi molekul target untuk terapi farmakologis. Degenerasi medial nonspesifik Degenerasi medial nonspesifik adalah penyebab paling umum dari penyakit aorta toraks. Temuan histologis degenerasi medial ringan, termasuk fragmentasi serat elastis dan hilangnya sel otot polos, diharapkan pada aorta penuaan. Namun, maju, bentuk percepatan degenerasi medial menyebabkan melemahnya progresif dari dinding aorta, pembentukan aneurisma, dan akhirnya diseksi, pecah, atau keduanya. Penyebab penyakit degeneratif medial tetap tidak diketahui. Diseksi aorta Sebuah diseksi aorta biasanya dimulai sebagai sobekan pada dinding aorta batin, yang memulai pemisahan progresif lapisan medial dan menciptakan dua saluran dalam aorta. Acara ini amat melemahkan dinding luar. Sebagai bencana yang paling umum melibatkan aorta, diseksi merupakan utama, sebab berbeda aneurisma aorta toraks dan dibahas secara rinci pada semester kedua ini bab. GANGGUAN GENETIKA Marfan Syndrome Sindrom Marfan adalah autosomal dominan kelainan genetik yang ditandai oleh cacat jaringan ikat khusus yang mengarah ke aneurisma formasi. Fenotip pasien dengan sindrom Marfan biasanya mencakup perawakannya tinggi, langit-langit tinggi, hipermobilitas sendi, lensa mata gangguan, prolaps katup mitral, dan aneurisma aorta. Dinding aorta dilemahkan oleh fragmentasi serat elastis dan deposisi jumlah luas mucopolysaccharides (proses sebelumnya disebut degenerasi medial kistik). Pasien dengan sindrom Marfan memiliki mutasi pada gen fibrillin terletak pada lengan panjang kromosom 15. The tradisional diadakan pandangan adalah bahwa fibrillin abnormal pada matriks ekstraseluler berkurang kekuatan jaringan ikat pada dinding aorta dan menghasilkan elastisitas yang abnormal, yang predisposisi yang aorta dilatasi dari ketegangan yang disebabkan oleh dinding kiri ejeksi ventrikel impulses.3 Bukti yang lebih baru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa normal fibrillin menyebabkan degenerasi dinding aorta matriks dengan meningkatkan

aktivitas faktor pertumbuhan transformasi beta (TGF-) .4 Antara 75 dan 85% dari pasien dengan sindrom Marfan memiliki dilatasi aorta menaik dan annuloaortic ectasia (dilatasi sinus aorta dan anulus) .5 kelainan aorta tersebut adalah penyebab paling umum kematian di antara pasien dengan Marfan syndrome.6 sindrom Marfan juga sering dikaitkan dengan diseksi aorta. Ehlers-Danlos Syndrome Sindrom Ehlers-Danlos mencakup spektrum mewarisi gangguan jaringan ikat kolagen sintesis. Subtipe mewakili berbeda cacat tahap produksi kolagen. Vascular jenis sindrom Ehlers-Danlos ditandai dengan dominan autosomal cacat dalam tipe III sintesis kolagen, yang dapat memiliki manifestasi yang mengancam jiwa kardiovaskular. Pecah arteri Spontan, biasanya melibatkan pembuluh mesenterika, adalah penyebab paling umum kematian pada pasien ini. Aneurisma aorta toraks dan pembedahan kurang umumnya terkait dengan sindrom Ehlers-Danlos, tetapi ketika mereka terjadi, mereka menimbulkan sangat menantang Masalah bedah karena berkurangnya integritas jaringan aorta pada pasien dengan sindrom Ehlers-Danlos. Loeys-Dietz Syndrome Baru-baru ini dijelaskan, sindrom Loeys-Dietz adalah fenotip berbeda dari sindrom Marfan. Hal ini ditandai sebagai aneurisma sindrom dengan keterlibatan sistemik meluas. Sindrom Loeys-Dietz adalah agresif, autosomal dominan kondisi yang dibedakan oleh tiga serangkai tortuositas arteri dan aneurisma, hypertelorism (mata banyak spasi), dan uvula bifida atau langit-langit sumbing. Sekarang disebabkan oleh mutasi heterozigot pada gen yang mengkode reseptor TGF-, daripada fibrillin 1.7,8 Aneurisma aorta Familial Keluarga tanpa diwariskan gangguan jaringan ikat dijelaskan sebelumnya juga dapat dipengaruhi oleh kondisi genetik yang menyebabkan aneurisma aorta toraks. Bahkan, diperkirakan bahwa setidaknya 20% dari pasien dengan aneurisma aorta toraks dan pembedahan memiliki kecenderungan genetik untuk mereka. Yang terlibat mutasi yang ditandai dengan warisan dominan autosomal dengan penurunan penetrasi dan variabel ekspresi. Sejauh ini, mutasi yang melibatkan gen untuk reseptor TGF-2 (R2 TGF),-myosin rantai berat (MYH11), dan -Sel otot polos aktin (ACTA2) telah diidentifikasi sebagai penyebab keluarga aneurisma aorta toraks dan diseksi. Dua lokus-lain pada kromosom 5 dan 11-juga telah dikaitkan dengan kondisi ini, namun gen yang bertanggung jawab belum pernah jelas identified.9 Bawaan katup bikuspid aorta Bikuspid katup aorta adalah kelainan bawaan yang paling umum dari jantung atau pembuluh darah besar, yang mempengaruhi hingga 2% dari Americans.10 Dibandingkan dengan pasien dengan normal, katup aorta trileaflet, pasien dengan katup aorta bikuspid memiliki peningkatan insiden menaik pembentukan aneurisma aorta dan, sering, tingkat yang lebih cepat dari aorta enlargement.11 Lima puluh persen sampai 70% orang dewasa dengan bikuspid aorta katup, tetapi tanpa disfungsi katup yang signifikan, telah echocardiographically

terdeteksi aorta dilatation.12, 13 dilatasi ini biasanya adalah terbatas pada aorta ascending dan root.14 Pelebaran kadang-kadang ditemukan dalam lengkungan dan jarang di menurun atau perut aorta. Selain itu, diseksi aorta terjadi 10 kali lebih sering pada pasien dengan katup bikuspid daripada di umum population.15 Terbaru Temuan menunjukkan bahwa aneurisma terkait dengan katup aorta bikuspid memiliki penyebab pathobiologic fundamental berbeda dari aneurisma yang terjadi pada pasien dengan trileaflet valves.16 Mekanisme yang tepat yang bertanggung jawab untuk pembentukan aneurisma pada pasien dengan katup aorta bikuspid masih kontroversial. Dua yang paling teori populer mengandaikan bahwa dilatasi disebabkan oleh (a) cacat bawaan yang melibatkan matriks dinding aorta yang menghasilkan progresif degenerasi, atau (b) stres hemodinamik yang sedang berlangsung yang disebabkan oleh aliran turbulen melalui katup sakit. Sangat mungkin bahwa kedua diusulkan mekanisme yang terlibat: pasien dengan katup aorta bikuspid mungkin memiliki bawaan kelainan jaringan ikat yang predisposes aorta untuk pembentukan aneurisma, terutama dengan adanya aliran turbulen kronis melalui katup cacat. Untuk mendukung teori bahwa aneurisma hasil dari renovasi matriks pembuluh darah yang menyebabkan kelemahan struktural dari dinding aorta, bukti menunjukkan bahwa fibrillin 1 konten secara signifikan lebih rendah dan aktivitas metaloproteinase matriks secara signifikan lebih tinggi di aorta Media pada pasien dengan katup aorta bikuspid dibandingkan pada orang dengan yang normal trikuspid aorta valves.16-18 Dalam beberapa tahun terakhir, studi klinis semakin mendukung teori bahwa dinding aorta kerapuhan, aliran tidak turbulen, adalah mekanisme utama dilatasi dalam pasien. Sebagai contoh, satu studi menunjukkan bahwa aorta semakin melebarkan ketika katup bikuspid diganti dengan prostesis, meskipun penghapusan hemodinamik lesion.19 Selain itu, beberapa studi telah menemukan bukti dari kecenderungan genetik untuk ini condition.20-22 INFEKSI Infeksi primer dari dinding aorta sehingga pembentukan aneurisma jarang. Meskipun lesi ini disebut aneurisma mikotik, yang patogen yang bertanggung jawab biasanya bakteri daripada jamur. Invasi bakteri dari dinding aorta bisa terjadi akibat endokarditis bakteri, trauma endotel yang disebabkan oleh jet lesi aorta, atau perpanjangan dari laminar gumpalan terinfeksi dalam aneurisma yang sudah ada. Yang paling organisme penyebab umum adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Salmonella, dan Streptococcus.23, 24 seperti kebanyakan penyebab lain dari aneurisma aorta toraks, yang umumnya menghasilkan aneurisma fusiform, infeksi sering menghasilkan aneurisma saccular terletak di daerah jaringan aorta dihancurkan oleh proses infeksi. Meskipun sifilis pernah menjadi penyebab paling umum dari aneurisma aorta menaik, munculnya terapi antibiotik yang efektif telah membuat sifilis aneurisma jarang di negara-negara maju. Di bagian lain dunia, namun, aneurisma sifilis tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas. The spirochete Treponema pallidum menyebabkan endarteritis obliteratif dari vasorum vasa yang menghasilkan iskemia medial dan hilangnya elemen elastis dan otot dari dinding aorta. Para

ascending aorta dan lengkungan yang paling sering melibatkan daerah. Munculnya infeksi HIV pada tahun 1980 dikaitkan dengan peningkatan yang substansial dalam kejadian sifilis pada kedua pasien HIV-positif dan HIV-negatif. Karena aortitis sifilis sering menyajikan 10 sampai 30 tahun setelah infeksi primer, kejadian aneurisma terkait dapat meningkatkan dalam waktu dekat. Aortitis Pada pasien dengan aneurisma degeneratif sudah ada aorta toraks, peradangan transmural lokal dan fibrosis selanjutnya dapat berkembang. Aorta padat menyusup bertanggung jawab atas fibrosis terdiri dari limfosit, sel plasma, dan sel raksasa. Penyebab reaksi inflamasi yang intens tidak diketahui. Meskipun peradangan berat adalah masalah ditumpangkan bukan penyebab utama, onset dalam aneurisma dapat lebih melemahkan dinding aorta dan perluasan endapan. Gangguan autoimun sistemik juga menimbulkan aortitis dada. Arteritis aorta Takayasu umumnya menghasilkan lesi obstruktif yang berhubungan dengan penebalan intima parah, tapi nekrosis medial terkait dapat menyebabkan pembentukan aneurisma. Pada pasien dengan arteritis sel raksasa (sementara arteritis), peradangan granulomatosa dapat berkembang yang melibatkan seluruh ketebalan dinding aorta, menyebabkan penebalan intima dan kerusakan medial. Aortitis arthritis adalah penyakit sistemik jarang yang berhubungan dengan rheumatoid arthritis dan ankylosing spondylitis. Hasil dari peradangan medial dan fibrosis dapat mempengaruhi akar aorta, menyebabkan dilatasi, katup aorta annular regurgitasi, dan naik pembentukan aneurisma aorta. Pseudoaneurysms Pseudoaneurysms dari aorta dada biasanya merupakan kebocoran kronis yang dikandung oleh jaringan di sekitarnya dan fibrosis. Oleh definisi, dinding pseudoaneurysm yang tidak terbentuk oleh jaringan aorta utuh, melainkan dinding berkembang dari trombus terorganisir dan terkait fibrosis. Pseudoaneurysms dapat timbul dari cacat primer pada dinding aorta (misalnya, setelah trauma atau aneurisma yang terkandung pecah) atau dari kebocoran anastomosis yang terjadi setelah operasi jantung. Anastomotic pseudoaneurysms dapat disebabkan oleh teknis masalah atau kerusakan jaringan aorta asli, bahan cangkok, atau jahitan. Kerusakan jaringan biasanya berhubungan dengan baik penyakit degeneratif progresif atau infeksi. Perbaikan jahitan, bahan cangkok, dan teknik bedah telah menurunkan kejadian pseudoaneurysms aorta toraks. Sejarah Alam Keputusan pengobatan pada kasus aneurisma aorta toraks dipandu oleh pemahaman kita tentang sejarah alam ini aneurisma, yang klasik ditandai sebagai dilatasi progresif aorta dan akhirnya diseksi, pecah, atau keduanya. Sebuah analisis oleh Elefteriades data dari 1.600 pasien dengan penyakit aorta toraks telah membantu mengukur ini yang diakui risks.25 Rata-rata tingkat ekspansi yang 0,07 cm / y di ascending aneurisma aorta dan 0,19 cm / y dalam turun aneurisma aorta toraks. Seperti yang diharapkan, diameter aorta adalah prediktor kuat pecah, pembedahan, dan kematian. Untuk aneurisma aorta toraks> 6 cm, tahunan

tingkat komplikasi bencana adalah 3,6% untuk pecah, 3,7% untuk pembedahan, dan 10,8% untuk kematian. Diameter kritis, di mana kejadian komplikasi diharapkan meningkat secara signifikan, adalah 6,0 cm untuk aneurisma dari aorta menaik dan 7,0 cm untuk aneurisma aorta dada turun, risiko yang sesuai pecah setelah mencapai diameter ini adalah 31 dan 43%, respectively.26 Beberapa jenis aneurisma memiliki peningkatan kecenderungan untuk ekspansi dan pecah. Misalnya, aneurisma pada pasien dengan Marfan sindrom melebar pada tingkat dipercepat dan pecah atau membedah pada diameter lebih kecil dari aneurisma non-Marfan terkait. Sebelum era pengobatan bedah untuk aneurisma aorta, bentuk agresif penyakit aorta mengakibatkan harapan hidup rata-rata 32 tahun untuk Pasien Marfan, komplikasi akar aorta menyebabkan mayoritas deaths.27 aneurisma saccular, yang biasanya berhubungan dengan infeksi aorta dan biasanya mempengaruhi hanya bagian kecil diskrit aorta, cenderung tumbuh lebih cepat dari fusiform aneurisma, yang berhubungan dengan lebih luas perubahan degeneratif dan umumnya mempengaruhi bagian yang lebih besar dari aorta. Satu skenario klinis umum layak mendapat perhatian khusus. Sebuah aorta ascending cukup melebar (yaitu, 4 sampai 5 cm) sering ditemui selama penggantian katup aorta atau operasi bypass arteri koroner. Sejarah alami dari aortas ascending ectatic telah didefinisikan oleh beberapa studi. Michel dan colleagues28 mempelajari pasien yang menaik diameter aorta adalah> 4 cm pada saat aorta penggantian katup, 25% dari pasien yang memerlukan operasi ulang untuk menaik penggantian aorta. Prenger dan colleagues29 melaporkan bahwa diseksi aorta terjadi pada 27% dari pasien yang memiliki diameter aorta> 5 cm pada saat penggantian katup aorta. Manifestasi Klinis Pada banyak pasien dengan aneurisma aorta toraks, aneurisma yang ditemukan secara kebetulan ketika pencitraan yang dilakukan untuk alasan yang tidak terkait. Oleh karena itu, pasien sering tidak menunjukkan gejala pada saat diagnosis. Namun, aneurisma aorta toraks yang awalnya tidak terdeteksi akhirnya menciptakan gejala dan tanda yang sesuai dengan segmen aorta yang terlibat. Ini aneurisma memiliki berbagai manifestasi, termasuk kompresi atau erosi struktur yang berdekatan, katup aorta regurgitasi, emboli distal, dan pecah. KOMPRESI LOKAL DAN EROSI Awalnya, ekspansi aneurisma dan pelampiasan pada struktur yang berdekatan menyebabkan ringan, sakit kronis. Gejala yang paling umum di pasien dengan aneurisma aorta menaik adalah anterior ketidaknyamanan dada, rasa sakit sering prekordial di lokasi tetapi mungkin menyebar ke leher dan rahang, meniru angina. Aneurisma aorta menaik dan lengkung aorta melintang dapat menyebabkan gejala yang berhubungan dengan kompresi vena kava superior, arteri paru-paru, saluran napas, atau sternum. Jarang, aneurisma ini mengikis ke dalam vena kava superior atau atrium kanan, menyebabkan kegagalan output tinggi akut. Perluasan lengkung aorta distal dapat meregangkan berulang

saraf laring, yang menghasilkan kelumpuhan pita suara kiri dan suara serak. Menurun aneurisma toraks dan thoracoabdominal sering menyebabkan sakit punggung lokal antara skapula tersebut. Ketika aneurisma merupakan terbesar di wilayah hiatus aorta, mungkin menyebabkan tengah punggung dan nyeri epigastrium. Toraks atau lumbal erosi tubuh vertebral biasanya menyebabkan parah, nyeri punggung kronis; ekstrim kasus dapat hadir dengan ketidakstabilan tulang belakang dan defisit neurologis dari kompresi sumsum tulang belakang. Meskipun aneurisma mikotik memiliki kecenderungan aneh untuk menghancurkan tubuh vertebra, tulang belakang erosi juga terjadi dengan aneurisma degeneratif. Descending aorta toraks aneurisma dapat menyebabkan berbagai tingkat obstruksi jalan napas, mewujudkan sebagai batuk, mengi, stridor, atau pneumonitis. Paru atau erosi saluran napas menyajikan sebagai hemoptisis. Kompresi dan erosi kerongkongan menyebabkan disfagia dan hematemesis, masing-masing. Aneurisma aorta Thoracoabdominal dapat menyebabkan obstruksi duodenum atau, jika mereka mengikis melalui dinding usus, perdarahan GI. Penyakit kuning karena untuk kompresi hati atau porta hepatis jarang. Erosi ke dalam vena cava inferior atau vena iliaka menyajikan dengan perut bruit, melebar tekanan nadi, edema, dan gagal jantung. Aorta regurgitasi katup Ascending aneurisma aorta dapat menyebabkan perpindahan komisura katup aorta dan dilatasi annular. Hasil deformasi dari katup aorta menyebabkan semakin memburuknya regurgitasi katup aorta. Sebagai tanggapan terhadap kelebihan volume, remodels jantung dan menjadi semakin melebar. Pasien dengan kondisi ini mungkin hadir dengan gagal jantung progresif, tekanan nadi melebar, dan murmur diastolik. Embolisasi distal Thoracic aneurisma aorta-khususnya yang melibatkan turun dan thoracoabdominal aorta-biasanya dilapisi dengan gembur, ateromatosa plak dan trombus mural. Kotoran ini mungkin embolize distal, menyebabkan oklusi dan trombosis dari viseral, ginjal, atau cabang ekstremitas bawah. Pecah Pasien dengan ruptur aneurisma aorta toraks sering mengalami tiba-tiba, sakit parah di dada anterior (aorta ascending), atas dada belakang atau kiri (menurun aorta dada), atau kiri panggul atau perut (aorta thoracoabdominal). Ketika naik aneurisma aorta pecah, mereka biasanya berdarah ke dalam ruang perikardial, memproduksi tamponade jantung akut dan kematian. Descending aorta toraks aneurisma pecah ke dalam rongga pleura, menghasilkan kombinasi syok hemoragik yang parah dan gangguan pernapasan. Luar pecah sangat langka, aneurisma sifilis saccular telah diamati pecah eksternal setelah mengikis melalui sternum. Evaluasi Diagnostik Meskipun konstelasi tertentu gejala dan tanda-tanda yang sangat sugestif aneurisma aorta toraks, mendiagnosis dan karakterisasi Aneurisma ini membutuhkan pencitraan. Selain menegakkan diagnosis, pencitraan memberikan informasi penting yang panduan pemilihan pilihan pengobatan. Teknik pencitraan yang optimal untuk aorta

dada dan thoracoabdominal agak institusi spesifik, bervariasi dengan ketersediaan peralatan pencitraan dan keahlian. Foto polos Radiografi polos dari dada, perut, atau tulang belakang sering memberikan informasi yang cukup untuk mendukung diagnosis awal aorta toraks aneurisma. Ascending aneurisma aorta menghasilkan bayangan cembung di sebelah kanan siluet jantung. Proyeksi anterior dari menaik hasil aneurisma dalam hilangnya ruang retrosternal dalam tampilan lateral. Sebuah aneurisma dapat dibedakan dari perpanjangan dan tortuosity.30 Adalah penting untuk mengenali bahwa radiografi dada (CXRs) sering tampak normal pada pasien dengan toraks penyakit aorta dan dengan demikian tidak dapat mengecualikan diagnosis aneurisma aorta. Aneurisma akar aorta, misalnya, sering tersembunyi di dalam siluet jantung. CXRs Plain dapat mengungkapkan kecembungan di mediastinum kanan unggul, hilangnya ruang retrosternal, atau pelebaran yang menurun aorta toraks bayangan, yang dapat disorot oleh tepi kalsifikasi menguraikan dinding aorta aneurisma melebar. Aortic kalsifikasi juga dapat dilihat di perut bagian atas pada radiograf standar yang dibuat dalam proyeksi anteroposterior atau lateral (Gambar 22-2). Setelah aneurisma aorta toraks terdeteksi pada radiografi polos, penelitian tambahan diperlukan untuk menentukan sejauh mana keterlibatan aorta. Gambar. 22-2. Radiografi dada menunjukkan pelek kalsifikasi (panah) pada dinding aorta dari aneurisma aorta thoracoabdominal. A. pandangan anteroposterior. B. tampilan lateral. ULTRASONOGRAFI Meskipun berguna dalam mengevaluasi infrarenal aneurisma aorta perut, standar transabdominal ultrasonografi tidak memungkinkan visualisasi dari aorta dada. Selama evaluasi USG yang diduga infrarenal aneurisma aorta abdominal, jika definitif leher tidak dapat diidentifikasi pada tingkat arteri ginjal, kemungkinan keterlibatan aorta thoracoabdominal harus dicurigai dan diselidiki dengan menggunakan modalitas imaging lainnya. Echocardiography Ascending aneurisma aorta biasanya ditemukan selama echocardiography pada pasien dengan gejala atau tanda-tanda aorta regurgitasi katup. Kedua transtorakal dan transesophageal echocardiography memberikan visualisasi yang sangat baik dari ascending aorta, termasuk aorta root.31 Transesophageal echocardiography (TEE) juga memungkinkan visualisasi dari aorta dada turun namun tidak ideal untuk mengevaluasi arkus aorta melintang (yang dikaburkan oleh udara di pohon trakeobronkial) atau aorta perut bagian atas. Echocardiography yang efektif membutuhkan keterampilan teknis yang cukup, baik dalam memperoleh gambar yang memadai dan dalam menginterpretasikannya. Ini modalitas pencitraan memiliki manfaat tambahan untuk menilai fungsi jantung dan mengungkapkan kelainan lain yang mungkin ada. Computed Tomography Computed tomografi (CT) scan tersedia secara luas dan memberikan visualisasi dari seluruh dada dan perut aorta.

Akibatnya, CT adalah yang paling umum-dan bisa dibilang modalitas yang paling berguna-pencitraan untuk mengevaluasi aorta toraks aneurysms.32 Sistem yang mampu membangun gambar multiplanar dan melakukan rekonstruksi aorta tiga dimensi yang banyak tersedia. Di Selain menegakkan diagnosis, CT memberikan informasi tentang lokasi aneurisma itu, sejauh, anomali anatomi, dan hubungan dengan kapal cabang utama. CT sangat berguna dalam menentukan diameter mutlak aorta, terutama di Kehadiran dilaminasi menggumpal. Kontras ditingkatkan CT memberikan informasi tentang lumen aorta dan dapat mendeteksi trombus mural, aorta diseksi, inflamasi periaortic fibrosis, dan hematoma mediastinum atau retroperitoneal karena terkandung pecahnya aorta. Utama Kerugian dari kontras ditingkatkan CT scan adalah kemungkinan kontras-induced gagal ginjal akut pada pasien yang beresiko (Misalnya, pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada atau diabetes) .33 Jika memungkinkan, operasi dilakukan 1 hari setelah pemberian kontras dengan memberikan waktu untuk mengamati fungsi ginjal dan untuk mengizinkan diuresis dari agen kontras. Jika insufisiensi ginjal terjadi atau memburuk, elektif operasi ditunda sampai fungsi ginjal kembali normal atau stabil. Angiografi resonansi magnetik Magnetic resonance angiography (MRA) menjadi banyak tersedia dan memiliki kemampuan untuk memfasilitasi visualisasi seluruh aorta. Modalitas ini menghasilkan gambar aorta sebanding dengan yang dihasilkan oleh kontras ditingkatkan CT namun tidak mewajibkan paparan radiasi pengion. Selain itu, MRA menawarkan visualisasi yang sangat baik cabang rincian kapal, dan itu berguna dalam mendeteksi kapal cabang stenosis.34 Keterbatasan dari MRA termasuk beban tinggi dan kerentanan terhadap artefak yang dibuat oleh bahan ferromagnetic. Juga, Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa gadolinium agen kontras untuk MRAmungkin berhubungan dengan fibrosis sistemik nefrogenik dan gagal ginjal akut pada pasien dengan maju ginjal insufficiency.35 Selanjutnya, lingkungan MRA tidak sesuai untuk banyak pasien sakit kritis. Aortography DAN kateterisasi jantung Meskipun aortography diagnostik, sampai saat ini, dianggap sebagai standar emas untuk mengevaluasi penyakit aorta toraks, CT dan MRA telah digantikan modalitas ini. Perbaikan Technologic telah memungkinkan CT dan MRA untuk memberikan pencitraan aorta baik sementara menyebabkan morbiditas kurang dari studi berbasis kateter dilakukan, jadi CT dan MRA sekarang harus dianggap sebagai standar emas. Oleh karena itu, peran angiografi diagnostik pada pasien dengan penyakit aorta toraks saat ini terbatas. Namun, munculnya terapi endovascular telah memberikan angiografi kateter berbasis peran baru, karena intraprocedural angiography merupakan komponen penting dari endovascular prosedur. Dalam kasus tertentu, aortography digunakan untuk memperoleh informasi penting ketika jenis lain studi kontraindikasi atau belum memberikan hasil yang memuaskan. Misalnya, informasi tentang lesi obstruktif dari brakiosefalika, viseral, ginjal, iliaka atau arteri berguna ketika pengobatan bedah sedang direncanakan, jika studi pencitraan lain

belum memberikan rincian yang memadai, aortograms dapat diperoleh pada pasien dengan dugaan cabang pembuluh penyakit oklusi. Berbeda aortography standar, kateterisasi jantung terus memainkan peran utama dalam diagnosis dan perencanaan pra operatif, khususnya di pasien dengan keterlibatan aorta menaik. Aortography proksimal dapat mengungkapkan tidak hanya status dari arteri koroner dan kiri fungsi ventrikel tetapi juga tingkat katup aorta regurgitasi, tingkat keterlibatan aorta, koroner ostial perpindahan, dan hubungan aneurisma ke pembuluh lengkungan. Nilai dari informasi yang dapat diperoleh dari studi diagnostik berbasis kateter harus ditimbang terhadap mapan keterbatasan dan potensi komplikasi studi tersebut. Keterbatasan utama aortography adalah bahwa hal itu hanya foto lumen dan mungkin Oleh karena itu underrepresent ukuran aneurisma besar yang berisi trombus dilaminasi. Manipulasi kateter intraluminal dapat mengakibatkan di embolisasi trombus dilaminasi atau puing-puing ateromatosa. Aortography proksimal membawa risiko 0,6-1,2% dari stroke. Risiko lainnya termasuk reaksi alergi terhadap agen kontras, diseksi aorta iatrogenik, dan perdarahan di lokasi akses arteri. Selain itu, volume dari agen kontras yang diperlukan untuk mengisi memadai aneurisma besar dapat menyebabkan toksisitas ginjal yang signifikan. Untuk meminimalkan risiko kontras nefropati, pasien menerima infus periprocedural untuk hidrasi, manitol untuk diuresis, dan acetylcysteine.36, 37 Seperti contrastenhanced CT, operasi dilakukan 1 hari setelah angiografi bila memungkinkan untuk memastikan bahwa fungsi ginjal telah stabil atau dikembalikan dengan baseline. Pengobatan PENENTUAN TEPAT PENGOBATAN Setelah aneurisma aorta toraks terdeteksi, manajemen dimulai dengan pendidikan pasien, terutama jika pasien asimtomatik. A riwayat medis rinci dikumpulkan, pemeriksaan fisik dilakukan, dan review sistematis catatan medis dilakukan untuk jelas menilai ada tidaknya gejala dan tanda-tanda yang bersangkutan, meskipun ada penolakan awal gejala oleh pasien. Tanda-tanda penyakit genetik seperti sindrom Marfan secara menyeluruh terakhir. Jika kriteria klinis terpenuhi untuk kondisi genetik seperti, tes laboratorium konfirmasi dilakukan. Pasien dengan penyakit genetik tersebut sebaiknya dirawat di sebuah klinik khusus di mana mereka aorta dapat diikuti dengan tepat. Surveillance CT scan dan mengontrol tekanan darah yang agresif adalah andalan manajemen awal untuk pasien tanpa gejala. Ketika pasien menunjukkan gejala atau aneurisma mereka tumbuh memenuhi kriteria ukuran tertentu, pasien menjadi kandidat bedah. Sejak edisi terakhir dari buku ini diterbitkan, terapi endovascular telah menjadi pengobatan yang diterima untuk aorta toraks aneurisma. Meskipun perannya dalam mengobati penyakit aorta proksimal dan aneurisma aorta thoracoabdominal tetap eksperimental, stenting endoluminal disetujui oleh Food and Drug Administration untuk pengobatan terisolasi aorta dada turun aneurisma. Untuk aneurisma aorta proksimal dengan keterlibatan dan aneurisma aorta

thoracoabdominal, prosedur terbuka tetap standar emas dan pendekatan yang lebih disukai. PENENTUAN DAN SEJAUH SEVERITY PENYAKIT Serial CT scan sangat penting ketika seseorang mengevaluasi aneurisma toraks, menentukan strategi pengobatan, dan perencanaan yang diperlukan prosedur. Perhatikan bahwa, umumnya, pasien dengan aneurisma aorta toraks juga memiliki aneurysm.2 terpencil Dalam kasus tersebut, semakin mengancam lesi biasanya ditangani terlebih dahulu. Pada banyak pasien, dipentaskan prosedur operasi yang diperlukan untuk perbaikan lengkap aneurisma luas yang melibatkan aorta menaik, lengkungan melintang, dan turun toraks atau thoracoabdominal aorta.38 Ketika menurun segmen tidak proporsional besar (dibandingkan dengan aorta proksimal) dan tidak menyebabkan gejala, proksimal perbaikan aorta dilakukan terlebih dahulu. Manfaat penting dari pendekatan ini adalah bahwa hal itu memungkinkan pengobatan katup dan arteri koroner penyakit oklusi pada operasi pertama. Aneurisma proksimal (proksimal arteri subklavia kiri) biasanya ditangani melalui pendekatan sternotomy. Torakotomi kiri sayatan digunakan untuk perbaikan terbuka aneurisma melibatkan aorta dada turun, kecuali aneurisma memenuhi tertentu Kriteria endovascular. CT scan dapat mengungkapkan informasi rinci tentang kalsifikasi aorta dan trombus luminal. Rincian ini penting dalam mencegah embolisasi selama manipulasi bedah. Indikasi untuk Operasi Aneurisma aorta toraks diperbaiki untuk mencegah pecahnya fatal. Oleh karena itu, atas dasar penelitian sejarah alam dibahas sebelumnya, operasi elektif dianjurkan bila diameter aneurisma aorta menaik adalah> 5,5 cm, ketika diameter menurun aneurisma aorta toraks adalah> 6,5 cm, atau bila laju dilatasi adalah> 1 cm/y.25, 39 Pada pasien dengan gangguan jaringan ikat, seperti sebagai Marfan dan Loeys-Dietz sindrom, ambang batas untuk operasi lebih rendah berkaitan dengan kedua ukuran absolut (5,0 cm untuk naik aorta dan 6,0 cm untuk aorta dada turun) dan laju pertumbuhan. Kecil aneurisma aorta ascending (4,0-5,5 cm) juga adalah dipertimbangkan untuk perbaikan ketika mereka berhubungan dengan signifikan katup aorta regurgitasi. Ketajaman presentasi adalah faktor utama dalam keputusan tentang waktu intervensi bedah. Banyak pasien tidak menunjukkan gejala pada saat presentasi, sehingga ada waktu untuk evaluasi pra operasi menyeluruh dan perbaikan status kesehatan mereka saat ini, seperti melalui berhenti merokok dan program optimasi lainnya. Sebaliknya, pasien yang hadir dengan gejala mungkin perlu mendesak operasi. Pasien bergejala berada pada peningkatan risiko pecah dan membutuhkan evaluasi cepat. Timbulnya rasa sakit pada pasien baru dengan aneurisma dikenal terutama menyangkut, karena mungkin pemberita ekspansi yang signifikan, kebocoran, atau pecah yang akan datang. Karena Intervensi muncul menghasilkan hasil yang lebih buruk daripada prosedur elektif lakukan, intervensi muncul dicadangkan untuk pasien yang hadir dengan pecah atau ditumpangkan akut dissection.40 Perbaikan Terbuka vs Endovaskular Perbaikan

Seperti disebutkan sebelumnya, perbaikan endovascular aneurisma aorta toraks telah menjadi opsi perawatan yang diterima pada pasien tertentu, terutama pasien dengan terisolasi degeneratif turun aneurisma aorta toraks. Untuk perbaikan endovascular untuk menghasilkan optimal hasil, beberapa kriteria anatomi harus dipenuhi. Untuk satu, proksimal dan distal diameter leher harus berada dalam kisaran yang akan memungkinkan penyegelan yang tepat. Juga, leher proksimal dan distal harus setidaknya 20 mm panjang sehingga segel arahan-zona yang sesuai dapat dibuat. Perhatikan bahwa struktur membatasi proksimal dan distal adalah pembuluh brakiosefalika dan sumbu celiac, masing-masing. Lain keterbatasan anatomi untuk terapi ini berhubungan dengan akses vaskuler: Arteri femoralis dan iliaka harus cukup lebar untuk menampung selubung besar yang diperlukan untuk menyebarkan cangkok stent. Kadang-kadang, "sambung samping" harus dianastomosis ke arteri iliaka melalui sayatan retroperitoneal karena akses distal miskin. Ketika salah satu dari kriteria anatomi tidak terpenuhi, pendekatan terbuka adalah lebih baik untuk pendekatan endovascular. Dari catatan, upaya telah dilakukan untuk memperluas penggunaan terapi endovascular untuk aneurisma aorta dan aneurisma aorta thoracoabdominal. Laporan dari jenis perbaikan murni endovascular terbatas. Masih eksperimental, hybrid pendekatan melibatkan pemotongan dahan arkus aorta atau pembuluh visceral dari aorta perut diikuti dengan pengecualian endovascular dari aneurisma. Gambar 22-3 memberikan algoritma untuk pengelolaan turun aneurisma aorta toraks. Gambar. 22-3. Algoritma untuk pengelolaan turun aneurisma aorta toraks seperti yang digunakan untuk memfasilitasi keputusan mengenai pengobatan. Para pasien yang mendapatkan manfaat lebih dari pendekatan endovascular daripada dari teknik terbuka tradisional adalah mereka yang maju usia atau memiliki komorbiditas yang signifikan. Perbaikan terbuka aneurisma aorta dada turun dapat mengakibatkan paru signifikan morbiditas. Oleh karena itu, pasien dengan cadangan paru borderline mungkin paling cocok untuk sebuah prosedur endovascular atau hibrida. Di Sebaliknya, pasien dengan ateroma intraluminal signifikan terbaik dilayani dengan pendekatan terbuka karena risiko embolisasi dan Stroke yang ditimbulkan oleh manipulasi kateter. Demikian pula, pasien dengan penyakit jaringan ikat harus menjalani prosedur terbuka dan umumnya tidak dianggap kandidat untuk perbaikan endovascular. Perbaikan endovascular dalam pengaturan gangguan jaringan ikat memiliki telah bertemu dengan hasil yang buruk, yang terutama disebabkan oleh dilatasi progresif, migrasi stent graft, dan endoleak. PENILAIAN DAN PERSIAPAN PRE OPERATIF Mengingat dampak dari kondisi komorbiditas pada komplikasi perioperatif, penilaian preoperatif hati cadangan fisiologis adalah kritis dalam menilai risiko operasi. Oleh karena itu, sebagian besar pasien menjalani menyeluruh evaluasi dengan penekanan pada jantung, paru, dan fungsi ginjal-sebelum menjalani elektif surgery.41, 42 Evaluasi Jantung Penyakit arteri koroner adalah umum pada pasien dengan aneurisma aorta toraks dan bertanggung jawab untuk sebagian besar awal

dan kematian pasca operasi akhir pada pasien tersebut. Demikian pula, penyakit katup dan disfungsi miokard memiliki implikasi penting ketika yang berencana manajemen anestesi dan pendekatan bedah untuk perbaikan aorta. Echocardiography transthoracic adalah memuaskan metode non-invasif untuk mengevaluasi kedua katup dan fungsi biventrikular. Scanning miokard dipyridamole-talium mengidentifikasi daerah miokardium yang memiliki iskemia reversibel, dan tes ini lebih praktis daripada pengujian latihan pada pasien yang lebih tua dengan seiring tungkai penyakit pembuluh darah perifer. Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner dilakukan pada pasien yang memiliki bukti koroner penyakit seperti yang ditunjukkan oleh salah satu sejarah pasien atau hasil noninvasif studi atau yang memiliki sebuah fraksi ejeksi ventrikel kiri <eth> 30%. Jika katup signifikan atau penyakit arteri koroner diidentifikasi sebelum aorta proksimal operasi, penyakit ini dapat diatasi secara langsung selama prosedur. Pasien yang memiliki gejala aneurisma aorta distal dan penyakit oklusi koroner berat menjalani angioplasti transluminal perkutan atau bedah revaskularisasi sebelum aneurisma segmen aorta diganti. Evaluasi paru Skrining fungsi paru dengan pengukuran gas darah arteri dan spirometri secara rutin dilakukan sebelum aorta toraks operasi. Pasien dengan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik dari> 1,0 L dan tekanan parsial karbon dioksida <45 mmHg adalah dianggap kandidat bedah. Pada pasien yang cocok, fungsi paru batas dapat ditingkatkan dengan menerapkan rejimen yang termasuk berhenti merokok, berat badan, olahraga, dan pengobatan bronkitis untuk jangka waktu 1 sampai 3 bulan sebelum operasi. Meskipun operasi tidak dipotong dari pasien dengan aneurisma aorta gejala dan fungsi paru yang buruk, penyesuaian dalam operasi Teknik harus dilakukan untuk memaksimalkan peluang pasien 'pemulihan. Pada pasien tersebut, melestarikan berulang laring kiri saraf, saraf frenikus, dan fungsi diafragma sangat penting. Evaluasi ginjal Fungsi ginjal dinilai sebelum operasi dengan mengukur serum elektrolit, nitrogen urea darah, dan kadar kreatinin. Informasi tentang ukuran ginjal dan perfusi dapat diperoleh dari CT scan atau aortogram digunakan untuk mengevaluasi aorta. Informasi yang akurat tentang fungsi ginjal dasar memiliki implikasi terapeutik dan prognostik penting. Misalnya, perfusi strategi dan obat perioperatif yang disesuaikan dengan fungsi ginjal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat sering membutuhkan setidaknya hemodialisis sementara setelah operasi. Pasienpasien ini juga memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi secara signifikan dari biasanya. Pasien dengan aneurisma aorta thoracoabdominal dan fungsi ginjal yang buruk sekunder sampai parah proksimal oklusi ginjal Penyakit menjalani endarterektomi arteri ginjal, stenting, atau bypass grafting selama perbaikan aorta. PERBAIKAN operative Proksimal Aneurisma aorta Thoracic

Buka Perbaikan Operasi untuk memperbaiki aorta proksimal aneurisma-yang melibatkan aorta asendens, lengkung aorta melintang, atau keduanya-dilakukan melalui sayatan midsternal dan memerlukan cardiopulmonary bypass. Pilihan terbaik teknik penggantian aorta bervariasi tergantung pada luasnya aneurisme dan kondisi katup aorta. Spektrum operasi berkisar dari penggantian graft sederhana bagian tubular dari ascending aorta (Gambar 22-4) penggantian graft dari seluruh aorta proksimal, termasuk aorta, dan reattachment arteri koroner dan cabang brakiosefalika. Pilihan untuk mengobati penyakit katup aorta, aorta memperbaiki aneurisma, dan mempertahankan perfusi selama prosedur perbaikan masing-masing layak pertimbangan rinci (Tabel 22-2). Gambar. 22-4. Ilustrasi perbaikan aorta menaik. The tubular bagian dari aorta ascending telah digantikan oleh graft, dan asli akar aorta dan arch yang tersisa utuh. Tabel 22-2 Pilihan untuk Open Perbaikan Bedah Aneurisma aorta proksimal Pilihan untuk mengobati penyakit katup aorta Katup aorta annuloplasty (lipatan annular) Penggantian katup aorta dengan mekanik atau biologis prosthesis Aortic pengganti akar Cangkok katup komposit Aortic homograft Stentless babi akar Paru autograft (prosedur Ross) Teknik katup-sparing Pilihan untuk perbaikan korupsi dari aneurisma aorta Patch aortoplasty Ascending penggantian saja Miring pengganti hemiarch Jumlah lengkungan penggantian dengan reattachment cabang brakiosefalika Jumlah lengkungan penggantian dengan memotong cangkok ke cabang-cabang brakiosefalika Teknik belalai gajah Pilihan Perfusi Standar bypass cardiopulmonary Peredaran darah penangkapan hipotermia tanpa tambahan berarti Penangkapan peredaran darah hipotermia dengan tambahan berarti Perfusi serebral Retrograde Selektif perfusi serebral antegrade Kateter balon perfusi Kanulasi aksilaris Kanan Gabungan antegrade dan retrograde perfusi serebral Penyakit Katup aorta dan Akar Aneurisma Banyak pasien yang menjalani operasi aorta proksimal memiliki penyakit katup aorta yang memerlukan koreksi bedah bersamaan. Ketika seperti Penyakit hadir dan segmen sinus adalah normal, perbaikan atau penggantian terpisah dari katup aorta dan penggantian graft dari segmen tubular dari aorta ascending dilakukan. Ringan sampai sedang regurgitasi

katup dengan dilatasi annular dalam pengaturan ini dapat diatasi dengan plicating anulus dengan kasur jahitan ditempatkan di bawah setiap commissure. Katup diganti dengan stented biologis atau mekanis prosthesis pada pasien dengan regurgitasi katup lebih berat atau dengan stenosis katup. Penggantian terpisah katup aorta dan aorta menaik tidak dilakukan pada pasien dengan sindrom Marfan, karena dilatasi progresif segmen sinus yang tersisa akhirnya mengarah pada komplikasi yang memerlukan operasi ulang. Oleh karena itu, pasien dengan sindrom Marfan atau annuloaortic ectasia memerlukan beberapa bentuk akar aorta replacement.43 Dalam kebanyakan kasus, akar aorta digantikan dengan cangkok mekanik atau biologis yang memiliki kedua katup aorta dan saluran. Saat ini, tiga pilihan cangkok yang tersedia secara komersial: cangkok katup komposit, yang terdiri dari katup mekanik bileaflet melekat pada tabung poliester korupsi, homografts aorta, yang dipanen dari mayat dan cryopreserved, dan stentless babi akar aorta grafts.44, 45 Pilihan lain bagi pasien yang dipilih adalah prosedur Ross, di mana paru akar arteri pasien dipotong dan ditempatkan di posisi aorta. The ventrikel kanan saluran keluar direkonstruksi dengan menggunakan homograft paru cryopreserved. Pilihan ini jarang digunakan, terutama karena tuntutan teknis dan karena kekhawatiran tentang potensi dilatasi autograft pada pasien dengan jaringan ikat disorders.46 Opsi tambahan adalah katup-sparing aorta pengganti akar, yang telah berkembang secara substansial selama melewati decade.47 Teknik katup-sparing yang disukai saat ini disebut aorta reimplantation akar dan melibatkan excising aorta sinus, melampirkan graft prostetik untuk anulus pasien, dan resuspending katup aorta asli dalam korupsi. Superior hemodinamik dari katup asli dan menghindari antikoagulasi keuntungan utama dari pendekatan katup-sparing. Jangka panjang Hasil pada pasien yang dipilih dengan cermat telah excellent.48 Daya tahan prosedur ini pada pasien dengan baik Marfan sindrom atau bikuspid aorta katup telah menjadi subyek kontroversi. Baru-baru ini, di pusat-pusat tepat berpengalaman, teknik ini telah menunjukkan mendorong daya tahan jangka panjang untuk pasien dengan Marfan syndrome.49, 50 Juga, ada bukti bahwa katup-sparing teknik dapat menghasilkan hasil yang diterima pada pasien dengan bikuspid aorta valves.51 Terlepas dari jenis saluran yang digunakan, penggantian aorta membutuhkan reattaching arteri koroner untuk bukaan di graft. Di prosedur asli dijelaskan oleh Bentall dan De Bono, 52 ini dilakukan dengan penjahitan dinding aorta utuh mengelilingi setiap arteri koroner dengan bukaan di korupsi. Dinding aorta kemudian melilit graft untuk membangun hemostasis. Namun, ini Teknik yang sering menghasilkan kebocoran di lokasi reattachment koroner yang akhirnya menyebabkan pembentukan pseudoaneurysm. Cabrol ini modifikasi, di mana terpisah, graft tabung kecil dijahit dengan ostia koroner dan graft aorta utama, mencapai ketegangan-bebas anastomoses koroner dan mengurangi risiko pseudoaneurysm formation.53

Kouchoukos ini modifikasi tombol dari prosedur Bentall saat ini yang paling banyak digunakan technique.54 The aneurisma aorta yang dipotong, dan tombol dari dinding aorta yang tersisa sekitarnya baik arteri koroner, yang kemudian dimobilisasi dan dijahit dengan graft aorta (Gambar 22-5). Garis jahitan koroner dapat diperkuat dengan politetrafluoroetilena merasa atau perikardium untuk meningkatkan hemostasis. Ketika arteri koroner tidak dapat dimobilisasi secara memadai karena aneurisma yang sangat besar atau jaringan parut dari operasi sebelumnya, teknik Cabrol dapat digunakan. Pilihan lain, awalnya dijelaskan oleh Zubiate dan Kay, 55 adalah pembangunan cangkokan bypass dengan menggunakan penempatan vena saphena atau cangkok sintetis. Gambar. 22-5. Ilustrasi prosedur Bentall dimodifikasi untuk menggantikan akar aorta dan aorta menaik. Katup aorta dan seluruh menaik aorta, termasuk sinus dari Valsava, telah digantikan oleh cangkok katup mekanik komposit. Arteri koroner dengan tombol jaringan aorta sekitarnya telah dimobilisasi dan sedang disambungkan ke bukaan di graft aorta. Aortic Arch Aneurisma Beberapa pilihan juga tersedia untuk menangani aneurisma yang memperpanjang ke lengkung aorta melintang. Pendekatan bedah tergantung pada tingkat keterlibatan dan kebutuhan untuk perlindungan jantung dan otak. Aneurisma saccular yang muncul dari kurvatura minor lengkungan melintang distal dan yang mencakup <50% dari lingkar aorta dirawat dengan patch yang aortoplasty korupsi. Untuk fusiform aneurisma, bila bagian distal lengkungan adalah ukuran yang wajar, satu, penggantian miring kelengkungan yang lebih rendah (hemiarch) adalah dilakukan. Aneurisma lengkungan lebih luas memerlukan penggantian total melibatkan anastomosis distal proksimal menurun aorta dada dan reattachment terpisah dari cabang brakiosefalika. Kapal brakiosefalika yang disambungkan ke satu atau lebih bukaan dibuat dalam korupsi, atau jika kapal ini aneurisma, mereka diganti dengan terpisah, cangkok kecil. Dalam paling ekstrim kasus, aneurisma melibatkan seluruh lengkung dan meluas ke aorta dada turun. Aneurisma tersebut didekati dengan menggunakan Teknik belalai gajah Borst tentang dipentaskan jumlah lengkungan penggantian (Gambar 22-6) .57 distal anastomosis ini dibangun sehingga porsi graft yang tersisa ditangguhkan dalam proksimal aorta dada turun. Selama operasi berikutnya, ini "bagasi" digunakan untuk memfasilitasi perbaikan aorta dada turun melalui sayatan torakotomi. Teknik ini memungkinkan akses ke bagian distal korupsi di operasi kedua tanpa perlu pembedahan sekitar lengkung aorta melintang distal, ini mengurangi risiko melukai kiri nervus rekuren laring, esofagus, dan arteri paru-paru jika pendekatan terbuka digunakan pada tahap kedua. Sebagai dijelaskan pada bagian perbaikan hibrida lengkungan aneurisma (lihat nanti), batang gajah dapat diselesaikan dengan menggunakan hybrid Pendekatan endovascular dalam pengaturan tertentu. Gambar. 22-6. Ilustrasi teknik belalai gajah Borst itu. A. Tahap 1: proksimal perbaikan termasuk

penggantian aorta ascending dan Seluruh lengkungan, dengan pulau reattachment pembuluh brakiosefalika. Distal anastomosis dibangun sedemikian rupa sehingga bagian dari graft yang tersisa ditangguhkan dalam proksimal aorta dada turun. B. Tahap 2: The distal perbaikan menggunakan floating "bagasi" untuk anastomosis proksimal. (Direproduksi dengan izin dari Lemaire et al.56 Copyright Elsevier.) Cardiopulmonary Strategi Perfusi Bypass Seperti operasi sendiri, strategi perfusi digunakan selama operasi aorta proksimal tergantung pada sejauh mana perbaikan. Aneurisma yang terisolasi ke segmen ascending dapat diganti dengan menggunakan cardiopulmonary bypass standar dan aorta menaik distal penjepitan. Ini menyediakan perfusi konstan otak dan organ vital lainnya selama perbaikan. Aneurisma melibatkan transversal arkus aorta, bagaimanapun, tidak dapat dijepit selama perbaikan, yang memerlukan penarikan sementara cardiopulmonary bypass dukungan, ini disebut penangkapan peredaran darah. Untuk melindungi otak dan organ vital lainnya selama periode penangkapan peredaran darah, yang mendalam pendinginan harus dimulai sebelum aliran pompa dihentikan. Sebuah electroencephalogram dipantau selama pendinginan. Setelah electrocerebral keheningan dicapai-mengindikasikan penghentian aktivitas otak dan minimalisasi metabolik persyaratan-aliran pompa dihentikan, dan lengkungan diperbaiki. Keheningan Electrocerebral biasanya terjadi ketika suhu nasofaring pasien turun di bawah 18 C (64.4 F). Meskipun periode singkat penangkapan peredaran darah umumnya ditoleransi dengan baik, teknik ini memang memiliki keterbatasan substansial. The wellrecognized resiko cedera otak dan kematian meningkat secara dramatis karena durasi peredaran darah penangkapan meningkat. Teknik untuk pemantauan otak selama penangkapan peredaran darah telah terbukti manfaat dalam pediatrik patients.58 Apakah transkranial Doppler ultrasonografi dan spektroskopi inframerah-dekat adalah manfaat apapun pada pasien dewasa masih harus ditentukan. Dua strategi perfusi telah dikembangkan untuk mengurangi risiko bahwa penangkapan peredaran darah memerlukan: perfusi serebral retrograde dan selektif antegrade perfusi otak. Perfusi serebral retrograde memberikan dingin, darah beroksigen dari pompa ke cannula ditempatkan di vena kava superior (Gambar 22-7A). Teknik ini diperkenalkan dengan harapan bahwa pengiriman retrograde darah akan menyediakan oksigen ke otak, namun, mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa hal itu not.59-62 Manfaat nyata dari teknik ini lebih mungkin karena pemeliharaan hipotermia otak dan kemerahan retrograde udara dan puing-puing. Gambar. 22-7. Ilustrasi strategi perfusi digunakan selama arkus aorta perbaikan aneurisma dilakukan di bawah penangkapan peredaran darah hipotermia. A. Retrograde perfusi otak. Darah beroksigen disampaikan melalui kanula ditempatkan di vena kava superior. B. antegrade perfusi otak. Darah beroksigen disampaikan melalui kateter balon perfusi dimasukkan ke innominate dan meninggalkan umum arteri karotis.

[Gambar diadaptasi dari Gravlee GP, Davis RF, Kurusz M, dkk (eds): Bypass Cardiopulmonary: Prinsip dan Praktek, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, Chap. 34, Gambar. 34.3B.] Selektif perfusi serebral antegrade memberikan darah secara langsung ke dalam arteri brakiosefalika sementara penangkapan peredaran darah dipertahankan dalam sisa body.63 Teknik ini awalnya diperlukan cangkokan bypass rumit dan Kanula dan akibatnya jatuh dari nikmat. Namun, perbaikan Technologic baru dan strategi baru untuk pengiriman telah menghasilkan kebangkitan kepentingan dalam teknik ini, yang kini harus dianggap sebagai tambahan standar untuk perlindungan otak selama penangkapan peredaran darah hipotermia. Salah satu cara umum memberikan perfusi serebral antegrade melibatkan penyisipan kecil, fleksibel kateter balon perfusi ke dalam satu atau lebih dari cabang arteri (Gambar 22-7B). Metode lain, yang kini semakin populer karena relatif sederhana, melibatkan cannulating yang aksilaris kanan (Gambar 22-8) .64 Setelah penangkapan sirkulasi diinduksi dan innominate arteri proksimal tersumbat, ketiak yang arteri kanula memberikan darah ke dalam sirkulasi otak melalui arteri karotid kanan umum. Perhatikan bahwa, dengan teknik ini, aliran darah ke sisi kiri otak membutuhkan lingkaran utuh Willis. Antegrade perfusi otak melalui arteri aksilaris yang tepat telah menjadi kami tambahan standar untuk perfusi otak selama penangkapan peredaran darah. Gambar. 22-8. Ilustrasi suatu teknik alternatif untuk memberikan perfusi serebral antegrade selama perbaikan lengkung aorta. A. Sebuah graft dijahit ke aksilaris tepat digunakan untuk mengembalikan darah beroksigen dari sirkuit cardiopulmonary bypass. B. Setelah hipotermia memadai didirikan, arteri innominate yang tersumbat dengan tourniquet (inset) sehingga aliran yang dialihkan ke kanan arteri karotid umum, yang mempertahankan sirkulasi serebral. [Gambar diadaptasi dari Gravlee GP, Davis RF, tergagap AH, dkk (eds): Bypass Cardiopulmonary: Prinsip dan Praktek, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, Chap. 32, Gambar. 1A dan 1B.] Beberapa laporan telah mencatat keselamatan hanya menggunakan mendalam sampai sedang hipotermia [25 sampai 30 C (77 sampai 86 F)] ketika antegrade perfusi otak digunakan selama peredaran darah arrest.65, 66 Keuntungan dari hipotermia moderat berhubungan terutama untuk menghindari parah koagulopati yang berkembang dengan hipotermia mendalam. Beberapa penulis telah menyuarakan keprihatinan bahwa mengurangi tingkat hipotermia menyempit margin keselamatan yang hipotermia mendalam menyediakan, karena meningkatkan risiko komplikasi iskemik melibatkan sumsum tulang belakang, ginjal, dan organ lainnya yang tersisa terlindungi sementara otak menerima perfusion.67 otak antegrade Untuk mengatasi ini masalah, beberapa kelompok telah menyusun strategi perfusi yang menyediakan mengalir ke aorta menurun selama lengkungan repair.68, 69 Perbaikan Endovascular Pengalaman dengan pengobatan endovascular murni penyakit aorta proksimal masih terbatas dan hanya diteliti. Anatomi unik dari lengkung aorta dan kebutuhan perfusi otak terganggu mendatangkan tantangan yang berat. Ada laporan dari penggunaan

"Homemade" cangkok untuk mengecualikan aneurisma lengkungan, namun cangkokan ini sangat eksperimental saat ini. Sebagai contoh, pada tahun 1999, Inoue dan colleagues70 melaporkan menempatkan stent graft triple-bercabang pada pasien dengan aneurisma dari lengkung aorta. Ketiga cabang brakiosefalika diposisikan dengan menempatkan kawat perkutan di brakialis kanan, kiri karotis, arteri brakialis dan meninggalkan. Itu Pasien menjalani dua prosedur berikutnya: bedah perbaikan dari brakialis pseudoaneurysm yang tepat dan penempatan stent graft distal ekstensi untuk mengontrol kebocoran perigraft utama. Sejak itu, upaya untuk menggunakan teknik endovascular dalam pengobatan proksimal aorta telah dasarnya terbatas pada penggunaan perangkat disetujui untuk indikasi offlabel, seperti pengecualian dari pseudoaneurysms dalam aorta menaik. Perbaikan Hybrid Tidak seperti pendekatan murni endovascular, perbaikan hibrida lengkung aorta telah memasuki arena klinis utama, meskipun mereka tetap kontroversial. Perbaikan lengkungan hibrida melibatkan beberapa bentuk "pemotongan dahan" dari pembuluh brakiosefalika, diikuti oleh endovascular pengecualian dari beberapa atau semua arkus aorta (Gambar 22-9). Meskipun teknik ini memiliki banyak varian, mereka sering melibatkan menjahit bercabang graft ke aorta ascending proksimal dengan menggunakan penjepit aorta parsial. Cabang-cabang dari korupsi kemudian dijahit ke lengkungan kapal. Setelah lengkungan "debranched," aneurisma lengkungan dapat dikecualikan dengan endograft. Argumen untuk menggunakan hibrida Pendekatan untuk mengobati aneurisma aorta arch meliputi penghapusan cardiopulmonary bypass, penangkapan peredaran darah, dan iskemia jantung. Gambar. 22-9. Ilustrasi pendekatan yang hybrid menggabungkan terbuka dan endovascular teknikuntuk perbaikan aneurisma aorta yang luas. A. Pra operasi dihitung tomografi citra detil aneurisma besar yang melibatkan arkus aorta dan seluruh thoracoabdominal aorta. B. pemotongan dahan segmen lengkung dan thoracoabdominal memungkinkan penggunaan serangkaian stent cangkokan endovascular untuk mengecualikan seluruh aneurisma. Masih belum jelas apakah perbaikan hibrida tahan lama sebagai ones.71 tradisional Juga, ada risiko embolisasi dan stroke karena kawat dan manipulasi perangkat dalam lengkung aorta. Tidak ada studi skala besar membandingkan perbaikan hibrida dan tradisional. Dalam Dokumen konsensus ahli baru-baru ini, rekomendasinya adalah untuk membatasi stenting langsung dari lengkung aorta pada pasien yang masuk dalam tinggi kategori risiko bedah. Ini adalah pasien dengan komorbiditas yang signifikan seperti paru kronis disease.72 Distal Aneurisma aorta Thoracic Buka Perbaikan Pada pasien dengan turun toraks atau thoracoabdominal aneurisma aorta, beberapa aspek pengobatan termasuk risiko pra operasi penilaian, manajemen anestesi, pilihan sayatan, dan penggunaan pelindung tambahan berarti-ditentukan oleh keseluruhan tingkat aorta keterlibatan. Menurut definisi, turun aneurisma aorta toraks melibatkan bagian aorta

antara arteri subklavia kiri dan diafragma. Aneurisma Thoracoabdominal dapat melibatkan seluruh aorta thoracoabdominal, dari asal kiri subklavia arteri ke bifurkasi aorta, dan dikategorikan sesuai dengan skema klasifikasi Crawford (Gambar 22-10). Luas I aneurisma aorta thoracoabdominal melibatkan sebagian dari aorta dada turun, biasanya dimulai di dekat arteri subklavia kiri, dan memperpanjang bawah untuk mencakup aorta pada asal-usul dari sumbu celiac dan arteri mesenterika superior. Arteri ginjal juga mungkin terlibat. Luas II aneurisma juga muncul di dekat arteri subklavia kiri tapi memperpanjang distal ke aorta perut infrarenal, dan mereka sering mencapai bifurkasi aorta. Luas III aneurisma berasal dari descending aorta dada rendah (di bawah tulang rusuk keenam) dan memperluas ke dalam perut. Luas IV aneurisma dimulai dalam hiatus diafragma dan sering melibatkan aorta perut secara keseluruhan. Gambar. 22-10. Ilustrasi klasifikasi Crawford aneurisma aorta thoracoabdominal berdasarkan tingkat keterlibatan aorta. [Direproduksi dengan izin dari Coselli JS, Lemaire SA: Descending dan Thoracoabdominal Aneurisma aorta, di Cohn LH (ed): Bedah Jantung di Dewasa, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, Inc, 2008, Chap. 54, Gambar. 54-5.] Menurun aneurisma aorta toraks diperbaiki melalui torakotomi kiri. Pada pasien dengan aneurisma aorta thoracoabdominal, yang torakotomi diperpanjang melintasi batas kosta dan ke dalam perut. Penggunaan tabung endobronchial lumen ganda memungkinkan selektif ventilasi paru-paru kanan dan deflasi dari paru-paru kiri. Eksposur Transperitoneal dari aorta thoracoabdominal dicapai dengan melakukan rotasi dan melingkar divisi visceral medial diafragma. Selama periode aorta klem, yang sakit segmen diganti dengan graft tabung poliester. Penting cabang arteri-arteri termasuk interkostal dan celiac itu, unggul mesenterika, dan ginjal arteri-yang disambungkan ke bukaan dibuat di sisi graft. Penyakit oklusi arteri viseral dan ginjal sering ditemui selama perbaikan aneurisma, pilihan untuk mengoreksi cabang kapal stenosis termasuk endarterectomy, arteri langsung stenting, dan bypass grafting. Clamping aorta dada turun menyebabkan iskemia dari sumsum tulang belakang dan organ perut. Manifestasi klinis yang signifikan dari hati, pankreas, dan usus iskemia relatif jarang. Namun, kedua gagal ginjal akut dan cedera tulang belakang yang mengakibatkan paraplegia atau paraparesis tetap penyebab utama morbiditas dan mortalitas setelah operasi ini. Oleh karena itu, beberapa aspek dari operasi yang dikhususkan untuk meminimalkan iskemia tulang belakang dan ginjal (Tabel 22-3). Pendekatan multimodal kami terhadap perlindungan sumsum tulang belakang termasuk perbaikan cepat untuk meminimalkan waktu penjepitan aorta, heparinization sistemik moderat (1,0 mg / kg) untuk mencegah trombosis-pembuluh kecil, hipotermia ringan permisif [32 sampai 34 C (89,6 sampai 93,2 F)] suhu nasofaring], dan reattachment segmental interkostal

dan arteri lumbar. Sebagai aorta diganti dari proksimal distal, klem aorta dipindahkan secara berurutan ke posisi lebih rendah sepanjang korupsi untuk mengembalikan perfusi pembuluh cabang baru disambungkan. Selama perbaikan aorta thoracoabdominal luas (yaitu, Crawford sejauh I dan II aneurisma), drainase cairan serebrospinal digunakan. Manfaat tambahan ini, yang meningkatkan perfusi spinal dengan mengurangi tekanan cairan serebrospinal, telah dikonfirmasi dalam prospektif, uji coba secara acak yang dilakukan oleh group.73 motor kami membangkitkan potensi sering digunakan untuk memantau sumsum tulang belakang sepanjang operation.74, 75 bypass jantung kiri, yang menyediakan perfusi dari aorta distal dan cabang selama periode penjepit, juga digunakan selama aorta thoracoabdominal luas repairs.76-78 Karena kiri pintas membongkar jantung hati, hal ini juga berguna pada pasien dengan cadangan jantung yang buruk. Balon cannulas perfusi terhubung ke sirkuit bypass jantung kiri dapat digunakan untuk memberikan darah langsung ke sumbu celiac dan arteri mesenterika superior selama mereka reattachment. Potensi manfaat mengurangi hati dan iskemia usus termasuk mengurangi risiko koagulopati pasca operasi dan translokasi bakteri, masing-masing. Bila mungkin, perlindungan ginjal dicapai dengan perfusi ginjal dengan dingin [4 C (39,2 F)] kristaloid. Dalam uji coba klinis secara acak, mengurangi suhu ginjal ditemukan terkait dengan perlindungan ginjal, dan penggunaan dingin kristaloid independen memprediksi diawetkan ginjal function.79 Tabel 22-3 Strategi saat ini untuk Spinal Cord dan Perlindungan Visceral selama Perbaikan distal Aneurisma aorta Thoracic Semua luasan Hipotermia ringan permisif [32-34 C (89,6-93,2 F), nasofaring] Heparinization Moderat (1 mg / kg) Reattachment agresif arteri segmental, khususnya antara T8 dan L1 Aorta Sequential menjepit bila mungkin Perfusi arteri ginjal dengan 4 C (39,2 F) cairan kristaloid bila mungkin Crawford sejauh I dan II perbaikan thoracoabdominal Drainase cairan serebrospinal Bypass jantung kiri selama anastomosis proksimal Perfusi Selektif sumbu celiac dan arteri mesenterika superior selama anastomoses interkostal dan viseral Dalam kasus-kasus tertentu, penangkapan peredaran darah hipotermia diperlukan untuk turun toraks atau thoracoabdominal repairs.80 aorta primer indikasi untuk pendekatan ini adalah ketidakmampuan untuk menjepit aorta karena pecah, ukuran aneurisma sangat besar, atau perpanjangan aneurisma ke lengkung aorta melintang distal. Seperti dibahas sebelumnya, perbaikan lengkap aneurisma luas yang melibatkan aorta menaik, lengkungan melintang, dan turun dada aorta biasanya membutuhkan operasi dipentaskan. Dalam prosedur tersebut, bila komponen menurun atau thoracoabdominal merupakan gejala (Misalnya, menyebabkan nyeri punggung atau sudah pecah) atau tidak proporsional besar (dibandingkan dengan aorta asendens), segmen distal dirawat selama operasi awal, dan perbaikan aorta menaik dan lengkung aorta melintang dilakukan sebagai prosedur kedua. A terbalik perbaikan belalai gajah, di mana sebagian dari ujung proksimal dari graft

aorta terbalik ke dalam lumen, dapat dilakukan selama operasi pertama, teknik ini memfasilitasi perbaikan tahap kedua dari aorta ascending dan lengkung aorta melintang (Gambar 22-11) .81 Gambar. 22-11. Ilustrasi teknik belalai gajah terbalik. A. Tahap 1: distal aorta diperbaiki melalui thoracoabdominal kiri Pendekatan. Aneurisma dibuka setelah aorta dijepit antara kiri arteri karotis dan arteri subklavia kiri, yang juga dijepit. Sebelum anastomosis proksimal dilakukan, akhir graft sebagian invaginated untuk meninggalkan "bagasi" untuk perbaikan selanjutnya. Arteri interkostal proksimal oversewn. B. Setelah garis jahitan proksimal selesai, klem yang reposisi untuk memulihkan aliran darah ke arteri subklavia kiri. Perbaikan selesai dengan reattaching paten arteri intercostal ke membuka di sisi korupsi dan menciptakan anastomosis distal miring di tingkat cabang visceral. C. Tahap 2: aorta proksimal diperbaiki melalui sternotomy median. Arkus aorta dibuka tahanan sirkulasi hipotermia. The "bagasi" ditarik keluar dan digunakan untuk menggantikan arkus aorta dan aorta menaik. Ini menghilangkan kebutuhan untuk anastomosis distal baru dan menyederhanakan prosedur. Penangkapan peredaran darah dan waktu operasi, bersama dengan risiko petugas mereka, dikurangi. D. menyelesaikan twostage perbaikan seluruh aorta dada. (Direproduksi dengan izin dari Coselli JS, Lemaire SA, Carter SA, et al: The terbalik Teknik belalai gajah yang digunakan untuk pengobatan aneurisma kompleks seluruh aorta dada. Ann Surg Thorac 80:2166, 2005 Gambar. 2, 3, 7, dan 8. Copyright Elsevier.) Meskipun iskemia saraf tulang belakang dan gagal ginjal menerima perhatian yang besar, beberapa komplikasi lainnya menjamin pertimbangan. Yang paling komplikasi umum dari perbaikan yang luas adalah disfungsi paru. Dengan aneurisma berdekatan dengan arteri subklavia kiri, vagus dan kiri saraf laring berulang sering melekat pada dinding aorta dan dengan demikian rentan terhadap cedera. Kelumpuhan pita suara harus dicurigai pada pasien yang memiliki suara serak pascaoperasi, dan adanya kerusakan saraf harus dikonfirmasi oleh endoskopi pemeriksaan. Kelumpuhan pita suara dapat diobati secara efektif dengan medialization kabel langsung (tipe 1 Thyroplasty). Cedera esofagus selama anastomosis proksimal dapat memiliki konsekuensi bencana. Hati-hati memisahkan proksimal aorta dada turun dari esofagus yang mendasari sebelum melakukan anastomosis proksimal meminimalkan risiko aortoesophageal fistula sekunder. Di pasien yang sebelumnya telah menjalani bypass arteri koroner dengan cangkok arteri torakalis interna kiri, menjepit proksimal ke kiri arteri subklavia dapat memicu iskemia miokard berat dan serangan jantung. Ketika kebutuhan untuk menjepit di lokasi ini diantisipasi pada pasien ini, karotid umum kiri untuk memotong subklavia dilakukan untuk mencegah komplikasi jantung. Perbaikan Endovascular Menurun Aneurisma aorta Thoracic

Perbaikan stent graft dari turun aneurisma aorta toraks telah menjadi opsi perawatan yang diterima untuk dipilih patients.72 Pada tahun 1991, Parodi dan associates82 dilaporkan menggunakan stent endovascular grafting untuk memperbaiki aneurisma aorta perut. Hanya 3 tahun setelah ini Laporan mani diterbitkan, Dake dan colleagues83 dilaporkan melakukan perbaikan aorta dada turun endovascular dengan "Homemade" stent cangkokan di 13 pasien. Pada saat ini, endografting terutama digunakan untuk mengobati degeneratif turun aneurisma aorta toraks. Namun, banyak penulis memiliki dilaporkan menggunakan baru, pilihan ini kurang invasif pada pasien dengan diseksi aorta atau dengan trauma, mikotik, atau pecah aneurisma dari menurun aorta dada. Pada pasien usia lanjut dengan komorbiditas berat dan pasien yang telah menjalani prosedur kompleks sebelumnya aorta toraks, perbaikan endovascular adalah alternatif yang sangat menarik untuk prosedur bedah standar. Seperti disebutkan sebelumnya, pasien yang tepat Pilihan tergantung pada pengukuran khusus yang diambil dari pra operasi CT angiogram. Untuk melindungi pasien terhadap iskemia saraf tulang belakang selama ini perbaikan endovascular, banyak ahli bedah menggunakan drainase cairan serebrospinal. Cairan dikeringkan untuk mempertahankan tekanan cairan serebrospinal sekitar 12 sampai 14 mmHg. Langkah pertama dalam prosedur perbaikan untuk memperoleh akses vaskular sesuai untuk penyisipan stent graft toraks. Jika arteri femoralis tidak akan mengakomodasi selubung yang diperlukan, maka arteri iliaka terkena. Sebuah graft dapat dijahit ke arteri iliaka dalam mode end-to-side untuk memfasilitasi penyebaran endograft tersebut. Setelah 5000 sampai 10.000 unit heparin diberikan, kawat pemandu dan selubung pengiriman dimasukkan ke dalam arteri akses bawah bimbingan fluoroscopic. Endograft tersebut kemudian maju ke aorta dan sesuai diposisikan. Perhatikan bahwa ketika C-arm digunakan, pandangan yang terbaik dari lengkungan distal dan menurun aorta dada biasanya dalam posisi miring anterior kiri pada sudut sekitar 40 sampai 50 derajat. Perangkat ini kemudian dikerahkan, dan ujung proksimal dan distal diperluas dengan menggunakan kateter balon, yang mengoptimalkan segel antara perangkat dan dinding aorta pada zona pendaratan ini. Sebuah aortogram kemudian dibawa ke mengesampingkan endoleak apapun, dan protamine diberikan. Hal ini umum untuk menutupi arteri subklavia kiri dengan endograft untuk memperpanjang pendaratan proksimal zone.84 Namun, penemuan terbaru menunjukkan bahwa risiko komplikasi saraf tulang belakang meningkat ketika arteri subklavia tertutup dan tidak revascularized, mungkin karena hilangnya sirkulasi kolateral untuk cord.85 tulang belakang Untuk mencegah komplikasi ini, karotis untuk memotong subklavia dapat dengan mudah dibangun untuk mempertahankan aliran darah arteri vertebral dan meminimalkan cedera neurologis (Gambar 22-12) .86,87 Selain itu, baru generasi cangkok stent sedang dirancang dengan cabang samping yang dapat ditempatkan di dalam arteri subklavia kiri. Fitur ini sangat menarik jika leher proksimal pendek atau jika pasien memiliki paten meninggalkan arteri torakalis interna ke kiri anterior descending bypass arteri koroner.

Gambar. 22-12. Ilustrasi perbaikan hibrida proksimal aorta dada turun. A. preoperative representasi aneurisma menunjukkan bahwa membangun zona pendaratan proksimal 2 cm untuk stent graft akan memerlukan meliputi asal arteri subklavia kiri. B. Melalui pendekatan supraklavikula, bypass dari kiri arteri karotis ke arteri subklavia kiri dilakukan untuk reroute sirkulasi dan menciptakan zona pendaratan untuk stent graft. Setelah bypass selesai, arteri subklavia kiri diikat proksimal korupsi. C. Dalam perbaikan hibrida selesai, aneurisma telah berhasil dikeluarkan oleh stent graft yang meliputi asal arteri subklavia kiri, dan aliran darah ke arteri vertebralis kiri dan lengan yang diawetkan dengan graft bypass. (Direproduksi dengan izin dari Bozinovski et al, 86 Gambar. 9, 10, dan 11. Copyright Elsevier.) Elephant Trunk Penyelesaian Munculnya stenting endograft telah memberikan ahli bedah dengan metode yang sangat baik menyelesaikan perbaikan belalai gajah endovascularly, daripada mengambil pendekatan terbuka melalui thoracotomy.88 Ingat bahwa belalai gajah digunakan ketika aneurisma aorta meluas dari lengkungan distal aorta dada turun. Sebuah endograft dapat digunakan pada saat gajah konstruksi batang atau selama terpisah, selanjutnya procedure.89 Ketika stent ini digunakan secara retrograde dalam prosedur tahap kedua tersebut, Prosedur difasilitasi dengan menempatkan penanda radiopak pada akhir belalai gajah selama prosedur tahap pertama. Hal ini memungkinkan ujung distal dari batang yang akan diidentifikasi melalui fluoroskopi. Kawat pemandu kemudian dapat dimanipulasi ke dalam bagasi dan maju ke ascending aorta untuk menstabilkan selama penyebaran stent. Perhatikan bahwa memajukan kawat dalam mode retrograde dari arteri femoral ke batang gajah dapat menantang. Kadang-kadang, kawat harus maju dengan cara antegrade dari arteri brakialis. Aneurisma aorta Thoracoabdominal Seperti perbaikan endovascular penyakit aorta proksimal, endovascular thoracoabdominal repair aneurisma aorta tetap eksperimental. Namun, perbaikan tersebut telah terbukti layak di beberapa pusat khusus. Aorta thoracoabdominal Endovascular perbaikan aneurisma yang cukup kompleks, karena setidaknya salah satu arteri visceral harus dimasukkan ke dalam perbaikan. Jumlah cabang visceral yang perlu ditangani bervariasi dengan tingkat aorta coverage.90 Jenis-jenis stent cangkokan digunakan meliputi cangkok fenestrated, cangkok fenestrated diperkuat, dan cangkok bercabang, serta kombinasi modular cangkok. Fenestrations Graft dan pembuluh cabang biasanya selaras dengan menggunakan tiup balon angioplasty. Waktu prosedur tidak signifikan, juga jumlah media kontras diperlukan untuk mendapatkan gambar yang sangat rinci diperlukan untuk merencanakan prosedur ini. Selain itu, beberapa stent cangkokan digunakan dalam endovascular thoracoabdominal repair aneurisma aorta yang custom-made di muka dan dengan demikian mungkin memakan waktu beberapa minggu untuk

memperoleh, sehingga penggunaannya terbatas pada kasus-kasus elektif repair.91 Perlu dicatat bahwa, seperti open thoracoabdominal repair aneurisma aorta, perbaikan endovascular membawa risiko paraplegia, ginjal kegagalan, stroke, dan kematian, meskipun manfaat jelas yang menjadi prosedur kurang invasif. Sampai studi prospektif menunjukkan hasil yang konsisten dan menguntungkan, endovascular thoracoabdominal repair aneurisma aorta harus dipertimbangkan murni diteliti. Perbaikan Hybrid Seperti dijelaskan sebelumnya, perbaikan hibrida dapat dilakukan pada pasien dengan aneurisma aorta arch yang meluas ke menurun aorta dada. Misalnya, lengkungan dapat diganti dengan menggunakan teknik belalai gajah (lihat Gambar. 22-6A), setelah itu descending aorta dada dapat dikecualikan endovascularly dengan menggunakan belalai gajah sebagai zona pendaratan proksimal. Ketika turun aneurisma aorta toraks hanya meluas ke lengkungan distal (Gambar 22-13), lengkungan dapat debranched dengan membangun memotong 86 cangkok off dari ascending aorta, kemudian menempatkan stent cangkokan di lengkungan dan menurun aorta dada. Gambar. 22-13.