CAPITULO 2 FISIOLOGIA DEL DEPORTE

Dibujos: Lic. Roberto Chemello

El msculo esqueltico representa aproximadamente el 40-50 % del peso corporal y realiza fundamentalmente cuatro funciones: a) produce los movimientos responsables de la locomocin y el trabajo fsico, en respuesta a un estmulo nervioso u hormonal gracias a su capacidad para convertir la energa qumica en mecnica (trabajo) y calor. 1 b) contrae de forma mantenida algunos msculos que se oponen a la fuerza de la gravedad y permiten mantener la postura corporal y permanecer en posicin erecta; c) mantiene la estabilidad de las articulaciones; d) genera calor cuando se contrae ayudando a mantener la temperatura corporal. 1 ESTRUCTURA DE LA CELULA MUSCULAR ESTRIADA Fibra muscular La clula muscular esqueltica recibe el nombre de fibra muscular, es multinucleada, larga y cilndrica. Mide 10 a 90 micrmetros de dimetro y varios cm de largo. En el interior de la fibra muscular se encuentran componentes subcelulares como el protoplasma, llamado en la clula muscular sarcoplasma, los ncleos y el resto de las organelas, mioglobina, glucgeno, adenosintrifosfato (ATP), fosfocreatina, protenas, lpidos y minerales, est rodeada de una membrana llamada sarcolema. Adems contiene un componente que la distingue del resto de las clulas y que le brinda el aspecto estriado; las miofibrillas que son los elementos contrctiles del msculo esqueltico. 2 El sarcoplasma contiene una extensa estructura de tbulos transversales (tbulos T), que se extienden del sarcolema y atraviesan lateralmente a la fibra muscular, a travs de ellos se transmiten los impulsos nerviosos a la miofibrilla. Tambin permiten el transporte de fluidos extracelulares con sustancias como la glucosa, el oxgeno y los iones. 3 Las fibras musculares contienen adems una red de tbulos longitudinales llamada retculo sarcoplasmtico, ubicados paralelamente y envolviendo a las miofibrillas. Sirven como depsito de calcio, ion imprescindible para la contraccin muscular. 3 Tejido Conectivo Las clulas musculares esquelticas estn recubiertas por distintas capas de tejido conectivo, las que rodean a la fibra se denominan ENDOMISIO, el conjunto de fibras musculares forma un fascculo y est envuelto por una membrana llamada PERIMISIO, un conjunto de fascculos forman el msculo y est cubierto por el EPIMISIO. El msculo se une al hueso por una insercin en cada extremo llamada tendn, tambin compuesto por tejido conjuntivo que transmite las fuerzas generadas por las fibras musculares a los huesos produciendo el movimiento. Miofibrilla La unidad funcional contrctil de la miofibrilla se denomina SARCOMERO, en l se pueden diferenciar dos filamentos de protenas: * Filamentos delgados: compuestos por actina, tropomiosina y troponina (troponina I, troponina T y troponina C) * Filamentos gruesos: compuestos por miosina II.

En un corte longitudinal del msculo podemos observar que a intervalos de 2-2,5 m se encuentran las lneas Z, que atraviesan y subdividen las miofibrillas y delimitan al sarcmero. A cada lado de la lnea Z encontramos una zona que solo contiene filamentos finos, por lo que aparece ms clara al microscopio; son las Bandas I. Las bandas ms oscuras, denominadas Bandas A, contienen la porcin de los filamentos gruesos. 1 A su vez la Banda I se divide por la lnea Z y la Banda A posee una Banda H ms clara en su centro, visible nicamente cuando la miofibrilla est relajada, que a su vez presenta una lnea M transversal. 2 Resumiendo, en cada sarcmero delimitado por las lneas Z, se encuentran en este orden: Una banda I (zona clara) seguida de una banda A (zona oscura) que en el medio tiene una zona H y una segunda banda I (Figura 2.1)3.
Figura 2.1

Los filamentos gruesos contienen molculas de miosina, que es una compleja protena fijadora de actina. Cada molcula de miosina se compone de dos hilos de protenas juntos enrollados, uno de los extremos de cada hilo est doblado formando una cabeza globular denominada cabeza de miosina. 3. Un filamento contiene ms de una cabeza, estas tienen un sitio para el enlace de la actina y un sitio cataltico el cual hidroliza el adenosintrifosfato (ATP) para brindar energa. Los filamentos delgados compuestos de actina, tropomiosina y troponina tienen un extremo insertado en una lnea Z, con el extremo opuesto extendido hacia el centro del sarcmero. Las molculas de actina son globulares y forman el eje de estos filamentos. La tropomiosina es una protena en forma de tubo que se enrolla alrededor de hilos de actina, la troponina es una protena que se une a intervalos regulares a dos hilos de actina y a la tropomiosina. 3 (Figura 2.2).

Figura 2.2.

MECANISMO DE CONTRACCION MUSCULAR Cada fibra est inervada por un solo nervio motor, la sinapsis entre el nervio motor y la fibra muscular se denomina unin neuromuscular. El nico nervio motor y todas las fibras musculares a las que inerva reciben el nombre de unidad motora. El impulso nervioso llega a las terminaciones del nervio (axones terminales) que estn cerca del sarcolema, una vez recibido el impulso estas terminaciones segregan acetil colina que se une a los receptores del sarcolema. De unirse suficiente cantidad se transmitir una carga elctrica a todo lo largo de la fibra muscular, esto se llama generar un potencial de accin. 3 Este estmulo viaja a travs de la estructura de tbulos de la fibra hacia el interior de la clula, la llegada de la carga elctrica hace que el retculo sarcoplasmtico libere calcio. 3

En estado de reposo las molculas de tropomiosina se hallan encima de los puntos activos de los filamentos de actina, impidiendo la unin de las cabezas de miosina. 3 La troponina tiene una fuerte afinidad por el calcio, iniciando el descubrimiento por parte de la tropomiosina de los lugares activos de la actina. (Figura 2.3). 3
Figura 2.3.

Teora del filamento deslizante En la contraccin muscular los dos filamentos se deslizan unos sobre otros, no se modifica la longitud de los filamentos de actina ni de miosina, tampoco de las bandas A, mientras que la longitud del sarcmero y de las bandas I se acorta y las bandas H desaparecen. 1 La causa por la cual los filamentos de actina se deslizan entre los de miosina es la interaccin cclica entre las cabezas de la miosina (puentes transversales) con la actina, asociada con la hidrlisis de ATP.4 Cuando un puente cruzado de miosina se une a un filamento de actina, los dos filamentos se deslizan uno a lo largo del otro. Se cree que las cabezas de miosina y los puentes cruzados varan la conformacin. El brazo del puente cruzado y la cabeza de miosina se atraen fuertemente y esto hace que la cabeza se incline hacia el brazo y tire de los filamentos de actina y miosina en direccion opuesta. Luego la cabeza se separa de su punto activo gira hacia su posicin original y se une a otro punto activo que se encuentra un poco ms adelante. Esto produce que los filamentos se deslicen uno a lo largo de otro. 3 Figura 2.4.

Figura 2.4.

La fuente inmediata de energa para la contraccin muscular es el ATP, la hidrlisis de los enlaces entre los fosfatos inorgnicos de este compuesto se acompaa de la liberacin de energa, por lo que son llamados enlaces fosfato de alta energa. En el msculo la hidrlisis de ATP a ADP (adenosindifosfato) es catalizada por la protena contrctil miosina; y esta actividad de adenosintrifosfatasa (ATPasa) se encuentra en la cabeza de las molculas de miosina donde est en contacto con la actina.

Proceso de relajacin Cuando el calcio es nuevamente bombeado hacia el retculo sarcoplasmtico, mediante un sistema activo, la contraccin muscular finaliza hasta que llega un nuevo impulso nervioso, este proceso tambin requiere energa. 3 La troponina y la tropomiosina son desactivadas cuando el calcio retorna al retculo sarcoplasmtico, de esta forma los puentes cruzados de miosina y los filamentos de actina interrumpen la utilizacin de ATP y vuelven a su estado original de relajacin. 2 TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES En la estructura del tejido muscular se distinguen dos tipos de fibra muscular: las fibras de contraccin lenta (CL) y las de contraccin rpida (CR), de estas ltimas se identifican tres tipos, tipo a, tipo b y tipo c. 5 La mayora de los msculos estn compuestos por aproximadamente un 50% de fibras CL, un 25% de CRa, solo 1 a 3 % son fibras tipo CRc y el resto son de las tipo CRb, estos porcentajes no son los mismos en todos los msculos del cuerpo. 3 Descripcin de las diferentes tipos de fibras La fibra CL tiene una forma lenta de miosina ATPasa, esta enzima es la que divide el ATP para liberar la energa necesaria para la contraccin y la relajacin, tiene un retculo sarcoplasmtico mucho menos desarrollado que la CR por lo que libera el calcio ms lentamente. La diferencia en el desarrollo de la fuerza entre las unidades motoras CL y CR se debe al nmero de fibras musculares por unidad motora, no a la fuerza generada por cada fibra. La unidad motora de la fibra CR tiene un cuerpo celular ms grande y ms axones e inerva entre 300 y 800 fibras musculares, mientras que la neurona motora de la fibra CL tiene un cuerpo celular ms pequeo e inerva aproximadamente entre 10 y 180 fibras musculares. 3 Cuando se realiza actividad fsica estos tipos de fibras tienen diferentes funciones; la CL tiene una elevada capacidad oxidativa, es muy eficiente en la produccin de ATP a partir de la oxidacin de los hidratos de carbono y de las grasas, 3 tiene una elevada resistencia muscular (capacidad para mantener la actividad muscular durante un perodo de tiempo prolongado), siendo esto beneficioso en los deportes de baja intensidad como por ejemplo un trote o nadar. La fibra CRa tiene una pobre resistencia muscular y si bien genera considerablemente ms fuerza que la unidad motora de la fibra tipo CL se fatiga ms rpidamente, est ms adaptada para brindar el ATP en forma glucoltica. Los deportes de alta intensidad utilizaran principalmente este tipo de fibra. Las CRb se emplean predominantemente en las pruebas altamente explosivas, como por ejemplo la carrera de 100 mts. 3 La tabla 2.1 resume las caractersticas de estas fibras.

Tabla 2.1. Caractersticas de los tipos de fibras musculares Fibra CL 10-180 Pequea Lenta Lenta Baja Alta Baja Alta Caractersticas Fibras por neurona motora Tamao de la neurona motora Velocidad de conduccin del nervio Tipo de miosina ATPasa Velocidad de contraccin Capacidad oxidativa Capacidad glucoltica Resistencia a la fatiga Fibra CR 300-800 Grande Rpida Rpida Alta Baja a moderada Alta Baja a moderada

TIPOS DE CONTRACCIONES MUSCULARES En el cuerpo existen ms de 215 pares de msculos esquelticos de diferentes formas, tamaos y funciones. Para realizar cualquier movimiento se requiere de: - msculos agonistas, son los principales responsables del movimiento, actan sobre los huesos a los que estn unidos acercndolos. - msculos antagonistas que se oponen al msculo agonista. - msculos sinergistas que ayudan a los agonistas en su funcin. 3 Existen tres tipos de contracciones musculares: 1. CONCNTRICAS 2. EXCNTRICAS. 3. ISOMTRICAS O ESTTICAS. Contraccin concntrica: los msculos se acortan, se produce movimiento articular y se las considera acciones dinmicas. Contraccin excntrica: los msculos producen la fuerza cuando se alargan. Contraccin isomtrica o esttica: el msculo genera la fuerza sin modificar su longitud.

SISTEMAS ENERGETICOS El msculo esqueltico necesita energa para realizar la contraccin y la relajacin. Las plantas convierten la energa lumnica en energa qumica, sta es adquirida por los humanos al ingerir alimentos compuestos principalmente por carbono, hidrgeno, oxgeno y nitrgeno en el caso de las protenas. 3 Los enlaces celulares de los alimentos son relativamente dbiles y cuando se hidrolizan proporcionan muy poca energa. Debido a esto, los sustratos mencionados no son utilizados directamente por el msculo, sino que ceden la energa que contienen sus enlaces qumicos para mantener los niveles adecuados de ATP, este compuesto altamente energtico que almacena energa qumica s puede ser utilizado directamente por las clulas del organismo. Normalmente el 60-

70% de la energa total se degrada en forma de calor y el resto se utiliza para energa mecnica. Estructura del ATP El ATP est formado por adenosina (una base nitrogenada (adenina) unida a un azcar de cinco tomos de carbono (ribosa) y tres fosfatos inorgnicos (Pi). Figura 2.5
ADENOSINA
P P P

Figura 2.5. Adenosintrifosfato (ATP) La enzima ATPasa hidroliza el ltimo fosfato y da lugar a ADP y 1 Pi, la energa liberada en este proceso es de 7,3 kcal/mol de ATP.6 Sistemas de transferencia de energa a ATP Las clulas generan ATP mediante tres mtodos: 3 . SISTEMA ATP-FOSFOCREATINA (PC) . SISTEMA GLUCOLTICO . SISTEMA OXIDATIVO Sistema ATP-PC Las reservas intracelulares de ATP son muy escasas, las clulas tienen otra molcula de fosfato altamente energtica denominada FOSFOCREATINA (PC). La proporcin de PC y ATP es de 5 a 1 respectivamente. Este sistema utiliza las reservas de ATP y de PC para la contraccin muscular de actividades que duran muy pocos segundos. La energa liberada por cada PC se utiliza para formar un ATP (a partir de ADP y Pi), este proceso, rpido y que no requiere de oxgeno, es facilitado por la enzima creatinfosfokinasa (CPK). 7 ADP + PC + H+ CPK Durante la recuperacin del ejercicio la creatina puede unirse nuevamente al fsforo solo si hay presencia de energa proveniente de la hidrlisis de ATP, esta resntesis de PC depende mayoritariamente del aporte de ATP de los sistemas oxidativo y en menor medida del glucoltico (se vern ms adelante). 6 La CPK es activada cuando aumentan las concentraciones sarcoplasmticas de ADP y es inhibida por concentraciones altas de ATP. Al comienzo del ejercicio el ATP se convierte en ADP+Pi para proporcionar energa para la contraccin muscular, este incremento del ADP estimula a la CPK para hidrolizar la PC y de esta manera, con la energa generada, resintetizar ms ATP.6 Ambos compuestos pueden predominar en el mantenimiento de las necesidades de energa de los msculos solamente unos pocos segundos, a partir de los 10 segundos comienza a predominar otro proceso para formar ATP, el sistema glucoltico. 3 ATP + C

Sistema Glucoltico La primera etapa del catabolismo de la glucosa celular es la gluclisis, que proporciona la energa necesaria para mantener la contraccin muscular desde pocos segundos hasta algunos minutos de duracin. Las reacciones de esta etapa se llevan a cabo en el citoplasma. La gluclisis a partir de la glucosa requiere de un ATP para convertirse en glucosa 6 fosfato, en el caso que provenga de glucgeno la glucosa 6 fosfato proviene de la glucosa 1 fosfato y no requiere de energa. El producto final de la gluclisis es el cido pirvico, en este proceso intervienen varias enzimas, como por ejemplo la fosfofructokinasa (PFK), la produccin es de 2 ATP si parte desde glucosa y de 3 ATP si es a partir del glucgeno. El paso 6 es un punto clave de la gluclisis, en el cul debe existir nicotinamida-adenindinucletido (NAD) en el medio para que ste proceso metablico pueda continuar, para lo cual las molculas de NADH (reducido) sucesivamente producidas deben de alguna manera reoxidarse a NAD+ (oxidado). 6 La reoxidacin del NADH a NAD tiene lugar en dos procesos metablicos diferentes: Cadena Respiratoria, en el primer paso se produce la cesin del H+ para reducir flavo-adenin-dinucletido (FAD) a FADH (reducido) dentro de las mitocondrias, con liberacin del NAD+ al citoplasma. En la reduccin del piruvato a lactato, que implica la cesin del H+ del NAD con liberacin del NAD+ directamente al citoplasma. Esta reaccin es ms rpida que la anterior, por eso cuando la velocidad de la contraccin es muy elevada y requiere para ello energa de forma rpida se produce cido lctico.

Los dos destinos posibles del piruvato, ser oxidado en el Ciclo de Krebs o ser reducido a lactato, dependen de la tasa glucoltica determinada por la intensidad o velocidad del esfuerzo. El equilibrio entre la cantidad de piruvato, lactato y del NADH/NAD es lo que gatilla las reacciones que son reversibles en funcin de las caractersticas del esfuerzo. 6 Grfico 2.1
GLUCOSA -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------GLUCOGENO GLUCOSA CITOPLASMA
GLUCGENO FOSFORILASA HEXOQUINASA

GLUCOSA 1 FOSFATO

GLUCOSA 6 FOSFATO
FOSFOFRUCTOKINASA

PIRUVATO
NADH NAD+

ACIDO LACTICO

CICLO DE KREBS Grfico 2.1. Proceso glucoltico

MITOCONDRIA

Los factores que influyen en la velocidad de la gluclisis son: Concentracin inicial de glucgeno en el msculo. Tipos de fibras musculares y niveles enzimticos respectivos (las fibras CR tienen mayor velocidad glucoltica)

Intensidad del esfuerzo

Con el entrenamiento adecuado es posible aumentar la cantidad de enzimas citoplasmticas con lo que se logra un aumento de la velocidad de accin y con ella una mayor eficiencia de la va glucoltica rpida. La fosfofructokinasa regula la velocidad de la glucolisis, estando inhibida cuando existe: * * * * Aumento de ATP citoplasmtico Aumento de PC Aumento de citrato (producido en el ciclo de Krebs) Disminucin de pH, por aumento del lactato

Este sistema empieza a predominar despus de los 15, el pico lo alcanza a los 30 - 40 y domina hasta 1- 115, agotndose a los 2-3 minutos. El lactato puede ser reconvertido a piruvato para luego ser oxidado en mitocondria o alternativamente puede ser un reservorio metablico para producir glucosa mediante gluconeognesis. Si el esfuerzo es muy intenso suben los niveles de cido lctico, pero de darse situaciones fisiolgicas adecuadas (principalmente la capacidad mitocondrial) y si la intensidad disminuye el organismo empieza a remover el cido lctico y lo oxida. Cuando el lactato aumenta a cantidades moderadas provoca inhibicin de una enzima clave en el proceso de la gluclisis, la fosfofructokinasa (PFK), adems no se reclutan las fibras necesarias y se inhibe la ATPasa y CPK que garantizan la ruptura del combustible metablico, esto acta en detrimento del rendimiento deportivo. Cuando la tasa de produccin de cido lctico supera a la tasa de remocin, los niveles en sangre comienzan a aumentar por encima del nivel de reposo, este momento se define como umbral del lactato. 3 En esfuerzos muy intensos esto sucede ms rpidamente, bajo estas circunstancias el ejercicio puede discontinuarse porque la contraccin muscular se ve limitada. 8-9 En general se expresa en trminos del % del mximo consumo de oxgeno (VO2 mx.) en el que se produce (este concepto se desarrollar ms adelante). Para el deportista es beneficioso poder realizar un ejercicio a una intensidad elevada sin acumulacin de cido lctico, un umbral del lactato del 70 - 80% del VO2 mx., valor posible en los deportistas de elite, indica mayor tolerancia al ejercicio que un umbral del 50 60 % del VO2 mx., valor que puede presentarse entre las personas desentrenadas. 3 reas funcionales Las reas funcionales son estados estables de lactato, sirven para la planificacin de intensidades y volmenes de ejercicio en determinado rango de cido lctico. Representan un estado metablico en el cual, ante un esfuerzo de intensidad dada, se alcanza un valor estable de lactato sanguneo, esfuerzo que puede ser mantenido sin alteracin sustancial de este valor estable. El estado de equilibrio lactcido se alcanzan cuando se igualan los niveles de produccin y remocin de lactato. En los cuadros 2.1 y 2.2 estn las reas aerbicas (tambin existen anaerbicas y de velocidad), que son las que ms se relacionan con la nutricin, debido a que utilizan como fuente energtica principalmente glucgeno. En funcin del trabajo que haga el deportista de reas funcionales, se planificar la alimentacin. 10 Cuadro 2.1. reas funcionales

rea funcional Entrada en calor y regenerativo

Nivel c. Lctico Mmol/litro

Fuentes de Energa

Duracin Total del estmulo

Horas de descanso entre entrenamientos

N de Estmulos semanales

02

Grasas c. Lctico residual

20 a 45 min

68

8 12

Subaerbico

24

Grasas c. Lctico residual Glucgeno Glucgeno

40 a 90 min

12

46

Superaerbico VO2 mx

46 6 - 10

25 a 45 min 12 a 20 min

24 36

35 23

Cuadro 2.2. Efectos fisiolgicos de las reas Funcionales rea funcional Entrada en calor y regenerativo Subaerbico Efectos fisiolgicos Activacin del sistema aerbico Estimulacin hemodinmica del sistema cardiocirculatorio Remocin y oxidacin del cido lctico residual Preserva la reserva de Gg permitiendo supercompensacin Produce alta tasa de remocin del cido lctico residual Mantiene la capacidad lipoltica y nivel de oxidacin de los cidos grasos Aumenta la capacidad del mecanismo de produccin remocin de lactato intra y post esfuerzo Aumenta la capacidad mitocondrial de metabolizar molculas de cido pirvico Aumenta la potencia aerbica ya que eleva la velocidad mitocondrial para oxidar molculas de cido pirvico incrementando la velocidad de las reacciones qumicas del Ciclo de Krebs y Cadena Respiratoria Aumenta el potencial redox NAD/NADH

Superaerbico

VO2 mx

Sistema Oxidativo Este ltimo sistema de produccin de energa implica la combustin de un nutriente en la clula muscular en presencia de oxgeno, esta produccin oxidativa de ATP ocurre dentro de las mitocondrias. Este combustible puede provenir de fuentes que estn en el

msculo (cidos grasos libres y glucgeno) o fuera del mismo (cidos grasos libres del tejido adiposo y glucosa del hgado). 8 El oxgeno proviene del aire inspirado involucrando para esto al sistema respiratorio y cardiovascular. Todo ejercicio de alta intensidad que dure ms de dos minutos y no supere las tres horas, recurre predominantemente a la energa que genera el sistema oxidativo mediante la gluclisis de los hidratos de carbono, en las pruebas de resistencia extrema ms largas y por ende menos intensas la oxidacin se produce a partir de las grasas, para este ltimo proceso es fundamental la presencia de oxgeno. 11 Este sistema energtico es caracterstico de los deportes prolongados, por ejemplo durante el maratn o triatln. Comienza a predominar a partir de los 120 segundos aproximadamente y de darse las situaciones adecuadas la duracin es muy prolongada. Esta produccin abarca tres pasos importantes: 7 1. Gluclisis o Beta Oxidacin (segn el nutriente de origen) 2. El ciclo de Krebs 3. Cadena de transporte de electrones 1.1.Gluclisis Este proceso es el mismo si hay, o no, oxgeno presente. La nica variante es el destino final del cido pirvico, dependiendo de la intensidad de la actividad se convierte en cido lctico o en caso contrario se convierte en acetilcoenzima A (acetil Co A). 3 1.2. Betaoxidacin Aunque dentro de la clasificacin de las grasas entraran muchos compuestos qumicos como el colesterol, los fosfolpidos y los triglicridos, solo estos ltimos son fuentes energticas importantes. Para brindar energa deben hidrolizarse a glicerol y cidos grasos libres (AGL) en el proceso de liplisis mediante la enzima lipasa. Los AGL pasan al torrente sanguneo una vez que son liberados del glicerol y mediante difusin entran a la fibra muscular; a mayor concentracin mayor entrada a la clula muscular. El catabolismo oxidativo de las grasas ocurre dentro de las mitocondrias y el proceso se denomina Betaoxidacin. El acetil Co A formado en este proceso entra en el ciclo de Krebs y a partir de este momento el metabolismo de las grasas es igual que el de los hidratos de carbono. Al tener ms carbonos, requieren ms oxgeno y forman ms acetil Co A, por lo que circulara ms veces en el ciclo de Krebs enviando ms electrones a la cadena de transporte de electrones y generando ms energa que el metabolismo de la glucosa. 3 2. Ciclo de Krebs El Acetil Co A entra en el Ciclo de Krebs tambin denominado Ciclo del cido Ctrico, donde despus de una serie de reacciones se forman 2 moles de ATP, CO2 e hidrgeno. El carbono restante se combina con oxgeno para formar dixido de carbono, el cul difunde fuera de la clula y es transportado por la sangre hasta los pulmones para ser espirado.

3. Cadena transportadora de electrones El hidrgeno liberado durante la gluclisis y durante el ciclo de Krebs se combina con dos coenzimas: NAD y FAD, quienes se encargan de llevar los tomos de hidrgeno hacia la cadena transportadora de electrones. Se dividen en protones y electrones y al final de la cadena el hidrgeno se combina con oxgeno para formar agua. Los electrones separados del hidrgeno pasan por una serie de reacciones y finalmente proporcionan la energa necesaria para la fosforilacin del ADP a ATP. 3 La produccin total de ATP a partir de la glucosa es 18 veces mayor que cuando son producidos a travs del sistema glucoltico. 9 A partir de una molcula de glucgeno se pueden producir a travs del sistema oxidativo 39 molculas de ATP y 38 si el proceso comienza con glucosa. Grfico 2.2 La capacidad oxidativa de los msculos est determinada por el nmero de mitocondrias, por la cantidad de enzimas oxidativas y en ltima instancia por el aporte adecuado de oxgeno. 3 Grfico 2.2. Procesos metablicos de los nutrientes

SANGRE CITOSOL
ACIDOS GRASOS GLUCOSA

O2
AMINOACIDOS

PIRUVATO

M I T O C O N D R I A
Beta Oxidacin Acetil Co A Ciclo de Krebs CO2 H2O O2

ATP H2 O

Si bien las grasas proporcionan ms energa por cada gramo que los hidratos de carbono, la oxidacin de las grasas requiere ms oxgeno, por cada molcula de oxgeno usada para la produccin de energa a partir de las grasas se generan 5,6 molculas de ATP y 6,3 si es a partir de los hidratos de carbono. 3 En los deportes de alta intensidad los hidratos de carbono son el combustible de eleccin durante este tipo de actividades. Con respecto a las protenas, mediante la gluconeognesis algunos aminocidos pueden convertirse en glucosa, tambin pueden convertirse en diferentes productos intermedios del metabolismo oxidativo, como piruvato o en Acetil Co A. A diferencia de los hidratos y de las grasas, combustibles preferidos por las clulas musculares, las protenas son mnimamente utilizadas por un organismo sano y bien alimentado (menos del 5-10% del total de la energa consumida) debido a esto las estimaciones del consumo energtico suelen ignorar el metabolismo de las protenas.3

Los tres sistemas interactan desde la primera contraccin muscular. El tiempo y la intensidad del esfuerzo, el entrenamiento y tambin la alimentacin determinan el predominio de uno u otro sistema. (Grfico 2.3)
Grfico 2.3. Interaccin de los sistemas energticos 8

SISTEMA GLUCOLTICO

SISTEMA OXIDATIVO

Sistema ATP - PC

Durante el pasaje de estar en reposo a realizar actividad fsica, la tasa de consumo de oxgeno aumenta hasta alcanzar un lmite que depende de variables como el sexo, la edad y el nivel de aptitud fsica, luego permanece o cae ligeramente, an cuando la intensidad del esfuerzo contine incrementndose, este valor mximo recibe el nombre de consumo mximo de oxigeno El consumo mximo de oxgeno (VO2 mx.) es la forma de expresar la cantidad mxima de oxgeno (O2) que se puede absorber, transportar y utilizar en la unidad de tiempo. Es un parmetro adecuado para evaluar resistencia cardiorespiratoria. La abreviatura de volumen de oxgeno consumido es: V: volumen consumido, O 2: se refiere al oxgeno y un punto sobre la V significa la unidad de tiempo, que generalmente se expresa en minutos. El VO2 mx. se expresa generalmente en relacin con el peso corporal, en mililitros de oxgeno consumidos por kilogramo de peso corporal por minuto (ml/kg.peso actual/minuto).3 Un sujeto en reposo consume 3,5 ml/kg de peso corporal/minuto, este valor se lo denomina MET (equivalente metablico), es una medida de oxgeno consumido y por lo tanto de energa gastada. Un litro de oxgeno utilizado equivale al consumo de energa de unas cinco kilocaloras. Para realizar un trabajo de dos METs se necesita el doble de energa que el metabolismo en reposo. El valor de VO2 mx. de adultos desentrenados es inferior a 20 ml/kg/min, en los cules el VO2 mx. En deportistas de ultra resistencia se

ha encontrado durante la actividad valores extremos de 94 ml/kg/min, estos valores tambin pueden ser expresados en METs.3 El cociente respiratorio relaciona la cantidad de dixido de carbono espirado con la cantidad de oxgeno inspirado. Generalmente la cantidad de oxgeno necesaria para oxidar completamente una molcula de grasa o de hidratos de carbono es proporcional a la cantidad de carbonos existente en dicho nutriente. El metabolismo de los hidratos de carbono es ms eficiente que el de las grasas en el consumo de oxgeno y el de las protenas est en un punto intermedio entre ambos. Esto se ve influenciado por la composicin de la dieta, la duracin y la intensidad de la actividad fsica. En el perodo de recuperacin despus del ejercicio intenso, la captacin de oxgeno sigue estando aumentada (exceso de consumo de oxgeno post-ejercicio), con el objetivo de reponer las reservas de ATP y de PC, reoxigenar la mioglobina y la hemoglobina, convertir el cido lctico en glucosa y glucgeno, restaurar cambios funcionales en el sistema circulatorio y respiratorio y regular la temperatura. 12 Todos los mecanismos fisiolgicos responsables del exceso de consumo de oxgeno post-ejercicio necesitan de mayor claridad cientfica. 3 UTILIZACIN DE LOS SISTEMAS ENERGTICOS DURANTE EL EJERCICIO Los sistemas de energa no actan de forma independiente durante la actividad fsica, sino que trabajan unidos, a partir de la primer contraccin muscular realizada, predominando uno u otro en el suministro de ATP de acuerdo a factores que influyen como son: Intensidad y duracin de la actividad Nivel de entrenamiento del atleta Alimentacin

Condiciones ambientales tambin afectan, con altas temperaturas se produce mayor hidrlisis del glucgeno muscular. 7 Las tres fuentes energticas son las grasas, los hidratos de carbono y en muy menor medida y bajo condiciones desfavorables tambin las protenas aportan energa mediante gluconeognesis. En reposo y durante las actividades cotidianas, las grasas son la fuente primaria de energa, proveyendo aproximadamente el 80-90% la energa, mientras que los hidratos de carbono proveen el 5-18 % y las protenas solo el 2 al 5 %. Durante la actividad fsica estos porcentajes varan de acuerdo a: 9 La intensidad de la actividad es particularmente importante en determinar qu combustible utilizar el cuerpo; a altas intensidades y corta duracin el sistema glucoltico predomina para brindar ATP. En los deportes intermitentes desarrollados a altas intensidades como son el ftbol, basquet hay una alta utilizacin de glucgeno y la relacin con las grasas para brindar energa sera de un promedio de 90:10 respectivamente. El motivo por el cual predomina la combustin de los hidratos de carbono en deportes intensos es que la cantidad mxima de energa que puede producirse a partir de estos es mayor por unidad de tiempo que la derivada de las grasas. 13 Si la

intensidad es baja como por ejemplo caminar la energa proviene de forma oxidativa y el combustible utilizado bsicamente son las grasas. 12 Existe tambin relacin entre la duracin de la actividad y el sustrato utilizado, en la medida que la capacidad oxidativa del msculo aumenta, la produccin de citrato por intermedio de la actividad mitocondrial tambin aumenta (metabolito del ciclo de Krebs) el cual inhibe la fosfofructokinasa (PFK) disminuyendo as la gluclisis y dando paso a la mayor incorporacin de lpidos a la mitocondria. 14 Otro ejemplo similar ocurre cuando se produce un aumento de Acetil CoA en la mitocondria, el cual se convierte en Malonil CoA e inhibe a una enzima del transportador de las grasas llamado carnitina, disminuyendo la utilizacin de este nutriente como fuente energtica. Estos ejemplos no son la nica explicacin para este proceso tan complejo por el cual la utilizacin de un nutriente regula a otro.

El nivel de entrenamiento influye ya que los deportistas con mayor nivel desarrollan un aumento en su capacidad de emplear las grasas como fuente de energa en comparacin con lo observado en personas menos entrenadas. Al trabajar a similares intensidades absolutas de ejercicio los deportistas ms entrenados consumirn menos hidratos de carbono y ms grasas para la contraccin muscular. 13 El entrenamiento produce mayor capacidad cardiorespiratoria, por ende mayor disponibilidad de oxgeno, adems de incrementar el nmero de mitocondrias y el nivel de actividad de las enzimas involucradas en la sntesis oxidativa de ATP, todas estas adaptaciones incrementan la capacidad de metabolizar mejor las grasas en los deportistas bien entrenados.12 La alimentacin del deportista tambin determina el nutriente utilizado durante el ejercicio. Si ha consumido una dieta rica en hidratos de carbono dispondr de una reserva mayor de glucgeno. En situaciones como son, ayuno o carencia de hidratos de carbono en la alimentacin existe mayor posibilidad que la protena sea utilizada como combustible energtico.12 Las fuentes de protenas para este proceso provienen del propio tejido muscular, por lo que este proceso influye negativamente en el deportista.9 Hidratos de carbono durante el ejercicio La primer fuente de glucosa para el msculo en actividad es su reserva de glucgeno, cuando esta comienza a disminuir el aporte de glucosa depende de la glucogenlisis y posteriormente de la gluconeognesis, ambos procesos ocurren en el hgado. 12 La cantidad de glucgeno almacenada en el msculo es de aproximadamente 300 g en personas sedentarias y de ms de 500 g en deportistas muy entrenados y bien alimentados: La reserva de glucgeno en el hgado es de 100 g, variando en funcin de la cantidad que se degrade para el suministro de glucosa en sangre y de la cantidad de glucosa que llega al hgado tras la ingesta de alimentos. Durante el ejercicio existe una mayor captacin de glucosa sangunea por parte de los msculos que trabajan, con el objetivo de suministrar energa para la contraccin. El agotamiento se relaciona con la deplecin de las reservas de glucgeno y la imposibilidad de aportar suficiente glucosa sangunea para el msculo en ejercicio.12 Si la disponibilidad de glucosa durante el ejercicio cae por debajo del necesario, otras fuentes son posibles, como por ejemplo las protenas que pueden degradarse a aminocidos y luego convertirse a piruvato en el hgado.

El proceso de recuperacin del glucgeno muscular no es rpido y puede requerir para que sea en forma completa hasta dos das, influyendo variables como el aporte exgeno de hidratos de carbono, el momento de la ingesta y el nivel de deplecin. 9 Grasas durante el ejercicio La grasa se almacena en el organismo en forma de triglicridos (glicerol y tres cidos grasos) en las clulas grasas que a su vez forman el tejido adiposo, una pequea parte se almacena en las clulas musculares y otra circula por la sangre unida a la albmina.14 El glicerol, a diferencia de los AGL puede convertirse en glucosa. 9 Durante el ejercicio se producen una serie de estmulos nerviosos, metablicos y hormonales que llevan a un incremento de movilizacin y utilizacin de las grasas. La oxidacin de los AGL dentro de las mitocondrias de las clulas musculares aumenta progresivamente durante el ejercicio. El aumento del flujo de sangre hacia el msculo es el primer paso para suministrar ms AGL a las clulas musculares. Las reservas energticas de grasas son muy importantes pero siempre precisan de cierta cantidad de hidratos de carbono para proporcionar los intermediarios para el ciclo de Krebs y as poder entrar a este proceso. 9-13 Las reservas de grasas en el tejido adiposo de los deportistas tienden a ser menores que en los individuos sedentarios, pero el de la grasa intramuscular tiende a ser mayor, en proporcin a la grasa corporal total estas reservas musculares son muy pequeas. 13

Bibliografa
1 2

Tresguerres,J. Fisiologa Humana. Editorial McGraw-Hill . Interamericana. 2 Edicin. 1999 Ganong, W. Fisiologa Mdica. Editorial Manual Moderno. 17 Edicin. 2000. 3 Wilmore, J. Costill, D. Fisiologa del Esfuerzo y del Deporte. Editorial Paidotribo. 4 Edicin. 2001 4 Cigolani, H. Houssay, A Fisiologa Humana de Houssay. Editorial El Ateneo. 7 Edicin. 2000 5 Platonov,V. La adaptacin en el deporte. Editorial Paidotribo. 2 Edicin 1994 6 Chicharro, J.L. Fisiologa del ejercicio. Editorial Mdica Panamerica 2 Edicin 1998 7 Rosenbloom, C. Sports Nutrition . The American Dietetic Association. 3 Edicin. 1999 8 Mac Dougall, D. Wenger, H. Evaluacin fisiolgica del deportista. Editorial Paidotribo. 2 Edicin . 2000 9 Wolinsky, I. Nutrition in Exercise and Sport . 3 Edicin. CRC Press. 1997 10 Alarcn, N. Apuntes del Curso Anual de Preparador Fsico. Cuadernillo 3. Grupo de estudio 757. 2000 11 Hawley, J. Burke, L. Rendimiento Deportivo Mximo. 1 edicin. Editorial Paidotribo. 2000 12 Mahan, K. Escott-Stump, S. Krauses Food Nutrition,&Diet Therapy.Editorial Saunders Company. 10 Edicin 2000 13 Brouns, F. Necesidades Nutricionales de los Atletas. Editorial Paidotribo. 3 Edicin. 2001 14 Rasmuseen, B. Regulation of fatty acid oxidation in skeletal muscle. An. Rev. Nutr. 19:463-484. 1999