Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobacterium

tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paruparu dibandingkan bagian lain tubuh manusia. Namun, bakteri TBC ini juga dapat menyerang setiap bagian dari tubuh seperti tulang belakang, ginjal, dan otak. Jika tidak ditangani dengan baik, penyakit TBC bisa berakibat fatal. TBC menular melalui udara dari satu orang ke orang lain melalui droplet infection atau dari percikan sputumnya. Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, Tuberkulosis / TBC merupakan masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya. Dengan penduduk lebih dari 200 juta orang, Indonesia menempati urutan ketiga setelah India dan China dalam hal jumlah penderita di antara 22 negara dengan masalah TBC terbesar di dunia. Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah di dunia termasuk negara berkembang seperti Indonesia. Pada anak, selain tatalaksana TB masih kurang diperhatikan, diagnosis TB pada anak pun masih sulit ditegakkan, sehingga under/over diagnosis dan under/over treatment sering terjadi. Berbagai upaya diagnosis telah banyak dilakukan baik pemeriksan serologi maupun kultur untuk mencari M. tuberculosis. Namun pemeriksaan penunjang tersebut belum mampu menentukan apakah seorang anak sakit TB atau hanya terinfeksi M. tuberculosis tanpa sakit secara sederhana, murah, cepat dan akurat. TB dapat menyerang semua lapisan, jenis kelamin dan usia. Bila TB terjadi pada anak, diagnosis sering terlambat karena keterlambatan anak dibawa ke petugas kesehatan dalam hal ini dokter. Tidak jarang bayi dibawa sudah dalam keadaan berat seperti TB milier atau meningitis. Sebenarnya bila TB diketahui lebih awal, kemungkinan menjadi berat dapat dicegah.(14) BAB II TBC MILIER
1

DEFINISI Tuberculosis adalah penyakit menular pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh spesies Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa (perkejuan) pada jaringan-jaringan (3). Tuberculosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated hypersensitivity)(4) Tuberculosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi kronis, progresif lambat hingga penyakit fulminan akut;ini disebabkan oleh penyebaran hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi(3). TB Milier merupakan penyakit Limfo-Hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. tuberkulosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama setelah infeksi awal.(1) ETIOLOGI Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ m. Species lain yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare. sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik(2). Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium yang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaitu M. bovis, kuman ini menyebabkan tuberculosis. M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra. M avium dan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan
(4)

. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam

keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman
2

dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis (2) Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer(4). EPIDEMIOLOGI Tuberculosis berlanjut sebagai penyebab kematian yang penting. Pada tahun 1991, di Amerika Serikat dilaporkan 26.283 kasus tuberculosis, dengan angka kasus 10,4 per 100.000 per tahun. Angka kasus telah menurun hingga setingkat 5-6 persen per tahun, namun sejak tahun 1985 arahnya berbalik, yaitu angka kasus menaik sampai 15,8% selama 5 tahun. Diperkirakan bahwa 10 juta orang Amerika mempunyai hasil test tuberculin yang positif, tetapi kurang dari 1% anak-anak Amerika yang menunjukan reaksi terhadap tuberculin. Penyakit tuberculosis di Amerika Utara cenderung menjadi penyakit pada orang tua, penduduk kota yang miskin, dari golongan kecil dan penderita AIDS
(4)

. Pada segala umur, rata-rata kasus di antara orang-orang

kulit hitam cenderung dua kali lebih besar dari pada orang kulit putih. Orang-orang hispanik, Haiti dan imigran Asia Tenggara mempunyai rata-rata kasus yang sama tingginya dengan individu dari negara asal mereka dan pada individu-individu ini frekuensi penyakit yang terjadi di antara individu mudanya menunjukan kejadian penyakit ini pada anak-anak muda di negara mereka. Pada banyak tempat didunia, penyebaran penyakit tuberculosis menurun, namun pada banyak negara miskin tidaklah demikian. Pada beberapa negara, perkiraan angka kasus baru adalah sampai setinggi 400 per 100.000 per tahun.
3

Sebagaimana di Amerika Utara dan Eropa, kemiskinan berjalanan seiringan dengan tuberkulosis. Pada daerah yang prevalensinya tinggi, prevalensi tuberculosis tampak setara pada lingkungan pedesaan dan perkotaan dan terutama menyerang orang dewasa muda. Pada negara dengan infeksi HIV endemik, tuberculosis merupakan penyebab tunggal morbiditas dan mortalitas yang terpenting pada pasien AIDS. Perkiraan yang beralasan tentang besarnya angka tuberculosis di dunia adalah sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M. tuberculosis, bahwa 30 juta kasus tuberculosis aktif di dunia, dengan 10 juta kasus baru terjadi setiap tahun, dan bahwa 3 juta orang meninggal akibat tuberculosis setiap tahun menyebabkan 6 % dari seluruh kematian di seluruh dunia. PATOFISIOLOGI A. Tuberculosis primer Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkhial beserta gerakan silia dengan sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. (1) Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(2). Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi (2) : 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.
4
(4)

. Tuberculosis mungkin

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon. 3. Komplikasi dan menyebar secara : a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya. b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya. Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer B. Tuberculosis Post-primer Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis post-primer). Tuberculosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah kedaerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel DatiaLanghans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacammacam jaringan ikat (2). A. Patofisiologi

Mycobacterium Tuberculosis dalam droplet nuclei (ukuran <5m)

Inhalasi ke dalam paru sampai ke alveolus

Makrofag alveolus memfagosit kuman TB

Hancur

Tidak hancur

Berkembang biak di dalam makrofag

Lisis makrofag

Fokus primer Ghon*

Penyebaran Limfohematogen

Penyebaran limfogen

penyebaran hematogen (acute generalized hematogenic spread)

Tersangkut di ujung kapiler Saluran limfe (limfangitis)* kelenjar limfe (limfadenitis)*

Tuberkel (miliar)

Masa inkubasi - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Imunitas selular tubuh terbentuk

Hipersensitifitas terhadap tuberkuloprotein

Uji tuberkulin positif *fokus primer Ghon + limfangitis + limfadenitis = kompleks primer Ranke

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuk kompleks primer Ranke disebut masa inkubasi (2-12 minggu).

Pada saat terbentuknya kompleks primer, berarti telah terjadi infeksi TB primer.

Kalender perjalanan penyakit tuberkulosis primer Kompleks Primer (sebagian besar Sembuh sendiri) Pleural Effusion Meningitis TB Milier (dalam 12 bulan) Erosi Bronkus TB tulang (dalam 3 tahun) TB Ginjal (setelah 5 tahun)

Infeksi

HIPERSENSITIFITAS

KEKEBALAN DIDAPAT
8

TES TUBERKULIN POSITIF

1.2 minggu

1 tahun

KLASIFIKASI KLASIFIKASI TUBERKULOSIS Pembagian secara patologis -Tuberkulosis Primer (childhood tuberculosis) -Tuberkulosis post primer (adult tuberculosis) Pembagian secara aktivitas radiologis Tuberculosis Paru (Koch Pulmonum) aktif,non aktif dan quiescient (bentuk aktif yang mulai menyembuh) Pembagian secara radiologis (luas lesi) -Tuberculosis Minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat non-kavitaspada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. -Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu jaringan paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. -Far advanced tuberculosis Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis. Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat (2).
9

1. Kategori O: tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak negatif, test tuberculin negatif. 2. Kategori I: terpapar tuberculosis, tetapi tidak terbukti terinfeksi. Riwayat kontak positif, test tuberculin negatif. 3. Kategori II: terinfeksi tuberculosis, tapi tidak sakit. Test tuberculin positif, radiologis dan sputum negatif. 4. Kategori III: terinfeksi tuberculosis dan sakit. Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah: 1. Tuberculosis paru 2. Bekas tuberculosis paru 3. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam: a.Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tapi tanda-tanda lain positif. b.Tuberculosis paru tersangka tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. GEJALA KLINIS Keluhan yang dirasakan penderita tuberculosis dapat bermacam-macam atau malah tanpa keluhan sama sekali. Keluhan yang terbanyak adalah: Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41C. Serangan demam pertama dapat sembuh kembali. Bagitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga penderita merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi daya tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.
10

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dari infeksi atau peradangan. Sabagai respons terhadap invasi mikroba,sel-sel darah putih tertentu mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, yang memiliki banyak efek untuk melawan infeksi dan juga bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Pirogen endogen meningkatkan titik patokan termostat hipotalamus selama demam dengan memicu pengeluaran lokal prostaglandin, yaitu zat perantara kimiawi lokal yang bekerja langsung di hipotalamus. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu tubuh normal. Organ ini akan memicu mekanisme-mekanisme respons dingin untuk meningkatkan suhu. Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik.

Infeksi/ peradangan akibat mikroorganisme Tubuh memfagosit pirogen eksogen Mengeluarkan pirogen endogen Hipotalamus mengeluarkan asam arachidonat Mengeluarkan prostaglandin Merangsang termoreseptor di hipotalamus
11

Respon dingin (menggigil dan vasokonstriksi kulit) Suhu tubuh meningkat Demam Batuk

Batuk dapat terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk mulai dari kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lebih lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberculosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronchus. Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melindungi paru dari trauma mekanik, kimia dan suhu(12,13). Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru yang alamiah untuk menjaga agar jalan napas tetap bersih dan terbuka, dengan jalan(12,13) : 1) Mencegah masuknya benda asing ke saluran napas. 2) Mengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari dalam saluran napas Sesak nafas

Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paruparu. Nyeri dada

12

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul apabila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Malaise

Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa: anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gajala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur (2). KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis penyakit tuberculosis didasarkan pada: (1). Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda: a. Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronkhi basah). b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum. c. Secret di saluran nafas dan ronkhi. d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronchus. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Lokasi lesi tuberkulosis umumnya didaerah apeks paru ( segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya pada tuberkulosis endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia,gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas tidak terkihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.
13

Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlohat bayangan yang bergarisgaris. Pada klasifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada bagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radioluscent di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis dengan pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal.
14

laju endap darah mulai meningkat. bila penyakit mulai sembuh jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga : 1). Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer; 2). Gama globulin meningkat; 3). Kadar natrium darah menurun. pemeriksaan tersebut diatas nilainya juga tidak spesifik. Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni Peroksidase Anti-Peroksida (PAP-TB). Prinsip dasar uji PAP-TB adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M.Tuberculosae. sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M.Tuberculin van bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan hasil titer didapatkan hasil uji PAP-TB yang positif. Hasil positif palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG. SPUTUM Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum,pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolotik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkos-kopi diambil dengan brushing atau broncial washing atau BAL (Broncho Alveolar Lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendakna sesegera mungkin Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan, kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka keluar,sehingga sputum yang mengandung BTA mudah keluar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan tiga batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 mL sputum.
15

Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultraviolet walaupun sensisitvitasnya sangat tinggi jarang dilakukan karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik. Pada pemeriksaan dengan biakkan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium biakkan, koloni kuman tuberkolosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakkan dinyatakan negatif. TES TUBERKULIN Tes Tuberkulin hanya menyatakan apakah seseoramg individu sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosis,M.bovis.vaksinasi BCG dan mikrobakteri patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak (Microbacterium tuberculosae atau BCG) tubuh manusia akan mengalami reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi selular pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukkan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan antibodi selular. Bila pembentukkan antibodi selular cukup misalnya pada penularan dengan kuman yang sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukkan antibodi humoral amat berkurang (pada hipogam-globulinemia), maka akan mudah terjadi penyakit sesudah penularan. Setelah 48-72 jam tuberkullin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi selular dan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan. Berdasarkan hal-hal tersebut diatas, hasil tes Mantoux ini dibagi dalam: 1). Indurasi 0-5 mm (diameternya) : mantoux negatif = golongan non sensitivity. Disini peran antibodi humoral paling menonjol ; 2).Indurasi 6-9 mm : hasil meragukan golongan low-grade sensitivity. Disini peran antibodi humoral masih menonjol ; 3). Indurasi 10-15 mm : Mantoux positive = golongan normal sensitivity. Disini peran kedua antibodi seimbang ; 4). Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan hipersensitivity. Disini peran antibodi selular paling menonjol.
16

Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi mantoux yang positif (99.8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Myobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. (2). Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis) (3). Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu: a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah. b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular). c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda. d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru. e. Adanya kalsifikasi. f. Bayangn menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian. g. Bayangan milier. (4). Pemeriksaan Sputum BTA Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis berdasarkan pameriksaan ini. (5). Tes PAP (peroksidase anti peroksidase) Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB. (6). Tes Mantoux/Tuberkulin Tes Mantoux Lokasi penyuntikan di bagian volar lengan bawah
17

Diukur diameter pembengkakan (indurasi yg terjadi): o 0-4mm o 5-9mm : uji tuberkulin negatif. : positif meragukan. Disebabkan oleh kesalahan teknis (trauma

dan lain-lain), keadaan anergi, atau reaksi silang dengan M.atipik. o 10mm : dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.

Jika sudah pernah diimunisasi, 0-15 mm merupakan kondisi yang normal, jika >15 mm baru positif kuat.

-Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan: Pemeriksaan Pungsi Lumbal : dilakukan pada setiap pasien TB milier walaupun belum ada kejang atau penurunan kesadaran untuk menentukan diagnosis meningitis TB. (7). Teknik Polymerase Chain Reaction Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada1 mikroorganisme dalam specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi. (8). Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC) (9). Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) (10). MYCODOT (5). Diagnosis tuberculosis cukup mudah ditegakkan mulai dari keluhan-keluhan klinis, gejalagejala kelainan fisis, kelainan radiologis sampai kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidak mudah menegakkan diagnosisnya menurut American Thoracic society diagnosis pasti
18

tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau cairan paru secara biakan (2,6). PENATALAKSANAAN Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni (2): 1.Aktivitas bakterisid Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan). 2.Aktivitas sterilisasi Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan. Dalam pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH (2). Jenis obat yang dipakai : 1. Obat primer a. Isoniazid b.Rifampisin c. Pirazinamid d. Streptomisin
19

e. Etambutol 2. Obat sekunder a. Etionamid b. Protionamid c. Sikloserin d. Kanamisin e. P.A.S. (Para Amino Salicylic Acid) f. Tiasetazon g. Viomisin h. Kapreomisin Sebelum ditemukannya rifampisin metode terapi terhadap tuberculosis paru adalah dengan system jangka panjang (terapi standar) yaitu: INH (H) + Streptomisin (S) + PAS atau Etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH +Etambutol atau PAS selama 12-18 bulan. Setelah diketemukannya Rifampisin maka paduan obat menjadi: INH + Rifampisin + Streptomisin atau Etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol (fase lanjut) Paduan ini selanjutnya berkembang menjadi terapi jangka pendek, dimana diberikan INH + Rifampisin +Streptomisin atau Etambutol atau Pirazinamid (Z) setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol atau Streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan. Dengan pemberian terapi jangka pendek akan didapat beberapa keuntungan seperti : 1. Waktu pengobatan lebih dipersingkat.
20

2. Biaya keseluruhan untuk pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien. 3. Jumlah penderita yang membangkang menjadi berkurang. 4. Tenaga pengawas pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien. Oleh karena itu Departemen Kesehatan R.I. dalam rangka program pemberantasan penyakit tuberculosis paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan perpaduan obat HRE/5 H 2R2 (Isoniazid + Rifampisin + Etambutol setiap hari selama satu bulan, dan dilanjutkan dengan Isoniazid + Rifampisin 2 kali seminggu selama 5 bulan)(2). A. Penatalaksanaan a. Medikamentosa: Pengobatan untuk pasien ini tergolong dalam pengobatan TB yang berat yaitu: -Fase intensif : digunakan minimal 4 obat. Yaitu Rifampisin (10-20

mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari), INH (5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari), Pirazinamid (1530 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2000 mg/hari), Etambutol (15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari). Pengobatan fase intensif dilakukan selama 2 bulan. -Fase lanjutan : digunakan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan,

-Anti-inflamasi : untuk TB berat seperti TB Milier, ditambahkan kortikosteroid sebagai anti-inflamasi yaitu prednison dengan dosis 12mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis, maksimal 60mg/hari. Lama pemberian 2-4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan tapering off selama 2-6 minggu.

b. Non medikamentosa:

21

-Lacak sumber penularan, sumber penularan pada anak adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pada kasus ini diperkirakan sumber penularan adalah sang ayah, oleh karena itu, diperlukan edukasi kepada keluarga agar sang ayah dibawa ke puskesmas terdekat untuk di diagnosis ulang. -edukasi kepada keluarga agar pasien minum obat secara teratur (adheren) dan dihabiskan sesuai resep dokter walaupun merasa sudah sembuh. Selain itu diberitahukan juga efek samping obat yang mungkin terjadi. Dan minta agar pasien datang kembali tiap 2 minggu selama 2 bulan untuk mengevaluasi efek samping obat (pemeriksaan fungsi hati -> SGOT/SGPT) -perbaikan gizi pasien meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin dan mikronutrien agar keadaan gizinya membaik sehingga imunitasnya juga membaik. -karena termasuk TB berat maka diperlukan pembatasan aktifitas fisik. PROGNOSIS 1. Jika berobat teratur sembuh total (95%). 2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps(7). KOMPLIKASI Perdarahan (hemaptoe) massif, aspirasi, syok, pnemonia, abses paru. Kematian akibat aspirasi Sepsis (8).

A. Komplikasi Paru :
22

1. Pneumothoraks 2. Bronkiektasis 3. Abses Paru Penyebaran secara hematogen : 1. TB kulit 2. Meningitis TB 3. Spondylitis 4. TB ginjal 5. Peritonitis TB Penyebaran secara limfogen : 1. Lymphodenitis TB

BAB III KESIMPULAN

Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Kuman ini berbentuk batang, tahan asam dalam pewarnaan, disebut sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman ini mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup ditempat gelap dan lembab. Cara

23

penularannya melalui droplet (percikan dahak). Kuman dapat menyebar langsung ke jaringan sekitar, pembuluh limfe, dan pembuluh darah. Pada pasien ini masih mengalami fase yang belum begitu parah, dengan kata lain, belum ada komplikasi dan biasanya pada kasus seperti ini dilakukan pengobatan dengan OAT. OAT yang digunakan pada pasien ini menggunakan 4 jenis obat, yaitu Rifampisin, INH, Pirazinamid, dan Etambutol. Juga ditambah dengan kortikosteroid sebagai anti-inflamasi, yaitu Prednison.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M.,1995., Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit., Edisi 4., Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.,Hal: 753-762. 2. Bahar., A., 1998., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Jilid II., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., Hal:715-719 3. Dorland., 2002.,Kamus Kedokteran Dorland.,Edisi 29.,Penerbit Buku Kedokteran EGC.,Jakarta.,Hal:2306 4. Daniel., M.T., 1999., Harrison; Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam; Tuberkulosis., Vol 2., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal: 799-807. 5. Mansjoer, Arief.,2004.,Kapita Selekta Kedokteran.,Jilid I.,Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.,Jakarta., Hal:472-476. 6. Amin, M., Alsagaff, H., Saleh., T.W.B.M., 1996., Ilmu Penyakit Paru., Airlangga University Press., Hal: 13-35. 7. Standar Pelayanan Medis RSUP DR. Sardjito., 2000., Tuberkulosis Paru., Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta., Hal 51-53. 8. Corwin., E.J., 2001., Buku Saku Patofisiologi., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal:414-416. 9. Rasad, S.,Kartoleksono.S.,Ekayuda,I.,2001.,Radiologi Diagnostik., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.,Jakarta. 10. Simon, G.,1986., Diagnostik Rontgen Untuk Mahasiswa Klinik Dan Dokter Umum.,Penerbit Erlangga.,Jakarta., Hal:280-296. 11. WHO.,1995.,Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum.,Penerbit Buku Kedokteran EGC.,Jakarta., Hal:62 12. Cool FD, Leith DE. Padaophysiology of cough. Dalam: Clinics in Chest Medicine. Braman SS (ed.). Philadelphia: WB Saunders Co, 1997: 189-95.

25

13. Fishman AP. Cough. Pulmonary Diseases and Disorders, second edition. New York: McGraw-Hill Co, 1998: 342-6. 14.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_GambaranKlinisTuberkulosisMilier.pdf/10_Gambar anKlinisTuberkulosisMilier.html

26