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AMINOCIDOS: DESTINO DO NITROGNIO


Ao contrrio, do que ocorre com as gorduras e carboidratos, os aminocidos no so armazenados pelo corpo, isto , no h protenas cuja nica funo seja manter um suprimento de aminocidos para posterior utilizao do organismo. Assim sendo, os aminocidos devem ser obtidos da dieta, sintetizados de novo ou produzidos pela degradao protica normal. Quaisquer aminocidos em excesso so rpidamente degradados. A primeira fase do catabolismo envolve a remoo dos grupos -amino, formando amnia e o -cetocido correspondente. Uma parte da amnia livre excretada na urina, porm a maior parte dela utilizada na sntese da uria, que quantitativamente a via mais importante para descarte do nitrognio do organismo.

DIGESTO DAS PROTENAS DA DIETA


A maior parte do nitrognio da dieta consumida na forma de protenas. As protenas so geralmente grandes demais para serem absorvidas pelo intestino. (Uma exceo o caso dos recm-nascidos que absorvem os anticorpos maternos presentes no leite). As protenas devem ser hidrolisadas produzindo os aminocidos constitutivos, os quais podem ser absorvidos. Os trs rgos que produzem as enzimas proteolticas: o estmago, o pncreas e o intestino delgado. A. DIGESTO DE PROTENAS PELA SECREO GSTRICA A digesto comea no estmago o qual contm HCl e pepsinognio. HCl: desnatura protenas, ficando mais suscetveis a hidrlise subseqente por proteases. Pepsina: pepsinognio (pr-enzima) vira pepsina pelo HCl ou por outra pepsina j ativada. A pepsina libera peptdeos e poucos aminocidos livres a partir das protenas da dieta.

B. DIGESTO DAS PROTENAS POR ENZIMAS PANCRETICAS Ao entrar no intestino delgado, os peptdeos produzidos no estmago, pela ao da pepsina so clivados por um grupo de proteases pancreticas, resultando em oligopeptdeos e aminocidos. A enzima enteropeptidase produzida pela mucosa intestinal. Tripsinognio Enteropeptidase Tripsina (Convertem outras molculas de tripsinognio em tripsina e ativa todos os zimognios pancreticos).

Anormalidades na digesto de protenas: Pacientes com pancreatite crnica, fibrose cstica do pncreas, a digesto de gorduras e protenas incompleta, encontrando lipdeos (esteatorria) e protenas nas fezes.

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C. DIGESTO DE OLIGOPEPTDEOS POR ENZIMAS NO INTESTINO DELGADO Oligopeptdeos aminopeptidase aminocidos livres e peptdeos menores. D. ABSORO DOS AMINOCIDOS E DOS DIPEPTDEOS Aminocidos livres e dipeptdeos so captados pelas clulas do intestino. Ali, os dipeptdeos so hidrolisados no citosol, produzindo aminocidos livres para serem liberados para o sistema porta. Esses aminocidos so metabolizados pelo fgado ou liberados na circulao geral. TRANSPORTE DOS AMINOCIDOS PARA O INTERIOR DAS CLULAS As concentraes de aminocidos livres nos fluidos extracelulares so significativamente mais baixas que aquelas dentro das clulas do organismo. gasto ATP para o movimento de aminocidos de fora para dentro das clulas. A doena cistinria devido deficincia na absoro de cistina, ornitina, arginina e lisina nos tbulos renais, aparecendo esses aminocidos na urina. Tm freqncia de 1 em 7.000 indivduos, doena mais comum, no transporte de aminocidos. A doena se expressa pela precipitao da cistina (pelo acmulo sem ser absorvido), formando pedras renais (clculos), os quais bloqueiam o trato urinrio. Hidratao oral importante no tratamento.

CICLO DA URIA
A uria a principal forma de eliminao dos grupos amino oriundos dos aminocidos e perfaz cerca de 90% dos compostos nitrogenados da urina. Um tomo de nitrognio da molcula de uria fornecido por NH3 livre (amnia) e outro nitrognio cedido pelo aspartato. O carbono e o oxignio da uria so derivados do CO2. A uria produzida pelo fgado e ento transportada pelo sangue at os rins, para ser excretada na urina.

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arginase

Mitocndria Citosol

Ornitina e citrulina so aminocidos bsicos que participam do ciclo da uria. Destino da uria: sai do fgado por difuso e transportada no sangue at os rins, onde filtrada e excretada na urina. Parte da uria difunde no sangue para o intestino, onde clivada em CO 2 e NH3 pela urease bacteriana. Parte dessa amnia excretada nas fezes e parte e reabsorvida para o sangue. Problemas como insuficincia renal, causam hipermonemia por causa da urease, a neomicina (antibitico - bactrias urease) e consequentemente diminuem a NH3 no sangue. Reao da uria: Aspartato + NH3 + CO2 + 3 ATP Uria + fumarato + 2 ADP + AMP + 2 Pi + PPi + 3 H2O

METABOLISMO DA AMNIA

www.quimica10.com.br A amnia produzida por todos os tecidos durante o metabolismo de vrios compostos e eliminada principalmente pela formao da uria no fgado. O nvel de NH 3 no sangue deve ser mantido baixo, pois mesmo concentraes ligeiramente aumentadas (hiperamonemia) so txicas para o sistema nervoso central (SNC). A. FONTES DE AMNIA

Fontes de NH3
transaminao

Aminocidos
desaminao

Glutamato
GDH

Purinas e Pirimidinas

Glutamina

glutaminase

NH3
Ciclo da Uria

Compostos Nitrogenados

Urease bacteriana intestinal

URIA

URINA

1. Os aminocidos so, quantitativamente, a mais importante fonte de amnia. 2. Glutamina glutaminase renal glutamato (ocorre nos rins) Glutamina glutaminase intestinal glutamato (ocorre no intestino) 3. Ao bacteriana no intestino Uria urase bacteriana amnia (absorvida pelo intestino, sistema porta, e novamente transformada em uria) 4. Aminas obtidas de monoaminas (neurotransmissores) aminoxidase NH3 5. Purinas e pirimidinas liberam os grupos amino amnia B. TRANSPORTE DA AMNIA NA CIRCULAO A amnia produzida constantemente nos tecidos, est presente em nveis baixos no sangue. No msculo liberam os nitrognios dos aminocidos na forma de glutamina ou alanina, em vez de liber-lo como amnia livre. Uria: mais importante via de eliminao da amnia. Glutamina: a forma de armazenamento e transporte no-txicos para a amnia. Glutamato + NH3 = glutamina, ocorre no msculo, fgado e sistema nervoso. C. HIPERAMONEMIA

www.quimica10.com.br Doena heptica causa aumento de amnia, pois a amnia apresenta efeito neurotxico direto no SNC, causando intoxicao por amnia, incluindo tremores, sonolncia, vmito, edema cerebral e viso borrada. Pode levar a coma e a morte. 1. Hiperamonemia adquirida: por causa de defeitos hepticos e no ocorre a sntese da uria. 2. Hiperamonemia hereditria: deficincias genticas de cada uma das 5 enzimas do ciclo da uria. Resultam em retardo mental. O tratamento inclui limitao de protena na dieta e administrao de compostos que se ligam covalentemente a aminocidos: Fenilbutirato fenilacetato + glutamina fenilacetilglutamina, a qual excretada.

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