Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN PBL 5 BLOK NEUROLOGY AND SPECIFIC SENSE SYSTEMS (NSS)

Tutor : dr.Evy Sulistyoningrum,M.Sc Disusun Oleh: Kelompok 1 G1A010016 G1A010017 G1A010031 G1A010038 G1A010061 G1A010063 G1A010075 G1A010094 G1A010099 G1A0090 G1A008102 Dandhy Dharma S.P. Nur Fitri Margaretna Ning Maunah Angkat Prasetya A.N Dasep Padilah Eviyanti Ratna Suminar Lina Sunayya Rona Lintang Harini Hesti Putri A Yanuary Tejo Tribuana Yogaswara

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO

2013

BAB I PENDAHULUAN

Proses belajar memiliki berbagai metode pembelajaran dalam rangka mencapai sasaran belajar dan kompetensi yang diharapkan untuk mahasiswa yang bersangkutan. Salah satu metode pembelajaran tersebut adalah dengan metode Problem Based Learning, yakni suatu metode belajar dengan model diskusi pembelajaran bersama terhadap skenario kasus tertentu yang menuntut mahasiswa berperan aktif secara individu. Tujuan dari pbl ini yaitu : a. Mengembangkan kemampuan untuk mengidentifikasi masalah kesehatan dari skenario masalah yang berisi patient problem. b. Melatih kemampuan generic learning skills, dan memahami serta

menghubungkan basic sciences dengan clinical sciences. c. Meningkatkan penguasaan soft skills yang meliputi kepemimpinan,

profesionalisme, ketrampilan komunikasi, kemampuan untuk bekerja sama dan bekerja dalam tim, ketrampilan untuk berpikir secara kritis,serta kemampuan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi d. Melatih karakter student centred learning,self directed learning dan adult learning. Dalam memahami dan mendalami permasalahan yang telah tersedia melalui penerapan seven jumps, yaitu klarifikasi istilah, batasan masalah, analisa masalah, pembahasan masalah, dan kesimpulan. Pada kasus PBL (Problem Based Learning) ketiga blok NSS ini, kami membahas mengenai Vertigo secara umum dan Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) secara khusus. Pada pembahasan kali ini, kami harus benar-benar memahami mulai dari struktur cerebellum dan auris sebagai pengatur keseimbangan, nervus vestibulocochlearis, dan jenis-jenis vertigo sehingga kami dapat mengetahui penyebab terjadinya penyakit ini, faktor predisposisi, patogenesis, patofisiologi, penegakkan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan serta prognosisnya.

BAB II PEMBAHASAN

Info 1 Dunia Serasa Berputar... RPS Ny.Ode berusia 30 tahun datang ke IGD RSMS diantar suaminyanya dengan keluhan kepala terasa pusing berputar. Keluhan dirasakan mendadak

sebelum masuk rumah sakit. Pusing dirasakan terutama pada saat perubahan posisi. Awalnya pasien sedang tiduran di tempat tidur kemudian pada saat pasien mencoba untuk duduk pasien merasakan sensasi pusing berputar selama 10 menit setelah diam beberapa lama pusing mulai berkurang hingga menghilang. Ny. Ode juga mengeluh adanya mual dan muntah serta keringat dingin pada saat terjadi pusing. 4 hari sebelum sakit pusing berputar, Ny. Ode mengalami demam, batuk dan pilek tetapi kemudian merasa sembuh setelah minum parasetamol dan istirahat. Keluhan pendengaran berkurang, telinga terasa penuh, disangkal oleh Ny. Ode. Pasien juga menyangkal pernah terbentur pada daerah kepala, kejang dan juga menyangkal adanya pandangan ganda. mengonsumsi alkohol. Pasien tidak merokok dan tidak

A. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Pusing berputar Pusing dan vertigo merupakan dua jenis gangguan perasa

keseimbangan yang perlu dibedakan. Merasa bahwa badan melayang, sempoyongan atau bergoyang seolah-olah mabuk atau mabuk laut adalah lukisan yang sesuai dengan pusing atau pening. Sebaliknya, merasa bahwa badan berputar-putar ataupun benda-benda di sekeliling tubuh berputarputar atau bergelimpangan memutari tubuh adalah pelukisan dari vertigo (Sidharta, 2004).

2. Mual Suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah (Dorland, 2002). 3. Muntah Refleks perlindungan yang berpusat di medulla oblongata. Refleks untuk mencegah kerusakan lambung dan semua organism dari keracunan. Walaupun demikian, muntah yang terus-terusan disertai oleh kehilangan asam lambung dan mengakibatkan alkalosis non respiratori dan gangguan keseimbangan cairan (Despopoulus, 1998).

B. BATASAN MASALAH 1. Identitas a. Nama b. Umur c. Jenis kelamin d. Alamat e. Pekerjaan : Ny. Ode : 30 tahun : Perempuan ::-

2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) a. Keluhan utama b. Onset c. Lokasi d. Durasi e. Distribusi f. Kuantitas g. Kualitas h. Progresivitas : Pusing berputar : Mendadak : Kepala : 10 menit ::: mengganggu aktivitas : semakin ringan ketika berdiam

i. Faktor memperberat : perubahan posisi (tidur duduk) j. Faktor memperingan : berdiam k. Kronologi : Pasien sedang tiduran di tempat tidur kemudian

pada saat pasien mencoba untuk duduk pasien merasakan sensasi

pusing berputar selama 10 menit setelah diam beberapa lama pusing mulai berkurang hingga menghilang l. Gejala penyerta pilek 3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) a. 4 hari sebelum merasa pusing berputar, Tn S mengalami demam, batuk, pilek (sembuh setelah minum parasetamol dan istirahat) b. Riwayat terbentur pada daerah kepala dan kejang disangkal c. Keluhan pendengaran berkurang, telinga terasa penuh disangkal 4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) Tidak ada informasi mengenai keluarga 5. Riwayat Sosial Ekonomi (RSE) Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal : Mual, muntah, keringat dingin, demam, batuk dan

C. ANALISIS MASALAH 1. Anatomi Telinga 2. Fisiologi Keseimbangan 3. Gangguan Keseimbangan 4. Patofisiologi Gangguan Keseimbangan 5. Perbedaan Karakteristik Gangguan Vestibuler Dan Non-Vestibuler 6. Perbedaan Vertigo Sentral Dan Perifer

D. PENJELASAN ANALISIS MASALAH 1. Anatomi Telinga Telinga terdiri atas 3 bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam. Selain berfungsi sebagai organ pendengaran, telinga juga berperan sebagai alat keseimbangan tubuh manusia. Telinga dipersarafi oleh saraf cranial VII (N. Vestibulocochlearis) yang terbagi menjadi N. Vestibularis yang bertugas mempertahankan keseimbangan tubuh dan N. Cochlearis yang bertugas menyalurkan impuls pendengaran ke lobus temporal korteks serebri. Bagian-bagian telinga yaitu: Telinga luar terdiri atas auricula yang merupakan lempeng tulang rawan elastis tipis dilapisi

kulit yang berfungsi mengumpulkan getaran udara dan meatus acusticus externus yang merupakan suatu saluran berbentuk tabung berkelok yang menghubungkan dan menyalurkan gelombang suara dari auricula ke membrana tympani (Snell, 2006). Telinga tengah merupakan suatu ruangan (celah) sempit berisi udara di dalam pars petrossus os temporalis yang dilapisi oleh membrana mukosa. Ruangan ini berisi tulang-tulang pendengaran (os maleus, os incus, dan os stapes) yang berfungsi menyalurkan getaran dari membrana tympani ke perilimfe telinga dalam. Selain itu di ruangan telinga tengah juga terdapat saluran eustachius (tuba auditiva) yang menghubungkan telinga dalam dengan nasofaring dan berfungsi menyeimbangkan tekanan udara di dalam cavum tympani dengan nasofaring (Snell, 2006). Telinga dalam merupakan bagian paling medial dari organ telinga yang terdiri atas labyrinthus osseus yang tersusun atas sejumlah rongga di dalam tulang dan labyrinthus membranaceus yang tersusun atas sejumlah saccus dan ductus membranosa di dalam labyrinthus osseus. Labyrinthus osseus terdiri dari vestibulum yang di dalamnya terdapat sacculus dan utriculus labyrinthus membranaceus, canalis semicircularis yang di dalamnya terdapat ductus semicircularis, dan cochlea (rumah siput). Sementara labyrinthus membranaceus merupakan struktur yang terletak di dalam labyrinthus osseus dan berisi endolimfe yang dikelilingi perilimfe. Struktur paling utama yang ada pada labyrinthus membranaceusi adalah utriculus dan sacculus. Sacculus merupakan struktur berbentuk bulat dan berhubungan dengan utriculus yang merupakan bagian terbesar dari 2 buah sacculus yang ada. Canalis semicircularis bersama dengan sacculus dan utriculus membentuk apparatus vestibularis yang berfungsi untuk mendeteksi posisi dan gerakan kepala serta penting untuk keseimbangan dan koordinasi gerakan kepala, mata, dan tubuh. Sedangkan cochlea berperan pada proses pendengaran pada manusia (Snell, 2006).

Gambar 1 Telinga (Martini, 2009).

2. Fisiologi Keseimbangan Mekanisme keseimbangan tubuh manusia diatur oleh integrasi tiga sistem yaitu sistem visual, sistem somatosensorik, dan sistem vestibuler. a. Visual Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statik atau dinamik. Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita berada. Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang. Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga memberikan kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh (Sherwood, 2009).

b. Sistem vestibular Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata. Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem vestibular meliputi kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus. Reseptor dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine. Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan perubahan sudut. Kanalis semisirkularis akan mendeteksi percepatan atau perlambatan anguler/rotasi kepala dalam 3 aksis: mengangguk, menggeleng, dan posisi mendekatkan telinga pada pundak (Sherwood, 2009). Semua komponen aparatus vestibularis mengandung endolimfe dan dikelilingi perilimfe. Masing-masing komponen vestibularis memiliki sel-sel rambut yang berespon terhadap perubahan bentuk mekanis yang disebabkan oleh gerakan endolimfe. Sel-sel rambut reseptif ini terletak pada ampula, yakni pembesaran di pangkal kanalis. Rambut-rambut ini terbenam dalam lapisan gelatinosa, yaitu kupula (Sherwood, 2009). Pada saat kepala bergerak, saluran serta bagian-bagian yang melekat pada tulang akan ikut bergerak sesuai dengan arah rotasi. Namun cairan endolimfe memiliki sifat inersi (lembam) sehingga awalnya cairan ini tertinggal di belakang. Gerakan ini menyebabkan kupula condong ke arah berlawanan arah rotasi. Selanjutnya sel-sel rambut terstimulasi dan meneruskan impuls ke saraf aferen untuk membuat refleks pada otot-otot postural di leher, tubuh, dan ekstremitas untuk mencegah kehilangan keseimbangan (Sherwood, 2009). c. Somatosensoris Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input)

proprioseptif menuju serebelum, tetapi ada pula yang menuju korteks serebri melalui lemniskus medialis dan talamus. Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar sendi. Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovia dan ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain , serta otot di proses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang (Sherwood, 2009).

3. Gangguan Keseimbangan. Sistem keseimbangan merupakan kelompok organ yang selalu bekerja sama dalam mempertahankan tubuh dan keseimbangan baik dalam keadaan statis (diam) maupun dinamis (bergerak). Sistem vestibuler dibagi menjadi dua yaitu vestibuler perifer dan sentral. Sistem vestibuler perifer terdiri dari organ vestibuler yang terdapat di telinga dalam, nervus vestibularis (N VIII) dan ganglion vestibularis. Sedangkan sistem vestibuler sentral terdiri dari nukleus vestibularis di batang otak, serebelum, talamus dan korteks serebri (Bashiruddin et al, 2008). Secara umum, sistem vestibuler berperan sebagai pemberi informasi dari dalam (internal reference) yaitu bagian yang memberi informasi pada otak tentang bagaimana posisi kepala kita berorientasi terhadap ruangan di sekitarnya. Di lain pihak sistem visual dan

propioseptik/somatosensorik berperan sebagai pemberi informasi dari luar (external references). Sistem visual berperan memberi tahu otak tentang posisi tubuh terhadap lingkungan berdasarkan sudut dan jarak dengan obyek sekitarnya, sedangkan sistem propioseptik memberitahu otak tentang titik tumpu beban tubuh. Ketiga sistem tersebut selalu bekerja sama dalam mempertahankan keseimbangan tubuh. Jika ada perbedaan antara informasi dari dalam dan informasi dari luar, maka otak akan terganggu dalam memberikan suatu persepsi gerakan, sehingga terjadilah gangguan keseimbangan. Jadi sistem keseimbangan adalah usaha tubuh

(vestibuler, visual dan propioseptik) untuk mempertahankan tubuh agar tetap seimbang pada titik tumpunya dari pengaruh gaya gravitasi dan berat badan baik dalam keadaan diam (statis) dan bergerak (dinamis). Jika sistem keseimbangan kita (vestibuler, visual dan propioseptik) terserang suatu penyakit atau gangguan dan tubuh tidak bisa menanggulanginya (melakukan kompensasi) maka terjadilah gangguan keseimbangan (Bashiruddin et al, 2008). Penyakit yang menyebabkan gangguan keseimbangan dapat dibagi menurut lokasi anatominya. Dari semua gangguan keseimbangan yang terjadi, sebagian besar (80 %) kasus terjadi pada daerah perifer (Bashiruddin et al, 2008). Pada gangguan keseimbangan sentral dapat disebabkan oleh kelainan kelainan yang terjadi pada batang otak (nukleus vestibularis, fasikulus longirudinalis mdialis), serebelum (lobus flokulonodularis dan traktus vestibulosereberallis) dan korteks lobus temporalis (Bashiruddin et al, 2008). a. Pada nukleus vestibularis sampai batang otak dapat terjadi gangguan keseimbangan yang dapat disebabkan oleh : TIA/stroke vertebrobasilaris, tumor, infeksi, trauma, multipel sklerosis

(degeneratif), migren basilar b. Pada serebelum dapat terjadi gangguan keseimbangan yang disebabkan oleh : stroke, tumor, kelainan degeneratif c. Pada otak (korteks serebri) dapat terjadi gangguan keseimbangan yang disebabkan oleh : epilepsi, kelainan degeneratif (Bashiruddin et al, 2008). Pada gangguan keseimbangan perifer dapat disebabkan oleh gangguan-gangguan yang melibatkan bagian akhir vestibula (kanalis semisirkularis) dan neuron perifer, termasuk nervus VIII pars vestibula. Gangguan gangguan tersebut dapat berupa: a. b. c. Benigne paroxymal Positional Vertigo (BPPV) Menieres disease Infeksi (seperti neuritis vestibuler, OMSK) 9

d. e. f. g. h.

Ototoksik (obat yang menyebabkan toksik/racun di telinga dalam) Oklusi a. labirin (penyumbatan vaskuler/pembuluh darah) Trauma Tumor (neuroma akustik) Kelainan degeneratif, misalnya presbiastasia (Bashiruddin et al, 2008).

4. Patofisiologi Gangguan Keseimbangan

Gambar 2 Bagan Sistem Keseimbangan Manusia (Wreksoatmodjo, 2004). Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat

keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut: a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya 10

terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah (Wreksoatmodjo, 2004). b. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, sensorik dari atau sisi ketidakkiri dan

seimbangan/asimetri

masukan

kanan.Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab (Wreksoatmodjo, 2004). c. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

Gambar 3 Skema Teori Neural Mismatch (Wreksoatmodjo, 2004). Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala (Wreksoatmodjo, 2004).

11

d. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Wreksoatmodjo, 2004).

Gambar 4 Skema Teori Otonomik (Wreksoatmodjo, 2004). e. Teori neurohumoral Teori neurohumoral ini menganut bahwa terdapat beberapa komponen seperti histamine, dopamine, dan serotonin yang masingmasing memiliki peranan terhadap neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo (Wreksoatmodjo, 2004). f. Teori sinaps Teori sinaps merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan

biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat 12

dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis (Wreksoatmodjo, 2004).

5. Perbedaan Karakteristik Gangguan Vestibuler dan Non-Vestibuler Berdasarkan tanda dan gejala klinis yang menonjol, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok penyakit :
a. b. c.

Vertigo yang paroksismal Vertigo yang kronis Vertigo akut Tabel 1 Jenis-Jenis Vertigo.

Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan Vertigo paroksismal

Disertai Telinga

Vertigo kronis

Vertigo akut

Keluhan Tidak Disertai Timbul Keluhan Telinga Karena Perubahan Posisi Penyakit Meniere, TIA arteri Benign tumor fossa cranii vertebro-basilaris, paroxysmal posterior, transient epilepsi, vertigo positional ischemic attack akibat lesi vertigo (BPPV) (TIA) arteri lambung vertebralis Otitis media kronis, Kontusio serebri, Hipotensi meningitis sindroma paska ortostatik, tuberkulosa, tumor komosio, multiple vertigo serebelo-pontine, sklerosis, servikalis lesi labirin akibat intoksikasi obatzat ototoksik obatan Trauma labirin, Neuronitis herpes zoster vestibularis, otikus, labirinitis ensefalitis akuta, vestibularis, perdarahan labirin multipel sklerosis

Prinsipnya, Vertigo Vestibuler merupakan vertigo yang bermanifestasi akibat kelainan pada sistem vestibuler sedangkan Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

13

6. Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer Tabel 2 Klasifikasi lainnya membagi vertigo menjadi jenis sentral dan perifer. No 1. 2. 3. 4. Gejala dan tanda Sifat vertigo Perifer Sentral Rasa pusing seperti Hilang keseimbangan berputar Onset Mendadak Bertahap/mendadak Timbulnya gejala Episodik Kontinyu Berhubungan dengan Ya Tidak perubahan posisi Mual/muntah Intensitas vertigo Ada Tidak Berkurangnya Mencolok Sering ringan pendengaran dan Sering jarang tinitus Nistagmus a. Tidak pernah a. Dapat berlangsung menetap > lama beberapa minggu b. Horisontal/ vertikal b. horizontal c. Antar kedua mata bisa saling berbeda c. mengenai kedua d. Berubah arah dengan mata perubahan arah pandang d. tidak berubah arah dengan perubahan Gejala neurologik arah pandang Gerakan pencetus Tidak ada Sering Situasi pencetus Gerakan kepala Gerakan visual Tidak ada Keramaian

5. 6. 7.

8.

9. 10. 11.

Informasi II Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Kuantitatif Vital sign : Tampak sakit sedang : Compos mentis : GCS E4 M6 V5 : TD : 110/70 mmHg N : 84 x/menit, reguler : 36,3o C

RR : 20 x/menit T Kepala

: mesochepal, tanda trauma (-) 14

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, reflek cahaya +/+, Pupil isokor diameter 2 mm/2 mm

Leher Jantung Paru Abdomen

: dbn : dbn : dbn : dbn

Pada hasil pemeriksaan fisik Nampak didapatkan hasil kesadaran umum dan status internus yang normal, sehingga kecurigaan diagnosis yang mengarah pada trauma dapat disangkal.

Informasi III Pemeriksaan Neurologis : Tanda rangsang meningeal (-) Nervus Cranialis : N. VIII (N. akustikus) Fungsi vestibuler : a. Nylen barany test b. Romberg test c. Tandem gait d. Past pointing test Pemeriksaan sensibilitas Reflek fisiologis :+ :+ : Baik : baik : dbn : + normal

Interpretasi adanya rangsang meningeal yang negative menyingkirkan kecurigaan pada penyakit yang menginfeksi selaput meningens, sedangkan hasil pemeriksaan Nylen Barany test dan Romberg test yang positif menunjukkan adanya gangguan keseimbangan pada pasien.

15

E. SASARAN BELAJAR 1. Nylen Barany Test (Uji Dix Hallpike) 2. Romberg Test 3. Tandem Gait 4. Past Pointing Test 5. Hipotesis dan Diagnosis Differensial Kasus Vertigo 6. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) a. Definisi b. Epidemiologi c. Faktor Risiko d. Etiologi e. Tanda Dan Gejala f. Patogenesis g. Patofisiologi Tanda dan Gejala h. Teknik Pemeriksaan dan Interpretasi i. Diagnosis Banding j. Pemeriksaan Penunjang k. Penatalaksanaan l. Prognosis m. Komplikasi

F. PENJELASAN SASARAN BELAJAR 1. Nylen Barany Test (Uji Dix Hallpike) Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

16

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (nonfatigue). Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

17

Gambar 5 Uji Dix-Hallpike (Wreksoatmodjo, 2004).

2. Romberg Test Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup (Wreksoatmodjo, 2004).

18

Gambar 6 Uji Romberg (Wreksoatmodjo, 2004).

3. Tandem Gait Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh (Wreksoatmodjo, 2004).

4. Past Pointing Test Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi (Wreksoatmodjo, 2004).

Gambar 7 Past Pointing Test (Wreksoatmodjo, 2004).

5. Hipotesis dan Diagnosis Differensial Kasus Vertigo Tabel 3 Hipotesis dan Diagnosis Differensial Kasus Vertigo. Penyakit BPPV Onset Mendadak saat berpindah posisi Durasi Singkat, beberapa detik, hingga beberapa menit Perjalanan Bertahan selama beberapa minggu; dapat timbul kembali Pendengaran Tidak terpengaruh Tinitus Tidak ada Gejala Lain Nausea, vomitus

19

Labirintus akut

Mendadak

Beberapa jam hingga beberapa hari, sampai 2 minggu Beberapa jam hingga beberapa hari

Dapat timbul kembali setelah 1218 bulan

Tidak terpengaruh

Tidak ada

Nausea, vomitus

Sindrom Meniere

Ada, Nausea, berflutu vomitus, asi dan penuh dalam progres rasa tertekan ifitas atau telinga memba yang sakit ik Kemudian, berdasarkan hasil analisis dari informasi gejala, tanda, dan

Mendadak

Kambuhan

Tuli sensorineural

hasil pemeriksaan fisik maupun penunjang yang dihubungkan dengan tabel tersebut, diagnosis kerja yang paling memungkinkan adalah Benign

Paroxysmal Positional Vertigo.

6. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) a. Definisi Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah vertigo yang bersifat paroksismal, yaitu hilang timbul dan berlangsung hanya beberapa saat. Vertigo ini diakibatkan adanya perubahan posisi kepala secara cepat dan tiba-tiba, berulang, dan sering disertai dengan nistagmus (Lempert, 2009).

b. Epidemiologi BPPV adalah jenis vertigo vestibuler perifer yang paling umum ditemukan yakni 75 % dari persentase kasus dan merupakan salah satu penyebab terbanyak dari serangan vertigo yang tiba-tiba. Wanita memiliki angka kejadian yang sedikit lebih besar daripada pria. BPPV mempunyai predileksi lebih tinggi pada populasi yang lebih tua yaitu sekitar usia 50-70 tahun dengan rata-rata onset pada umur 51 tahun. BPPV dapat ditemukan pada orang dengan usia kurang dari 35 tahun jika ada riwayat cedera kepala. BPPV kanal

20

posterior merupakan tipe terbanyak dari seluruh BPPV (Lempert, 2009).

c. Faktor Risiko 1. Adanya gangguan telinga dalam (vestibuler), 2. Umur > 60 tahun, 3. Riwayat trauma kepala, 4. Riwayat neurolabirintitis, 5. Riwayat neuritis vestibuler, 6. Riwayat penyakit Meniere (Lempert, 2009).

d. Etiologi 1. Infeksi virus 2. Inflamasi pada saraf (neuritis) 3. Komplikasi pada bedah telinga 4. Efek samping dari obat 5. Pergerakan kepala yang cepat

e. Tanda dan Gejala 1. Vertigo sensasi berputar yang hebat, biasanya 5 10 menit 2. Kehilangan keseimbangan dan akhirnya terjatuh 3. Mual dan muntah 4. Dapat pula ditemukannya nystagmus f. Patogenesis 1. Teori Cupolithiasis Macula utriculus degenerasi, trauma, infeksi terlepasnya otolit otolit menempel di permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior yang sensitive terhadap gravitasi menyebabkan tidak stabil apabila ada presipitasi yaitu perubahan posisi seperti Tes Dix Hallpix kanalis semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke

21

superior kupula bergerak utrikulofugal nistagmus + vertigo (Karros, 2007). 2. Teori Canalithiasis Otolith bergerak bebas di kanalis semisirkularis pada saat kepala tegak otolith sesuai dengan gravitasi terletak di bawah pada saat kepala di rebah ke belakanag otolith rotasi 90 derajat di kanalis semisirkularis endolimfe menjauhi ampula kupula membelok (defleksi) rotasi kepala persepsi semula pembelokan kupula

nistagmus+ pusing (Karros, 2007).

g. Teknik Pemeriksaan dan Interpretasi 1. Fungsi Vestibuler/ Serebeler a) Uji Romberg b) Tandem Gait c) Uji Unterberger Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi

(Wreksoatmodjo, 2004).

22

Gambar 11 Uji Unter Beger (Wreksoatmodjo, 2004). d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) e) Uji Babinsky-Weil Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang (Wreksoatmodjo, 2004).

Gambar 12 Uji Babinsky-Weil (Wreksoatmodjo, 2004). 2. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis a) Uji Dix Hallpike

23

b) Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak

permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral (Wreksoatmodjo, 2004). c) Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif (Wreksoatmodjo, 2004).

h. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. 2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). 3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).

24

i. Penatalaksanaan 1. Farmakologi Terapi farmakologi merupakan terapi yang sangat berguna dalam pengobatan vertigo akut dari beberapa jam sampai beberapa hari, namun tidak terlalu berguna pada pasien BPPV episodic dengan durasi vertigo kurang dari 1 menit. Vertigo yang berlangsung selama lebih dari

beberapa hari mengarah ke cedera vestibular yang permanent. Obat-obatan yang diberikan pada pasien dapat berupa kombinasi dan antagonis asetilkolin, antagonis atau

dopamine,

antagonis

reseptor

histamine

antihistamin. American Gastroenterological Association telah merekomendasikan antikolinergik dan antihistamin untuk terapi mual atau motion sickness yang kerap muncul pada pasien vertigo (Labuguen, 2006). Secara ringkas, terapi vertigo terdiri dari (Dewanto, 2007) : d) Terapi kausal Obat obatan golongan Agonis reseptor H+, seperti betahistin. Betahistine hidroklorida (nama merek SERC, Hiserk, Betaserc) adalah obat antivertigo. pertama kali terdaftar di Eropa pada tahun 1970 dan untuk pengobatan Mnire disease. Betahistin umumnya diresepkan untuk pasien dengan gangguan keseimbangan atau untuk

mengurangi gejala vertigo yang berhubungan dengan menierre disease. 1) Struktur Kimia Struktur kimia betahistine adalah 2( 2methylaminoethyl) piridin, dan dirumuskan sebagai dihidroklorida acid. struktur kimianya erat menyerupai phenethylamine dan histamine. 2) Farmakokinetika

25

Betahistine tersedia dalam bentuk tablet dan dikonsumsi secara oral. Betahistine diserap oleh tubuh dalam waktu yang cepat, memiliki waktu paruh 3-4 jam, dan diekskresi dalam urin dalam 24 jam. Mengikat protein plasma dalam jumlah yang minimal. Betahistin akan berubah menjadi aminoethylpiridin dan

hydroxyethylpiridin dan dikeluarkan dalam urin sebagai asam pyridylacetic. terdapat beberapa bukti bahwa aminoethylpyridine, mungkin aktif dan memiliki efek yang sama dengan betahistine pada reseptor ampullar. 3) Mekanisme aksi Betahistine memiliki afinitas yang sangat kuat sebagai antagonis histamine H3 reseptor dan memiliki afinitas yang lemah sebagai agonis untuk histamine H1 reseptor. Betahistine tampaknya memiliki efek

melebarkan pembuluh darah dalam telinga tengah yang dapat mengurangi tekanan dari cairan yang berlebihan dan bekerja pada otot polos. Betahistine memiliki dua mode aksi. Yang utama, betahistin merangsang secara langsung (agonistik) pada reseptor H1 yang terletak pada pembuluh darah di telinga dalam. ini akan menimbulkan vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas, yang membantu menghilangkan masalah yang mendasari hidrops endolimfatik. Selain itu, betahistine memiliki efek antagonis yang kuat pada reseptor H3, dan meningkatkan pelepasan neurotransmiter dari ujung saraf. Hal ini diduga memiliki dua konsekuensi; Jumlah peningkatan histamin yang dilepaskan dari ujung saraf reseptor histaminergic dapat merangsang reseptor H1, sehingga betahistine menambah pada efek agonis Ini langsung dari efek

reseptor.

menjelaskan

vasodilatasi ampuh betahistine di telinga dalam yang

26

didokumentasikan denan baik.

Hal ini menjelaskan

bahwa betahistine meningkatkan kadar neurotransmiter seperti serotonin di dalam otak, yang menghambat aktivitas inti vestibular. 4) Efek Samping Efek samping dapat terjadi berupa sakit kepala, mual, dan penurunan nafsu makan. 5) Kontraindikasi Betahistine dikontraindikasikan bagi penderita

tukak lambung atau tumor kelenjar adrenal, seperti pheochromocytoma. e) Terapi simtomatik 1) Ondansetron Ondansetron suatu antagonis reseptor 5HT3 yang bekerja secara selektif dan kompetitif dalam mencegah maupun mengatasi mual dan muntah akibat pengobatan dengan sitostatika dan radioterapi : a. Pencegahan mual dan muntah pasca bedah: 4 mg/i.m. sebagai dosis tunggal atau injeksi i.v. secara perlahan. b. Pencegahan mual dan muntah karena kemoterapi. Dewasa : Kemoterapi yang sangat emetogenik,

misalnya cisplatin. Mula-mula diberikan injeksi 8 mg ondansetron i.v. secara lambat atau diinfuskan selama 15 menit segera sebelum diberikan kemoterapi, diikuti dengan infus 1 mg

ondansetron/jam selama terus-menerus selama kurang dari 24 jam atau 2 injeksi 8 mg i.v. secara lambat atau diinfuskan selama 15 menit dengan selang waktu 4 jam. Atau bisa juga diikuti dengan pemberian 8 mg peroral 2 kali sehari selama kurang dari 5 hari.

27

Kemoterapi misalnya

yang

kurang Injeksi

emetogenik, i.v. 8 mg

siklospamid.

ondansetron secara lambat atau diinfuskan selama 15 menit segera sebelum diberikan kemoterapi, diikuti dengan 8 mg peroral 2 kali sehari selama kurang dari 5 hari. Anak-anak > 4 tahun: 5 mg/ml secara i.v. selama 15 menit segera sebelum diberikan kemoterapi, diikuti dengan memberikan 4 mg peroral tiap 12 jam selama kurang dari 5 hari. Usia lanjut: Ondansetron dapat ditoleransi dengan baik pada penderita usia diatas 65 tahun tanpa mengubah dosis, frekuensi, ataupun cara pemberian. c. Penderita dengan gangguan fungsi ginjal: Tidak memerlukan penyesuaian dosis

harian, frekuensi ataupun cara pemberian. d. Penderita dengan gangguan fungsi hati: Dosis total harian tidak boleh lebih dari 8 mg. 2) Flunarizin Merupakan derivat difluor dengan daya kerja antihistamin lemah. Namun sebagai antagonis-kalsium, sifat vasorelaksasinya kuat. Digunkan terhadap vertigo dan sebagai obat pencegah migraine. 2. Non Farmakologi Selain terapi farmakologi, kasus secara integral mencakup beberapa penanganan BPPV jenis perawatan

konservatif berikut ini :

yang melibatkan latihan seperti dijelaskan

f) Perawatan di Klinik / Rumah Sakit

28

Manuver Epley dilakukan untuk merelokasi debris yang berada di kanalis semisirkularis posterior menuju ke labirin vestibuler. Pasien diajarkan bagaimana

caranya untuk melakukan manuver di rumah jika vertigo berulang. Manuver Epley dan Semont

berlangsung sekitar 15 menit hingga selesai. Manuver ini dengan segera menyembuhkan vertigo sekitar 90% dari penderita. Mengulang manuver meningkatkan kesembuhan 5% lagi, pada beberapa orang yang menderita vertigo berulang (Sura, 2010). Manuver Epley Pada manuver ini, badan dan kepala pasien digerakkan ke dalam posisi berbeda secara beriringan. Masing-masing posisi ditahan selama sekitar 30 detik untuk membiarkan partikel pindah oleh gravitasi ke bagian kanal lain. Untuk memeriksa jika manuver berjalan, pasien memindahkan kepala ke arah dimana dulunya menyebabkan vertigo. Prinsip manuver ini adalah mengusahakan adanya habituasi organ

vestibularis pasien terhadap perubahan posisi. 1. Pertama, dengan pasien posisi duduk, kepala

diputar sekitar 45 derajat ke salah satu sisi (sebelah kanan atau kiri), tergantung pada sisi pemicu vertigo. Pasien kemudian berbaring dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (atau tempat tidur). Partikel memicu sinyal ke otak, menghasilkan vertigo. 2. Kepala kemudian diubah ke arah yang lain dengan sudut yang sama. 3. Kepala dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai.

29

4. Akhirnya, kepala dan badan dibalik semakin banyak, sampai hidung menunjuk ke lantai. Pasien kemudian duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Ketika pasien sudah duduk tegak, kepala bisa dihadapkan ke depan (Sura, 2010).

Gambar 13 Ilustrasi Manuver Epley (Sura, 2010). Hal-hal yang harus diperhatikan paska tindakan ini adalah : 1. Tunggu dan observasi minimal 10 menit setelah manuver . Hal ini dilakukan untuk menghindari quick spins atau serangan vertigo berulang ketika debris mereposisi kembali segara setelah melakukan manuver. 2. Pastikan bahwa pasien tidak pulang sendiri. 3. Pasien disarankan untuk tidur dengan kepala membentuk sudut 45 derajat. Hal ini mudah dilakukan jika pasien menggunakan recliner 30

kursi atau menggunakan bantal yang disusun untuk mengganjal kepala. Sepanjang hari, cobalah untuk menjaga kepala pada posisi vertikal. Jangan melakukan kegiatan yang memerlukan gerakan kepala.

Gambar 14 Chair Recliner (Northwestern University, 2008). 4. Setidaknya selama satu bulan, menghindari posisi kepala yang mungkin menyebabkan terjadinya BPPV lagi. a. Menggunakan dua bantal saat Anda tidur. b. Hindari tidur pada posisi yang mencetus terjadinya vertigo c. Jangan menggerakkan kepala ke atas atau bawah secara ekstrim. 5. Bila perlu, pasien dirawat inapkan di Rumah Sakit, tujuannya agar pasien mendapat perhatian medis yang intensif dan mengurangi kecemasan pada pasien. Beri sugesti yang membuat pasien lebih kuat secara psikologis sebelum pasien pulang (Sura, 2010). a) Perawatan di rumah Manuver Brandt-Daroff adalah sebuah metode BPPV yang biasa digunakan ketika manuver Epley gagal dilakukan . Latihan ini berhasil dalam 95% kasus, tetapi lebih rumit dilakukan daripada manuver Epley . Manuver ini dilakukan dalam tiga set per hari selama dua minggu. Dalam setiap set, manuver

dilakukan lima kali dengan ketentuan adanya 1 kali repetisi manuver dilakukan untuk masing-masing sisi bergantian selama 2 menit (Sura, 2010).

31

Gambar 10 Manuver Brandt-Daroff (Sura, 2010). Pasien mulai duduk tegak lurus sesuai pada gambar (posisi 1), kemudian pindah ke salah satu sisi (posisi 2), dengan kepala

setengah menoleh ke atas. Pasien diminta agar tetap pada posisi tersebut selama 30 detik, atau sampai pusing hilang, kemudian kembali ke posisi duduk (posisi 3) selama 30 detik, kemudian berubah posisi seperti terlihat pada gambar (posisi 4) dan ikuti hal yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama dua minggu, tiga kali per hari, atau selama tiga minggu, dua kali per hari. Ini

menambahkan hingga total 52 set. Pada kebanyakan orang, gejala berkurang setelah 30 set, atau sekitar 10 hari. Sekitar 30 persen pasien, BPPV akan terulang dalam satu tahun. Jika BPPV berulang, mungkin pasien ingin menambahkan 10 menit untuk latihan rutin sehari-hari (Sura, 2010).

32

j. Prognosis Dengan maneuver reposisi Epley, sebanyak 80-90 % pasien dengan BPPV dapat teratasi dengan baik. Sekitar 40-50 % bisa kambuh setelah 5 tahun, 18 % setelah 10 tahun, dan 50 % setelah 40 bulan (Lempert, 2009).

33

BAB III KESIMPULAN

1. BPPV (Benign Paroksismal Posisional Vertigo) adalah vertigo yang bersifat paroksismal, yaitu hilang timbul dan berlangsung hanya beberapa saat. Vertigo ini diakibatkan adanya perubahan posisi kepala secara cepat dan tibatiba, berulang, dan sering disertai dengan nistagmus. 2. Organ yang diserang dalam penyakit ini adalah telinga terutama pada bagian vestibulokokhlearis (N.VIII) yang akan mengganggu keseimbangan pasien. 3. Pada pasien seperti ini terapi yang dilakukan biasanya hanya simtomatis untuk menghilangkan rasa berputar dan gejala gejala yang menyertai dan juga dilakukan rehabilitasi untuk adaptasi dari keseimbangannya. 4. Dengan maneuver reposisi Epley, pasien dengan BPPV dapat teratasi dengan baik.

34

DAFTAR PUSTAKA

Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. 2008. Gangguan Keseimbangan dalam Ilmu Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher . Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Despopoulus, Agamemnon. 1998. Atlas Berwarna dan teks Fisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC. Hal 204 Dewanto, dkk. 2007. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : EGC. Dorland, W.A. Newman. Kamus kedokteran Dorland. 2002. Jakarta: EGC. Hal. 2390. Joesoef, AA. 2002. Tinjauan Umum Mengenai Vertigo. Jakarta : Kelompok Studi Vertigo Perdossi. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. Journal Neurology. (25) : 333-338. Mardjono, M. Priguna, S. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. Martini, Frederich., Nath, Judi., et al. 2009. Fundamentals of anatomy and physiology, 8th edition. San Francisco : Pearson International Education. Sherwood, L. 2009. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Sidharta, Priguna. 2004. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat. Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Ed. 5. Jakarta: EGC. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care. BJMP. (4) :351-351. Wreksoatmodjo, BR. 2004. Vertigo: Aspek Neurologi. Kedokteran. (vol) No. 144. Cermin Dunia

35

Anda mungkin juga menyukai