Anda di halaman 1dari 33

Pendahuluan Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) yang relatif tinggi, yang

ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu (absolut) tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk individu tersebut. Misal, populasi normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma yang disebut glaukoma normotensi atau glaukoma tekanan rendah. Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan sebab pada sebagian besar kasus glaukoma, gejala sering tidak dirasakan oleh penderita. Pada tahap awal, kerusakan terjadi pada tepi lapangan pandang sehingga penderita tidak menyadarinya, penderita akan merasa terganggu jika kerusakan sudah mengenai lapangan pandang sentral dan pada saat itu penyakit sudah terlanjur parah. Proses kerusakan saraf optik berjalan secara perlahan sampai akhirnya terjadi kebutaan total. Akhirnya penderita menjadi benar-benar buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada glaukoma bersifat menetap, tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan pembedahan. Maka hal yang penting pada terapi glaukoma adalah deteksi dini sehingga tidak terjadi kerusakan saraf optik yang semakin parah.

Isi BAB I ANATOMI BOLA MATA Bola mata berbetuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata di bungkus oleh 3 lapis jaringan, yaitu: sklera, jaringan uvea, dan retina. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar di banding sklera. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar di persarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (humor aquos), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuatornya pada badan siliar melalui Zonula Zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula lutea. Sudut bilik mata depan adalah sudut yang di bentuk oleh jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terhambat pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schwalbe, dan jonjot iris.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. Sudut bilik mata depan sempit terdapat mata berbakat glaukoma sudut tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer. Saraf optik yang keluar dari polus posterior bola mata membawa 2 jenis serabut saraf, yaitu: saraf penglihatan dan serabut pupilomotor. Kelainan saraf optik menggambarkan gangguan yang diakibatkan tekanan langsung atau tidak langsung terhadap saraf optik ataupun perubahan toksik dan anoksik yang mempengaruhi penyaluran aliran listrik. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan poterior mata. Volumenya sekitar 250L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Humor akuos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukanan diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akuos plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Jalinan / jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontrakis otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akuos juga meningkat. Aliran humor akuos ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm ( sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akuos) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral) Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari kamera anterior adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalianan trabekular di dekatnya bukan dari
3

sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum TIO yang dicapai oleh terapi medis.

BAB II PEMBAHASAN GLAUKOMA Glaukoma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan TIO yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Efek peningkatan TIO di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar TIO. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekurangan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik , dan prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada sudut tertutup akut, TIO mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan pada iris yang disertai edema kornea. II.1 KLASIFIKASI GLAUKOMA BERDASARKAN ETIOLOGI Berdasarkan etiologi Glaukoma dibagi menjadi empat bagian besar, yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut. Glaukoma primer sendiri dibagi lagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka dibagi menjadi dua bentuk, yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma tekanan normal. Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi empat tingkatan, yaitu akut, subakut, kronik, iris plateau. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang terdapat pada bayi yang berumur dibawah satu tahun dibagi menjadi glaukoma kongenital primer, glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain, dan glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain dapat dibagi lagi menjadi sindrom pembelahan kamera anterior (sindrom Axenfeld, sindrom Rieger, Anomali Peter) dan Aniridia. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular dapat dibagi lagi menjadi: sindrom Sturge-Weber, sindrom Marfan, Neurofibromatosis, sindrom Lowe, dan Rubela Kongenital. Glaukoma sekunder secara garis besar dibagi menjadi glaukoma pigmentasi, sindrom eksfoliasi, akibat kelainan lensa (fakogenik berupa dislokasi, intumesensi, fakolitik), akibat kelaiann traktus uvea (berupa uveritis, sinekia posterior, tumor), sindrom iridokorneo endotel, trauma (hifema, kontusio/resesi sudut, senekia anterior perifer), pascaoperasi (berupa glaukoma sumbatan siliaris, sinekia anterior perifer, pertumbuhan epitel ke bawah, pascabedah tandur kornea, pascabedah pelepasan retina), glaukoma neovaskular ( berupa
5

penyakit-penyakit

seperti diabetes melitus, sumbatan vena retina sentralis, tumor

intraokular), peningkatan tekanan vena episklera ( berupa fistula karotis-kavernosa, sindrom Sturge-Weber), dan glaukoma akibat steroid. Glaukoma absolut adalah hasil dari semua glaukoma yang tidak terkontrol dengan tanda-tanda mata yang keras, tidak dapat melihat, dan mata terasa nyeri. II.1.A GLAUKOMA PRIMER II.1.A.i GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap galukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkuliat hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familaial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan TIO. Peningkatan TIO medahului kelainan diskus optikus dan laangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya takanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antarindividu. Asebagian orang dapat mentoleransikan peningkatan TIO tanpa mengalam kelainan diskus atau lapangan pandang (hioertensi okular); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada TIO normal (glaukoma tekanan rendah). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tinggiya TIO masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat TIO di saraf optikus setinggi lamina kribosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. TIO yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut menjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat diobat, TIO menjadi fokus terapi. Terdapat

bukti kuat bahwa kontrol TIO memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada pasien dengan kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang luas dianjurkan penurunan TIO sesegera mungkin, sedangkan utnuk pasien yang hanya dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapangan , terapi mungkin jangan terlalu agersif. Pada semua kasus, yang harus dipertimbangkan kenyamanan terapi dan penyulitnya yang mungkin timbul. Banyak lanjut dan rapuh dan mungkin tidak dapat mentoleransi terapi agresif. Untuk memperoleh perspektif mengenai perlu tidaknya terapi., mungkin diperlukan suatu periode pengamatan tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Tidak dibenarkan apabila pasien usia lanjut harus menerima berbagai terapi agresif sementara timbulnya lapangan pandang yang bermakna sisa hidup mereka. Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainankelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang dan disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior tampak terbuka dan normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan TIO. Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan TIO normal sewaktu pertama kali periksa sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan tonometri berulang. Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut. Sewaktu pasien pertama kali menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil, terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit, dan hal ini bergantung pada program penapisan aktif. Sayangnya, program-program penapisan yang secara khusus diorganisasi sering mendapat kendala, yaitu tidak dapat diandalkannya 1 kali pemeriksaan TIO dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer dan kompleksnya kelainan diskus optikus atau lapangan pandang. Terimetri okulokinetik adalah suatu teknik baru yang mungkin menawarkan solusi untuk masalah ini. Saat ini, untuk diagnosis dini kita masih mengandalkan pemeriksaan oftalmologik. Oftalmologik teratur kerabat pasien dan pada pemeriksaan diskus optikus dan tonomteri yang menjadi bagian dari pemeriksaan fisik rutin bagi orang dewasa yang berusia lebih dari 30 tahun. Pengobatan biasanya dimulai dengan obat penghambat adrenergik beta topikal kecuali apabila terdapat kontraindikasi atas pemakaiannya. Epinefrin atau (ditifefrin) dan pilokarpin merupakan pilihan utama. Manfaat kombinasi berbagai obat masih diperdebatkan. Kombinasi

penghambat beta dan pilokarpin jelas bermanfaat. Trabekuloplasti laser baru-baru ini dilaporkan dapat digunakan sebagai terapi awal sebelum pemberian terapi medis. Apabila TIO belum dapat dikontrol secara afektif dengan terapi topikal, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Tindakan bedah drainase adalah tindakan cadangan. Acetazolamid oral biasanya diberikan setelah tindaka-tindakan tersebut dilakukan atau dalam penatalaksanaan jangka panjang, pasien tidak dapat di operasi. Bedah katarak kadang-kadang mengahasilkan perbaikan dalam kontrol TIO yang dapat dipertimbangkan sebagai alternatif pengobatan apabila terdapat kekeruhan lensa atau penyempitan sudut yang cukup bermakna. Terapi bedah katarak juga dapat menimbulkan peningkatan sementara TIO yang dapat berbahaya, karena TIO yang tidak terkontrol atau penurunan lapangan pandang yang luas. Dalam hal ini mungkin perlu kombinasi trabekulotomi dan bedah katarak. Pasien harus dididik untuk memahami bahwa pengobatan sudut terbuka primer adalah suatu proses seumur hidup dan bahwa penilaian ulang secara teratur oleh ahli oftalmologi penting dilakukan. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbukan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan bailk (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokular telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. II.1.A.ii GLAUKOMA TEKANAN NORMAL (GLAUKOMA TEKANAN RENDAH) Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki TIO yang tetap di bawah 22 mmHg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adaah kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresifsitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis gluakoma tekana rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan. Beberapa hal yang harus di amati: episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal. Variasi diurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan yang mencolok, biasanya pada pagi hari. Kelainan postural pada TIO dengan peningkatan mencolok pada saat pasien berbaring
8

mendatar. Peningkatan TIO intermiten seperti pada panutupan sudut subakut. Penyebab kelainan disukus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular II.1.A.iii GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER Glakoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera okuli anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan TIO meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien usia tua seiring pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut terututup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil utntuk oftalmoskopi. Apabila perlu dialakukan dilatasi pupil pada pasien dengan kamera anterior yang dangkal (mudah dideteksi dengan penyiran samping dari sebuah senter dan diapstikan dengan gonioskopi), sebaiknya digunakan obat yang bekerja singkat misalnya tropikamid dan pasien diamati secara cermat. Glaukoma sudut terututup akut ditandai oleh munculnya perkaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, halo, mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi siliaris. Mata yang lain perlu dilakukan pemeriksaan dengan gonioskopi. Iritis akut menimbulkan fotopobia lebih besar daripada glaukoma. TIO biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel-sel dan terdapat injeksi siliaris dalam. Pada konjungtivitis akut, nyeri nya ringan atau tidak ada dan tidak ada gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan TIO normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut akut sekunder dapat terjad akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior, dan setelah tindakan-tindakan terapetik misalnya fotokoagulasipanretina, krioterapiretina, dan skelar buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. Terapi ditunjukan
9

untuk menurunkan TIO dengan acetazolamid,

penghambat beta topikal, dan obat-obat

hiperosmotik bersama dengan sikloplegia intensif (siklopentolat dan atropin) untuk mendorong pergeseran lensa ke belakang melalui kontriksi aparatus zonular. Hal ini berbeda dengan terapi miotik yang penting pada glaukoma sudut tertutup akut primer. Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat kejalinan trabekular (sinekia anterior) , sehingga menimbukan sumatan irreversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi. Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditunjukan untuk menurunkan TIO. Azetasolamid IV dan oral ditambah dengan obat hiperosmotik dan penghambat beta topikal biasanya akan menurunkan TIO. Kemudian dapat digunakan pilokarpin 4 % secara intensif, misalnya, 1 tetes setiap 15 menit selama 1-2 jam. Epinefrin jangan digunakan karena obat ini dapat meningkatkan penutupan sudut. Steroid topikal daam dosis tinggi mungkin bermanfaat untuk menurunkan kerusakan iris dan jalinan trabekular. Mungkin diperlukan analgesik sistemik. Setelah TIO dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kamera anterior dan posterior, sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan laser neodinium : YAG, walaupun laser argon juga dapat digunakan. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Apabila TIO tidak dapat dikontrol secara medis, diindikasikan tindakan sklerostomi laser holmium atau trabekulektomi darurat. Perlu dilakukan pemberian manitol intravena praoperasi untuk menurunkan TIO sebesar mungkin. Pada semua kasus, mata sebelah harus menjalani iridotomi laser profilaktik. II.1.A.iv GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SUBAKUT Seperti pada kasus akut, pada glaukoma sudut tertutup subakut terdapat faktor-faktor etiologik yang sama kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo di sekitar cahaya. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan di antara serangan mungkin hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji
10

provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada kasus yang telah lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan TIO kronik. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer. II.1.A.v GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KRONIK Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia perifer yang semakain meluas disertai peningkatan bertahap tekanan intraokuler. Para pasien ini memperlihatkan manifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut tertutup primer, sering dengan pengecilan ekstensif lapang pandang. Kadang-kadang para pasien tersebut mengalami serangan-serangan penutupan sudut subakut. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapang pandang. Iridektomi perifer adalah komponen terapi yang penting. (Iridektomi laser pada pasien ini cenderung menimbulkan peningkatan mencolok TIO). Apabila mungkin, TIO kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar humor akueus melalui jalinan trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan, sehingga sering diperlukan tindakan drainase secara bedah. Jangan digunakan epinefrin dan miotik kuat kecuali apabila terdapat iridektomi perifer paten karena obat-obat tersebut akan memperparah pentupan sudut. II.1.A.vi IRIS PLATEAU Iris plaeau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami sumbatan pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut) sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Para pengidap kelainan ini datang dengan glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan kambuh setelah tindakan iridektomi perifer. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti laser. Pada pasien iris plateau, dilatasi pupil untuk pemeriksaan fundus cenderung menimbulkan penutupan akut sudut dan mencetuskan kejadian serupa pada mata lain yang

11

kamera anteriornya dalam diakibatkan oleh pendesakan sudut, bukan oleh mekanisme penyumbatan pupil yang terjadi pada mata dengan kamera anterior dangkal. II.1.B GLAUKOMA KONGENITAL Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu glaukoma kongenital primer, anomali perkembangan segmen anterior, dan aniridia. II.1.B.i GLAUKOMA KONGENITAL PRIMER Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar 7 bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membran Barkan) menutupi sudut. Sebagian besar pasien datang pada usia 3 sampai 9 bulan. Terapi pilihan adalah goniotomi. Goniotomi sekali atau berulang menghasilkan kontrol permanen atas tekanan intraokuler pada 85% kasus. Pada pasien yang datang lebih lambat, goniotomi kurang berhasil dan mungkin perlu dilakukan trabekulotomi atau trabekulektomi. Prognosis penglihatan jangka panjang menjadi jauh lebih buruk. II.1.B.ii ANOMALI PERKEMBANGAN SEGMEN ANTERIOR Kelompok penyakit yang jarang ini mencerminkan suatu spektrum gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea, dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea. Apabila jembatan filamen terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis Schwalbe yang mencolok dan tergesar secara aksial (embriotokson posterior), penyakit yang timbul dikenal sebagai sindrom Axenfeld. Hal ini mirip dengan trabekulodisgenesis pada glaukoma kongenital primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas yang disertai oleh disrupsi iris, dengan polikoria serta anomali tulang dan gigi, timbul apa yang disebut sindrom Rieger (suatu contoh disgenesis iridotrabekula). Apabila perlekatannya antara iris sentral dan permukaan posterior sentral kornea, penyakit yang timbul disebut anomali Peter (suatu contoh trabekulodisgenesis iridokornea). Penyakit-penyakit ini biasanya diwariskan secara dominan, walaupun dilaporkan ada kasus-kasus sporadik. Glaukoma timbul pada sekitar 50% dari mata dengan kelainan tersebut dan sering belum muncul sampai usia anak lebih tua atau dewasa muda. Angka keberhasilan
12

goniotomi jauh lebih rendah pada kasus-kasus ini, dan mungkin dianjurkan trabekulektomi atau trabekulotomi. Banyak pasien memerlukan terapi glaukoma medis jangka panjang, dan prognosis pasien untuk mempertahankan fungsi penglihatan yang baik meragukan. II.1.B.iii ANIRIDA Gambaran khas anirida, seperti yang diisyaratkan oleh namanya, adalah iris tidak berkembang (vestigial). Kadang-kadang hanya ditemukan tidak lebih dari akar iris atau suatu batas iris yang tipis. Dapat ditemukan deformitas mata yang lain, misalnya katarak kongenital, distrofi kornea, dan hipoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Sering timbul glaukoma pada masa remaja dan glaukoma tersebut biasanya refrakter terhadap penatalaksanaan medis atau bedah. Sindrom yang jarang ini diwariskan secara genetis. Pernah dilaporkan kasus-kasus dominan otosom dan resesif otosom. Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau trabekulektomi kadang-kadang dapat menormalkan tekanan intraokuler. Sering diperlukan tindakan operasi filtrasi, tetapi prognosis penglihatan jangka panjang buruk. II.1.C GLAUKOMA SEKUNDER Peningkatan TIO yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan. Terapi berupa pengontrolan TIO dengan cara-cara medis maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin. II.1.C.i GLAUKOMA PIGMENTASI Sindrom ini tampaknya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor akueus. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopik berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar. Pernah dilaporkan sejumlah silsilah glakoma pigmentasi dengan pewarisan dominan otosom. Kelainan pigmentasi dapat timbul tanpa disertai glaukoma (sindrom dispersi pigmen), tetapi orang-orang dengan kelainan ini harus dianggap sebagai tersangka atau suspek glaukoma.
13

Terapi logis untuk kelainan ini adalah zat-zat miotik karena obat ini mengatasi pergerakan iris atas zonula. Namun, karena pasien biasanya berusia muda dan miopik, terapi tersebut kurang dapat ditoleransi kecuali apabila diberikan sebagai pilokarpin sekali sehari, terutama pada malam hari. Penghambat beta dan epinefrin juga efektif. Namun, masalah utama adalah usia yang muda saat timbulnya penyakit, yang menigkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase dan kombinasi tindakan bedah dan terapi antimetabolit. Trabekuloplasti laser sering digunakan untuk kelainan ini tetapi kecil kemungkinannya dapat melenyapkan keharusan tindakan bedah drainase. II.1.C.ii SINDROM EKSFOLIASI (Sindrom Pseudo-Eksfoliasi) Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan dipermukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar di kamera anterior, dan di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Penghambat beta, miotik, dan epinefrin efektif sedang. Mungkin diperlukan tindakan trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi. II.1.C.iii GLAUKOMA AKIBAT KELAINAN LENSA II.1.C.iii.a Dislokasi lensa Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus vitreum juga berkaitan dengan glaukoma, walaupun mekanismenya belum jelas. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik. Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer. II.1.C.iii.b Intumesensi lensa Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami kelainan kataraktosa sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas
14

kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa apabila tekanan intraokular telah terkontrol secara medis. II.1.C.iii.c Glaukoma fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitid setelah tekanan intraokular terkontol secara medis, termasuk steroid topikal intensif. II.1.C.iv GLAUKOMA AKIBAT KELAINAN TRAKTUS UVEALIS II.1.C.iv.a Uveitis Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadangkadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusi pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis akut yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heerokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA B27 dan uveitits akibat herpes zoster dan herpes simpleks. Terapi utama ditujukan kepada pengontrolan uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan, dan mengjindari miotik karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior. Terapi jangka panjang, termasuk tindakan bedah, sering perlu dilakukan karena kerusakan jalinan trabekula yang irreversible. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitits dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterpi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko penutupan pupil.

15

II.1.C.iv.b Tumor Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus siliare ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, keterlibatan langsung sudut kamera anterior, penyumbatan sudut filtrasi oleh dispersi pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Sangat mungkin diperlukan tindakan enukleasi. II.1.C.v SINDROM IRIDOKORNEOENDOTE(ICE) (ATROFI IRIS ESENSIAL, SINDROM CHANDLER, SINDROM NEVUS IRIS) Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris. II.1.C.vi GLAUKOMA AKIBAT TRAUMA Cidera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cidera. Erapi awal biasanya terapi medis, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila tekanan tetap tinggi. Efek lambat cidera kontusio pada tekanan intraokular disebabkan oleh kerusakan langsung sudut. Selang waktu antara cidera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, kamera anterior tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan ganioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah. Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Apabila kamera tidak segera dibantuk kembali setelah cidera baik secara spontan, dengan inkarserasi iris ke dalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel. II.1.C.vii GLAUKOMA SETELAH TINDAKAN BEDAH OKULAR II.1.C.vii.a Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan mencolok TIO dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, TIO meningkat hebat, dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aquos pada dan di belakang korpus vitreum.

16

Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan humor aquos, dan obat hiperosmotik. Obat-obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh ke arah posterior. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa. II.1.C.vii.b Sinekia anterior perifer Seperti pada trauma ke segmen anterior, tidakan bedah yang menyebabkan kamera anterior datar akan menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan reformsi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabla hal tersebut tidak terjadi secara spontan. II.1.C.viii GLAUKOMA NEUROVASKULAR Neurovaskularisasi iris (rebeosis iridis) dan susdut kamera anterior paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti pada diabetes. Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular tetapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut. Terapi galukoma neurovaskualr yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan. II.1.C.ix GLAUKOMA AKIBAT PENINGKATAN TEKANAN VENA EPISKLERA Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotiskavernosa, yang juga dapat menyebabkan neurovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningka secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan risiko penyulit yang tinggi. II.1.C.x GLAUKOMA AKIBAT STEROID Kortikosteroid topkal dan periokular dapat menimbukan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut erbuka primer, terutama pada induvidu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disasari untuk jangka lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinannya menyebabkan peningkatan TIO.
17

Penting sekali bahwa pasien yang mendapat terapi steroid topikal atau sistemik menjalani tonometri dan oftalmoskopi periodik, terutama apabila riwayat glaukoma pada keluarga. II.2 KLASIFIKASI GLAUKOMA BERDASARKAN MEKANISME PENINGKATAN TIO Pembagian glaukoma yang berdasarkan mekanisme peningkatan TIO dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka dibagi menurut penyebab kenaikannya TIO, yaitu kelainan pada membran pratrabekular, kelainan trabekular, dan kelainan pascatrabekular. Kelainan pada membran pratrabekular dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pretrabekular. Kelainan yang dimaksud dapat berupa glaukoma neovaskular, pertumbuhan epitel ke bawah, dan sindrom ICE. Kelainan pada trabekular dapat berupa glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma kongenital, glaukoma pigmentasi, sindrom eksfoliasi, glaukoma akibat steroid, hifema, kontusio atau resesi sudut, iridosokitis (uveitis), dan glaukoma fakolitik. Sedangkan pada kelainan pasca trabekular dapat disebabkan peningkatan tekanan episklera. Pada glaukoma sudut tertutup peningkatan TIO dapat disebabkan oleh sumbatan pupil, pergeseran lensa ke anterior, pendesakan sudut, dan sinekia anterior. Sumbatan pupil dapat disebut iris bombe. Dapat terjadi akibat glaukoma sudut tertutup primer, seklusio puplae (sinekia posterior), intumesensi lensa, dislokasi lensa anterior, dan hifema. Pada pergeseran lensa ke anterior dapat disebabkan oleh glaukoma sumbatan siliaris, sumbatan vena retina sentralis, skleritis posterior, pascabedah pelepasan retina. Peningkatan TIO karena pendesakan sudut disebabkan iris plateau, intumesensi lensa, dan midirasis untuk pemeriksaan fundus. Sedangkan kenaikan TIO akibat sinekia anterior posterior disebabkan penyempitan sudut kronik, akibat kamera anterior yang datar, iris bombe, dan kontraksi membran pratrabekular.

18

BAB III PENILAIAN GLAUKOMA SECARA KLINIS Dalam memastikan seseorang menderita glaukoma, ada beberapa pemeriksaan yang dimana hasilnya akan memberikan tanda-tanda bahwa seseorang menderita glaukoma. Pemeriksaan tersebut berupa Tonometri, Gonioskopi, penilaian diskus optikus, dan penilaian lapangan pandang. III.1 TONOMETRI Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang diletakan ke stlitlamp dan megukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable dan mengukur indensitasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang TIO normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan TIO yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO semata-mata tidak selalu berarti pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primerm karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila TIO terus menerus meningkat sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai terangka glaukoma. III.2 GONIOSKOPI Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini lebar, sempit, atau tertutup dapat menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akuos. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior dengan stlitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung strukturstruktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jaringan trabekular yang terlihat makan dapat dikatakan sudut sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.

19

III.3 PENILAIAN DISKUS OPTIKUS Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan optik juga kecil, pada mata miopik hal sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelianan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi optikus disertai pemucatan diskus di daera cekungan. Bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewakt lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut bean spot, tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian tepi. Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besarnya tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus. Apabila terdapat peningkatan TIO yang signifikan, rasio cekungan diskus lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. III.4 PENILAIAN LAPANGAN PANDANG Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungan dengan kelainan-kelainan diskus optikus adaah khas untuk glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu ke daerah Bjerrum lapang pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengeilan yag lebih parah di dalam daeran Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
20

breaktrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

21

BAB IV PENGOBATAN GLAUKOMA Pada dasarnya terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman agi penderita. Masing-masing indiviu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan TIO pada glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sekunder adalah dibawah 22mmHg, sedangkan untuk glaukoma primer sudut terbuka biasanya 20-60% dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar X mmHg dapat disebut sudah aman bagi suatu individu jika tidak terjadi progresifitas kerusakan saraf optik, hal ini dapat diketahui dengan cara melakukan evaluasi setiap 6 bulan. Kalau sudah stabil, artinya tidak progresif berarti TIO sebesar X mmHg aman bagi individu tersebut. Terapi glaukoma selal memegang prinsip-prinsip tertentu. Pertama, semakin tinggi TIO, semakin besar resiko kerusakan. Kedua, terdapat faktor lain selain TIO dalam glaukoma. Misalnya pada penderita hipertensi, hipotensi, atau DM, aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf optik. Ketiga, perlu follow up terus menerus. Keempat, pertimbangkan efek samping dan biaya, karena terapi untuk glaukoma bersifat jangka panjang, bahkan seumur hidup. Kelima, pertahankan penglihatan yang baik dengan efek samping inimal dan biaya ringan. Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi humor aquos oleh badan siliar atau menambah pembuangan carian aquos melalui trabekulum meshwork dan uveosklera. IV.1 OBAT TOPIKAL IV.1.A Golongan kolinergik: pilokarpin, karbakhol IV.1.A.i Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang menurunkan TIO dengan cara menaikkan kemampuan aliran keluar carian aquos melalui trabekulum meshwork. Obat ii merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m. Longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontrakis m. Sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Efek miosis ini akan menyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup. Pilokarpin tidak boleh digunakan pada glaukomayang disebabkan uveitis, glaukoma maligna, dan kasus alergi terhadap oat tersebut. Efek sampng penggunaan obat ini adalah keratitis superfisialis punctata, spasme otot siliar yang menyebabkan rasa sakit pada daerah alis, miopisasi, ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin
22

tersedia dalam bentuk pilokarpin hidrokloride 0,25%-10% dan pilokapin nitrat 1%-4%. Pemberian dengan fditeteskan 1-2 tetes, 3-4 kaliperhari. Durasi obat ini selama 4-6 jam. IV.1.B Golongan agonis adrenergik: epinefrin. Dipiverfin, brimonidin, apraklonidin IV.1.B.i Epinefrin dan Dipivefrin Obat ini bersifat simpatomimetik yang memacu reseptor adrnergik dan dengan akibat turunnya produksi cairan aquos dan meningkatnya aliran keluar aquos melalui trabekulum meshwork. Efek samping dari epinefrin adalah hiperemi konjungtiva, midriasis sementara, reaksi alergi kelopak mata, dan hipertensi sitemik. Dipivefrin memiliki efek samping yang lebih ringan. Obat golonganini tidak dapat digunakan pada pasien yang hipersensitif terhadap obat ini, pasien dengan sudut sempit karena akan menyebabkan serangan glaukoma sudut tertutup akibat efek midirasis dari obat ini. Dosis pemberian epinefrin bervariasi antar 0,25% - 2%, yang diberikan dua kalisehari, sedangkan dipivefrin 0,1% diberikan dua kali sehari IV.1.B.ii Brominidin Obat ini termasuk dalam golongan agonis adrenergik -2 selektif yang bekerja menurunkan tekanan intraokula dengan cara menurunkan produksi cairan aquos dan menaikkan aliran uveosklera. Pada percobaan binatang obat ini mempunyai efek neuroprotektif. Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang hipersensitif, pengguna inhibitor Monoamin Oksidase (MAO), harus berhati-hati jika digunakan pada pasien depresi, insufisiensi serebral dan koroner, hipotensi ortostatik, dan Raynauds phenomenon. Efek samping yang dapat terjadi pada pemakaian obat ini antara lain timbulnya krusta pada palpebra, rasa panas, mata merah, sakit kepala, mulut kering, penglihatan kabur, rasa lelah, pusing, reaksi alergi, dan gatal pada mata. Obat ini tersedia dalam konsentrasi 0,2% diberikan dua kali sehari. Juga tersedia yang mengandung bromonidin purite dengan konsentrasi 0,15%. IV.1.C Golongan penyekat reseptor beta / beta blocker: timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol, metoprolol IV.1.C.1Timolol maleat Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor -2 yang menurunkan TIO dengan cara mengurangi prodksi cairan aquos oeh badan siliar. Timilol merupakan penyekat -2 yang tidak selektif, bekerja pada reseptor di jantung sehingga memperlambat denyut jantung dan
23

menurunkan telanan darah serta menybabkan kontrriksi bronkus. Efek samping pada mata dapat berupa konjungtivitis, blefarits, keratitism sensitifitas kornea yang menurun, gangguan penglihatan, keratopati pungtata superfisial, gejala sindroma mata kering, dplopia, dan ptosis. Obat ini tidak boleh diberikan jika telah diketahui alergi atau mempunyai kelainan yang merupakan kontrindikasi penyekat ada umumnya. Obat yang tesedia dengan konentrasi 0,1% (bentuk gel) diberikan sekali sehari dan dengan konsentrasi 0,25%-0,5% (bentuk tetes mata), deiberika dua kali sehari. IV.1.C.ii Betaxolol Betaxolol merupakan penyekat reseptor -1 slektif shingga tidak menimbulkan efek samping terhadap bronkus dan tidak menyebabkan bronkokonstriksi. Obati ini aman digunkan pendrita asthma. Obat yang tersedia dalam bentuk betaxolol hidroklorid tetes mata dengan onsentrasi 0,25% dan 0,5% yang diberikan satu tetes , dua kali sehari. IV.1.D Golongan analog prostaglandin: latanoprost, travoprost, bimatoprost, unoprostone IV.1.D.i Latanoprost Obat ini merupakan suatu analoh prostaglanin yang bekerha meniakkan aliran keluar uveosklera. Cara kerja latanoprost ini adalah dengan merelaksasikan m. Siliaris dan mengganggu metabolisme pada matriks ekstraselular ototo siliar. Obat ini sangat baik digunakan pada pasien glaukoma primer sudut terbuka dan hipertensi okuli, tetapi tidak boleh digunakan pada glaukoma dengan tanda-tanda inflamasi, misalnya galukoma karena uveitis dan glaukoma neurovaskular. Efek samping yang pernah dilaporkan setelah penggunaan latanoprost adalah pigmentasi iris, udem makula kistoid, hiperemis konjungtiva ringan, erosi kornea, pemanjangan dan penebalan bulu mata, penglihatan kabur, rasa panas dan gatal pada mata. Dosis yang tersedia dalam konsentrasi 0,005% tetes mata yang diberikan satu kali sehari pada malam hari. Tersedia juga tetes mata kombinasi antar latanioprost dengan timolol maleat. IV.1.D.ii Travoprost Obat golongan ini analog prostaglandin ini mempunyai efektivitas yang sama dengan latanoprost dalam menurunkan TIO dan juga efek samping dan kontraindikasi yang srupa dengan latanoprost. Obat ini tersedia dengan konsentrasi 0,004% tetes mata yang diberika satu kali sehari pada malam hari.

24

IV.1.D.iii Unoprostone Obat ini adalah derivat pertama dari docosanoid yang juga merupakan suat analog prostaglandin, obat ini dapat digunakan untuk terapi glaukomasudut terbuka dan hipertensi okular. Obat ini dapat meningkatkan perfusi darah pada papil saraf optik. Seperti latanoprost, bekerja meningkatakan aliran uveosklera tanpa mempengaruhi produksi humor aquos, unoprostone in juga tidak boleh digunakan pada penderita glaukoma denganinflamasi atau pada penderita glaukoma beurovasklar. Efek samping unoprostone yang pernah dilaporkan antara lain perubahan iris pigmen, hiperemis konjungtiva, iritasi, rasa terbakar dan gatal pada mata. Unoprostone tersedia dalam bentuk unoprostone isopropylate 0,15% tetes mata yang diberikan satu tetes, dua kali sehari. IV.1.D.iv Bimatoprost Bimatoprost adalah suatu bentuk kelompok prostaglandin yang unik dimana bersifat menyerupai prostamid dan merupakan obat penurun tekanan bola mata yang poten. Bimatoporst ini bekerja menurunkan TIO dengan cara meningkatkan aliran aquos pada uveosklera dan trabekulum. Obat ini dapat digunakan untuk pasien dengan glaukoma sudut terbuka dan hipertensi okular, teteapi tidak dapat diberikan pada pasien yang hipersensitif terhadap prostamid. Seidaan yang tersedia dalam bentuk tetes matabimatoprost 0,03% yang diberikan sekali sehari pada saa malam hari. Efek samping yang dilaporkan dapat timbl setelah penggunaan obat ini antara lain, perubahan warna pigmen iris, hiperemis konjungtiva, hipertrikosis, rasa terbakar, gatal pada mata, rasa sakit, udem kelopak mata dan sensasi benda asing. IV.1.E Golongan inhibitor karbonik anhidrase topikal: dorzolamid, brinzolamid IV.1.E.i Dorzolamid Penghambat anhidrase karbonat topikal ini bersifat hidrofilik dan dapat menembus kornea dan menuju badan siliar untuk menekan produksi cairan aquos. Obat ini merupakan suatu derivat sulfonamid non bakteriostatik yang akan menghambat kerja anhidrase karbonat pada badan siliar, memperlambat produksi bikarbonat, menurunkan kadar sodium dan transport cairan sehingga produksi cairan aquos akan berkurang. Dorzolamid ini dapat digunakan pada pasien dengan glaukoma sudut tetutup akut primer atau sekunder dan juga glaukoma sudut terbuka primer atau sekunder. Obat ini dapat ditambahkan pada pasien yang kurang respon terhadap timolol maleat, dan dilaporkan kombinasi obat ini dapat menurunkan TIO sampai 43%. Dosis yang tersedia adalah dorzolamid hydrochlorde 2% tetes mata yang
25

diberikan sampai 3 kali sehari, tetapi dalam bentuk kombinasi dengan timolol maleat 0,5% obat diteteskan hanya dua kali sehari. Efek samping obat ini yang tecatat antara lain gangguan pada indera pengecap, rasa terbakar dan gatal pada mata, hiperemis konjungtiva, mata kabur, dan keratitis pungtata superfisialis. Efek samping lainnya yang dilaporkan tetapi insidensna sangat rendah antara lain konjungtivitis, diplopia, keratokonjungtivitis, keratopati, rasa lengket atau krusta pada margin kelopak mata, dan epifora. Efek samping sistemik dorzolamid yang telah dilaporkan antara lain rasa melayang, pusing, insomnia, perubahan tingkah laku, vertigo, nyeri abdomen, nausea, anoreksia, alopesia, nyeri dada, diare, infeksi saluran kemih, dan dermatitis kontak. IV.1.E.ii Brinzolamid Obat ini juga tergolong dalam penghambat anhidrase karbonat yang bersifat sama dengan doezolamid, tetapi efek samping baik yang lokal maupun sistemik yang timbul lebih ringan dibandingkan dengan dorolamid, sehingga obat ini dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Dosis yang tersedia adalah briznolamid 1% tetes mata yang diberika tiga kali sehari, dan obat ini tidak dapat diberika apabila pasien ternyata hipersensitif terhadap brinzolamid atau zat pembawanya. IV.2 OBAT SISTEMIK IV.2.A Golongan inhibitor karbonik anhidrase: acetazolamid, methazolamid IV.2.A.i Acetazolamid Obat ini termasuk dalam golongan penghambat anhidrase karbiat yang telah digunakan secara luas termasuk dibidang oftalmologi, dimana obat ini dapat menurunkan cairan aquos sehingga dapat untuk menurunkan tekanan intaokular. Acetazolamid dapat sebagain monoterapi atau terapi tambahan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma sekunder, glaukoma sudut tertuto akut, atau sebagai premedikasi operasi intraokular. Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang hipersensitif terhadap zat ini, kadar natrium dan kalium serum yang rendah, kelainan ginjal dan hati yang nyata dan isufisiensi adrenokortikal sera pemberian harus sangat hati-hati pada pasien dengan gangguan pernafasan yang berat. Dosis obat yang tersedia adaah 125 mg, 250 mg dalam bentk tablet dan 500 mg daam bentuk kapsul yang diberikan tiap 6 jam pada orang dewasa, pada anka dapat diberikan intravena. Penggunaan acetazolamid jangka panjang tidak dapat dtoleransi oleh sekitar 40-50% pasien dikarenakan timbulany efek samping sistemik penggunaan penghambat karboik anhidrase pada umumya seperti malaise, rasa lelas yang berlebihan,
26

depresi, anoreksia, mual, dan muntah, sering kencing, asidosis metabolik, kesemutan pada ujung ekstremitas, diskrasia darah, hilangnya berat badan seta penurunan libido pada pasien pris muda dan reaksi hipersensitifitas. IV.2.A.ii Methazolamis Methazolamid mempunya sturktur yang sama degan acetazolamide tetapi bersifat lebih poten dan dapat menembus barrier darah 50 kali dibanding acetazolamid. Obat ini dapat digunakan pada berbagai macam glaukoma baik akut maupun yang kronik atau sebagai terapi tambahan disamping obat anti glaukoma yang lain. Dosis yang tersedia adalah tablet 25 mg dan 50 mg diberikan 3 kali sehari. Efek sampng obat antara lain rasa melayang, lelah yang berlebihan, dan gangguan pada sistem gastrointestinal. IV.2.A.iii Gliserol Gliserol merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cepat dengan cara mengurangi volume vitreus. Obat ini penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah. Dosis yang tersedia cairan gliserol 50% dan 75% yang diberikan dengan dosis standar 2-3ml/kgBB dapat diberikan 3-4 kali sehari, untuk persiapan operasi intraokular dapat diberikan dengan dosis 11,5 g.kgB diminum sekitar 1-1,5 jam sebelum operasi, obat ini mulai bekerja setalah 10 menit dan mencapai efek maksimal setelah 30 menit dan akan bekerja selama 5 jam. Gliserol tidak boleh diberikan pada penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Efek samping obat ini antara lain peningkatan tekanan darah sistemik yang berat, dehidrasi, mual, muntah, diuresis, retensi urin, rasa bingung, pusing, demam, diare, gagal jantung kongestif, asidosis, dan oedem paru. IV.2.B Zat hiperosmotik: mannitol, gliserin, urea IV.2.B.i Mannitol Obat golongan hiperosmotik ini diberikan secara intravena, mempunyai kerja dan efek samping sperti zat hiperosmotik yang lain. Dosis yang tersedia dalam kandungan 20% dalam 500 mL. Dosis yang dapat diberikan 1-2 g/kgBB atau 5 mL/kgBB intravena dalam satu jam. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan jantung.

27

IV.3 BEDAH GLAUKOMA IV.3.A Iridektomi atau Iridotomi Perifer Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat lubang pada iris untuk mengalirkan cairan aquos langsung dari blik belakang ke bilik depan mata mencegah tertutupya trabekulum pada blok pupi dan juga dapat mencegah timbulnya blok pupil relative pada pasien yang memiliki bilik mata depan yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer sedangkan iridektomi perifer yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam tertutup, galukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pada afakia atau pseudoafakia, nanoftalmus dan glaukoma fakomorfik. Laser iridotomi tidak dapat dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal (terdapat sentuhan iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di atas maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan intraokular mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan sterois dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatanya tekanan inraokular, rusaknya kornea, iritis, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, dan sinekia posterior. IV.3.B Gonioplasti atau Iridoplasti Laser Teknik laser ini digunakan ada pasien penderita glaukoma sudut tertutup denga ntujuan memperdalan sudut iridokornea, miasl iris palteau dan nanoftalmus. Laser dilakukan pada stroma iris sehingga terjadi konstriksi yang akan menarik iris perifer menjadi lebih datar dan sudut iridokornea terbuka. Tindakan ini memiliki kontraindikasi dan komplikasi yang sama dengan laser iridotomi. Laser yang digunakan pada iridoplasi adalah laser Argon dengan besar 200-500m, dengan durasi 0,1-0,5 detik dan power 200-500 mW. Dapat juga menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 532 nanometer. IV.3.C Trabekuloplasti Laser Trabekuloplasti laser dikerjakan untuk membuat sikatrik di trabekulum,. Sikatrik sifatnya membuat tarikan, diharapkan bagian yang tidak terkena laser tida terjadi sikatrik akan tertarik sehingga trabekulum melebar. Tindakan laser ini dilakukan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka yang sudah tidak toleran atau tidak patuh menggunakan obat-obatan
28

anti glaukoma. Trabekuloplasti laser tidak dapat dikerjakan pada pasien dengan inflamasi, sindrom iridokorneal endotelial (ICE). Argon dengan besar spot 50m , durasi 0,1 detik, power 300-1000mW, dilakukan pada daerah trabekulum meshwork 1800 dengan menggunakan goniolens. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain inflamasi, disertai pigmen, peningkatan TIO, sinekia anterior perifer. IV.3.D Trabekulektomi Trabekulektomi adalah suatu prosedur operasi yang bertujuan membuat saluran atau lubang yang menghubungkan bilik mata depan dengan daeran subkonjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan aquos dapat mengalir langsung dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan langsung masuk ke daerah subkonjungtiva melalui partial thickness flap sklera sehingga TIO turun. Prosedur ini dapat menrupakan terapi pertama dapat juga dilakukan setalah TIO pasien tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan, pasien tidak toleran terhadap obat-obatan anti-glaukoma, visus terus menurun dan lapangan pandang terus memburuk. Tindakan ini dapat dilakukan pada pasien galukoma sudut terbuka primer atau sekunder, glaukma sudut tertutup primer atau sekunder. Prosedur trabekulotomi ini tidak dianjurkan untuk mata ang sudah buat karena akan beresiko untuk menimbulkan oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada glaukoma neovaskular karena resiko kegagalan yang sangat tinggi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni, bilik mata depan lenyap, glaukoma maligna, hifema, katarak, udem makua kistoid, hipotoni makulopati, efusi koroid, erdarahan suprakoroid, uveitis, visus turun, blebitis, endoftalmis. IV.3.E Goniotomi Operasi goniotomi ini merupakan salah satu terapi pilihan untuk glaukoma kongenital atau infantil baik yang primer maupun sekunder seperti pada aniridia kongenital, iritis anterior kronis, glauoma juvenilis, dan sindrom Sturge-Webe. Prosedur ini hanya bisa dilakukan bila kornea masih jernih dan tidak dapat dilakukan bila kesehatan bayi tidak stabil, bayi dengan multipel anomali atau terdapat kelainan bentuk bola mata yang signifikan. Prinsip dari goniotomi adalah membuat irisan pada permukaan depan trabekulum meshwork menggunakan jarus dengan bantuan lensa gonioskop sehingga trabekulum meshwork terbuka, akibatnya cairan aquos langusng ke kanalis Schlemm. Komplikasi tindakan ini antara lain hifema, uveitis, endoftalmitis, kerusakan pada membran Descemet atau pada lensa.

29

IV.3.F Trabekulotomi Prosedur operasi ini juga merupakan terapi untuk glaukoma kongenital atau infantil seperti goniotomi, tetapi trabekulotomi dapat dilakukan pada kornea yang keruh. Indikasi masupun komplikasi operasi sama dengan goniotomi. Operasi trabekulotomi ini menggunakan trabekulotome dari Harms atau McPherson yang dimasukkan melalui kanalis Schlemm dari luar dibawah flap sklera kemudian trabekulotom diputar 90 ke arah sentral kornea sehingga trabekulum meshwork terlepas. IV.3.G Implan Drainase pada galukoma Pada kasus-kasus tertentu angka keberhasilan operasi trabekulotomi akan sangat menurun terutama ada kasus glaukoma neovaskular, glaukoma karena uveitis atau sindroma ICE, hal ini paling sering disebabkan timbulnya jaringan sikatrik pada konjungia atau tertutupnya lubang sklerotomi setalah dilakukan trabekulotomi. Untuk mengatasi keadaan ini diperlukan implan drainase yang dapat mempertahankan fungsi bleb konjungtiva yang diperlukan untuk mengendalikan TIO. Pada saat ini telah banyak tersedia tube shunt yang berfungsi sebagai pipa penghubung antar bilik mata depan dengan ruang subkonjungtiva, selain itu terdapat implan tube shunt yang dilengkapi dengan reservoir yang dipasang di ruang subkonjungiva. Ada pemasangan implan lubang sklerotomi akan permanen dan walaupun timbul jaringan sikatrik pada konjungtiva tetapi fungsi bleb konjungtiva akan tetap paten dengan adanya reservoir dari tube shunt tersebut. Terdapat berbagai macam dan jenis glaukoma drainase implant anatara lain implan Molteno, implan Baevelt, implan White pump shunt, implan Shocket band, implan Ahmed valve, implan Optimett, implan Joseph valse, implan Krupin valve with disc.indikasi utama utnuk pemasangan implan drainase ini adalah glaukoma pada anakm glaukoma neovaskular, glaukoma pseudofakia dan sindromICE dimana visus pasien masih ada. Komplikasi yang mungkin terjadi setelah pemasangan drainase ini antara lain hipotoni, bilik mata depan lenyap, sumbatan pada tuba, sentuhan tuba pada kornea atau iris yang menyebabkan kerusakan, erosi atau lepasnya implan dari tempatnya, diplopoa, dekompensasi kornea. IV.3.H Perusakan Badan Siliar Metode terapi glaukoma ini ditujukan untuk mengurangi produksi cairan aquos dengan menghancurkan badan siliar yang memproduksi cairan aquos. Siklodestruksi di indikasikan untuk glaukoma neovaskular, glaukoma pada afakia, glaukoma setalah operasi retina atau
30

setelah operasu keratoplasti tembus, glaukma pada mata yang mengalami sikatrik konjungtiva. siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan pada mata yang masih memiliki visus yang baik karena akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan yang ada. Terdapat berbagai cara cuclodestruksi antara lain Cyclocryotheraphy. Transscleral ND-Yag dan Transscleral diode laser cyclophotocoagulation. Komplikasi yang dapat terjadi setelah tindakan siklodestruksi ini antara lain hipotoni yang berkepanjangan, sakit, inflamasi, udem makular kistoid, perdarahan, dan yang paling buruk adalah mata mengembpis atau ftisis bulbi. IV.3.I Non-Penetrating Glaucoma Surgery Operasi ini termasuk operasi filtrasi, tetapi tidak dilakukan penembusan ke bilik mata depan, yang termasuk daam operasi in adalah sinusotomy, non-penetrating trabeculotomy, deep sclerotomy, viscocanalostomy. Pada sinusotomy sebagian kecil sklera diambil untuk membuka sebagian dari kanalin Schlemm. Non-penetrating trabeculotomy biasa tetapi meninggalkan trabekulum meshwork tetap utuh. Ada deep scleretomy dibuat jendela pada membrana descemet setelah dilakukan sklerotomi. Pada viscocanalostomy seperti deep sclerectomy, tetapi dlakukan peleparan kanalis Schlemm dengan cairan viskoelastis. Komplikasi yang terjadi setelah operasi-operasi tersebut lebih sedikit tetapi kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraokular dibandingkan dengan trabekulotomi biasa.

31

Penutup Glaukoma mempunyai banyak klasifikasi dengan bermacam-macam penyebab, patofisiologi, dan gejala klinis. Tetapi penanganannya sama pada semua jenis glaukoma. Tujuan dilakukan penanganan pada glaukoma untuk mempertahankan visus yang sudah ada, bukan untuk memperbaiki ketajaman visus. Penanganan pada glaukoma adalah pemberian obat topikal (golongan kolinergik, agonis adrenergik, penyekat reseptor beta atau beta bloker, analog prostaglandin, dan inhibitor karbonik anhidrase), obat sistemik (golongan inhibitor karbonik anhidrase dan zat hiperosmotik), dan pembedahan glaukoma (iridektomi, gonioplasti, trabekuloplasti, trabekulektomi, goniotomi, trabekulotomi, implan drainase, perusakkan badan siliar, dan non penetrating glaucoma surgery). Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini terutama penting pada pasien yang memiliki riwayat glaukoma pada keluarganya. Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat yang memerlukan terapi segera.

32

Daftar Pustaka 1. Vaughan, D.G; Asbury, T; Eva; Riordan, P. Oftalmologi Umum. Jakarta 2000. Widya Medika. 2. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 2006. Balai Penerbit FKUI. 3. Ilyas, S; Tanzil, M; Salamun; Azhar, Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 2008. Balai Penerbit FKUI. 4. Ilyas, R; Ilyas, S. Klasifikasi dan Diagnosis Banding Penyakit-Penyakit Mata. Jakarta 1991. Balai Penerbit FKUI. 5. Ilyas, S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 2009. Balai Penerbit FKUI. 6. Lang, G.K. Ophtalmology. New York 2000. Thieme Stuttgart. 7. Suhardjo. Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta 2007. Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM.

33

Anda mungkin juga menyukai