PANCREATITIS.

Anatoma El pncreas es un rgano retroperitoneal lobulado, es una glndula de secrecin interna y externa unida al duodeno por sus conductos excretores. Esta situado transversalmente es anterior a grandes vasos prevertebrales y al rin izquierdo. Los medios de fijacin del pncreas son el duodeno por medio de los vasos que suministra y el peritoneo. Mide 15 cm de longitud 2.3 cm de espesor y pesa de 70 a 80 gr Tiene una direccin ligeramente oblicua, de forma alargada en forma de gancho, de color blanco rosado y consistencia firme. Se divide al pncreas en. Cabeza: Se sita a la altura de la segunda vrtebra lumbar y est enmarcada par las tres primeras porciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacin de la cabeza se extiende por detrs de la vena porta en forma de gancho (proceso uncinado). En la cara anterior esta es convexa y el mesocoln la divide en 2 en supramesocolica e inframesocolica .La supramesocolica est cubierta por el hgado, presenta un revestimiento peritoneal formado por el omento mayor soldada al mesoduodeno. La inframesocolica se encuentra posterior al mesocoln y colon trasverso. En su cara posterior esta en relacin posterior a la cabeza del pncreas con el conducto coldoco, vasos pancreatoduodenales y a los ndulos linfticos, se extiende una lamina celulofibrinosa (fascia retroduodenal o fascia de treitz) que es una soldadura de la hoja posterior del mesoduodeno con el peritoneo parietal, gracias a esta fascia esta se relaciona con la vena cava inferior , primera , segunda y tercera vrtebra lumbar ; pedculo renal derecho y la arteria testicular derecha. Cuello Es un pequeo segmento situado a la altura de la primera vrtebra lumbar, en relacin inmediata hacia atrs con la vena porta y ms hacia atrs con la columna. Su existencia se debe a que el pncreas pasa por el espacio comprendido entre la porcin superior del duodeno y los vasos mesentricos. Cuerpo Se extiende desde el cuello hasta el hilio del bazo. En su cara inferior se tienen las impresiones duodenoyeyunal; intestinal y clica. Cola Puede ser de forma variable ancha, larga, corta , afilada , gruesa o delgada . Esta cubierta anterior y posteriormente por peritoneo .Las dos hojas se extienden del pncreas al bazo y forman el ligamento pancreatoesplenico. Aunque anatmicamente la es un segmento pequeo que ocupa el ligamento pancreaticoesplenico, es comn denominar cola del pncreas a la porcin izquierda del cuerpo. Conductos excretores Conducto pancretico o de Wirsung Comienza a la altura de la cola al llegar al cuello se incurva hacia la derecha y luego atraviesa la cabeza del pncreas despus la pared duodenal donde se une al coldoco y se abre al duodeno en la papila duodenal mayor.

Conducto pancretico accesorio o de Santorini Atraviesa la parte superior de la cabeza del pncreas y se extiende desde el codo formado por el conducto pancretico hasta el vrtice en la papila duodenal. Acta como afluente del conducto pancretico. Irrigacin La irrigacin del pncreas procede de mltiples ramas de las arterias celiaca y mesentrica superior. Las arterias que irrigan al pncreas son: Pancreatoduodenal superior anterior y posterior ( Rama de la arteria gastroduodenal) Pancreatoduodenal inferior (Rama de la mesentrica superior) Ramas pancreticas de la arteria esplnica Arteria pancretica inferior La arteria heptica comn da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia el hilio heptico como arteria heptica propia La arteria gastroduodenal se constituye en la arteria pancreatoduodenal superior a su paso atrs de la primera porcin del duodeno y se ramifica en las arterias pancreatoduodenales superiores , anterior y posterior A su paso por la superficie posterior del cuello del pancreas , la arteria mesentrica superior crea la arteria pancreatoduodenal inferior en el borde inferior del cuello del pncreas .Este se divide en las arterias pancreatoduodenales superior e inferior se unen entre si dentro del parnquima de las superficies anterior y posterior de la cabeza del pncreas a lo largo de la parte interna del asa en c del duodeno para formar arcadas que emiten mltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del pncreas. Drenaje Venoso Toda la sangre desemboca en la vena porta heptica a travs de la vena esplnica , mesentrica superior y pancreatoduodenal superior posterior mientras la vena pancreatoduodenal inferior anterior drena en la gastroomental derecha y luego en la mesentrica superior. Hay una arcada venosa anterior y posterior en el interior de la cabeza del rgano .Las venas superiores drenan de modo directo en la vena porta justo arriba del cuello .La arcada posteroinferior desemboca en la vena mesentrica inferior en el borde inferior del cuello del pncreas. La vena pancreatoduodenal inferoanterior se une a las venas gastroepiploicas y clica derecha para formar un tronco venoso comn, que penetra en la vena mesentrica superior as mismo mltiples venas pequeas que provienen del parnquima del pncreas y siguen de manera directa a las superficies lateral y posterior de la vena porta .El retorno venoso del cuerpo y la cola del pncreas desemboca en la vena esplnica. Drenaje linftico El drenaje linftico se dirige a cinco grupos ganglionares. Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreticos. EI anterior comprende ganglios subpiloricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raz de los vasos mesentricos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, pancreaticoduodenales posteriores y lateroaorticos. El grupo esplenico comprende ganglios

del hilio del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancreatica y del ligamento frenoesplenico. Inervacin Los nervios proceden del tronco celiaco. El sistema nervioso simptico y parasimptico inervan al pancreas , las clulas acinares que tienen a su cargo la secrecin exocrina , las clulas de los islotes que se encargan de la secrecin endocrina y la vasculatura de los islotes recibe inervacin de ambos. El sistema parasimptico estimula la secrecin endocrina y exocrina y el simptico la inhibe .Al pncreas tambin lo inervan las neuronas que secretan aminas y pptidos como somatostatina, pptido intestinal vasoactivo, pptido relacionado con el gen de calcitonina y galanina. La inervacin simptica deriva de los nervios esplcnicos mayores, menores y ms bajos a travs de los ganglios y el plexo celaco. Estas fibras conducen los nervios aferentes (sensibilidad dolorosa del pncreas), stas se unen con las ramas del vago derecho para formar el plexo esplnico (principal inervacin del pncreas) Fisiologa Pncreas exocrino El pncreas humano diariamente produce 1.500 2.500 ml de un lquido incoloro e inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3. El lquido y los electrlitos son secretados por las clulas centroacinares y ductales en respuesta a estimulacin de la secretina. La secrecin es isosmtica con relacin al plasma. El jugo pancretico contiene entre 1% - 3% de protena, 90% de la cual est constituida por enzimas digestivas. El recambio metablico de protena en las clulas acinares del pncreas es ms alto que en cualquier clula del organismo, debido a esto el pncreas depende de un aporte constante de aminocidos, no es sorprendente que la deficiencia de protenas se asocie a los defectos graves en la funcin pancretica excrina, como kwashiorkor. Las secreciones del pncreas contienen enzimas proteolticas, lipolticas y amilolticas; el pH ptimo para la actividad de los 3 sistemas enzimticos es >7. Las enzimas digestivas son sintetizadas en polisomas adheridos al retculo endoplsmico rugoso (RER). Las cadenas de polipptido se alargan en las cisternas del RER en cuyo momento se desdobla la cadena y la protena recin sintetizada logra su estructura final dentro del espacio de la cisterna. A partir de entonces, emigran a travs de una serie de espacios envueltos por membranas (cisternas, complejo de Golgi, vacuolas de condensacin, grnulos de cimgeno). Algunas de las enzimas digestivas son secretadas en forma activa (p. ej., amilasa que digiere hidratos de carbono; lipasa digestin de grasas), en tanto que otras, sobre todo las proteolticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son liberadas como cimgenos inactivos. Las de este ltimo grupo se activan en el duodeno, donde la enterocinasa convierte el tripsingeno en tripsina y la tripsina activa al quimotripsingeno y a las carboxipeptidasas. La tripsina y quimiotripsina degrada protenas completas o ya sea parcialmente digerida a pptidos de diversos tamaos. La carboxipolipeptidasa fracciona algunos pptidos en aminocidos individuales.

El jugo pancretico tambin contiene elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa, lo mismo que colipasa, que es un cofactor para la lipasa. En el intestino, las enzimas proteolticas pancreticas desdoblan a las protenas en pptidos, la lipasa degrada a las grasas para formar glicerol y cidos grasos y la amilasa degrada a los almidones para formar disacridos y dextrina. Regulacin de la secrecin pancretica La secrecin exocrina pancretica es regulada por mecanismos neurales y humorales. La acetilcolina, liberada por las terminaciones nerviosas del vago, estimula la secrecin de enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la circulacin que estimula tambin la secrecin potente de enzimas y la secrecin dbil de agua y bicarbonato. En cambio, la secretina y el pptido intestinal vasoactivo (PIV) producen una secrecin intensa de agua y bicarbonato y escasas enzimas. Se considera que las hormonas cuyo origen est en los islotes de Langerhans regulan la funcin excrina. El polipptido pancretico, la somatostatina, la encefalina y el glucagn inhiben la secrecin excrina. Por ltimo, la liberacin de agentes como la somatostatina, la encefalina y el pptido intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulacin de la funcin pancretica. Fase ceflica: La vista y el olfato, estimulada por el alimento inicia la fase ceflica de la secrecin pancretica, la cual es mediada por el vago. La estimulacin directa de ste da lugar a la secrecin de un jugo rico en enzimas y de poco volumen; tambin da por resultado la liberacin de gastrina por el estmago, y la gastrina en la circulacin tambin estimula la secrecin de enzimas pancreticas. Fase gstrica: Durante la fase gstrica de la ingestin de un alimento, la distensin gstrica y la presencia de protenas en el estmago originan la liberacin de gastrina y estimulan a los nervios aferentes vgales del estmago (reflejo gastropancretico). Los dos fenmenos estimulan la secrecin de enzimas por el pncreas y de cido por el estmago. Fase intestinal: Durante la fase intestinal, el cido en el duodeno estimula la liberacin de secretina y, por consiguiente, la secrecin de lquido y bicarbonato por el pncreas. Los pptidos y los aminocidos, lo mismo que los cidos grasos y los monoglicridos, producen liberacin de colecistocinina, la cual produce un aumento lento pero sostenido en la tasa de secrecin de enzimas pancreticas. Adems, los productos de la digestin estimulan las fibras aferentes vgales del intestino e inician un reflejo entero-pancretico que favorece la secrecin rpida pero breve de enzimas digestivas por esta glndula. Pncreas endcrino La secrecin interna del pncreas est dada por los islotes de Langerhans, constan en un 75% de clulas B, 20% de clulas A, 5% de clulas D y un pequeo nmero de clulas C. Los diversos tipos de clulas estn dispuestos en capas, de las cuales la ms externa es la A, la intermedia es la D y la central es la B. Las clulas a originan el glucagn y las b producen insulina.

Las d secretan somatostatina, gastrina y polipptido pancretico. Estudios indican que todas estas hormonas endcrinas modulan la funcin excrina pancretica, y se ha demostrado la presencia de un lecho capilar que conecta el pncreas endcrino con el exocrino. El glucagn (peso molecular de 3485), consta de 20 aminocidos dispuestos en cadena recta. Produce glucogenlisis heptica y liberacin de glucosa a la circulacin. El polipptido tambin es secretado por la mucosa intestinal. La insulina (peso molecular de 6000), consta de dos cadenas de polipptidos, su principal funcin es favorecer el transporte de glucosa y otros azcares a travs de determinadas membranas celulares. El transporte de azcares hacia clulas musculares, fibroblastos y tejido adiposo requiere de insulina, pero las neuronas, eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr este proceso sin ella. Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir cetosis y acidosis. La insulina tambin interviene en su conversin a glucgeno en el hgado. ltimamente, se demostr que los tres sustratos nutricios principales (Glucosa, Aminocidos y cidos Grasos), estimulan en grado variable la secrecin de insulina. La colecistocinina desencadena la liberacin sustancial de insulina y glucagn e intensifica la liberacin de estas dos hormonas tras el estmulo por los aminocidos. Se sabe que la leucina y las sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes, producen efectos al liberar insulina de los grnulos de las clulas beta. Pancreatitis aguda La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecfica del pncreas de causas muy diversas. Segn la gravedad del ataque, el pncreas cura sin o con secuelas, y es excepcional que la inflamacin aguda se transforme en crnica. Etiologa Se relaciona con muchos factores. El 60% - 85% de los casos de pancreatitis se relacionan con colelitiasis o ingestin excesiva de alcohol; es indudable, la asociacin entre los clculos biliares y pancreatitis aguda, pues el tratamiento de patologas de las vas biliares casi siempre cura la pancreatitis. Otras causas: Traumatismo, infecciones y en algunos casos es hereditaria. Pueden sufrir complicaciones como sepsis, choque e insuficiencia respiratoria y renal que tienen como resultado una gran morbilidad y mortalidad Enfermedades de la va biliar En el pncreas normal los cimgenos digestivos inactivos y las hidrolasas lisosomicas estn separados en organelos discretos en respuesta a una obstruccin ductal, hipersecrecin o agresin celular estas 2 clases de sustancias se localizan inapropiadamente en una estructura vacuolar dentro de las clulas acinares pancreticas Se ha postulado una cascada en la que el tripsingeno se halla en forma concurrente con la catepsina B para producir tripsina activada que a su vez activa a los otros cimgenos digestivos .Estas enzimas inician la autodigestin dentro de las clulas acinares pancreticas que conduce a pancreatitis. Alcohol

La pancreatitis aparece en personas que consumieron alcohol cuando menos de 2 aos y a menudo mucho ms tiempo hasta 10 aos .El alcohol puede inducir pancreatitis de diversas formas .Es posible el mecanismo de secrecin con bloqueo porque el alcohol precipita el espasmo del esfnter de oddi y ms importante es una toxina metablica para las clulas acinares pancreticas en las que puede interferir con la sntesis y secrecin enzimticas .El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secrecin seguido de la inhibicin .Esto eleva las protenas enzimticas dentro del conducto pancretico, precipitndose luego calcio en esa matriz protenica y produce mltiples obstrucciones ductales . El alcohol tambin incrementa la permeabilidad de los conductos lo que determina que se escapen enzimas activadas hacia el tejido circundante. Pancreatitis iatrognica Puede relacionarse con varios procedimientos quirrgicos las ms cercanas al pncreas generalmente se vincula con una gastrectoma y yeyunostomia de BILLROTH II en la que la elevacin de la presin intraduodenal puede causar flujo retrogrado as como operaciones con circulacin extracorprea. Frmacos Muchos medicamentos provocan hiperamilasemia, dolor de abdomen o ambos y si es que resuelve la enfermedad parecida a la pancreatitis una vez que se suspende .Medicamentos como metildopa , sulfonamidas, procainamida , tetraciclina,etc Infecciones Mycoplasma pneumoniae por infeccin de las clulas acinares. Otras causas Tanto la pancreatitis que ocurre en el postoperatorio de ciruga biliar como la secundaria a procedimientos endoscpicos han sido atribuidas a traumatismo sobre la papila o eventual mente a la inyeccin de sustancia de contraste a presin en el conducto de Wirsung. El mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpin es una hiperestirnulacin semejante a la que se obtiene experimentalmente con la inyeccin de ceruleina. Anatoma patolgica La pancreatitis aguda afecta no solo al pncreas y tejidos peripancreaticos, sino tambin a rganos vecinos y distantes. Lesiones del pncreas y tejidos peripancredticos. Habitualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de lesin pancretica: la edematosa y la necrtica o necrohemorrgica. En realidad, ambas representan solo los extremos de un amplio espectro anatomopatologico. Forma edematosa Se caracteriza macroscpicamente por un aumento de tamao del pncreas secundario a edema, la presencia de pequeos focos blanco amarillentos de necrosis grasa y la ausencia de necrosis por hemorragia intraglandular y extraglandular. En la microscopia ptica se observa edema e infiltracin polimorfonuclear del Tejido nterlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeas reas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrnica los grnulos de cimgeno presentan sus membranas casi intactas.

Forma necrtica Se caracteriza macroscpicamente por la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco que ocupan extensiones variables del parnquima pancretico y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensin de la citoesteatonecrosis al epipln y tejido graso subperitoneal. Adems, el edema peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones Liquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas graves rodeen a una glndula casi total mente preservada; o a la inversa, que una glndula casi totalmente necrtica se asocie con escasas lesiones peripancreaticas. Las lesiones del pncreas y tejidos vecinos como las de rganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancretica. Esta respuesta comienza por la accin local de neutrofilos y monocitos atrados al pncreas por la injuria local de causa enzimtica, La sobre estimulacin de estas clulas genera grandes cantidades de productos citotxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activacin enzimtica, originndose as un crculo vicioso. Cuando la inflamacin local se descontrola pasa a nivel sistmico. All se amplifica nuevamente por la activacin de mltiples clulas proinflamatorias (macrfagos fijos de los tejidos, plaquetas y clulas endoteliales). Segn la gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistmica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgnicas y finalmente a la muerte por falla mltiple de rganos y sistemas. Cuadro Clnico Signos y Sntomas. Dolor epigstrico de intensidad variable (leve, intenso o no hay dolor, de inicio brusco o crisis dolorosas iterativas moderada). Continuo terebrante, se agrava en decbito supino, nauseas vmitos son signos ms frecuentes. La irradiacin al dorso no es constante, pero su presencia sugiere un origen pancretico del dolor. La presencia de vmitos es casi una regla, generalmente bilioso, el vomito abundante de liquido gstrico significa obstruccin litiasica completa de la papila. Ictericia en el 20 a 30 % de los ataques al ingreso. En los ataques leves su causa ms frecuente es la obstruccin litiasica de la papila. En los ataques graves la ictericia es mas por un fallo heptico temprano, cuando la etiologa del ataque es el alcohol.

Examen fsico del abdomen Ndulos cutneos eritematosos por la necrosis grasa subcutnea. Es comn la defensa generalizada con contractura abdominal. La distensin abdominal ms en la zona suprumbilical, es por una dilatacin segmentaria del colon transverso, pocas veces por dilatacin gstrica. Hiperestesia, disminucin de los ruidos intestinales. Signos especficos de pancreatitis aguda por la extravasacin retroperitoneal de sangre, presentes solo en el 3 % de los ataques: Signo de Cullen: Coloracin rojo azulada de la piel periumbilical por la difusin de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a travs del ligamento redondo.

 Signo de Grey- Turner. Coloracin rojo- azulada del dorso y a veces de los flancos por difusin de sangre al espacio pararrenal posterior y desde este al espacio sub peritoneal. Otros signos tempranos al examen fsico, comunes a cualquier proceso inflamatorio agudo: Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensin por dolor, hipovolemia. Pero a veces puede haber hipertensin. Despus de las 72 horas el cuadro clnico es menos caracterstico por: desaparicin del dolor, y ya no hay vmitos. En el ataque grave, los signos que se presentan reflejan las fallas orgnicas existentes. Un signo tardo al examen fsico es la presencia de una masa dura supraumbilical, extendida transversalmente y de variado tamao, denominada flemn pancretico, presente en el 30 a 45% de los ataques graves, y corresponde al pncreas y tejido peripancreatico inflamados. A veces hay coleccin liquida que puede exteriorizarse por una masa palpable. Medios de Diagnostico. Laboratorios. Los exmenes bsicos de laboratorio se alteran con frecuencia, son poco especficos, pero pueden ayudar en el diagnostico y la valoracin de la gravedad del episodio. Se presentan cifras elevadas de leucocitosis,( 15000 20000/L.) con formas jvenes en sangre perifrica. Hiperglucemia, se presenta en el 50% de los casos por elevada secrecin de glucagn. Hipocalcemia. Un descenso marcado indica mal Pronstico. 25%. Hipertrigliceridemia. 25%, que puede provocar falsamente valores normales de amilasa srica. La presencia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo especfico pero poco frecuente. Aumento de hematocrito, por prdida de lquido intravascular hacia el tercer espacio se hallan temprano en los ataques graves. En ocasiones el hematocrito y la hemoglobina pueden estar disminuidos por hemticas. La hipoalbuminemia y una notable elevacin de la lctico deshidrogenasaLDH serica se asocia a una mayor tasa de mortalidad. La hiperbilirrubinemia con valores de fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y transaminasas elevadas apoyan el origen biliar del proceso. Determinacin de las enzimas pancreticas. La comprobacin de cifras elevadas de las enzimas pancreticas en plasma, orina u otros lquidos orgnicos apoyan fuertemente la existencia de una lesin pancretica que junto con la clnica, y los datos de imagenologia, constituyen los pilares del Diagnostico de la pancreatitis aguda. Amilasa srica total. Su elevacin hiperamilasemia, sugiere inflamacin pancretica en cualquier situacin clnica. Si su valor es tres veces ms

que el valor mximo normal, es posible la existencia de una pancreatitis aguda. Pero en una pancreatitis aguda su valor puede ser normal debido a: a) Cuando el tiempo entre el inicio del ataque y el dosaje de amilasa es ms de 48 horas. b) En caso de suero lechoso. c) En el 30 al 40% de las pancreatitis alcohlicas. La valoracin de la amilasa srica total es inespecfica, puede estar elevada en ausencia de pancreatitis, asociadas a muchas afecciones abdominales agudas. Pero por su rapidez, y facilidad de su determinacin, es todava usado para orientar la sospecha clnica de pancreatitis. Isoamilasas. La Amilasa srica total, es el resultado de la suma de dos isoamilasas: La amilasa pancretica (p) especifica del pncreas. La amilasa salival (S) que no es solo salival sino que es producida por otros rganos epiteliales: Ovarios, trompa de Falopio, mama, pulmn, prstata. Procesos inflamatorios en estos rganos lo elevan. Se puede descartar una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S esta elevada, o cuando ambas isoamilasas estn elevadas. Pero la determinacin de estas amilasas no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto porque hay ausencia de isoamilasa S por debajo del Angulo de Treitz, de manera que la amilasemia de origen intestinal es solo de origen pancretico. Por tcnicas de electroforesis se ha podido diferenciar tres subtipos de Amilasa S1, S2, S3 y tres subtipos de Amilasa P1, P2, P3. La P3 aparece constante en la pancreatitis aguda y casi ausente en abdmenes agudos de otras causas. Lipasa Srica. La determinacin de la lipasa en sangre (lipasemia) es ms til que la amilasemia, su uso no es tan difundido. La lipasemia no se eleva en algunas ocasiones, como la amilasemia dando falsos positivos como en la parotiditis, cetoacidosis diabtica, embarazo ectpico. Adems persiste elevada ms tiempo que la amilasa permitiendo el diagnostico de casos que consultan tardamente. Pero la lipasa como la amilasa dan falsos positivos en: Patologa biliar aguda, ulcera perforada, obstruccin intestinal, trombosis mesentrica, apendicitis aguda. Cociente de aclaramiento Amilasa Creatinina. En la fase aguda de esta enfermedad, determinadas sustancias pueden lesionar el proceso de reabsorcin tubular renal, de forma que se detecten cantidades de amilasa en la orina, y puede persistir ms tiempo que el que perdura la elevacin srica. Otras enzimas.

La fosfolipasa A2, la tripsina inmunorreactiva, la elastasa-1-pancreatica, requieren determinaciones complejas por lo que nos es muy usual en patologa de urgencia. La presencia de metemalbumina en sangre o lquido asctico se ha usado para diferenciar las pancreatitis agudas necrohemorrgica de las no hemorrgicas. CA A/C= Amilasa urinaria x Creatinina srica/ Amilasa srica x Creatinina urinaria. Mtodos por Imgenes. Rx. Simple de Abdomen. Calcificaciones en el pncreas, que podra sugerir una pancreatitis crnica de base. Su ubicacin en el hipocondrio derecho hace sospechar que la etiologa de la pancreatitis es biliar. Si las calcificaciones se ven en la zona renal se sospecha de hiperparatiroidismo como causa de la pancreatitis. La difusin de los exudados, por el proceso inflamatorio a lo largo de los mesos y en el plano posterior origina atona gstrica y del intestino delgado cuya traduccin radiolgica son las imgenes de Asas Centinela o leo difuso. Puede haber distensin del colon transverso llamado signo de amputacin del colon. Rx de trax. Permitir observar derrames pleurales o atelectacias laminares en hemitorax izquierdo. Ecografa. De eleccin inicial para el diagnostico morfolgico de la pancreatitis aguda. Por la frecuente superposicin de gas intestinal se requiere un operador con experiencia, un equipo de alta resolucin y tcnicas especiales como el llenado de estomago y duodeno con agua. El diagnostico ecogrfico se basa en la presencia de signos pancreticos y peripancreaticos. El agrandamiento de la glndula, los cambios en su forma y su ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su variabilidad en sujetos normales. Sin embargo en la situacin clnica apropiada un pncreas aumentado de tamao y deformado es suficiente para confirmar el diagnostico. Un signo muy especifico es la separacin neta del pncreas con los tejidos circundantes, ya sea por diferencias marcadas de ecogenicidad o por interposicin de una lamina liquida, en los ataques graves es comn las colecciones liquidas, que asientan en los espacios retrogastrico y pararrenal anterior izquierdo. Aunque de inicio son de tamao pequeo, por su localizacin retroperitoneal son de gran valor diagnostico. Si se ha determinado un enclavamiento en la zona papilar o existe fuerte sospecha de su presencia, se indicara un CPRE, por la posibilidad de hacer una esfinterotomia para liberar el clculo.

Tomografa Axial Computada. Los signos tomogrficos son: Aumento de tamao del pncreas, irregularidad de sus bordes, heterogeneidad del parnquima y la presencia de colecciones liquidas. La Tac es ms sensible que la ecografa, ya que aun una inflamacin pancretica mnima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota. Pero por su costo, por el uso de radiaciones ionizantes, y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la TAC solo est indicada en casos de fracasos de la ecografa para reconocer el pncreas. El valor actual de la tomografa reside en la capacidad para identificar la forma anatomopatologica (edematosa o necrtica) del ataque, y para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreaticas. La inyeccin intravenosa de sustancias de contraste (tomografa dinmica) permite conocer el grado de vascularizacin del pncreas, de forma que si existe disminucin o ausencia del contraste es una pancreatitis necrohemorragica. De esta forma separar a las formas edematosas donde se aprecia una intensificacin homognea de la densidad radiolgica del parnquima de las necrotizantes donde aparecen defectos de intensificacin localizada o difusa que corresponden a areas no per fundidas de tejido necrtico. Las colecciones liquidas puras tienen una densidad radiolgica menor a 10 unidades Hounsfield, las colecciones hemticas son ms de 50 unidades, la mayora de las lesiones tienen una densidad de 15 a 45 unidades y constituyen una mezcla. Tejidos necrticos, exudados y sangre. Diagnostico Diferencial. En un principio no debe aceptarse un Dx de pancreatitis aguda, si no hay evidencias de inflamacin pancretica en la ecografa o la TAC. Esto porque comnmente son inespecficos la clnica y el laboratorio de la inflamacin pancretica. La colangitis aguda, colecistitis aguda comnmente cursan con hiperamilasemia, como en la pancreatitis aguda. En cuadros dolorosos agudos supraumbilicales con inicio o precedidos de fiebre, puede ser causada por infeccin biliar. Perforacin de vscera hueca, como ulcera pptica. Enfermedades vasculares mesentricas, mas en ancianos con arteriosclerosis. Rotura de quiste de ovario. O trompa de Falopio por embarazo ectpico.( anemia de rpida instauracin). Infarto agudo de miocardio. Apendicitis, obstruccin mecnica intestinal, diverticulitis. Menos frecuentes: porfiria, intoxicacin por plomo. Complicaciones. Complicaciones Sistmicas. Aparecen dentro de las primeras 2 semanas.

El shock se presenta con frecuencia en las pancreatitis graves. La principal causa es la hipovolemia debida a las importantes cantidades de lquido que suele quedar secuestrado en un tercer espacio (cavidad peritoneal o retroperitoneal). El hemoperitoneo y la hemorragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de forma importante al shock. No debe olvidarse que ste tambin puede ser causado por una sepsis. La insuficiencia respiratoria es un signo de gravedad de la pancreatitis, que puede producirse como consecuencia del distrs respiratorio que acompaa a menudo al shock, por edema pulmonar, atelectasia, embolia pulmonar o derrame pleural masivo. Con cierta frecuencia aparece una hipoxemia moderada durante las primeras 24-48 h, sin que se detecten anomalas desde el punto de vista clnico ni radiolgico. La hemorragia digestiva puede deberse a una gastroduodenitis difusa o, con menor frecuencia, a rotura de varices esofagogstricas por trombosis de la vena esplnica. Tambin puede estar causada por un desgarro esofgico (MalloryWeiss) o, de forma excepcional, por la rotura de un seudoaneurisma situado en el interior de un seudoquiste. Las complicaciones renales estn causadas por necrosis tubular aguda secundaria a hipotensin mantenida y liberacin de sustancias vasoactivas. Las complicaciones hepatobiliares suelen manifestarse por la aparicin de ictericia y pueden deberse a obstruccin de la va biliar por litiasis coledocal o por edema, flemn o seudoquiste desarrollado en la cabeza pancretica. Cuando existe el antecedente de alcoholismo no se debe olvidar la posibilidad de una hepatitis alcohlica, de estenosis o, incluso, de cirrosis asociada. La complicacin cardaca ms frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda con edema pulmonar, pero se deben tener presentes los trastornos del ritmo cardaco secundarios a hipocalcemia e hipopotasemia y, en determinados pacientes, la miocardiopata alcohlica. La sepsis es una de las causas de muerte ms frecuentes en la pancreatitis, en especial despus del sptimo da de reas de necrosis, hecho que puede comprobarse con el cultivo de los productos obtenidos mediante puncin guiada por ecografa o TC de las zonas de necrosis. Sin embargo, hay que tener en cuenta que durante el curso de una pancreatitis no es excepcional la aparicin de fiebre, secundaria a menudo a la propia reabsorcin de exudados peripancreticos. Otras complicaciones que se han de tener en cuenta son la necrosis grasa del tejido celular subcutneo, de la mdula sea o de las articulaciones, signos de coagulacin vascular diseminada e infarto, hemorragia o rotura esplnica.

Complicaciones locales. Pueden presentarse en la fase inicial de la enfermedad (1 era semana), como en el caso de la necrosis, o entre la 2da y la 4ta semanas, en el seudoquiste o el absceso, la ascitis con fstula pancretica o sin ella, y la obstruccin intestinal. Pronostico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir que lesiones evolucionaran a la curacin y cuales se complicaran temprana y tardamente. La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es necrohemorrgica o presenta complicaciones puede llegar al 50%. Cuando existe un pseudoquiste la mortalidad oscila alrededor del 15%, pero se eleva al 40-60% con la aparicin de un absceso y casi al 100% si no se realiza drenaje quirrgico. Desde hace algunos aos diversos autores han perseguido la identificacin de una serie de factores de riesgo que permitan reconocer, en la fase inicial de la enfermedad, las pancreatitis que tienen altas probabilidades de presentar una evolucin desfavorable. 5.9. Mtodos Pronsticos. Signos clnicos asociados con un curso severo de la PA Signos de Grey Turner y Cullen (mortalidad del 37%) pero su aparicin es rara y tarda. Taquicardia ms de 140 latidos por minuto. Presin arterial menos de 90mm Hg. La obesidad factor de riesgo en la aparicin de complicaciones severas y curso mortal, en especial pacientes con un ndice de masa corporal > de 30 Kg/m2. La Rx de trax en las 1eras 24 hs. puede ser til para predecir complicaciones. Hay una significativa asociacin entre derrame pleural en la Rx de trax realizada tempranamente y la subsecuente aparicin de complicaciones fatales. El valor predictivo de derrame pleural es mximo cuando est ubicado del lado izquierdo o es bilateral. Todos tienen escaso valor pronostico, ya que estn presentes solo en un 50% de los casos. Sistemas que usan Criterios Mltiples. El ms utilizado es el de Ranson (1979), combina 11 datos recogidos al ingreso al hospital y durante las primeras 48 horas. Estos datos reflejan: Destruccin celular (deshidrogenasa lctica, transaminasa). Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia). Lesin endotelial (secuestro liquido, descenso de la pO2 y el hematocrito). A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos seala que el ataque es Leve, de 3 a 6 es grave y ms de 7 fulminante. EI sistema APACHE II: Eficacia pronostica similar al de Ranson y su repeticin durante el curso de la enfermedad permite monitorear la recuperacin o el deterioro clnico. La presencia de 8 o ms criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Marcadores Bioqumicos, Imgenes. Hay eventos fisiopatolgicos que ocurren tempranamente en la enfermedad.

Los radicales libres liberados de clulas daadas contribuyen en la activacin de las proteasas pancreticas y la produccin de sustancias quimiotcticas por las clulas inflamatorias. Los neutrfilos y macrfagos activados son los responsables de mayor liberacin de radicales libres, enzimas y citoquinas. Estas ltimas juegan un rol determinante en el proceso inflamatorio y sumadas a los mediadores liberados por linfocitos, plaquetas y clulas endoteliales explican la activacin de los distintos sistemas proteolticos (complemento - coagulacin - fibrinlisis, etc.).El resultado final ser el desarrollo de falla multiorgnica. La severidad de la PA est relacionada con la intensidad de esta respuesta inflamatoria, por lo tanto la cuantificacin de cualquiera de estos mediadores en sangre podra indicar la intensa Rx. inflamatoria y el riesgo de desarrollar una PA severa. Tomografa computada. La tomografa dinmica ha sido empleada con fines pronsticos por su capacidad para diferenciar la forma edematosa de la necrtica. Pero, existen evidencias de que la tomografa dinmica, realizada muy tempranamente, puede daar al rin e incluso al mismo Pncreas. Adems, a causa de la evolucin lenta de las lesiones necrticas, el dao intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser establecido al final de la primera semana del ataque.

CUADRO 5.:CRITERIOS DE SEVERIDAD DE BALTHAZAR-RANSON PARA TC A.- Pncreas normal. B.- Agrandamiento focal o difuso del pncreas. C- Anormalidades del pncreas asociadas con cambios leves peripancreaticos. D.- Ms coleccin liquida nica, usualmente en el espacio para-renal anterior. E.- Ms 2 o ms colecciones prximas al pncreas.

CUADRO 6.:CRITERIOS COMBINADOS DE DEBALTHAZAR-RANSON GRADO SCORE NECROSIS TC A 0 NO B 1 < 33 % C 2 33% - 50 % D 3 > 50 % E 4 0-6 puntos: baja mortalidad 7 - 1 0 puntos: alta morbimortalidad

SEVERIDAD SCORE 0 2 4 6

Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistmicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, heptica) y de la aparicin tarda de complicaciones locales de la necrosis pancretica o peripancreatica (infeccin, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sistmica temprana, mayor posibilidad de complicacin local tarda, esta relacin no es constante; de hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardas por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positivos desarrolle fallas orgnicas o requiera internacin en terapia intensiva. En cambio, la tomografa dinmica, realizada despus de los primeros 7 das, es el mtodo ms adecuado para el pronstico tardo, cuanto mayor es el grado de necrosis mayor ser la posibilidad de complicacin local. Historia natural. En series de enfermos no seleccionados, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: La magnitud de la respuesta inflamatoria inicial. La etiologa del ataque. la extensin y topografa de la necrosis local. la presencia de infeccin secundaria. la reserva fisiolgica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancretica puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas o das por falla multiorganica. Esta forma fulminante no depende del rea de necrosis intraglandular o extraglandular; Esta forma evolutiva se asocia en general a ataques de etiologa alcohlica y en raras ocasiones con ataques de etiologa biliar. Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe necrosis intrapancreatica o extrapancreatica. Mientras que el seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapancreatica que lesiona el sistema ductal la infeccin puede complicar tanto la necrosis intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gravedad aumentan a mayor cantidad de tejidos muertos. En cambio, en ausencia de infeccin secundaria, es comn que las lesiones locales estriles se reabsorban (curacin espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la obesidad o un deterioro orgnico previo son factores que limitan la reserva fisiolgica del paciente e influyen tambin en la historia natural del ataque.

5.10. Tratamiento. La pancreatitis aguda es una situacin clnica que requiere siempre la hospitalizacin del paciente. Para establecer un plan teraputico debe identificarse en primer lugar a los pacientes que presentan suficientes factores de riesgo que permitan predecir una posible evolucin desfavorable. stos sern ingresados en una unidad de cuidados intensivos para un mejor control. Los que no cumplan este requisito pueden ser ingresados en una sala de hospitalizacin general. Una vez definidos estos grupos, el tratamiento ser inicialmente mdico y en una fase posterior, segn la evolucin del paciente, puede estar justificado el tratamiento quirrgico. Teraputica especfica de la inflamacin de la glndula. Tratamiento de las complicaciones. Tratamiento diferido de la patologa causal.

5.10.1. Tratamiento de la inflamacin pancretica. La duracin del periodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 das segn el grado de injuria pancretica y la magnitud de la respuesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se basa en cuatro medidas: Supresin de la ingesta oral, analgesia. Prevencin y tratamiento de las complicaciones sistmicas. Antibioticoterapia selectiva. La supresin de la ingesta oral, de lquidos, slidos, es para evitar la estimulacin pancretica, la alimentacin parenteral est contraindicada en la inflamacin aguda por el severo desequilibrio metablico en este periodo. Una vez desaparecidas las evidencias clnicas de inflamacin aguda (dolor, distensin, leo, disfunciones orgnicas), y sin que existan lesiones locales significativas, la alimentacin oral se reanudada. En caso de lesiones locales significativas, se debe establecer una alimentacin parenteral o enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentacin se continua hasta que las lesiones locales definan su evolucin (regresin espontanea o complicacin local). La analgesia es esencial en el tratamiento en las primeras 48 horas del ataque, en el cual el dolor es ms intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de eleccin, sus eventuales efectos perjudiciales por espasmo del esfnter de Oddi no han sido demostrados. Tambin se usan30 mg de pentazocina o buprenorfina por va inyectable cada 6-8 h, en casos extremos, morfina. En todo ataque grave se deben tomar de inmediato medidas para prevenir las complicaciones sistmicas. Mantener el volumen intravascular y la presin capilar, a travs de una va venosa central o un catter de Swan-Ganz cuando el secuestro liquido es elevado. Monitorear las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, por sondeo vesical. Administracin por mascara de oxigeno humidificado y determinacin frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina y glucemia. Procurar mantener la presin venosa central en 10 cm de H20, la p02 en ms de 70 mm de Hg, el volumen urinario en ms de 50 ml/hora y la presin arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad de mantener estos valores obliga al tratamiento inmediato del rgano afectado, ya sea por drogas, asistencia respiratoria mecnica o hemodilisis. Otras medidas generales en el ataque grave son la aspiracin naso gstrica continua, proteccin de la mucosa gstrica, monitoreo de los factores de coagulacin y la reposicin de calcio en caso necesario. La administracin de antibiticos est indicada en ataques con lesin local significativa para disminuir el riesgo de infeccin local. Los aminoglucosidos y las cefalosporinas carecen de penetracin en el jugo pancretico: las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones tiles en el pncreas y en tejidos necrticos. En ausencia de necrosis, la indicacin temprana de antibioticoterapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologa biliar asociados a un coldoco dilatado en la ecografa. En la actualidad no existe droga alguna capaz de disminuir la inflamacin pancretica aguda. 5.10.2. Tratamiento quirrgico. En la fase aguda de la pancreatitis tiene dos indicaciones claras: La ciruga urgente por duda diagnstica justificada.

 La ciruga temprana para actuar sobre las vas biliares, en caso de sepsis biliar, o para llevar a cabo un drenaje de la celda pancretica, por coleccin de material purulento o necrosis infectada. Debe considerarse tambin la ciruga tarda para la resolucin de un seudoquiste o de una obstruccin intestinal. La colecistectoma, como tratamiento curativo de la etiologa litisica de una pancreatitis, debe llevarse a cabo durante el mismo ingreso que ha motivado esta enfermedad. En la actualidad se aconseja en determinados pacientes, en especial aquellos que presentan ictericia progresiva o sepsis de origen biliar en los cuales se ha identificado un clculo enclavado en la papila o dilatacin de la va biliar con litiasis vesicular, realizar una esfinterotoma endoscpica urgente mediante la tcnica habitual, evitando la instrumentacin del conducto de Wirsung. Con ello se consigue la eliminacin de los clculos de forma espontnea o mediante el uso de la cesta de Dormia y se evita el riesgo quirrgico, en especial en los enfermos de edad avanzada o con una contraindicacin operatoria.

Pancreatitis Crnica Es una inflamacion cronica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destruccion anatomica del pancreas y la insuficiencia funcional, tanto exocrina como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatologico de fibrosis pancretica no es suficiente para diagnosticar una pancreatitis cronica, sino que es imprescindible que existan evidencias de progresion e irreversibiIidad de la inflamacin 6.1. Anatomapatolgica Macroscpicamente, el pncreas aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consistencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan areas blanquecinas multicentricas y de extension variable, que corresponden a fibrosis. Los conductos pancreaticos pueden ser de calibre normal o aumentado: en uno u otro caso pueden contener calculos irregulares de tamao variable (pancreatitis cronica calcificante), Otros hallazgos frecuentes son la estrechez por fibrosis de la via biliar principal, los seudoquistes intrapancreaiticos y Ia trombosis de la vena esplenica, con o sin hipertension portal segmentaria. La lesin microscpica inicial es la inflamacin del epitelio canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados. Como resultado de la inflamacin persistente, los conductos se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas estas lesiones presentan inicialmente una distribucion lobulillar multicentrica y progresan desde la periferia hacia el conductopancreatico principal. Debido ala obstruccin, el sistema ductalse dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibrosis, desarrollar quistes de retencin (seudoquistes retencionales) o dilatarse aun mas en forma progresiva. Presentacin clnica. Existen tres formas de presentacin clnica. La ms frecuente: La enfermedad aparece entre los 35 y 50 aos. Comienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda. EI dolor es epigstrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a intervalos variables que se acortan progresivamente en la evolucin de la enfermedad. El dolor puede aparecer espontneamente ser precipitada par la ingesta de alcohol o comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente el dolor flexionando su abdomen (posicin de plegaria mahometana) o incluso evita la crisis suprimiendo Ia ingesta oral.

 La pancreatitis aguda inicial puede ser el nico episodio luego repetirse mltiples veces durante el curso de la enfermedad (pancreatitis crnica recidivante). Otra forma de presentacin clnica. Es a travs de las complicaciones locales: colestasis por obstruccin de Ia va biliar. Ascitis o fistula pancreaticopleural por perforacin de un seudoquiste o de un conducto pancretico. Hemorragia por hipertensin portal segmentaria, vmitos por estenosis duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis crnica se presenta con diabetes y esteatorrea. El deterioro progresivo del tejido pancretico conduce a un dficit funcional que, cuando afecta el 90% de la glndula, se traduce por la aparicin de un exceso de grasa en las heces. La esteatorrea se manifiesta por deposiciones de color amarillento, espumosas, de aspecto aceitoso y que flotan en el agua. En la insuficiencia exocrina leve o moderada la esteatorrea puede pasar clnicamente inadvertida y no ser causa de prdida de peso, pero cuando es grave aparecen diarrea, prdida ponderal y diversas deficiencias nutricionales. La cantidad de grasa fecal contenida en las heces de los pacientes pancreticos crnicos rebasa en exceso la encontrada en la esteatorrea provocada por otras causas. En estos casos la enfermedad ha evolucionado en forma asintomtica durante el largo perodo que demanda la destruccin de ms del 70 % de Ia glndula, condicin indispensable para que ocurra insuficiencia endocrina 0 exocrina. Una prdida moderada de peso es frecuente en la pancreatitis crnica, aunque un adelgazamiento extrema solo se encuentra en la pancreatitis crnica tropical, la ascitis pancretica (por perdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el apetito esta aumentado en la pancreatitis crnica alcohlica, y el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo disminuye la ingesta oral para evitar el dolor. Diagnostico. El diagnstico de esta enfermedad se basa en dos pilares: por un lado, identificar las alteraciones morfolgicas del rgano mediante tcnicas de imagen (radiologa convencional, ecografa, TC y CPRE). por otro, determinar las consecuencias de la alteracin morfolgica sobre el estado funcional de la glndula. Mtodos por imgenes. La radiografa simple del abdomen. Tiene 95 % de especificidad para el diagnostico de pancreatitis crnica. Se ven de calcificaciones sobre el rea pancretica. 50%. En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a tumores malignos o benignos del pncreas. Solo el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crnica presentan calcificaciones visibles por radiografa simple en el momento del diagnostico. La calcificacin es un fenmeno tardo en la pancreatitis crnica alcohlica y mas tardo aun en la forma idioptica. Ecografa o la tomografa computada. Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crnica pueden ser diagnosticados por la ecografa o la tomografa computada.

 El 20 % restante corresponden por lo general a las formas iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnostico la pancreatografia endoscopica, Los signos ecogrficos son similares para ambos mtodos e incluyen: Cambios en el tamao y forma del pncreas. Variaciones en el patrn ecogrfico o tomo grafico del parnquima. Alteraciones en el calibre y trayecto del conducto de Wirsung y Ia va biliar principal. Presencia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensin portal. En la ecografa, un conducto de Wirsung dilatado, de trayecto irregular y paredes eco gnicas, es muy especfico de pancreatitis crnica. La dilatacin en rosario o cadena de lagos del Wirsung tambin es un signo caracterstico. La presencia de clculos en el interior del conducto es un signa patognomonico que solo est presente en los casos ms avanzados. En cambio, la obstruccin ductal tpica por tumores benignos o malignos se caracteriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilneo En caso de pancreatitis crnica avanzada, sin dilatacin ductal ni complicaciones locales, el diagnostico ecogrfico o tomogrfico es difcil. En esas situaciones, la pancreatografia endoscpica puede identificar alteraciones ductales menores de gran valor diagnostico, tales como dilatacin, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del conducto de Wirsung. En caso de obstruccin biliar, la identificacin del tipo de lesin caledociana puede tener gran valor diagnostico cuando no existen otros datos positivos. La lesin coledociana tpica por pancreatitis crnica ha sido descrita par Caroli (1952) como una estenosis regular y uniforme de uno o ms centmetros de longitud (coldoco tipo I). Como una estenosis corta en reloj de arena (coldoco tipo III). Aunque la ecografa permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis crnica el diagnostico exacto de esta lesin requiere la opacificacin del coldoco por col angiografa, ya sea endoscopica, transparietohepatica o intraoperatoria trancfstica Laboratorio. EI objetivo de las pruebas de laboratorio es detectar el dficit de la funcin exocrina caracterstico de la pancreatitis crnica. La clsica prueba de estimulacin con secretina consiste en la recoleccin por sonda de lquido duodenal para determinar su volumen y concentracin de bicarbonato en respuesta a la inyeccin intravenosa de secretina. En una pancreatitis crnica, la concentracin de bicarbonato es menor de 90 mEq/1 (normal: 90-130 mEq/l). Tanto esta prueba como otras que determinan la funcin exocrina pancretica en forma indirecta (pruebas del acido paraaminobenzoico y del pancreclauril) son poco empleadas en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios iniciales de la enfermedad, el pncreas conserva una funcin exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsamente negativos. Cuando se hacen al final positivas, el diagnostico ya puede realizarse par lo general en forma ms simple y objetiva mediante los mtodos por imgenes. En conclusin, la indicaci6n actual de las pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnostico de la pancreatitis crnica se Imita a los casos en que los mtodos par imgenes no son concluyentes. Diagnostico diferencial. La etiologa ms frecuente de una masa pancretica asociada con dolor abdominal no es la pancreatitis crnica sino la neoplasia maligna benigna del pncreas. Por lo tanto, se debe tratar de

descartar este diagnostico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crnica. Aunque en el 80 % de los casos la combinacin del cuadro clnico y las imgenes permite descartar razonablemente a las neoplasias, el diagnostico diferencial puede ser complejo en el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glndula puede corresponder tanto a una pancreatitis crnica como a una inflamacin pancretica de origen neoplsico, Asimismo, un agrandamiento focal es muy comn en el carcinoma pew tambin puede corresponder a una pancreatitis crnica, En ambas situaciones, la puncin para estudio citolgico permite diagnosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad no excluye este diagnostico. Historia natural. Aunque desde el punto de vista anatomopatologico, la evolucin natural de la pancreatitis crnica es hacia la destruccin completa del pncreas, paradjicamente, en algunos cas os esta evolucin puede ser conveniente desde el punto de vista clnico, ya que un pncreas completamente destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo requerido para esta evolucin oscila entre 5 y 25 anos. Durante este periodo, la mortalidad por pancreatitis aguda, complicaciones locales de la pancreatitis crnica, alcoholismo y drogadiccin es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida de los enfermos de pancreatitis crnica, a los 10 aos del diagnostico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982). Tratamiento. La enfermedad irreversible, el tratamiento es paliativo. Las medidas teraputicas en la pancreatitis crnica no complicada: Control del dolor con analgsicos. Abstinencia de alcohol. Manejo de la diabetes y esteatorrea. La ciruga est indicada cuando el dolor es incontrolable con analgsicos simples y en las complicaciones que amenazan la vida del enfermo. Ciruga del dolor Estudios recientes indican que sus mecanismos ms probables son la hipertensin ductal en un pncreas funcionante y la lesin peri neural de fibras nerviosas. En un pncreas enfermo, aunque funcionante, esas presiones podran elevarse durante la estimulacin glandular y ser causa de dolor, ya sea por estimulacin de receptores en la pared ductal o por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensin endopancreatica. Otro mecanismo de estimulacin dolorosa puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones significativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancreaticas. Una prdida de la barrera perineural permitira el acceso de sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente estimulacin de la fibra nerviosa. Procedimientos quirrgicos. Esfinteroplastia: Los esfnteres de Oddi y del conducto pancretico sirven como protectores para el paso de jugo pancretico al duodeno. La estenosis de cualquiera de estos esfnteres (papilitis esclerosaste), debido a la cicatrizacin por pancreatitis o el paso clculos biliares , puede dar por resultado obstruccin del conducto pancretico y dolor crnico. A medida que se torn comn el diagnostico de pancreatitis por clculo biliar en las dcadas 1940 y 1950, se dirigi la atencin a la regin ampollar como una causa posible de sntomas crnicos y se aconsej la Esfinteroplastia

quirrgica. Aunque en la actualidad se utiliza de rutina tcnicas endoscpicas para la esfinterotomia del coldoco o el conducto pancretico, una Esfinteroplastia verdadera (permanente) solo puede practicarse en forma quirrgica. La Esfinteroplastia transduodenal con incisin del tabique entre los conductos pancreticos y coldoco proporciona al parecer un alivio notorio en individuos con obstruccin e inflamacin aislada de esta regin. Procedimientos de reseccin.En individuos con alteraciones focales localizadas en el cuerpo y la cola o en quienes no existe dilatacin ductal de importancia se aconseja la tcnica de pancreatectomia parcial (40-80%) distal. Aunque la pancreatectomia distal causa menos morbilidad que los procedimientos de reseccin ms extensos, en la operacin non se trata una porcin considerable de la glndula y por consiguiente se acompaa de un riesgo significativo de recurrencia de los sntomas. Es una operacin de mayor aceptacin en centros britnicos en los que el xito es al parecer mayor, tal vez debido a la incidencia ms baja de pancreatitis crnica alcohlica. A pesar de ello los resultados finales a largo plazo muestran un alivio adecuado del dolor solo en 60% de los sujetos, con la necesidad de completar la pancreatectomia para aliviar el dolor en 13% de los enfermos. En 1965, Fry y Child propusieron una pancreatectomia distal ms radical de 95%, indicada para pacientes con enfermedad esclertica (conducto pequeo) dicha intervencin intentaba evitar la morbilidad de la pancreatectomia total mediante la preservacin de un borde del pncreas en el surco pancreatoduodenal, adems de sus vasos sanguneos y coldoco distal concomitante. Se encontr que la operacin se acompaaba de alivio del dolor en 60 a 77% de los pacientes a largo plazo, pero asimismo de un riesgo elevado de diabetes frgil, coma hipo glucmico y desnutricin. Aunque en la actualidad rara vez se practica esta operacin . hay un gran inters en combinar el procedimiento con el trasplante auto logo de islotes. Beger y colaboradores describieron la reseccin de la cabeza pancretica con preservacin del duodeno (RCPPD). La RCPPD requiere una diseccin cuidadosa de la arteria gastroduodenal y la creacin de dos anastomosis y se acompaa de un riesgo similar al del procedimiento de Whipple debido al peligro de escape pancretico y acumulaciones intraabdominales de lquidos. La disminucin de la incidencia de diabetes posoperatoria el procedimientos en los que se conserva el duodeno tal vez se debe a una preservacin de la masa de clulas beta en las resecciones ms conservadoras y a la conservacin de las clulas pancreticas que secretan poli pptido localizadas en la parte posterior de la cabeza y el proceso uncinado. La conservacin de un metabolismo de la glucosa casi normal y la posibilidad de evitar diabetes pancreatogena son beneficios notorios de los procedimientos quirrgicos ms recientes. Autotransplante de islotes El transplante de celulas de los islotes para el tratamiento dde la diabetes es un coadyuvante atractivo de la cirugia pancreatica en el tratamiento de una afeccion benigna del pancreas. Najarian y colaboradores demosraron en 1980 la utilidad del autotransplante de islotes en personas con pancreatitis cronica. De froma subesecuente gracias a las depuraciones de los metodos para obtener y preservar la glandula y a la estandarizacion de las tecnicas para aplicar mediante infusion losislotes en el circuito venoso porta para injerto intrahepatico, aumento de manera progresiva el xito del autotransplante para ganar independencia de la insulina en la mayor parte de los pacientes tratados en series recientes. Si bien en todos los receptores alogenicos se requiere dos o tres millones de islotes para un injerto satisfactorio, en receptores de autotransplante suele lograrse un estado deindependencia a la insulina a largo plazo despues de injertar solo 300000 a 400000 islotes. No obstante , la capacidad para obtener una cantidad

suficiente de islotes de una glandula esclerotica depende del grado de emfermedad que exista, de tal manera que es importante seleccionar a los pacientes que pueden ser candidatos para transplate autologo de islotes. A medida que se ha incrementado el xito del autotransplante, pueden considerarse para reseccion y autotransplante de islotes en un momento mas temprano de su evolucion, a emfermos con pancreatitis esclerotica no obstructiva, ya que la fibrosis en etapa final es un mal presagio para el xito de la intervencion. A medida que aumenta la experiencia necesaria en el transplante de islotes, este tratamiento puede constituir en un procedimeinto de rutina en la terapeutica de la pancreatitis. Bibliografa: Acosta JM, Rubio Galli OM, Rossi R, et al: effect of duration of ampullary gallstone obstruction on severity of lesions of acute pancreatitis. J Am Col Surg, 1997; 184: 499-505. Manual CTO 7 edicin. Bienvenido Navarro A, Gonzlez-Mateos F. Pancreatitis crnica. Rev Gastroenterol Interhospitalaria 1997;2: 69-72. Bernardo A, Alvarez L, Cayo M y col. Creacin de un protocolo de diagnstico, tratamiento y seguimiento de la pancreatitis aguda. La prensa mdica argentina 2004; 91:475-480.