Mdica Sur

Volumen Volume

12

Nmero Number

Julio-Septiembre July-September

2005

Artculo:

Introduccin a la fisiologa pericrdica

Derechos reservados, Copyright 2005: Mdica Sur Sociedad de Mdicos, AC.

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Artculo de revisin

Introduccin a la fisiologa pericrdica

Nilson Agustn Contreras Carreto,* Martha Torres Fraga,* Octavio Gonzlez Chon,** Sandra Garca Lpez**

Resumen
Clsicamente se consideraba que el pericardio exclusivamente tena como misin permitir la actividad cardiaca sin rozamiento con las estructuras adyacentes y que adems, serva para mantener el corazn en una posicin fija dentro de la jaula torcica mediante sus uniones ligamentosas con el esternn, columna dorsal y diafragma, lo que evitara la torsin y desplazamiento que ocurriran cuando el individuo se mueve, salta, etc. En la actualidad se piensa que el pericardio tiene importantes funciones, agrupndose en funciones membranosas y funciones mecnicas, ambas importantes. Palabras clave: Pericardio, fisiologa y anatoma pericrdica.

Abstract
Classically it considered that pericardium exclusively had like mission to allow the activity cardiac without friction with the adjacent structures and that in addition, served to maintain heart in position fixed within thoracic cage by means of his ligament unions with the breastbone, dorsal column and diaphragm, which would avoid the torsion and displacement that would happen when the individual moves, jumps, etc. About the present time one thinks that pericardium has important functions, grouping itself in membranous functions and mechanical functions, both important ones. Key words: Pericardium, physiology and pericardial anatomy.

Introduccin El pericardio es una fuerte membrana que rodea completamente al corazn, separndolo de los rganos y estructuras adyacentes. Es una estructura fisiolgicamente subestimada de gran inters debido a que sus alteraciones traducen un severo compromiso hemodinmico. El aumento de los conocimientos fisiolgicos del pericardio sobre la funcin cardiaca nos ayuda a comprender la fisiopatologa de estas enfermedades y a sentar las bases de un adecuado diagnstico y de un tratamiento cada vez menos emprico. Las funciones del pericardio incluyen las funciones membranosas y las funciones mecnicas (Tabla I): a) Funciones membranosas:3,5,7,8,11,12 Permite la actividad cardiaca continua sin rozamiento con las estructuras adyacentes. Funcin de barrera a la infeccin de origen en las estructuras adyacentes (pleuras, pulmn y mediastino). Mantiene el corazn en una posicin fija dentro de la jaula torcica mediante sus uniones ligamen-

tosas con el esternn, columna dorsal y diafragma, lo que evitara la torsin y desplazamiento. b) Funciones mecnicas:3,7,8 Limitacin de la dilatacin miocrdica excesiva. Mantenimiento de una distensibilidad normal y mantenimiento de una forma ptima del corazn, no slo anatmicamente, sino desde el punto de vista funcional. Anatoma del pericardio El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve completamente al corazn, de gran consistencia, y con

Tabla I. Funciones del pericardio. Efectos sobre cavidades cardiacas: Limita la distensin cardiaca a corto plazo. Facilita el acoplamiento y la interaccin entre las cavidades cardiacas. Mantiene la relacin presin/volumen y el gasto cardiaco de las cavidades cardiacas. Mantiene la geometra ventricular izquierda. Efectos sobre todo el corazn: Lubricacin. Equilibra las fuerzas gravitacional e hidrosttica. Inmunolgico. Fibrinoltico. Adaptado de Hoit BD: Pericardial heart disease. Curr Probl Cardiol. July 1997, p. 362.

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* Departamento de Medicina Interna. * * Unidad de Cuidados Coronarios. Fundacin Clnica Mdica Sur. Mxico, D.F.

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una serie de prolongaciones que abarcan la raz de los grandes vasos (Figura 1). Est formado por dos capas, una visceral (epicardio) unida estrechamente a la superficie del corazn, y una parietal separada de la anterior por un estrecho espacio capilar que contiene el lquido pericrdico. El pericardio visceral est formado por una capa de clulas mesoteliales, adherida a la grasa epicrdica y epicardio, en contacto con el lquido pericrdico. El pericardio parietal es una capa ms fibrosa, formada interiormente por clulas mesoteliales en continuidad con las del epicardio, pero dispone adems de otra capa ms externa fibrosa formada por capas de fibras de colgena y elastina. Alrededor del pericardio puede acumularse la grasa mediastnica, de forma que puede haber una capa de grasa epicrdica y otra capa de grasa mediastnica, lo que es de inters conocer para evitar interpretaciones

Cartida comn a derecha Cartida comn a izquierda Subclavicular a derecha Subclavicular a izquierda Arteria
Vena innom . derecha innom

Vena cava superior Aorta

nom a in Ven ierda u izq Arco artico

ascendente

Arte pulm ria onar

Margen de corte del pericardio seroso

Vena cava superior Venas pulmonares derechas

Trans sinus

Venas pulmonares izquierdas

Vena cava inferior

Diafragma

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En esta figura se muestra el pericardio, saco fibroseroso que envuelve completamente al corazn con una serie de prolongaciones que abarcan la raz de los grandes vasos. Figura 1. Anatoma del pericardio.

errneas en las exploraciones ecogrficas, topogrficas y de imagen por resonancia magntica. El saco pericrdico parietal est unido mediante conexiones fibrosas al tendn central del diafragma y en sentido inferior, al diafragma mediante el ligamento frenicopericrdico. As mismo est unido por ligamentos superiores e inferiores al esternn (ligamentos esternopericrdicos). En su parte posterior el pericardio est en ntima relacin con el esfago y aorta descendente. Lateralmente se relaciona con la pleura, nervios frnicos y grandes vasos. En su parte anterior, el pericardio parietal est en ntimo contacto con la mitad izquierda de la parte baja del esternn y, a veces, con el cuarto y quinto cartlagos esternales izquierdos. En su parte posterior, el pericardio parietal mantiene conexiones fibrosas con la columna vertebral (ligamento vertebropericrdico). Adems de estas fijaciones, existen uniones ms laxas con la pleura mediastnica. La capa fibrosa del pericardio parietal rodea los troncos de las venas cava, la aorta, la arteria y las venas pulmonares, de forma que todo el corazn est dentro del saco pericrdico a excepcin de la regin de la aurcula izquierda entre las cuatro venas pulmonares. El tejido fibroso del pericardio se mezcla con la adventicia de las grandes arterias formando una fuerte unin que protege esta zona, especialmente sometida a fuerzas y tensiones en la actividad normal y forzada del individuo. Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre la raz de los grandes vasos en trayecto de unos 2 a 3 cm, formando unas invaginaciones o fondos de saco. Entre las dos capas del pericardio existe un mnimo espacio, que normalmente contiene lquido pericrdico en un volumen entre 15 a 50 mL, distribuido como una fina capa que envuelve al corazn y salida de los grandes vasos. Se trata de un lquido claro, que es seroso y lubricante, formado por las clulas del pericardio visceral, las cuales intervienen no slo en su formacin sino tambin en el intercambio de lquidos y electrolitos con el sistema vascular. El pericardio recibe riego sanguneo a partir de pequeas ramas de la arteria mamaria interna, de la aorta y de pequeas ramas de las arterias musculofrnicas. La inervacin del pericardio es muy compleja, recibiendo inervacin simptica a partir de los ganglios estrellado y dorsal, as como de los plexos cardiaco, diafragmtico y artico. Est inervado tambin por el nervio vago, por el plexo esofgico y por el nervio larngeo recurrente.3,5,7,8,11,12

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Fisiologa pericrdica a) Fisiologa del lquido pericrdico. Se ha atribuido al lquido pericrdico una funcin lubricante para evitar el roce entre el corazn y las estructuras adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto contenido de fosfolpidos que contiene, disminuyendo entre 100-200 veces la friccin entre el pericardio visceral y parietal. El contenido inico del lquido pericrdico presenta una osmolaridad menor al plasma, ya que se trata de un ultrafiltrado (Tabla II).5,7,8,12 b) Fisiologa del pericardio. Efectos fsicos La traduccin clnica de los efectos mecnicos del pericardio son mnimos en pacientes euvolmicos. El pericardio contribuye a mantener las presiones diastlicas de las cavidades derechas y la morfologa cardiaca funcional. El pericardio tambin limita la dilatacin auricular aguda.

La anatoma del pericardio se ver modificada en presencia de derrame pericrdico crnico y cardiomegalia (adaptacin pericrdica). Esta estructura brinda el sustento anatmico para una adecuada contraccin miocrdica de las cavidades derechas, principalmente del VD, cuyas fibras miocrdicas tienen una orientacin especial (oblicuas), siendo la contraccin miocrdica de esta cavidad de un modo que semeja a las contracciones peristlticas (Figura 2). El pericardio es rgido y acta pasivamente. Por su rigidez, influye fundamentalmente en la funcin diastlica del corazn (es una membrana que limita o puede limitar la funcin de llenado del corazn), mientras que al actuar slo pasivamente no afecta (o slo mnimamente) a la funcin sistlica. Por tanto, la importancia fisiolgica del pericardio est en su capacidad de limitar el llenado de los ventrculos, pero es necesario sealar que este efecto no slo se lleva a cabo por aumento del lquido pericrdico (taponamiento), sino que tambin puede ocurrir por aumento de cualquier compartimento contenido dentro del saco pericrdico.4,6,7,8 Relacin presin/volumen El incremento progresivo de las presiones transmurales determinadas principalmente por el volumen presente en las cavidades cardiacas, representa una curva/volumen del pericardio caractersticamente en forma de J (Figura 3). Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericrdico se produce un aumento de la presin intrapericrdica.

Tabla II. Bioqumica del lquido pericrdico. Parmetro: Na+ K+ Cl HCO3 Protenas pH Valor: 138 4.5 109 25 3.1 7.57 + + + + + + 4 mEq/L 1 mEq/L 5 mEq/L 6 mEq/L 0.6 g/dL 0.11

Disposicin de las fibras miocrdicas del VD

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Relacin del VD con el pericardio

En esta figura se muestra el ventrculo derecho, ntese la disposicin oblicua de las fibras miocrdicas de esta cavidad cardiaca. Figura 2. Anatoma del ventrculo derecho.

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La curva de presin/volumen pericrdica se comporta de forma que inicialmente es plana (los aumentos de volumen originan escaso aumento de presin), indicando que existe cierta capacidad o volumen de reserva pericrdico. La curva, no obstante, pronto de-

Presin

Taponamiento crtico

Lmite de la distensibilidad pericrdica

Derrame agudo

Derrame crnico

Volumen vs tiempo
En esta figura podemos apreciar la relacin existente entre el tiempo de evolucin y la aparicin de la sintomatologa asociada al taponamiento pericrdico. Un derrame pericrdico agudo sobrepasar ms rpidamente el lmite de la distensibilidad pericrdica que un derrame de instauracin ms lenta. El incremento progresivo de las presiones transmurales determinadas principalmente por el volumen presente en las cavidades cardiacas, representa una curva/volumen del pericardio caractersticamente en forma de J. Figura 3. Curva pericrdica en presencia de aumento de la presin intrapericrdica.

sarrolla un acodamiento o aumento brusco de presin con mnimos incrementos de volumen, lo que se puede interpretar como que se ha excedido el volumen de reserva pericrdico, antes mencionado. Este acodamiento est situado en estas curvas de presin volumen alrededor de 250-300 mL de volumen. Es decir, en una primera parte de la curva (a la izquierda) el tejido pericrdico es extensible, mientras que a la derecha, el tejido pericrdico parece no distensible, es decir, precisa grandes fuerzas para lograr mnimos cambios de distensibilidad. Cuando se estira ms, la carga va a ser soportada entonces de forma progresiva por las fibras de colgeno que son mucho menos distensibles que las de elastina (Figura 4). La presin intrapericrdica normal (-5 a +5 mmHg) tiende a tener variaciones de acuerdo a los cambios de la presin pleural durante el ciclo respiratorio (Figura 5). Los movimientos respiratorios, movimientos posturales, as como la propia actividad del corazn, indudablemente originan cambios del volumen cardiaco y volumen intrapericrdico. Sin embargo, en circunstancias normales, el escaso volumen de lquido pericrdico existente (< 50 mL), est por debajo de la capacidad o volumen de reserva pericrdico, por lo que estos cambios de volumen originados por actividad cardiaca, respiracin, etc; no originan cambios significativos de la presin intrapericrdica.2,6,7,9,15 Otros factores que modifican de modo significativo la presin intrapericrdica son el volumen de las cavidades cardiacas, el volumen del lquido pericr-

VP VH S D

Derrame pericrdico

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VD
Espiracin

VD

El corazn izquierdo est relacionado con el derecho anatmicamente y fisiolgicamente por el tabique interventricular. El tabique interventricular tiende a abombarse hacia el ventrculo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrculo izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa, de manera que parece que existe una evidente interdependencia entre ambos ventrculos, de forma que la distensin de un ventrculo altera la distensibilidad del otro. AD: Aurcula derecha. VD: Ventrculo derecho. AI: Aurcula izquierda. VI: Ventrculo derecho. Figura 4. Interdependencia ventricular.

AI

AD

AD

AI

Inspiracin

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VI

VI

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dico e incrementos en la presin transmural, principalmente. Los cambios de la relacin presin-volumen intracavitarios del ventrculo izquierdo originados por sobrecarga de volumen o por vasodilatadores son debidos en gran parte a cambios de la presin intrapericrdica, sin afectar a la distensibilidad intrnseca miocrdica. Habitualmente, al considerar el mecanismo de Frank-Starling y su papel en la regulacin del volumen/latido, se considera la longitud de estiramiento de las fibras miocrdicas como dependiente de la presin de llenado de la cavidad cardiaca en cuestin. En realidad la fuerza relacionada con el mayor o menor estiramiento de las fibras miocrdicas es la presin de distensin transmural, o simplemente presin transmural, que es independiente de la gravedad, y resultado de la interaccin de las distintas presiones de los diversos compartimentos que componen el previamente mencionado volumen intrapericrdico total. Efectivamente, para cada cmara cardiaca, el principal determinante de su presin de llenado es la presin transmural, que es la diferencia entre la presin intracavitaria y la presin intrapericrdica.4,6,7
Inspiracin

Presin transmural, su importancia clnica. Como se coment anteriormente, el principal determinante de su presin de llenado es la presin transmural, que es la diferencia entre la presin intracavitaria y la presin intrapericrdica. La frmula a desarrollar es la siguiente: Ptm = Pcavitaria - (Pip) La presin intrapericrdica (Pip) es habitualmente negativa, de niveles similares a la presin intrapleural (Pipl) y vara de forma paralela a sta. Esta presin negativa intrapericrdica modifica o afecta a la presin transmural (Ptm), sumndose al gradiente de presin transmural, ya que la presin intrapleural es normalmente de valor negativo. Es decir: Ptm = Pcavitaria - (-Pip). Resulta de este modo: Ptm = Pcavitaria + Pip. Por tanto, en situaciones normales, las presiones transmurales de cada cavidad son mayores que las presiones intracavitarias. As, si la presin intracavitaria del ventrculo izquierdo al final de la distole (habitualmente denominada presin de llenado del ventrculo izquierdo) es 10 mmHg y la presin intrapericrdica es - 4 mmHg, la presin de distensin transmural

T ra x
Presin pleural

AD VD

AI VI

Presin pleural

Diafr

agma
Presin abdominal

Flujo artico

Los movimientos respiratorios, movimientos posturales, as como la propia actividad del corazn, indudablemente originan cambios del volumen cardiaco y volumen intrapericrdico. Otros factores que modifican de modo significativo la presin intrapericrdica son el volumen de las cavidades cardiacas, el volumen del lquido pericrdico e incrementos en la presin transmural, principalmente. AD: Aurcula derecha. VD: Ventrculo derecho. AI: Aurcula izquierda. VI: Ventrculo derecho. Figura 5. Variaciones de la presin intrapericrdica en relacin al ciclo respiratorio.

a rt Ao

Abdomen

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Circulacin sistmica

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(presin de llenado real) sera igual a 10 + 4, es decir 14 mmHg. La fuerza real que originara la longitud de las miofibrillas es de 14 mmHg y no de 10 mmHg como habitualmente se considera. En situaciones normales, estos pequeos valores de presin intrapericrdica ejercen poca o ninguna influencia en la presin transmural y, por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling, pero si la capacidad de distensin del pericardio se sobrepasa (por aumento de volumen de algunos de los compartimentos del saco pericrdico, ya sea por aumento del volumen del corazn o de lquido pericrdico), durante la distole el corazn trabaja en la parte ms pendiente de la curva presin-volumen pericrdica, originando un importante aumento de las presiones intrapericrdicas e intracardiacas. La presin transmural en esta situacin es menor que la presin de llenado, es decir, la presin transmural disminuye, ya que la presin intrapericrdica (ahora positiva) se resta del valor (aumentado) de la presin de llenado de la cavidad (por ejemplo: Ptm = 15 - (+ 10) = 5 mmHg). Esto es especialmente evidente en el caso de taponamiento cardiaco, en el que el importante aumento de las presiones intrapericrdicas restadas a las presiones de llenado ventriculares (as mismo muy aumentadas), originan una cada drstica del valor de la presin transmural de distensin, originando una importante disminucin de la precarga y del volumen diastlico ventricular. En cualquier caso, podemos decir que el pericardio se muestra distensible inicialmente segn va aumentando el volumen dentro del saco pericrdico hasta llegar a un volumen total determinado en que se vuelve no distensible, de manera que cualquier incremento de volumen por pequeo que sea, origina un incremento muy importante de la presin intrapericrdica. Ello nos permite, al menos en parte, explicar qu pasa cuando existe lquido pericrdico en pequeas o grandes cantidades. Es bien conocido que pequeos derrames pericrdicos desarrollados de forma muy rpida originan un cuadro clnico de taponamiento e incluso sncope, mientras que derrames muy voluminosos pueden ser muy bien tolerados o con mnimos problemas si se desarrollan con suficiente lentitud. Otras situaciones hemodinmicas agudas que originan cambios dentro del compartimento cardiaco, lgicamente tienen efectos similares a los descritos para derrames pericrdicos desarrollados de forma aguda o crnica. As, la sobrecarga de volumen originada por

una insuficiencia mitral aguda se asocia a veces con un llamativo aumento de las presiones diastlicas, equilibrndose en las cuatro cavidades cardiacas, de forma similar a la observada en las pericarditis constrictivas, hallazgos que nunca estn presentes si la sobrecarga de volumen ocurre de forma ms lenta o crnica. Algo parecido ocurre a veces en el contexto del infarto agudo de ventrculo derecho. Ambas situaciones son debidas a aumento de la presin intrapericrdica, incapaz de adaptarse a estas nuevas situaciones hemodinmicas, desarrolladas de forma aguda.2,6,7,9,15 El sistema pericrdico hidrosttico. De modo habitual, el lquido pericrdico es distribuido bajo influencia de la presin hidrosttica de las cavidades y de los cambios gravitacionales a que es sometido el individuo. Los cambios de la presin telediastlica transmural a travs de los ventrculos y, consecuentemente, el tamao de las miofibrillas cardiacas tienden a ser la base de un adecuado mecanismo de Frank Starling, que opera de modo uniforme a todas las cavidades cardiacas. La interdependencia biventricular y el pericardio. El corazn izquierdo est relacionado con el derecho anatmicamente por el tabique interventricular y, funcionalmente mediante el tabique interventricular as como mediante bandas musculares envolventes que rodean de forma compartida ambos ventrculos. As, existe evidencia de que el tabique interventricular tiende a abombarse hacia el ventrculo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrculo izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia el ventrculo izquierdo cuando existe aumento de volumen del ventrculo derecho (efecto Bernheim invertido), de manera que parece que existe una evidente interdependencia entre ambos ventrculos, de forma que la distensin de un ventrculo altera la distensibilidad del otro, o dicho de otra manera, los cambios de volumen en un ventrculo afectan directamente al llenado del otro ventrculo (interferencia o interdependencia ventricular diastlica). El hecho de estar relacionado con dos factores no pericrdicos (tabique interventricular y bandas musculares envolventes compartidas por ambos ventrculos) probablemente explican que esta interdependencia existe an sin pericardio, pero ha sido

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demostrado experimentalmente que el pericardio influye importantemente, de forma que esta interdependencia diastlica es mucho mayor cuando existe pericardio intacto que cuando se ha extirpado ste. As, en ausencia de pericardio son necesarios grandes aumentos de volumen del ventrculo derecho para originar aumento de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo, mientras que con pericardio intacto, los aumentos de volumen o presin del ventrculo derecho originan una ntima correlacin entre las presiones de llenado de ambos ventrculos y, adems, el volumen del ventrculo izquierdo es ms pequeo que cuando no hay pericardio. Este efecto de interdependencia ventricular est presente siempre, aun con presiones de llenado normales o bajas, pero su importancia es mayor cuando existen presiones de llenado elevadas. Esta interrelacin ventricular es evidente en casos de taponamiento cardiaco, siendo sta la causa del pulso paradjico. Por otro lado, las presiones existentes en el corazn derecho son mucho ms bajas que las del izquierdo, por lo que cualquier aumento de la presin dentro del compartimento pericrdico, afectar antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las cavidades izquierdas. Por tanto, podra afirmarse que el pericardio afecta a la interdependencia de ambos ventrculos bsicamente mediante su influencia sobre el llenado y geometra del ventrculo derecho, el cual finalmente afectara al ventrculo izquierdo, y, por otro lado, que el pericardio no afecta a la interdependencia ventricular durante la sstole a presiones de llenado normales o bajas, pero s en condiciones de sobrecarga o expansin de volumen (Figura 4).4-8,11,12

El mesotelio presenta altas concentraciones de: Ciclooxigenasa. Prostaciclina sintetasa. Lipooxigenasa. PGE1. PGI2. Eicosanoides.

Estos prostanoides pueden alterar la neurotransmisin simptica, el trabajo miocrdico, la contraccin miocrdica, modular el tono coronario y ocasionar cambios en la electrofisiologa cardiaca.1,8 Otros aspectos fisiolgicos del pericardio El pericardio, tambin juega un papel de cierto inters en la regulacin del retorno venoso aun en condiciones normales, habindose demostrado que cuando se abre el pericardio, disminuye el retorno venoso durante la sstole ventricular. Ello ha sido explicado porque cuando ocurre la eyeccin de sangre por parte de los ventrculos, se origina un descenso brusco del plano de unin aurculoventricular y una disminucin paralela de la presin auricular, que queda manifiesta en el registro de pulso auricular derecho (descenso X) (Figura 6). Paralelamente ocurre tambin una disminucin de la presin intrapericrdica, lo que origina una oleada de retorno venoso durante la sstole ventricular, que es ms evidente cuando las presiones ventriculares e intrapericrdicas estn aumentadas. Ha sido descrito un efecto protector del pericardio contra el edema pulmonar mediante limitacin del llenado del ventrculo derecho cuando el ventrculo izquierdo est dilatado. Por otra parte, se ha sugerido que sin pericardio, la dilatacin aguda de cavidades cardiacas, podra llevar a una dilatacin miocrdica tal que apareciesen hemorragias intramiocrdicas e insuficiencias valvulares agudas severas. As, el pericardio tendra un importante factor protector, limitando esta dilatacin aguda excesiva, permitiendo al corazn un mayor tiempo para adaptarse a la nueva situacin hemodinmica.4,6,7

Microfisiologa del pericardio Los mecanismos de retroalimentacin negativa (feedback) pericrdica incluye: Neurorreceptores en epicardio. Vas simpticas eferentes. Mecanorreceptores sensibles a la dilatacin ventricular y presin transmural. Quimiorreceptores sensibles a sustancias contenidas en el lquido pericrdico que responden a la presencia de glucsidos cardiacos.8,11,12 Actividad metablica mesotelial.

Bases para la comprensin fisiopatolgica del edigraphic.com taponamiento cardiaco

2,6,7,9,15

Hablamos de taponamiento cardiaco o pericrdico cuando existe una compresin significativa del corazn por aumento o acumulacin del contenido pericr-

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30 20 10

PA

AD 20 x 10 Inspiracin 30 20 10 VD Espiracin Inspiracin x x x x

La eyeccin del contenido ventricular origina un descenso brusco del plano de unin aurculo-ventricular y una disminucin paralela de la presin auricular, que queda manifiesta en el registro de pulso auricular derecho por un desnivel conocido como descenso X. PA: Presin arterial. AD: Aurcula derecha. VD: Ventrculo derecho. Figura 6. Disminucin de la presin auricular (descenso X).

dico, incluyendo lquido pericrdico, sangre, material purulento o gas. Esta definicin es ms amplia que otras previamente aceptadas, que lo definen como deterioro hemodinmico significativo secundario a la acumulacin de lquido intrapericrdico (sea del tipo y etiologa que fuere) en volumen suficiente o de forma suficientemente rpida como para originar compresin significativa del corazn, de forma que los mecanismos compensadores sean superados. Resumidamente para comprender la fisiopatologa de esta entidad nosolgica, recordaremos los aspectos comentados anteriormente: a) El pericardio contribuye (oponindose) a la distensibilidad ventricular. b) La relacin presin-volumen del corazn con pericardio representa la suma de la distensibilidad del pericardio junto con la del propio miocardio. c) La relacin entre la presin transmural y las presiones intracavitarias e intrapericrdicas. d) La interferencia o interdependencia diastlica ventricular.10,11,13 Dada la capacidad limitada de distensibilidad del pericardio, cuando ocurre un aumento del volumen intrapericrdico o de su contenido (corazn con sus distintas cmaras y estructuras), se genera una competencia por el limitado espacio disponible. As, si el aumento del contenido intrapericrdico ocurre de forma muy rpida o sbita, sin posibilidad de puesta en marcha de los mecanismos para mejorar la distensibi-

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lidad del pericardio parietal, la nueva situacin se resuelve a expensas de una disminucin de volumen de las cavidades cardiacas con el consiguiente descenso del gasto cardiaco y estado de choque secundario. Cuando la tasa de produccin de lquido pericrdico excede a las posibilidades de drenaje, el lquido se va acumulando lentamente dentro del saco pericrdico y, la capa parietal de ste se va estirando lentamente. La presin intrapericrdica va aumentando, pero de forma poco importante porque el pericardio an es distensible, de forma que el volumen intracavitario (aurculas y ventrculos) queda conservado, mantenindose el gasto cardiaco normal. Si persiste el acmulo de lquido pericrdico (dada la existencia de una mayor rigidez del conjunto miocrdico-pericardio a causa del derrame pericrdico), la presin intrapericrdica aumenta an ms, y se origina primeramente afectacin de cavidades derechas (habitualmente, con presiones ms bajas que las cavidades izquierdas), de manera que paralelamente aumenta la presin de llenado auricular derecha (presin venosa central) y presin diastlica del ventrculo derecho, hasta que llegan a equilibrarse. Si sigue aumentando el lquido pericrdico, la presin intrapericrdica aumenta an ms, ya que pequeos incrementos de volumen originan importantes incrementos de las presiones intrapericrdicas (ya ha sido superada la capacidad de distensin del pericardio y la reserva pericrdica) y, paralelamente aumentan las presiones diastlicas de ventrculo derecho e izquierdo, llegando un momento en que las presiones intrape-

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ricrdica y diastlica de ventrculo derecho, que ya estaban igualadas previamente, se equilibran con la presin diastlica de ventrculo izquierdo. De forma paralela, el volumen de la cavidad ventricular derecha se hace progresivamente menor, disminuyendo el gasto cardiaco y apareciendo pulso paradjico (descenso inspiratorio > 10 mmHg de la presin sistlica arterial) (Figura 7). A partir de este momento, mnimos aumentos de lquido pericrdico originan grandes aumentos de la presin intrapericrdica (se mueve en la parte ms perpendicular de la curva de volumen-presin), de forma que aumentan importantemente las presiones equilibradas en todas las cmaras cardiacas, oponindose al llenado hasta el punto de existir una reduccin crtica del volumen latido a cualquier frecuencia cardiaca, disminuyendo el volumen ventricular. Este descenso del gasto cardiaco, es tanto mayor cuanto ms elevado es el nivel en que patolgicamente se igualan estas tres presiones, pudiendo llegar a un nivel tal que el gasto cardiaco puede llegar a ser totalmente insuficiente para las necesidades metablicas del individuo. Esta situacin de presiones es incompatible con la vida y, para evitar la muerte del paciente, se origina un aumento paralelo de las presiones diastlicas (primero, en el lado derecho del corazn y, despus, en el lado izquierdo), lo que permite transitoriamente mantener el llenado y el gasto cardiaco, pero a la larga origina una disminucin crtica de la presin transmural de todas las cavidades y, con ello, disminuye el llenado de dichas cavidades hasta comprometer la vida del paciente.
Pulso paradjico

Para lograr las elevadas presiones de llenado que se precisan, los lechos venosos sistmicos y pulmonares deben lograr un importante aumento de presin, para lo cual es preciso que ocurra un aumento del volumen plasmtico, de forma que generalmente ocurre paso de lquido desde los tejidos al espacio intravascular, lo que se toma su tiempo, de forma que este mecanismo compensador no es factible en casos de derrames de desarrollo agudo. Esta expansin de volumen est condicionada tambin por la disminucin de la excrecin renal de sodio (de origen neurognico) y por la no existencia de aumento de factor natriurtico auricular, ya que en el taponamiento, debido a la compresin pericrdica, no se origina la dilatacin auricular que constituye el principal estmulo para su produccin. Las presiones transmurales varan normalmente durante el ciclo respiratorio, aumentando o disminuyendo recprocamente para el corazn derecho o izquierdo: la inspiracin aumenta el llenado del corazn derecho a expensas del corazn izquierdo e inversamente en la espiracin. En el taponamiento cardiaco, cuando el gasto cardiaco desciende un 30% o ms, las presiones transmurales son iguales a 0 mmHg (en sujetos normovolmicos la presin intrapericrdica est entre 15-30 mmHg y la presin intracavitaria est entre 1530 mmHg), de forma que la inspiracin y espiracin se constituyen en factores fundamentales en lo referente al llenado y bombeo de sangre por el corazn, manifestndose por un descenso del gasto cardiaco en inspiracin, con disminucin de la amplitud del pulso como

Vena yugular

Pulso perifrico

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Espiracin Inspiracin Espiracin

Si el derrame pericrdico se vuelve importante, la presin intrapericrdica aumenta an ms y pequeos incrementos de volumen originan importantes incrementos de las presiones intrapericrdicas traducindose en taponamiento cardiaco clnico. En esta figura se muestran los cambios en la presin del pulso relacionados al ciclo respiratorio as como distensin de las venas yugulares; hallazgos frecuentes en esta entidad clnica. Figura 7. Pulso paradjico en el taponamiento cardiaco.

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Introduccin a la fisiologa pericrdica

expresin del descenso del volumen :rop latido odarobale y abombaFDP miento del tabique interventricular hacia el corazn izquierdo durante la VC inspiracin, ed AS, cidemihparG como expresin del aumento del llenado del ventrculo derecho (a expensas del izquierdo), ocurriendo a la inversa arapdurante la espiracin, siendo esta la causa del pulso paradjico, hallazgo acidmoiB habitual en arutaretiL los enfermos :cihpargideM con taponamiento cardiaco (Figura 7). El descenso sustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c tensional con la inspiracin es ms importante conforme van aumentando y equilibrndose las tres presiones mencionadas y, an ms conforme aumenta la hipertensin en las tres cmaras (y en relacin al descenso del gasto cardiaco). El pulso paradjico, por tanto, no es ms que una respuesta exagerada de un fenmeno normal (ligera disminucin de la presin sistlica sistmica con la inspiracin), cuya explicacin es la accin del pericardio normal sobre la previamente analizada interdependencia ventricular. El acmulo de un exceso de lquido pericrdico es el responsable de que esta respuesta normal se torne exagerada. La aparicin de pulso paradjico clnicamente medible en la circulacin sistmica, depende bsicamente de un aumento del llenado del corazn derecho durante la inspiracin (como en circunstancias normales), el cual produce un posterior aumento en la presin pericrdica, esto es, exagerando los efectos de taponamiento durante la inspiracin. Por consenso, se ha situado como punto de corte significativo, un descenso de > 10 mmHg, para hablar de pulso paradjico. Aunque el pulso paradjico es considerado como tpico del taponamiento, debe tenerse en cuenta que puede aparecer en otros cuadros clnicos tales como enfermedad pulmonar obstructiva crnica (incluyendo asma severo), embolismo pulmonar, ascitis a tensin, obesidad, estenosis mitral con fracaso de ventrculo derecho, infarto ventricular derecho, shock hipovolmico y cardiognico, as como en algunos casos de miocardiopata restrictiva y pericarditis constrictiva con cierto grado de derrame. En cualquier fase del desarrollo del taponamiento cardiaco, el aumento de las presiones diastlicas ventriculares es esencial para que se mantengan los volmenes ventriculares y el gasto cardiaco, hasta el punto de originarse una expansin de volumen. El llenado ventricular en el taponamiento cardiaco queda seriamente comprometido, realizndose de forma compleja y no completamente conocida. La presin telediastlica ventricular y presin auricular media elevadas son acompaadas por hipertensin venosa pulmonar y sistmica. Mientras estas presiones veno-

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sustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c sas estn mantenidas a nivel suficiente para soportar cihpargidemedodabor las altas presiones auriculares, puede mantenerse la precarga ventricular. Por otro lado, las altas presiones diastlicas ventriculares son responsables de una disminucin del llenado ventricular, y finalmente, de esta forma disminuye el volumen sistlico y la presin sistlica ventricular. En esta situacin, el gasto cardiaco es mantenido principalmente por la taquicardia. En las fases ms avanzadas de taponamiento, el llenado slo es posible durante la sstole auricular, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rpida. El vaciamiento auricular se ve impedido de forma muy precoz, ya que la presin pericrdica supera de forma rpida y precoz a la presin diastlica de la aurcula y ventrculo derecho y, sumndose adems un aumento de presin posterior que ocurre por la expansin diastlica ventricular que origina un colapso transitorio diastlico del ventrculo derecho (Figura 8). Estos hechos originan la desaparicin del seno y de los registros de presin de aurcula derecha. El seno x se mantiene debido a que en la sstole ventricular, se origina un movimiento de todo el plano valvular hacia el pex del ventrculo, que permite un descenso de la presin auricular coincidente con la eyeccin ventricular (Figura 6). En situaciones de taponamiento severo, el llenado ventricular izquierdo durante la inspiracin llega a ser mnimo. Durante el pico inspiratorio, la presin transmural puede incluso llegar a ser negativa, de forma que la vlvula mitral solamente puede abrirse en aquellas sstoles auriculares que coincidan con la fase espiratoria. La presin capilar pulmonar desciende por debajo de la presin pericrdica durante la inspiracin, mientras que la presin auricular derecha (la cual tiende a seguir a la presin pericrdica) tambin disminuye, pero no por debajo de la presin pericrdica, mejorando el llenado del ventrculo derecho. En estadios muy avanzados de taponamiento, las presiones cardiacas transmurales se reducen de forma progresiva al aumentar las presiones intrapericrdicas (Ptm = Picav - Pip), y en taponamientos extremos, puede llegar a ser tan negativa que los ventrculos probablemente se llenen por una succin diastlica, de forma que la presin transmural se convierte en una autntica presin de llenado. Posteriormente, cuando el taponamiento entra en franca descompensacin, es decir, cuando el gasto cardiaco disminuye un 30% o ms, la presin arterial se mantiene por activacin neurohumoral asociada a descarga de los barorreceptores auriculares y arteriales, originndose estimulacin del sistema nervioso simp-

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Nilson Agustn Contreras Carreto y cols.

e) Aumento del inotropismo para lograr un aumento de la fraccin de eyeccin. Referencias

DP AD VI

DP

En esta figura se muestra el colapso de cavidades derechas a la exploracin ecocardiogrfica. AD: Aurcula derecha. VI: Ventrculo izquierdo. DP: Derrame pericrdico. Figura 8. Colapso de cavidades derechas en el taponamiento pericrdico.

tico, vasoconstriccin, disminucin de la excrecin renal de sodio y potasio y retencin de agua, gracias a la contribucin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de forma similar a como ocurre en casos de insuficiencia cardiaca pero sin que ocurra aumento de factor natriurtico auricular, ya que en el taponamiento y a pesar de la existencia de altas presiones auriculares, no ocurre distensin auricular a causa de las altas presiones intrapericrdicas. Mecanismos compensadores en el taponamiento cardiaco1,10,11,13 a) Estimulacin adrenrgica (alfa y beta) secundaria a la cada del gasto cardiaco. b) Aumento de la frecuencia cardiaca (efecto beta). c) Aumento de la relajacin diastlica o lusitropismo (efecto beta). d) Aumento de las resistencias perifricas para mantener la presin arterial y flujo coronario adecuado (efecto alfa).

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