Anda di halaman 1dari 16

REFERAT ILMU PENYAKIT SARAF Edema Cerebri

Dokter Pembimbing :

dr. Selamet Trijono, Sp.S


Disusun Oleh : Nurhanani Binti Ridzuan (11.2011.146)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 20 MEI 22 JUNI 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA

DAFTAR ISI

BAB I. Pendahuluan. 3 BAB II. Pembahasan..... 5 II.1 II.2 II.3 II.4 II. 5 II. 6 II. 7 Definisi Edema Cerebri... Sodium Pump ..
5 5

Klasifikasi berdasarkan Patofisiologi 6 Manifestasi Klinis.. 7 Diagnosis... 8 Penatalaksanaan......... 9 Komplikasi. 13


15

BAB III. Penutup..

Daftar Pustaka ... 16

BAB 1: PENDAHULUAN
Edema serebri merupakan penyebab paling banyak pada peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebri disebabkan oleh antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia cerebral, meningitis, dan tentu saja trauma. Apapun sebabnya memiliki efek yang pada dasarnya sama.1 Perburukan klinis pada stroke dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncak pada hari ketiga hingga kelima setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak Blood Brain Barrier (BBB), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

BAB 2: ISI
2.1 DEFINISI
Edema serebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.3. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansea grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba) yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya (Miller, 1976).

2.2 ETIOLOGI
Edema otak dapat timbul pada kondisi neurologis dan non neurologis misalnya: Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral Trauma kepala Tumor otak Infeksi otak

Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum Koma asidosis laktat Hipertensi malingna Ensefalopati Hiponatremia Ketergantungan pada opioid High altitude cerebral edema

2.3 PATOFISIOLOGI
Na+-K+-ATPase adalah membran protein tinggi yang disajikan dalam hampir semua sel organisme tingkat tinggi. Diperkirakan bahwa sekitar 25% dari seluruh sitoplasma ATP dihidrolisis oleh pompa natrium dalam tubuh manusia. Pada sel saraf, sekitar 70% dari ATP dikonsumsi untuk bahan bakar pompa natrium.

Na, K-pompa atau Na / K-ATPase secara aktif mengangkut ion Na dan K melintasi membran sel untuk membangun dan mempertahankan gradien transmembran karakteristik ion Na dan K. Ini mendasari fungsi dasarnya semua fisiologi sel. Bila aliran darah jaringan otak tersumbat maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang extra selular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversible.4 Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serebral akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak.4

2.4 KLASIFIKASI BERDASARKAN PATOFISIOLOGI Berdasarkan patofisiologi nya, edema cerebri dibagi atas 3, yaitu :4-6 a. Edema Cerebri Vasogenik Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Vasogenik edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah oleh factor osmotic. Ketika protein dan makro molekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan BBB, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenik edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba serebral dan serebelar karena perbedaan compliance antara substansia alba dan grisea. Pada substansia alba compliancenya lebih besar dikarenakan hanya berisi akxon, sedangkan pada substansia grisea berisi badan sel. Edema vasogenik ini juga sering disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, dan stadium akhir dari iskemia cerebral. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala,

iskemia otak,tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak.

b. Edema Cerebri Sitotoksik. Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Terdapat peningkatan volume intrasel yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel mencakupi fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia, dan sel endothelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sititoksik ini sering diistilahkan dengan edema kering. Pada pompa Na yang tidak berfungsi dengan baik membuat ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk kedalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan dapat menjadi pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia/anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi zat-zat kimia tertentu (dimetrofenol, triethylitin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.

c. Edema Cerebri Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

2. 5 MANIFESTASI KLINIK
Pada edema cerebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intra kranial, yaitu :7 a. Nyeri kepala hebat. b. Muntah. c. Pupil Anisokor (didapatkan apabila telah terjadi herniasi uncus). d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2 yang menyebabkan penglihatan menajdi kabur. g. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum. h. Gangguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif.

2.6. DIAGNOSA
Diagnosa edema cerebri ditegakkan apabila ditemukan melalui pemeriksaan radiologi.

a. Foto Polos Kepala Perubahan-perubahan yang tampak pada gambaran radiologi adalah merupakan akibat dari peninggian tekanan intrakranial. Keadaan ini telah diketahui sejak tahun tiga puluhan oleh Schuller, dan makin lama makin banyak fakta-fakta yang terungkap pada kelainan

tersebut. Pada 20% penderita yang dengan pemeriksaan radiologik menunjukkan tandatanda kenaikan tekanan intrakranial, pada pemeriksaan klinis belum didapatkan adanya edema papil.8 a) Impressio Digitatae Tanda lain dari kenaikan tekanan intrakranial pada kanak-kanak adalah yang dinamakan impressiones digitatae (Convolutionalimpressions) yang terjadi pada bagian atas tulang frontal dan parietal. Tetapi apabila gambaran ini tampak pada tulang tengkorak 2/3 bawah ia tidak mempunyai nilai diagnostik, melainkan dianggap merupakan respons dari tulang yang sedang tumbuh terhadap jaringan otak di bawahnya. Pada orang dewasa, kelainan yang berlangsung lama kadang-kadang menimbulkan penipisan kalvaria secara menyeluruh. Tetapi apabila tekanan intrakranial yang tinggi ini berlangsung sejak masa kanak-kanak, misalnya pada stenosis akuaduk akan terjadi pelebaran bagian supratentorial, kecuali fossa posterior serebri. b) Erosi dorsum sellae. Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma (Sutton D, 1980) c) Pergeseran kelenjar pineal. Pada proyeksi Towne dengan kualitas film yang baik, kelenjar pineal terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal yang sama (Sutton D dan Chapman S) b. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. Pada CT scan, edema ditangkap sebagai sinyal hipodens yang abnormal. Sementara itu, MRI menunjukkan edema sebagai sinyal hipointense di T1 weighted sequence dan hyperintense sinyal dalam urutan T2 weighted dan FLAIR sequences.9

2.7 PENATALAKSANAAN9
Tindakan yang penting untuk diperhatikan dalam bagian ini pada dasarnya berlaku untuk semua pasien yang berisiko atau sudah menderita edema serebral. Prinsip-prinsip yang mendasari batas-batas ini cukup sederhana: Optimalkan perfusi Oksigenasi dan drainase vena Minimalkan tuntutan metabolism otak Hindari intervensi yang merangsang munculnya gradient ionic atau osmolar.

a. Non Medika Mentosa 1) Posisi Kepala dan Leher Posisi kepala harus netral dan hindari segala bentuk kompresi vena jugularis. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati -hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30. Tekanan intrakranial cenderung lebih rendah ketika kepala tempat tidur dinaikkan sampai 30 derajat dibandingkan dengan posisi horisontal.

2) Ventilasi dan Oksigenasi Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasien dengan permiabilitas kapiler yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. Perhatian khusus harus diberikan selama intubasi endotrakeal untuk menghindari penambahan kenaikan TIK karena hipoksia dan hiperkapnia dan tanggapan refleks yang dipicu oleh stimulasi langsung trakea.

b. Medika Mentosa 1) Penatalaksanaan Cairan Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari.Tujuan ini dapat dicapai dengan ketat membatasi asupan cairan hipotonik.

Pada umumnya kebutuhan cairan ialah 30 ml / kg BB/ hari. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak nampak). Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari kebutuhan normal. Karena pada masa akut ada retensi cairan dan SIADH. sehingga bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin edema.

2) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.

3) Penatalaksanaan Tekanan Darah Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pasca trauma otak. Penggunaan obat penurun tekanan darah masih kontroversial dalam kasus-kasus perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi pada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan hematoma awal. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena dapat menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema vasogenic, seperti tumor dan massa inflamasi atau infeksi.

4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa digunakan fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak

10

terbukti pada pasien dengan kondisi yang paling beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan perkembangan pergeseran garis tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien kritis dengan pendarahan intraserebral. Demam dan hiperglikemia memperburuk kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat

memperburuk edema cerebri. Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa darah paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.

5) Terapi Osmotik Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik yang paling ekstensif dipelajari dan paling sering digunakan dalam praktek untuk memperbaiki edema otak dan hipertensi intracranial. a) Manitol Dosis awal manitol 20% 1g / kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek maximum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

b) Salin Hipertonik Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

c) Laktat Hypertonik Dosis umum larutan natrium laktat hipertonik 0,5 M: 1 mL/kgBB/jam, dengan dosis maksimal: 1-2 mEq/kg/hari dan kecepatan tetesan maksimum: 2-4 mL/menit. Dalam suatu studi yang membandingkan pemberian larutan natrium laktat hipertonik dengan larutan ringer laktat (RL), larutan natrium laktat hipertonik menunjukkan peningkatan indeks jantung yang lebih tinggi secara bermakna dan indeks resistensi vaskuler paru yang lebih rendah secara bermakna dibanding larutan RL. Larutan natrium laktat hipertonik menghasilkan keseimbangan cairan yang lebih negatif dibanding larutan RL. Selain itu, dalam

11

studi ini, larutan natrium laktat hipertonik tidak menyebabkan hipernatremi dan asidosis.10

6) Steroid Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokortikoidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tapering off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

7) Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan. Penggunaan dosis tinggi barbiturat penuh dengan komplikasi, termasuk hipotensi, disfungsi hati, dan peningkatan risiko pneumonia dan sepsis.

c. Operatif Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal adalah ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku bahkan jika tidak ada hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko besar ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.

2. 8 KOMPLIKASI
Edema serebri dapat menyebabkan berbagai komplikasi, yakni : 11 a. Kenaikan Tekanan Intrakranial Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial

12

selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Pada edema cerebri, tekanan intrakranial yang meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF).

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulangtulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.

b. Herniasi Jaringan Otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.

13

1) Herniasi tentorium serebelum Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, arteri serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil jadi anisokor dan refleks cahaya negatif.

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2) Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

14

BAB 3 : PENUTUP
Edema cerebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak dengan karakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial. Disebabkan oleh antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia cerebral, meningitis, dan tentu saja trauma. Apapun sebabnya memiliki efek yang pada dasar nya sama.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006 2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-6. 3. The Toronto Brain Vascular Malformation Study Group. Cerebral Edema. 2000. Diunduh dari http://brainavm.oci.utoronto.ca/staff/Wallace/2000_curriculum/cerebral_edema.htm. 1 Juni 2013. 4. Karlish S. The Sodium-potassium 2008. Pump: Di structure, function, unduh regulationand dari 7

pharmacology.

http://www.weizmann.ac.il/Biological_Chemistry/scientist/Karlish/steve_karlish.pdf. July 2012. 5. Nara P, Lambona R. Edema Cerebri. Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hassanudin / RSU Ujung Pandang. Diunduh dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/12_EdemaSerebri.pdf/12_EdemaSerebri.html. 13 Juny 2012. 6. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003. Diunduh darihttp://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. 13 Juny 2012 7. Edema Serebri. Diunduh dari http://www.dokterbook.com/2012/03/05/edema-serebriatau-edema-otak/. 13 Juny 2012. 8. Japardi I. Tekanan Tinggi Intrakranial. Fakultas Kedokteran bagian Bedah Universitas Sumatera Utara. 2002. Diunduh dari

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1988/1/bedah-iskandar%20japardi53.pdf. 7 July 2012. 9. Rabistein A A. Treatment of Cerebral Edema. The Neurologist. Volume 12. Number 2. March 2006. 10. Saharso D. Edema Otak. Divisi NeuropediatriBag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya. Diunduh darihttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filep df=0&pdf=&html=061214-jlpd198.htm. 13 Juny 2012

16