Anda di halaman 1dari 4

Antihistamin H1 Receptor Agonist Antagonis reseptor H-1 adalah senyawa yang secara kompetitif menghambat histamin pada reseptor

or H-1 dan telah digunakan secara klinis dalam beberapa tahun. Antagonis H-1 sering disebut antihistamin klasik atau antihistamin H-1. antagonis H1 menghambat efek histamin dengan cara antagonisme kompetitif yang reversibel pada reseptor H-1. Mereka mempunyai kemampuan yang diabaikan pada reseptor H-2 dan kecil pada reseptor H-3, contohnya : induksi kontraksi yang disebabkan histamin pada otot polos bronkioler ataupun saluran cerna, kandung kemih dan rahim begitu pula melawan efek histamine di kapiler dan ujung saraf (gatal, flare reaction) dapat dihambat secara lengkap oleh agen-agen tersebut, tetapi efek pada sekresi asam lambung dan jantung tidak termodifikasi. Antagonis H-1 dibagi menjadi agen generasi pertama dan generasi kedua. Dibagi menjadi 2 golongan : Generasi pertama dan generasi kedua. Antagonis H-1 generasi pertama mempunyai efek sedatif yang relatif kuat, karena agen generasi pertama lebih mempunyai sifat menghambat reseptor autonom. Sedangkan antagonis H-1 generasi kedua kurang bersifat sedatif disebabkan distribusinya yang tidak lengkap dalam sistem saraf pusat. Antagonis H-1 generasi pertama mempunyai banyak efek yang tidak berhubungan dengan penghambatan terhadap efek histamin. Sejumlah besar efek tersebut diduga dihasilkan dari kesamaan struktur umumnya dengan struktur obat yang mempunyai efek pada kolinoseptor muskarinik, adrenoreseptor-, serotonin dan situs reseptor anestetika lokal. Beberapa dari efek tersebut mempunyai nilai terapeutik dan beberapa lainnya tidak dikehendaki. Contoh-contoh efek itu adalah efek sedasi, efek antimual dan antimuntah. Obat generasi ke-1: prometazin, oksomemazin, tripelennamin, (klor) feniramin, difenhidramin, klemastin (Tavegil), siproheptadin (periactin), azelastin (Allergodil), sinarizin, meklozin, hidroksizin, ketotifen (Zaditen), dan oksatomida (Tinset). Obat-obat ini berkhasiat sedatif terhadap SSP dan kebanyakan memiliki efek antikolinergis. Obat generasi ke-2: astemizol, terfenadin, dan fexofenadin, akrivastin (Semprex), setirizin, loratidin, levokabastin (Livocab) dan emedastin (Emadin). Zat- zat ini bersifat khasiat antihistamin hidrofil dan sukar mencapai CCS (Cairan Cerebrospinal), maka pada dosis terapeutis tidak bekerja sedative. Keuntungan lainnya adalah plasma t2-nya yang lebih panjang, sehingga dosisnya cukup dengan 1-2 kali sehari. Efek anti-alerginya selain berdasarkan, juga berkat dayanya menghambat sintesis mediatorradang, seperti prostaglandin, leukotrin dan kinin.

H2 Receptor agonist Obat-obat ini menghambat secara efektif sekresi asam lambung yang meningkat akibat histamine, dengan jalan persaingan terhadap reseptor-H2 di lambung. Efeknya adalah berkurangnya hipersekresi asam klorida, juga mengurangi vasodilatasi dan tekanan darah menurun. Senyawa ini banyak digunakan pada terapi tukak lambug usus guna mengurangi sekresi HCl dan pepsin, juga sebagai zat

pelindung tambahan pada terapi dengan kortikosteroida. Lagi pula sering kali bersama suatu zat stimulator motilitas lambung (cisaprida) pada penderita reflux. Penghambat asam lambung yang dewasa ini banyak digunakan adalah simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin dan roksatidin.

H3 dan H4 receptor Agonist H3 dan H4 receptor Agonist sampai sekarang belum digunakan untuk pengobatan, masih dalam penelitian lebih lanjut. H3 receptor antagonis kemungkinan berguna dalam pengaturan kardiovaskuler, pengobatan alergi dan kelainan mental. Sedangkan H4 receptor antagonis berguna pada inflamasi kronik seperti asma dimana eosinofil banyak berperan.

Kortikosteroid Mekanisme Kerja: 1. Perubahan jumlah dan aktivitas leukosit (redistribusi, penekanan migrasi ke tempat radang, penurunan respons terhadap mitogen, penurunan sitotoksisitas, dan penekanan hipersensitivitas tipe lambat pada kulit) 2. Penekanan pelepasan mediator (penurunan sintesis dan pelepasan histamin, penurunan sintesis prostaglandin, dan produk-produk metabolisme asam arakhidonat lain) 3. Respon terhadap agen yang menaikkan cAMP diperkuat (Prostaglandin E2 dan histamin melalui reseptor H2) 4. Menganggu sintesis antibodi humoral. Dari mekanisme diatas terlihat bahwa kortikosteroid berperan sebagai antiradang dan imunomodulator yang memegang peranan penting pada pengobatan medikamentosa penyakit alergi baik yang akut maupun kronik Kortikosteroid sebaiknya digunakan dengan dosis serendah mungkin yang dapat mengontrol penyakitnya Tujuan untuk meringankan penyakit lebih dapat diterima daripada untuk menghilangkan gejala. Sedapat mungkin gunakan kortikosteroid yang bekerja dalam jangka pendek (prednison, prednisolon, dsb), dan untuk pemakaian jangka panjang kalau dapat gunakan secara topikal misalnya krem untuk kelaian kulit dan inhalasi untuk pengobatan asma kronik. Batasi penggunaan kortikosteroid untuk 5-7 hari saja, atau bila perlu terapi jangka panjang berikan dosis intermiten selang sehari pada pagi hari. Kortikosteroid yang diberikan 3-4 kali sehari, atau pada malam hari, lebih menekan fungsi kelenjar adrenal daripada yang diberikan sehari sekali atau pagi hari. Komplikasi yang mungkin terjadi untuk pemakaian jangka panjang harus diawasi secara ketat misalnya glaukoma, katarak, gastritis, osteoporosis, dan sebagainya. Jangan menghentikan pemberian kortikosteroid jangka panjang dan dosis tinggi secara mendadak karena akan menyebabkan insufiensi kelenjar supraadrenal dan eksaserbasi penyakit yang sedang diobati. Protokol yang dianjurkan untuk menghentikan pemberian kortikosteroid jangka panjang adalah sebagai berikut. Mulai pengurangan dengan hati-hati (misalnya 2,5-5 mg prednison tiap 3-7 hari) dan awasi keadaan penyakitnya. Bila terjadi peningkatan aktivitas penyakit naikkan kembali dosisnya, kemudian coba lagi mengurangi dengan dosis yang lebih rendah. Usahakan sampai dapat diberikan dosis sekali sehari pada pagi hari dan selanjutnya diberikan setiap 2 hari. Tambahkan dosis kortikosteroid bilamana pasien sedang mendapat stres, untuk stres ringan (gastroenteritis, influensa, otitis media, faringitis, atau tindakan bedah ringan) cukup ditambahkan selama 2 hari, sedang untuk stres berat (trauma atau tindakan bedah besar) tambahkan dosis kortikosteroid untuk 3-4 hari atau sampai stresnya teratasi.

Mast Cell Stabilizer Contoh obat : Sodium Kromoglikat, Ketotifen Obat jenis ini mencegah degranulasi sel mast, baik yang diperantarai antibodi maupun yang tidak diperantarai antibodi sehingga pelepasan mediator inflamasi pun dapat dihambat. Obat ini tidak mempunyai sifat anti radang. biasanya hanya sebagai preventif. Mekanisme kerjanya : kemampuan obat jenis ini memblokade pengangkutan kalsium (dimana normalnya bila ada rangsangan oleh antigen, maka pengangkutan kalsium akan terjadi melewati membran sel mast) Efek samping : sampai saat ini belum ditemukan