Anda di halaman 1dari 28

BAB I

Pendahuluan
Pankreas merupakan suatu organ yang tidak biasa karena berfungsi sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin1. Produk eksokrin pankreas berupa enzim kuat, yang dalam keadaan normal mencerna protein, lemak dan karbohidrat dalam makanan yang teringesti1. Akan tetapi, enzim-enzim kuat yang sangat efektif pada pencernaan dalam lumen usus halus itu juga berperan sebagi sumber bahaya yang besar terhadap organ itu sendiri bila mereka diaktifkan1. Teori autodigesti mengesankan bahwa inilah yang sebenarnya terjadi pada pankreatitis1. Pankreatitis merupakan suatu keadaan dimana terjadi reaksi inflamasi pada kelenjar pankreas2. Pankreas merupakan suatu kelenjar yang besar dimana letaknya dibelakang lambung dan dekat dengan duodenum2. Pankreas mensekresi enzim pencernaan kedalam duodenum melalui suatu saluran yang dikenal dengan nama duktus pankreatikus2. Enzim ini berfungsi untuk membantu mencerna lemak, protein dan karbohidrat yang terdapat dalam makanan.pankreas juga melepaskan hormon insulin dan hormon glukagon ke dalam sirkulasi dimana hormon ini membantu tubuh kita agar glukosa yang kita peroleh dari makanan dapat digunakan sebagai sumber energi dalam melakukan segala aktivitas sehari-hari2. Umumnya, enzim pencernaan yang dihasilkan pankreas tersebut tidak akan menjadi aktif sebelum disalurkan kedalam usus halus 2. Tetapi jika enzim-enzim tersebut menjadi aktif selama didalam pankreas maka enzimenzim tersebut akan mencerna pankreas itu sendiri dan keadaan ini dinamakan autodigesti2. Pankreatitis akut biasanya timbul mendadak dan terjadi pada periode yang cepat serta biasanya dapat mereda dengan sendirinya2. Pankreatitis kronik tidak dapat sembuh sendiri dan secara perlahan akan berakhir dengan kerusakan pada pancreas 2. Pada beberapa kasus pankreatitis dapat menyebabkan komplikasi yang sangat serius2. Pada kasus yang berat, perdarahan, kerusakan jaringan dan sepsis dapat terjadi 2. Komplikasi berat lainnya adalah jika enzim-enzim serta toksin dapat masuk kedalam sirkulasi darah sehingga dapat merusak jantung, paru, dan ginjal serta organ-organ penting lainnya2.

BAB II
I. ANATOMI PANKREAS Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster di dalam ruang retroperitoneal3. Disebelah kiri, caudal pankreas mencapai hilus limpa diarah kraniodorsal. Bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan korpus pankreas oleh leher pankreas, yaitu bagian pankreas yang lebarnya tidak lebih dari 4 cm. arteri dan vena mesaenterika superior berada di dorsal leher pankreas3.

Gambar 1. Anatomi Pankreas I.1. Sistem Saluran Pankreas Saluran wirsung dimulai dari caudal pankreas sampai ke caput pankreas bergabung dengan saluran empedu di ampula hepatica-pankreatika untuk selanjutnya bermuara pada papilla vateri3. Saluran pankreas minor santorini atau duktus pankreatikus asesorius bermuara di papilla minor yang terletak kira-kira 2 cm proksimal dari papilla mayor. Ditemukan 60-70% variasi dari anatomi normal. Kira-kira 30% saluran santorini tidak masuk ke duodenum. 5-10% saluran santorini bergabung dengan duktus wirsung menjadi saluran utama masuk kedalam papila mayor, atau sama sekali tidak ada saluran santorini. Variasi anatomi terakhir ini disebut pankreas divisum. Diameter saluran

pankreas yang awalnya pada dewasa muda sebesar 3-4 mm, dengan bertambahnya umur bisa mencapai diameter 5-6 mm3. I.2. Peredaran darah Pankreas Pankreas cukup kaya dengan pasokan darah arteri dan relative tidak ada variasi3. Caput pankreas diperdarahi oleh lengkung arteti anterior dan posterior yang berasal dari a. gastroduodenalis, korpus dan caudal diperdarahi oleh a.lienalis multiple3. I.3. Aliran Limfa dan Persarafan Aliran limfa dari pankreas bagian cranial masuk ke kelenjar limfa didaerah hilus limfa, kekelenjar limfa yang terletak di alur antara duodenum dan pancreas, dan ke kelenjar subpilorik3. Aliran limfa dari bagian anterior masuk ke kelenjar limfa disekitar pembuluh pankreatika superior, gastrika superior, dan kelenjar limfa disepanjang arteri hepatika, sedangkan dari bagian posterior aliran limfa masuk ke kelenjar limfa disekitar pembuluh pankreatika inferior, mesokolika, mesenterika superior, dan aorta3. Saraf simpatis ke pankreas berasal dari n. Splanknikus mayor dan minor melalui pleksus dan ganglion seliakus3. Serat saraf ini membawa serat nyeri eferen dari pankreas. Tindakan membius sementara pleksus seliakus atau memotong saraf splanknikus ini membuat nyeri yang disebabkan tumor pankreas atau pankreatitis kronik bisa hilang3. I.4. Anatomi Mikroskopik Pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri atas dua bagian, yaitu bagian eksokrin dan endokrin3. Bagian eksokrin menghasilkan enzim pencernaan terdiri atas kelenjar asiner. Bagian endokrin berupa massa pulau kecil ( pulau langerhans ) yang tersebar diseluruh pancreas. Dengan pulasan khusus ditemukan tiga jenis sel endokrin. Sel alfa berisi granul yang tidak larut dalam alkohol, sedangkan sel beta berisi granul yang larut dalam air. Diantara kedua jenis sel tersebut ditemukan sel delta yang lebih besar tetapi granulnya kurang padat dibandingkan sel alfa3.

II. FISIOLOGI II.1 Sekresi Eksokrin Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak 1500 sampai 2500 sehari dengan pH 8 sampai 8,3 dan mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan plasma3. Cairan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormon sekretin3. Enzim pencernaan sangat dipengaruhi oleh asupan asam amino sehingga defisiensi protein seperti kwashiorkor akan menyebabkan kurangnya fungsi eksokrin 3. Enzim proteolitik, lipolitik, amilolitik, dan nuclease juga terdapat dalam cairan pankreas. Beberapa enzim tersebut dihasilkan dalam bentuk yang aktif, sedangkan yang lain dalam bentuk tidak aktif. Enzim yang tidak aktif ini menjadi aktif di duodenum. Disini enterokinase mengubah tripsinogen menjadi tripsin dan tripsin ini mengubah kemotripsinogen menjadi kemotripsin. Didalam usus, enzim proteolitik mengubah protein menjadi peptide, lipase mengubah lemak menjadi gliserol dan asam lemak, dan amylase mengubah zat tepung menjadi disakarida dan dekstrin3. Sekresi pankreas eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural3. Asetilkolin yang dibebaskan diujung n. vagus merangsang sekresi enzim pencernaan. Hormone kolesitokinin juga merupakan perangsang yang sangat kuat terhadap sekresi enzim, sedangkan peptide vasoaktif di usus merupakan perangsang kuat untuk sekresi air dan bikarbonat. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa fase makan, yaitu fase sefalik, fase gastric, fase intestinal, dan fase makan atau fase postcenam3. Fase sefalik berlangsung dengan perantaraan refleks vagus yang menghasilkan cairan pankreas yang disertai pengelepasan gastrin dari lambung yang merangsang pengeluaran enzim pankreas3. Fase gastric terkait dengan adanya makanan dalam lambung yang menyebabkan distensi. Protein dalam makanan merangsang sekresi gastrin. Pada fase intestinal, asam dalam duodenum merangsang pengeluaran sekretin dan kolesitokinin sehingga cairan pankreas dan bikarbonat bertambah. Fase postcenam dimulai dengan penghambatan sekresi pankreas akibat makanan yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus halus3.

Bila cairan pankreas ini dihentikan sekresinya, misalnya dengan melakukan pankreatektomi atau ligasi saluran pankreas akan terjadi gangguan pencernaan dan gangguan absorbsi fraksi makanan terutama lemak sehingga timbul gejala yang disebut steatorea3. II.2. Sekresi Endokrin Sekresi hormone pankreas dihasilkan oleh sel pulau langerhans yang terdiri atas sel Beta 75%, sel Alfa 20%, sel Delta 5% dan beberapa sel C3. Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel Beta merupakan sumber insulin, sedangkan sel Delta mengeluarkan somatostatin, gastrin, dan polipeptida pankreas 3. Glukagon yang juga dihasilkan mukosa usus menyebabkan terjadinya glukoneogenesis dalam hati, dan mengeluarkan glukosa kedalam aliran darah. Fungsi insulin terutama untuk memindahkan glukosa dan gula lain melalui membrane sel ke jaringan, terutama sel otot, fibroblas dan jaringan lemak. Bila tidak ada glukosa, lemak akan digunakan untuk metabolisme sehingga timbul ketosis dan asidosis. Rangsangan utama pengeluaran insulin adalah kadar gula darah, tetapi semua jenis zat gizi seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak merangsang pengeluaran insulin dalam derajat yang berbeda-beda3.

BAB III
PANKREATITIS III.1. Definisi Pankreas merupakan suatu kelenjar yang bentuknya panjang dan mendatar yang terletak di belakang lambung diantara usus halus bagian atas dan limpa 4. Pankreas mempunyai fungsi yang penting dalam pengaturan metabolisme dan pencernaan. Fungsinya dapat terganggu jika terjadi pankreatitis atau suatu keadaan inflamasi pada pankreas yang terjadi karena enzim pencernaan yang terdapat didalamnya menjadi aktif dan merusak sel pankreas itu sendiri. Pankreatitis dapat terjadi secara akut maupun kronik. Paankreatitis akut biasanya timbul medadak dan hilang dalam beberapa hari, sedangkan pankreatitis kronik berkembang secara bertahap dan bartahan hingga bertahun-tahun. Namun baik pankreatitis akut maupun kronik ditandai oleh nyeri perut yang ringan hingga berat, sering dengan mual, muntah dan demam. Dan keduanya samasama dapat menyebabkan komplikasi yang sangat serius4. Batu empedu dan pecandu alkohol merupakan penyebab utama dari pankreatitis disamping faktor lain seperti pengguna obat-obatan tertentu dan kelainan genetik 5. Gejala-gejala ringan dari pankreatitis akut sering hilang dengan sendirinya atau setelah makan, namun pada kasus yang berat diperlukan terapi yang efektif untuk menghindari komplikasi yang serius. Pankreatitis kronis biasanya dapat diterapi dengan modifikasi pola hidup, penggunaan enzim pengganti untuk meningkatkan fungsi pencernaan dan kadang diperlukan terapi pembedahan5. III.2. Klasifikasi Secara klinis pankreatitis dibagi menjadi dua, yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis2. Pankreatitis akut merupakan suatu episode akut dari peradangan pankreas, sedangkan pankreatitis kronis merupakan suatu inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan nyeri abdomen yang berulang atau menetap dengan atau tanpa steatorhea atau diabetes melitus2.

Gambar 2. Pankreatitis akut dan Pankreatitis kronik

III.3. Pankreatitis akut III.3.1. Etiologi Walaupun pankreatitis memiliki banyak penyebab, namun alkohol dan kelainan pada saluran empedu merupakan penyebab tersering6. Sekitar 10-30% dari kasus tidak diketahui penyebabnya, walaupun menurut studi penelitian 70% kasus pankreatitis idiopatik merupakan sekunder dari mikrolitiasis biliar6. Penyakit saluran empedu ( 40% )6. Merupakan penyebab utama pankreatitis akut di Negara berkembang. Batu empedu yang terjepit pada ampulla vateri/ sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu kedalam saluran pankreas. Adanya mikrolitiasis ini diketahui dengan didapatkannya kristal-kristal ( kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat atau kalsium karbonat ) via ERCP atau dengan ditemukannya lumpur pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi6.

Gambar 3. Pankreatitis karena batu saluran empedu Alkohol ( 35% )6. Pasien dengan riwayat minum alkohol 5-15 tahun merupakan salah satu penyebab utama pankreatitis akut. Namun masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul pankreatitis akut setelah minum alkohol. Mungkin alkohol mempunyai efek toksis yang langsung pada pankreas pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah bahwa selain merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan didalam saluran bilier dan saluran-saluran didalam pankreas. Alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan pankreatitis. Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi mudah dirusak tripsin. Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat yang ditemukan pada pasien-pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein plugs, yang berperan pada pembentukan batu didalam saluran-saluran pankreas. Obstruksi saluran-saluran pankreas yang kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus pankreas6. Trauma operasi Pankreatitis pasca bedah dapat disebabkan oleh lengan lintang pipa penyalir T yang terlalu panjang melewati sfingter oddi, operasi gastrektomi, dan cedera saluran pankreas atau pembuluh darah sewaktu operasi1. Pasca ERCP, obat-obatan, infeksi, hiperparatiroid, tumor dan lain sebagainya6.

III.3.2. Patognesis Dalam keadaan normal pnkreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri7. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik ( tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase ) dan fosfolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase dibentuk sebagai enzim inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asini7. Selain itu, terdapat inhiibitor didalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivase protease yang diaktivasi terlalu dini 7. Dalam proses aktivasi enzim didalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dalam proses autodigesti ( kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase A )7. Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin7. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mangaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas7. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu7. Aktivasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi, semuanya ini mampu menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya, perfusi asam empedu kedalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglansin E2 mengubah penemuan histologik pankreatitis tipe edema ke tipe hemoragik7. Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi

asini yang nekrotik dan absorpsi debris yang timbul 7. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang bersamaan7. III.3.3. Patologi Terdapat dua bentuk anatomis yang utama yakni pankreatitis akut interstisial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik7. Manifestasi klinisnya dapat sama, kedua bentuk tersebut dapat pula berakibat fatal walau lebih sering pada bentuk yang kedua. Pemeriksaan pencitraan kini dapat secara tepat membedakan kedua bentuk tersebut7. Pankreatitis akut interstisial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat7. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan atau bila ada minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstra selular, disertai sebaran sel-sel leukosit Polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahanbahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus7. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas perdarahan dan inflamasi7. Tanda utama dalah adanya nekrosis lemak pada jeringan-jaringan di tepi pnkreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruang retroperitoneal7. Bila penyakit berlanjut dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya Bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen. Gambaran mikroskopis dalah Adanya nekrosis lemak dan jeringan pnkreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jeringan yang rusak dan jeringan-jaringan yang mati. Pembuluh-pembuluh didalam dan disekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah7. III.3.4. Manifestasi klinis Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan kadar enzim-enzim pnkreas didalam serum atau dapat Sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat7. disertai dengan

Gejala pankreatitis akut yang paling menonjol adalah nyeri perut hebat yang timbal mendadak dan terus menerus4. Nyeri biasanya di epigastrium, tetapi dapat terpusat dikanan atau dikiri linea mediana. Nyeri sering menyebar ke punggung dan penderita mungkin merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah, berkeringat dan kelemahan4. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok, takikardi, leukositosis, dan demam3. Ikterus ringan dapat timbul bila terjadi obstruksi biliaris. Timbul nyeri tekan dan defans muskular otot abdomen dengan distensi, rigiditas dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada. Perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau sekitar umbilikus3. Nyeri perut ditemukan pada semua kasus ( 100% )6. Pada 10,4% didapatkan peritonitis umum dan pada 48% peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke pusat, secara keseluruhan peritonitis didapatkan pada 58,4% episode. Ikterus hanya didapatkan pada 37,5% episode7. III.3.5. Diagnosis Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang5. Pada anamnesa dapat ditanyakan riwayat serangan yang timbul setelah makan atau setelah minum alkohol 6. Rasa nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan. Nyeri dirasakan di daerah pertengahan epigastrium dan biasanya menjalar menembus kebelakang. Rasa nyeri hilang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila terlentang. Muntah tanpa mual dulu sering dikeluhkan dan muntah tersebut sering terjadi sewaktu lambung kosong6. Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit terutama bila ditekan. Kira-kira 90% disertai demam, takikardi, dan leukositosis3. Syok dapat terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneal atau intraperitoneal apalagi bila disertai muntah. Rangsangan cairan pankreas dapat menyebar ke perut bawah atau rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura kiri. Umumnya tampak tanda ileus paralitik, gangguan fungsi ginjal akut dapat pula ditemukan. Mungkin pula dapat ditemukan ikterus

akibat pembengkakan caput pankreas atau hemolisis sel darah merah yang sering rapuh pada pankreatitis. Tetani dapat timbul bila terjadi hipokalsemia. Tanda Gray-Turner yaitu perubahan warna didaerah perut samping berupa bercak darah didaerah pusar jarang terjadi. Tanda ini menunjukkan luasnya perdarahan retroperitoneal dan subkutis. Nyeri perut, gejala dan tanda perut lainnya serta gejala dan tanda sistemik dinilai dan dibedakan menurut berat ringannya serangan pankreatitis3. Pemeriksaan penunjang utama yang dapat mendukung diagnosis pankreatitis adalah terjadi kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi serta penemuan USG yang sesuai dengan pankreatitis akut3.

Gambar 4. Hasil USG pada Pankreatitis Akut Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar amilase darah yang tinggi dalam dua jam, kadar amilase di cairan peritoneum mencapai puncak tertinggi sekitar hari ketiga sejak ditemukannya gejala3. Kadar amilase serum paling tinggi antara hari kedua dan keempat. Yang lebih menentukan diagnosis adalah rasio amilase dan bersihan kreatinin yaitu dapat dipastikan tidak ada pankreatitis bila lebih dari 5. Apabila kalsium serum turun menjadi lebih kecil dari 7,5 mg/dl, umumnya prognosis pankreatitis akut buruk. Kadar gula darah dapat meninggi atau normal. Kadar lipase serum dapat pula dijadikan sebagai uji diagnostik karena akan meninggi lebih lama dan lebih spesifik daripada amilase karena hanya dihasilkan oleh pankreas, sedangkan peningkatan serum

alanin transaminase >150 UI/l memiliki spesifisitas 96% untuk mendiagnosis pankreatitis karena batu empedu3. Pada pemeriksaan foto polos abdomen dapat ditemukan distensi yeyunum karena paralisis segmen, distensi duodenum seperti huruf C, gambaran kolon transversum yang gembung tiba-tiba menyempit karena spasme setempat walaupun tidak spesifik, dan juga hilangnya gambaran m. Iliopsoas karena adanya cairan retroperitoneum 3. Pada pemeriksaan ultrasonik ekografi ditemukan pembengkakan karena udem pankreas jelas, pelebaran duktus, cairan disekitar pankreas, dan mungkin batu empedu. Pemeriksaan CT Scan adalah pemeriksaan yang terbaik karena dapat membedakan adanya nekrosis, abses, maupun pankreatitis tanpa nekrosis. Dengan zat kontras daerah yang mengalami nekrosis dapat diidentifikasi karena tidak akan berisis kontras. Kelebihan lainnya adalah jika daerah nekrosis dapat diidentifikasi, dapat dilakukan aspirasi dengan jarum suntik untuk mengambil spesimen pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram yang berguna untuk menentukan ada atau tidaknya infeksi. Pemeriksaan kolangiopankreatikografi melalui endoskopi berguna untuk mengidentifikasi adanya pankreas divisum, striktura duktus, tumor dan untuk melakukan pengankatan batu saluran empedu pada pasien yang disertai dengan kolangitis akibat batu empedu3.

Gambar 5. CT-scan Pankreatitis akut

III.3.6. Diagnosis banding Diagnosis banding pankreatitis akut terutama ditujukan pada penyakit-penyakit yang menimbulkan gejala-gejala nyeri yang hebat diperut bagian atas, antara lain meliputi kolik empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut, tukak peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumonia bagian basal, obstruksi usus akut disertai strangulasi, infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah, kolik ginjal dan periarteritis nodosa7. III.3.7. Prognosis Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson 3. Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan pankreatitis akut. Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran klinis dan berkisar antara 1 sampai 75%. Pada setiap kriteria Ranson diberi angka 1. angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga kriteria kira-kira 5%. Sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah diatas 50%. Dengan mengenal stadium awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut3. Kriteria Pankreatitis menurut Ranson : Pemeriksaan pertama3 : Umur > 55 tahun Leukosit > 15.000/mm3 Kadar glukosa > 200 mg/dl LDH > 35 U/I SGOT > 250 units/dl

Pemeriksaan setelah 48 jam3 : Hematokrit turun >10% Ureum darah > 5 mg/dl Kalsium < 8 mg/dl Saturasi O2 darah arteri turun

Defisit basa > 4meq/l Sekuestrasi cairan > 6 liter III.3.8. Penatalaksanaan Kebanyakan penderita pankreatitis akut, yaitu pankreatitis ringan atau sedang

dapat dikelola secara konservatif3. Yang sangat penting pada pengobatan pankreatitis akut adalah pemberian cairan dan elektrolit yang memadai yang diawasi melalui pemantauan diuresis, hematokrit, volume darah, dan tekanan vena sentral. Transfusi darah diperlukan pada pankreatitis hemoragik 3. Pasien harus dipuasakan untuk mengistirahatkan pankreas dan menghindarkan refleks gastropankreatik yang menyebabkan usus3. Pemberian insulin dosis rendah diperlukan bila ada hiperglikemia, demikian juga kalsium glukonat bila kadar kalsium serum menurun, sedangkan manfaat obat seperti glukagon, atropin dan inhibitor tripsin seperti trasilol diragukan3. Antibiotik diberikan karena ada kemungkinan terjadi sepsis atau abses pankreas terutama pada pankreatitis yang berat. Untuk menghilangkan nyeri dapat digunakan analgesik golongan meperidin. Pengambilan batu pada saluran empedu melalui koledokotomi atau papilotomi endoskopik sangat berguna pada pankreatitis yang disebabkan oleh batu empedu3. Pembedahan juga diperlukan jika ada indikasi, yaitu apabila terdapat pankreatitis berat yang disertai disfungsi organ ganda, abses pankreas atau nekrosis pankreas yang terinfeksi. Tindak bedah yang diperlukan sering cukup berupa debrideman terbatas di jaringan pankreas dan sekitarnya yang nekrotik serta membuka semua kantong atau rongga disekitar pankreas, mencuci dan membilas sebersih mungkin rongga peritoneum dari cairan pankreas, disertai pemasangan penyalir3. III.3.9. Komplikasi Komplikasi lokal antara lain pembentukan pseudokista, abses disekitar pankreas, peradangan pada organ-organ disekitarnya, stenosis duodenum, ikterus obstruktif dan lain sebagainya6. pelepasan gastrin. Pemasangan pipa nasogastrik penting untuk mengeluarkan cairan lambung, mencegah distensinya, dan dekompresi ileus paralitik

Komplikasi yang bersifat lebih umum termasuk antara lain sepsis, kelainan paru hingga insufisiensi pernapasan, syok, gangguan saraf pusat, perdarahan saluran cerna, gangguan ginjal maupun gangguan metabolik6. III.4. Pankreatitis kronik III.4.1. Etiologi Penyebab metabolik6 : 1. Alkohol Kebiasaan mengonsumsi alkohol merupakan penyebab utama pankreatitis kronik dimana mengambil bagian sekitar 60% dari seluruh kasus pankreatitis kronik6. Namun dari seluruh populasi yang mempunyai kebiasaan mengonsumsi alcohol tersebut ternyata hanya didapatkan 5-10% saja peminum alkohol yang menderita pankreatitis kronik. Hal ini yang membuat para peneliti tertarik untuk mencari faktor lain yang mempermudah terjadinya pankreatitis kronik pada peminum alkohol. Saat ini, Berdasarkan penelitian telah diidentifikasi adanya mutasi gen yang mengkode serine protease inhibitor, Kazal tipe I pada penderita pankreatitis kronik. Mutasi pada gen ini ditemukan pada 5,8% dari 274 pasien dengan pankreatitis kronik karena alcohol. Mutasi pada gen ini menyebabkan abnormalitas dari pancreatic protease inhibitor6. 2. Pankreatitis Herediter Pankreatitis herediter juga merupakan gangguan metabolik 6. Dimana penyakit ini merupakan kelainan autosomal dominan yang setelah diteliti ternyata terjadi mutasi pada gen kationik tripsinogen kromosom 7. mutasi ini menyebabkan gangguan pada mekanisme kontrol aktivasi enzim proteolisis6.

Gambar 6. Pankreatitis Herediter 3. Fibrosis Kistik Merupakan penyakit akibat abnormalitas gen yang tersering dan bersifat autosom resesif namun hanya sedikit yang berkembang kearah pankreatitis kronik6. Kelainan ini menyebabkan mutasi pada Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator ( CFTR ) yang berfungsi mentranskrip protein yang penting dalam pengaturan transport klorida melewati membran sel6. 4. Hiperlipidemia ( tipe I dan tipe V )6 5. Hiperkalsemia. Merupakan kasus jarang6 6. Obat-obatan6 Pancreatitis kronik idiopatik Kejadian pancreatitis kronik idiopatik ini sekitar 30% dari seluruh kasus 6. Sebenarnya penyebab pastinya masih Belum diketahui, Namur akhir-akhir ini disebutkan mutasi pada gen CFTR, kationik tripsinogen dan protein lain sebagai faktor penyebab6. Obstruksi dari saluran pancreas Kejadiannya sekitar 10% dari seluruh kasus pancreatitis kronik, dapat terjadi secara kongenital atau didapat6. 1. Kelainan kongenital. Kelainan kongenital antara lain dalah pnkreas divisum, Namun kelainan ini jarang sekali menyebabkan pankreatitis kronik jika terjadi sendiri6. Tetapi jika seseorang mempunyai pnkreas divisum disertai dengan stenosis papilla minor ini merupakan resiko terjadinya pankreatitis kronik.

2. kelainan yang didapat kelainan yang didapat terutama disebabkan oleh trauma tumpul abdomen seperti kecelakaan kendaraan bermotor, sepeda maupun kuda. Pada kasus ini terjadi whiplash injury terhadap tulang belakang yang menyebabkan trauma pada saluran pncreas. Inflamasi pada duodenum atau pada papila duodenum dapat menginduksi terjadinya fibrosis dan stenosis pada papilla vateri yang barakibat pada pankreatitis kronik. Pankreatitis autoimun Kejadian ini sangat jarang dan hanya 1% dari keseluruhan kasus pankreatitis kronik 6. Biasanya bisa asimptomatik maupun simptomatik dengan pembesaran difus pada pnkreas, penyempitan difus dan tidak teratur pada duktus pankreatikus mayor, peningkatan kadar gammaglobulin pada sirkulasi darah, terjadi fibrosis dengan infiltrasi limfosit yang dapat terlihat pada PA dengan peningkatan kadar IgG4. bentuk sekunder dari pankreatitis autoimun biasanya berhubungan dengan sirosis biliar primer, kolangitis sklerosis primer, dan Sjorgen sindrom6. III.4.2. Patofisiologi Mekanisme patologi dari pankreatitis kronik adalah sebagai berikut6 : Terjadi obstruksi pada saluran pankreas yang disebabkan antara lain oleh batu atau tumor. Toksin metabolik menyebabkan sel asinar pankreas menstimulasi pelepasan sitokin dimana sitokin ini menstimulasi sel stellata untuk memproduksi kolagen sehingga terjadi fibrosis. Sitokin juga menstimulasi inflamasi oleh neutrofil, makrofag dan limfosit. Stress oksidatif seperti pankreatitis idiopatik Nekrosis dan fibrosis seperti pada pankreatitis akut berulang yang sembuh namun meninggalkan fibrosis Iskemia karena obstruksi atau fibrosis Kelainan autoimun6

Pankreatitis kronik juga dihubungkan dengan penyakit-penyakit autoimun seperti Sjorgen sindrom, sirosis biliar primer, dan renal tubular asidosis6. Karakteristik autoimun saat ini sudah dapat digambarkan, dimana bersifat simptomatik atau asimptomatik dengan pembesaran difus dari pankreas, penyempitan difus dan tidak teratur dari duktus pankreatikus mayor, peningkatan kadar gammaglobulin pada sirkulasi darah, fibrosis dengan infiltrasi limfosit pada pemeriksaan PA serta didapatkan peningkatan konsentrasi IgG46. Alkohol merupakan penyebab utama yaitu sekitar 60-70% dari seluruh kasus pankreatitis kronik, sedangkan 20-30% kasus adalah idiopatik dan 10% kasus disebabkan oleh kasus-kasus yang jarang6. Walaupun jumlah alkohol yang dikonsumsi berhubungan langsung dengan resiko terserang pankreatitis kronik namun faktanya hanya sekitar 10% pasien dengan kebiasaan minum alkohol yang menderita pankreatitis kronik. Alkohol ini menyebabkan sel asinar pada pankreas meningkatkan sekresi protein sehingga menyebabkan penurunan produksi cairan dan bikarbonat dari sel epitel saluran empedu. Yang akhirnya menyebabkan peningkatan viskositas cairan pankreas sehingga dapat menyebabkan obstruksi saluran pankreas yang dapat berakibat terjadinya fibrosis dan atropi dari sel asinar. Menurut teori dimana hasil metabolisme alkohol dapat menyebabkan stress oksidatif pada pankreas dan menyebabkan kerusakan sel dan organ baik reaksi oksidatif maupun reaksi nonoksidatif dari metabolisme alkohol. Reaktif oksigen hasil dari reaksi oksidatif alkohol menyebabkan kerusakan sel pankreas. Reaksi nonoksidatif alkohol yang menghasilkan asam lemak etilester dapat menyebabkan cedera sel pankreas6. III.4.3. Manifestasi klinis Banyak pasien dengan pankreatitis kronik mengalami gejala nyeri pada abdomen. 96% dari pankreatitis ididopatik mengalami nyeri abdomen6. Dan 77% pasien pankreatitis alkoholik mengalami nyeri abdomen. Secara klinis pasien memiliki pengalaman serangan nyeri yang timbul tiba-tiba seringnya pada ulu hati atau sebelah kiri dari abdomen atas dan juga menjalar ke punggung belakang. Nyeri tersebut biasanya muncul setelah makan. Biasanya pasien mengalami gejala ini selama beberapa tahun sebelum diagnosis ini ditegakkan, rata-rata waktu dari gejala pertama sampai diagnosis

ini ditegakkan adalah sekitar 62 bulan. Keterlambatan diagnosis biasanya terjadi pada pasien yang tidak terbiasa mengkonsumsi alkohol dimana baru dapat terdiagnosis setelah 81 bulan sejak gejala pertama timbul. Riwayat nyeri pada penderita pankreatitis sangat bervariasi. Banyak pasien yang mengalami serangan nyeri yang tiba-tiba dan tidak dapat diprediksi. Pada banyak pasien tingkat keparahan nyeri menurun setelah 5-25 tahun. Karena variasi nyeri yang berbeda pada tiap individu inilah yang menyebabkan keterlambatan dalam mendiagnosis pankreatitis kronik serta sulit dalam menentukkan terapi yang sesuai. Gejala lain yang berhubungan dengan pankreatitis kronik adalah diare dan penurunan berat badan. Ini biasanya berhubungan dengan rasa takut pada pasien untuk makan yaitu gejala nyeri yang sering timbul setelah makan dimana berhubungan dengan gangguan eksokrin pancreas atau steatorea6. III.4.4. Diagnosis Diagnosis pankreatitis kronik dapat ditegakkan Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang tepat6. Perjalanan klinis pada pasien dengan pankreatitis kronik dapat berupa nyeri hebat yang terus-menerus atau secara berkala. Nyeri dirasakan diperut bagian atas dan pinggang. Umumnya penderita membungkuk dengan kedua lengan memeluk lutut. Kadang ada tanda ikterus, obstruksi duodenum pseudokista, mungkin disertai insufisiensi ekskresi endokrin maupun eksokrin serta hipertensi portal. Steatorea, malabsorpsi, penurunan berat badan , dan diabetes merupakan manifestasi destruksi lanjut6.

Gambar 7. Pemeriksaan ERCP Pankreatitis Kronik Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak terlalu banyak membantu dalam memastikan diagnosis pankreatitis kronik6. Selama serangan nyeri biasanya banyak pasien mempunyai posisi yang khas dalam usaha mengurang nyeri abdomen tersebut, yaitu dengan berbaring kearah kiri dengan badan membungkuk dan kedua lengan memeluk lutut. Pada pemeriksaan funduskopi dapat terlihat warna putih seperti susu pada pembuluh darah retina yang berhubungan dengan hiperlipidemia. Biasanya pada palpasi abdomen diraba nyeri atau teraba massa pada daerah epigastrium. Keadaan ini mengarah ke suatu pseudokista atau massa inflamasi pada abdomen. Pasien dengan pankreatitis kronik yang sudah lanjut ( pasien dengan steatorea ) biasanya terjadi penurunan lemak subkutan, cekungan pada daerah fossa supraklavikular atau tanda-tanda fisik lain seperti pada pasien dengan malnutrisi6. Pada pemeriksaan laboratorium dapat kita temukan peningkatan kadar serum amylase dan lipase walaupun tidak setinggi saat serangan pankreatitis akut6. Pada stadium akhir dari pankreatitis dapat ditemukan atropi dari jaringan parenkim pankreas walaupun kadar enzim serum normal. Pada akhirnya fibrosis dari jaringan pankreas ini akan menyebabkan penurunan konsentrasi enzim dalam pankreas. Dimana penurunan konsentrasi dari serum tripsin relatif spesifik pada pankreatitis kronik yang sudah lanjut. Namun tidak terlalu sensitif pada banyak pasien pankreatitis kronik yang ringan sampai sedang. Studi laboratorium melakukan pemeriksaan kadar serum kalsium dan kadar

trigliserid untuk mengidentifikasi faktor penyebab pankreatitis kronik. Ketika penyebab tersebut tidak dapat ditemukan, berdasarkan protokol penelitian akan dilakukan pemeriksaan untuk mutasi genetik seperti kationik tripsinogen dan CFTR. Pada pemeriksaan feses ditemukan steatorea pada pankreatitis kronik yang sudah lanjut dikarenakan gangguan pencernaan dan malabsorpsi akibat kerusakan pankreas yang sudah mencapai tahap 90%. Namun tidak ada pemeriksaan kualitatif maupun kuantitatif untuk mendeteksi adanya lemak dalam feses yang umumnya terjadi pada pankreatitis kronik tahap awal. Pemeriksaan assay dari kemotripsin dalam feses dan Human Pancreatic Elastase I sebenarnya penggunaannya hanya terbatas, namun dapat digunakan untuk memastikan pankreatitis kronik yang sudah lanjut dengan insufisiensi eksokrin6. Pemeriksaan fungsi pankreas juga dapat dilakukan, dimana pemeriksaan ini terdiri dari dua golongan besar6 : 1. Direct test : dimana pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan dapat digunakan untuk mendeteksi pankreatitis kronik pada stadium awal, walaupun pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang invasif dan mahal6. Pemeriksaan aspirasi duodenum : pertama dilakukan intubasi sampai ke duodenum dengan Dreiling tube, dimana akan dilakukan aspirasi cairan dari lambung dan duodenum6. Variasi metodenya tergantung dari laboratorium spesifik, dimana dilakukan pemberian sekretin dengan kolesitokinin secara eksogen untuk mendapatkan stimulasi yang maksimal dari pankreas. Hasil dari aspirasi cairan pankreas berupa bikarbonat, protease, amilase dan lipase kemudian dihitung kadarnya. Pemeriksaan ini biasanya hanya tesedia di pusat klinik spesialisasi6. Pemeriksaan cairan pankreas : pemeriksaan ini umumnya dilakukan melalui endoskopik retrograde kolangiopankreatikografi ( ERCP )6. Kanul dimasukkan kedalam duktus pankreas, sekretagogoue diberikan secara eksogen dari atas dan kemudian cairan pankreas diaspirasi keluar dari duktus pankreas tersebut. Output dari cairan pankreas tersebut kemudian di analisa6. 2. Pemeriksaan Indirect : merupakan pemeriksaan noninvasif dari fungsi pankreas yang digunakan untuk mendeteksi pankreatitis kronik6. Prinsipnya adalah pemberian secara oral dari suatu substansi komplek dimana akan

dihidrolisasi oleh enzim pankreas spesifik dan kemudian akan melepaskan suatu substansi marker. Kemudian usus akan menyerap marker ini, dimana kadarnya diserum dan urin akan diukur. Pemeriksaan ini cukup kapabel untuk mendeteksi pankreatitis kronik sedang hingga berat. Keadaan penyakit penyerta seperti gangguan ginjal, usus, dan hepar dapat mempengaruhi keakuratan pemeriksaan ini6. Untuk mendiagnosis pankreatitis kronik diperlukan pemeriksaan yang dapat memperlihatkan kelainan morfologik dari pankreas tersebut yaitu dengan pemeriksaan radiologis6. Walaupun berkat kemajuan teknologi berbagai macam alat-alat kedokteran telah mengalami inovasi sehingga menghasilkan kemampuan yang semakin sempurna untuk mendeteksi suatu kelainan, namun banyak prosedur-prosedur radiologi yang tidak dapat mendeteksi pankreatitis kronik pada tahap awal hal ini dikarenakan perubahan struktur dari pankreas baru dapat terlihat jelas pada pankreatitis sedang hingga lanjut. Pada foto polos abdomen didapatkan kalsifikasi pada pankreas ini merupakan tanda pathognomonik dari pankreatitis kronik ditemukan pada sekitar 30% dari seluruh kasus. Foto yang diambil adalah foto AP dan oblik. Kalsifikasi biasanya ditemukan pada sistem duktus pankreas. Deposit kalsium tersebut tersering pada pankreatitis alkoholik, pankretitis herediter, dan jarang pada pankreatitis idiopatik. Pemeriksaan CT-scan dapat menunjukkan perubahan struktur terutama pada pankreatitis kronik yang sudah lanjut. Namun sebenarnya indikasi dari pemeriksaan CT-scan ini lebih ditujukkan untuk melihat komplikasi yang telah terjadi serta untuk menentukan rencana terapi secara bedah atau intervensi endoskopik. Sensitifitas dan spesifisitas dari CT-scan adalah 80-85%. Pemeriksaan ERCP merupakan pemeriksaan visualisasi dari sistem saluran pankreas yang paling akurat dan merupakan kriteria standar untuk mendiagnosa pankreatitis kronik. Namun salah satu keterbatasannya adalah ERCP tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi jaringan parenkim dari pankreas. Dan pada pemeriksaan histologi membuktikan adanya pankreatitis kronik pada hasil yang normal pada pemeriksaan pankreatogram. Masalah dari ERCP adalah pemeriksaannya yang bersifat invasif, mahal dan meningkatkan resiko terjadinya pankreatitis. Pemeriksaan MRCP dapat memberikan informasi dari jaringan parenkim pankreas dan jaringan viseral disekitar abdomen dan MRCP dapat memberikan gambaran dari sistem saluran biliar dan pankreas. Keakuratan

dari MRCP sudah terbukti, MRCP juga relatif aman, akurat, noninvasif, cepat dan dapat digunakan untuk rencana intervensi endoskopi dan terapi bedah. Berdasarkan studi penelitin terbaru dikatakan EUS merupakan pemeriksaan terbaik untuk memberikan gambaran pankreas namun memerlukan seorang gastroenterologist yang mempunyai skill tinggi. EUS merupakan pemeriksaan yang sensitif dan spesifik baik untuk menentukkan pankreatitis kronik ringan hingga berat, apalagi jika dikombinasikan dengan pemeriksaan FNAB6. III.4.5. Diagnosis banding Diagnosis banding pankreatitis kronik biasanya berhubungan dengan gejala-gejala klinis yang dialami pasien6. Diagnosis banding pankreatitis kronik antara lain kolangitis, kolesistitis, penyakit Crohn, gastritis kronik, perforasi usus, miokard infark, kanker pankreas, ulkus peptikum, serta pneumonia lobus bawah6. III.4.6. Penatalaksanaan Pankreatitis kronik dapat ditangani secara konservatif, tindak endoskopik atau tindakan bedah3. Terapi konservatif ditujukan untuk mengatasi nyeri dan mengistirahatkan pankreas dengan pemberian analgesic, anjuran diet serta pantang alkohol. Jika dengan konservatif nyeri tidak dapat dihilangkan dan mengganggu aktivitas pasien, sedangkan penyebab lain telah disingkirkan, pembedahan harus dilakukan. Dengan terapi endoskopik dilakukan sfingterotomi muara duktus pankreas, ekstraksi batu dan pemasangan pipa prostesis. Batu juga dapat dihancurkan dengan cara litotripsi ( shock wave lithotripsy ). Endoprostesis dipasang jika ditemukan striktur duktus setempat. Tindakan bedah terdiri atas pankreaktomi parsial atau total bergantung pada letak kelainannya. Beberapa yang menjadi pertimbangan jenis tindak bedah yang dipilih adalah ukuran dan anatomi saluran pankreas, distribusi pankreatitis pada pankreas, ada atau tidaknya pseudokoista atau striktura saluran empedu, dan keadaan umum pasien. Jika dilatasi saluran > 6 cm, tindak bedah berupa penyalir interna adalah yang terbaik. Namun jika saluran pancreas < 6 cm, bedah reseksilah yang terpilih. Hipertensi portal, ketagihan alcohol atau ketagihan opiate merupakan kontraindikasi tindakan bedah. Melalui foto roentgen dengan kontras yang diberikan melalui endoskopi, diperoleh

gambar kelainan seluruh duktus. Jika kelainan terutama terletak di caput pankreas, dapat dilakukan pankreatiko-duodenektomi menurut Whipple3. Untuk mempertahankan pylorus dapat dilakukan operasi Beger, yang merupakan ekstirpasi caput pankreas tanpa mengganggu lambung dan duodenum 3. Keuntungan operasi ini ialah jalan cerna tetap utuh sehingga keadaan gizi penderita lebih baik. Tambahan lagi ekskresi endokrin dan eksokrin pankreas umumnya dapat dijamin. Bila seluruh pankreas menunjukkan kelainan dan duktus pankreas tampak melebar biasanya dilakukan yeyunopankreatikostomi menurut partington dan rochelle. Pada operasi ini, duktus pankreas dibuka sepanjang pankreas sejajar sumbu pankreas dan diadakan anastomosis dengan yeyunum secara roux-en-Y sehingga penyaliran ekskresi eksokrin bebas dan terjamin. Bila kelainan hanya terletak di caudal pankreas dapat dipertimbangkan tindakan pankreatektomi parsial. Bila caput pankreas rusak dan mengalami fibrosis, dapat dikerjakan autotransplantasi korpus dan caudal pankreas. Cangkokan ini ditempatkan di fosa iliaka melalui anastomosis a. Lienalis dan a.Iliaka komunis atau a.Iliaka Eksterna3. III.4.7. Komplikasi Komplikasi yang paling sering adalah pembentukan pseudokista dan obstruksi dari duodenum serta duktus koledokus6. Komplikasi yang jarang adalah ascites atau efusi pleura, trombosis vena splanknikus dengan hipertensi portal serta pseudoaneurisma pada arteri splanknikus.

Gambar 8. Siklus Pankreatitis kronik tahap lanjut III.4.8. Prognosis Prognosis pasien dengan pankreatitis kronik biasanya dihubungkan dengan faktor umur saat diagnosis itu ditegakkan, kebiasaan merokok, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, dan penyulit seperti sirosis hepatis6. Berdasarkan studi penelitian survival rate pada pankreatitis kronik ialah 70% pada 10 tahun dan 45% pada 20 tahun. Sedangkan berdasarkan studi internasional sekitar 599 pasien pankreatitis kronik meninggal dibandingkan dengan hitungan secara rasio mortalitas standar dengan angka yang diharapkan sekitar 157 pasien. Berdasarkan angka tersebut tingkat mortalitas 10 tahun adalah sekitar 30% sedangkan tingkat mortalitas 20 tahun adalah 55%. Jika pasien dengan pankreatitis kronik sudah berkembang menjadi kanker pankreas survival rate 20 tahun turun menjadi 4%6. III.5. Kesimpulan Pankreatitis merupakan suatu keadaan dimana terjadi reaksi inflamasi yang terjadi pada kelenjar pankreas5. Pankreatitis dibagi menjadi dua golongan yang pertama adalah pankreatitis akut dan yang kedua adalah pankreatitis kronik. Kedua-duanya dapat menyebabkan komplikasi yang fatal bagi penderitanya. Diluar daripada itu semua lebih baik kita mencegah daripada mengobati, untuk itu berikut salah satu cara yang terbaik untuk mencegah atau mengurangi komplikasi yang ditimbulkan2 :

Pada pasien dengan riwayat pankreatitis karena batu saluran pankreas, diperlukan tindakan kolesistektomi segera6. Pada pasien dengan kebiasaan mengonsumsi alkohol, sebaiknya berkonsultasi kepada orang yang berkompeten seperti dokter, psikologi untuk membantu paien keluar dari kebiasaan buruk tersebut6.

Ketika faktor yang tidak biasa telah diketahui sebagai faktor penyebab pankreatitis tersebut, jalan terbaik adalah melakukan tindakan prevensi terhadap penyebab tersebut6.

DAFTAR PUSTAKA
1. Linseth, Glenda N. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Price, Sylvia A, editor. Gangguan hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. EGC : 2006. hal. 472-515. 2. 3. Banks P, Freeman M. Acute Pancreatitis. Available from : url : http : // www. Emedicine. Com. Sjamsuhidajat, R dan De Jong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. De Jong, Wim, editor. Pankreas. EGC : 2005. hal. 594-606.

4. 5. 6. 7.

Mayo Clinic Staff. Pancreatitis. Available from : url : http : // www. Mayoclinic. Com. Lee, Denis and Marks, Jay W. Pancreatitis. Available from : url : http : // www. MedicineNet. Com. Gardner, Timothy B and Obideen, Kamil. Pancreatitis Acute and Pancreatitis Chronic. Available from : url : http : // www. Emedicine. Com Nurman, A. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo, Ayu W, dkk, editor. Pancreatitis akut. FKUI : 2006. hal. 488-493.