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Microbiologa Bucal MICROBIOLOGA BUCAL

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De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difcil cultivar las anaerobias estrictias. Entre ellas hay interaccin de competencia, etc. Las bacterias se desarrollan de acuerdo a los nutrientes y estas interacciones. Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de alimento, que provienen de la saliva, lquido crevicular y restos de alimentos. Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el husped, pero algunos de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y enfermedad periodontal. Factores ecolgicos para las comunidades microbianas orales 1. Retensin: las bacterias quedan retenidas en algn lugar de la mucosa o tejido duro. 2. Adherencia: una coagregacin gracias a adesinas les permite protegerse y crecimiento. 3. Niveles de oxgeno y potenciales de xido reduccin: las bacterias aerobias se encuentran en el crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de l, por potencial de oxidoreduccin bajo. 4. Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el husped, a travs de la saliva y restos alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y otras bacterias, que producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que son aprovechados por otras bacterias. 5. Remocin de microorganismos: la remocin est dada por: Flujo salival y crevicular, produce un arrastre mecnico y son deglutidas. Higiene oral y masticacin: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre. Descamacin del epitelio. 6. Factores antimicrobianos del husped: Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen accin contra Gram +. Inmunoglobulinas: IgA, IgG. Accin del complemento: va clsica y va alterna. Leucocitos. 7. Antagonismo microbiano: - Competencia por lugares donde anclarse. - Productos metablicos: algunas bacterias producen urea y amonaco. - Bacteriocinas: son protenas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es similar al de los antibiticos. 8. Evasin de mecanismos de defensa: Inhiben la fagocitosis: produccin de una cpsula. Produccin de leucocidinas. Degradacin del complemento, impidiendo que se forme el complejo de ataque del complemento. Degradacin de las inmunoglobulinas. Establecimiento de la flora bacteriana En la vida intrauterina la boca es estril. En el nacimiento empieza la colonizacin por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+). Tambin pueden establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todava no hay espacio suficiente donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los primeros dientes.
Esteban Arriagada

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Estudio de la flora bacteriana oral Mller public un libro donde sealaba que las caries eran consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, produciendo cido orgnico. Lo que ha cambiado de esta teora es que el agente bacteriano de caries no es el lacto bacillus, sino el S. Mutans. Black acu el trmino de placa gelatinosa, conocida hoy como placa bacteriana, necesaria para que los microorganismos puedan ejercer su efecto daino. Recientes investigaciones han encontrado bacterias Gram negativas antes de los 6 meses. Anteriormente se sostena que aparecan despus de la erupcin de los primeros dientes. Esto se explica por cooperacin de bacterias: sobre las anaerobias habra aerobias. 0-2 meses
Veillonella spp Prevotella melamonignica

2-6 meses
Fusobacterium nucleatum Porphyromonas catoniae Prevotella spp no pigmentada Leptotrichia spp

6-12 meses
Caphocytophaga spp Otras fusobacterias

1-4 aos
Selenomonas spp Prevotella nigressens Prevotella pallens Clostridium spp Pepto streptococcus spp

4-7 aos
Actinobacillo actinomycetemc omitnas

Gram (-)

Gram (+)

La flora bacteriana oral es condicin personal, no es igual el tipo ni nmero de bacterias entre cada persona. Una flora normal es un mecanismo de defensa contra otras bacterias. Adems cumple un rol en el desarrollo del sistema inmunolgico. En la boca se pueden encontrar: Bacterias aerobias y anaerobias, ambos Gram positivas y negativas. Hongos como cndida albicans. Parsitos intracelulares. Virus de la familia herpes. Bacterias anaerobias alojadas en la cavidad bucal Bacilos Gram +: lactobacillus. Bacilos Gram -: actinobacillus, fusobacterium, leptotrichia, porphyromonas. Cocos Gram +: peptostreptococcus Cocos Gram -: veillonella. Spirochetas: treponema (por s sola no produce infeccin, el T. Vicentii asocia con una fusobacteria produce necrosis de enca.

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Bacterias aerobias. Cocos Gram +: Gnero staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Hemoliticus. Gnero streptococcus: S. Mutans (ms importante), S. Salivarius, S. Mitis, S. Oralis, S. Sanguis. Cocos Gram -: Gnero Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa. Gnero Branhamella: B. Catarnarls. Postulado de Cogh Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiolgico especfico. En caries dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la periodontitis juvenil si), porque el agente est dado por lo menos por 3: prevotella, porphiromonas, fusobacterium. El S. Mutans aparece cuando hay dientes y dura mientras estos estn. Cmo se establece la placa bacteriana La superficie del esmalte tiene periquematies, rugosidades y profundidades, que ayudan a que en el fondo del surco se adhieran las bacterias. El streptococcus mutans se fija y se adhiere a una superficie lisa por un polmero insoluble (glucanos adherentes). Esto se produce en un defecto del esmalte, donde se pueden ubicar y multiplicar; si no fuera por estas irregularidades, algunas bacterias no se podran mantener, ya que seran disipadas por el flujo salival. Las bacterias orales pueden coagregarse o aglutinarse. Algunas pueden servir de puente entre otras dos. La placa bacteriana es una biopelcula o biofilm que se produce en catteres y constantemente sobre la superficie dura y en la enca alrededor del diente. Se caracteriza por formarse rpidamente y constantemente. Se colorea con beta rosa. Se inicia con la formacin de la pelcula adquirida en la superficie del esmalte, a lo que contribuyen la saliva, restos bacterianos, etc. All se fijan bacterias (colonizadores tempranos: S. Oralis y gram positivos aerobios), luego se agregan los colonizadores tardos (porphiromonas gingivalis, etc). Localizacin: Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a caries dental. Subgingival o crevice gingival: margen de enca y crvice. Da origen a enfermedad periodontal. En la placa bacteriana las bacterias se ubican en un orden, quedando las aerobias en la superficie, las facultativas en la capa intermedia y las anaerobias estrictas en la parte profunda. La microscopa confocal permiti descubrir que la placa bacteriana tiene canales hacia el exterior, por donde circulan nutrientes y elementos de desecho. Tejidos afectados. Esmalte dentina pulpa conductos radiculares pice, produciendo finalmente absceso periapical y osteomielitis. Subgingivalmente: enfermedad periodontal tejido blando hueso, perdiendo finalmente el hueso su fijacin.
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Microbiologa Bucal 1. CARIES DENTARIA Es una enfermedad infectocontagiosa. Ha experimentado alguna disminucin por: Mejor higiene oral. Dieta ms equilibrada con menos hidratos de carbono. Empleo de antibiticos (s. Mutans es sensible a B-lactmicos). Empleo de flor. Sellado de puntos y fisuras.

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La aparicin de caries es el resultado de la acidificacin de la placa, como consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, especialmente disacridos, como sacarosa, tambin fructosa, incluso almidn. El pH de la placa bacteriana es neutro, porque sobre ella acta el mecanismo tampn de la saliva. El pH se hace cido cuando intervienen 3 factores: Aumento de sustrato. Caracterstica de la virulencia de las bacterias. Incapacidad de la saliva de neutralizar los cidos. Agente etiolgico Es el s. Mutans. Coco Gram positivo, tipo viridans. Posee varios serotipos. Otras bacterias muy semejantes es el streptococcus sobrinus, ya que tambin es un buen productor de cido. Factores de virulencia del s. Mutans: Glucosiltransferasas: enzimas que catalizan la sntesis de polmero de glucosa (glucanos). Existen: Insolubles en agua: facilitan la fijacin del s. Mutans a la superficie dentaria. Si no la produce no es capaz de fijarse. Solubles en agua: salen al medio, pueden ser aprovechadas por otras bacterias, pueden ser almacenadas y servir de fuente de energa. Liberacin de cidos: se producen como consecuencia del proceso de gluclisis. Es capaz de disminuir el pH bucal, lo que hace que las bacterias que no toleran la acides mueran, quedando los s. Mutans y lactobacillus. Utilizacin de azcares fermentables: no todos los azcares son altamente cariognicos, siendo la sacarosa el inductor ms potente de la caries dentaria. Algunas bacterias sintetizan glucanos que no muestran propiedades adhesivas, por lo que no son cariognicas, como el sanguis, salivarius, gordonis, oralis. Habitualmente se producen en la cavidad bucal sustancias alcalinas por la saliva y secreciones creviculares (urea). Algunas bacterias pueden producir ureasas, desdoblando la urea y liberando amoniaco, el que acta neutralizando los cidos. Quienes tiene insuficiencia renal tienen mayor concentracin de urea y baja proporcin de caries. El esmalte se est constantemente mineralizando y desmineralizando. Cuando la placa se acidifica hay desmineralizacin. Cuando la placa bacteriana est a pH neutro se produce mineralizacin. La caries se da cuando hay ms desmineralizacin que mineralizacin. Para que la caries se produzca el s. Mutans debe estar cerca del esmalte para que los cidos no difundan y la accin tampn de la saliva no sirva.
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En placas cariognicas predominan s. Mutans. En placas no cariognicas hay menos (3/17) y aumentan otras bacterias no cariognicas. Las bacterias, frente a un sustrato producen cidos, pero con edulcorantes como sorbitol y xilitol el pH de la cavidad bucal se mantiene neutro. Experimentos de Keyes y Fitzgerald: emplearon animales gnotobiticos (sacados en forma estril del tero de la madre), colocndolos en una jaula estril con aire y todo esteril. Estudiaron diversas bacterias administradas en forma pura, concluyendo que el s. Mutans produce caries. Cadena de eventos que pueden llevar a infeccin por S. Mutans. Portador s. mutans (virulencia) Husped Dieta y saliva Colonizacin Amigos, objetos, padres, parientes

Caries dental

Resistencia

La sacarosa est formada por una molcula de glucosa y una de fructosa. El s. mutans desdobla estas molculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su metabolismo y sntesis de glucanos. La sacarosa tambin sera ocupada para producir fructanos. Luego de administrar sustrato en la placa cariognica, el pH disminuye, pero luego aumenta y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a 5, pero en forma mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas. Medidas de prevencin de caries Combatir el agente etiolgico: sustancias antibacterianas, remocin de placa, uso de vacunas contra s. Mutans, ingeniera gentica, producir competencia para la placa bacteriana. Reduccin de sustancias fermentables: utilizacin de sucedneos de la sacarosa. Hacer pieza dentaria ms resistente: empleo de flor tpico u oral, que adems de reforzar al diente tiene una accin antienzimtica, inhibiendo la accin de la glucosiltransferasa.

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Microbiologa Bucal 2. BACTERIAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

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Agente etiolgico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen accin patgena. En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios tipos de bacterias. Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir un absceso y osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen enfermedad reumtica de las vlvulas cardacas, dando origen a una endocarditis. A estos pacientes se les administran antibiticos antes de cualquier procedimiento. En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopticas. Si el fondo de saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvolo. Estas bacterias pueden actuar sobre cemento, formando caries de cemento, llegando a la pulpa. Bacterias en la placa bacteriana del surco gingival: Actinobacillus actinomycetemcomitans. Prevotella intermedia. Prevotella nigrescens Porphyromonas gingivalis: estas 3 ltimas son bacterias anaerbicas pigmentadas de negro. Hasta aqu son las ms frecuentes. Treponema dentcula Bacteroides forcitus. Fusobacterium spp En los fondos de saco la frecuencia de estas bacterias es mayor. Adems de bacterias hay factores dependientes del husped, como de tipo gentico, que condicionan la aparicin. El desarrollo de una enfermedad periodontal rpida se relaciona con una respuesta defensiva (citoquinas, fagocitosis, FNT) del husped muy exagerada, la respuesta destruye las bacterias y agrede al periodonto. Las lesiones periodontales son diferentes en relacin a las piezas dentarias. La periodontitis juvenil localizada afecta preferentemente a los dientes anteriores, no se sabe porque y el agente etiolgico es actinobacillus actinomycetemcomitans. La periodontitis del adulto es producida por actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. En diabticos insulino dependientes es producida por bacterias que no juegan rol en otro tipo de periodontitis: capnocitophaga sp y e. Corrodens. Las bacterias no solo son importantes en infecciones orales, sino que tambin en otros lugares del cuerpo. Gnero Porphyromonas P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales. P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales. Gnero prevotella: P. Itermedia: infecciones extra orales y periodontales.

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Microbiologa Bucal Patogenicidad Por multiplicacin en ambiente adecuado producen enzimas: Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentcula. Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.

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Cuando se destruyen estas bacterias se producen LPS, el que tambin es agresivo. La gingivitis necrotisante es producida por 2 bacterias: fusobacteriam que se asocia a treponema vincentii. Se observa en pacientes con leucemia o de carencia de vitamina B o C. Las bacterias del fondo del saco son treponema dentcula y porphyromonas, mientras mayor es la profundidad, la poblacin de treponema es mayor, ya que es un anaerobio estricto. Porphyromonas crean un ambiente adecuado al treponema. La presencia o ausencia de este ltimo es un ndice de curamiento o agravamiento de la enfermedad. El ndice es el nmero de treponema; si ste sigue alto no se ha tenido xito en la eliminacin de la porphiromonas y el cuadro clnico sigue avanzando. Funciones de las proteasas de las porphiromonas gingivalis (ms patgena de las bacterias periodontopticas): De accin interna: Nivel de crecimiento Procesamiento de proteasas de membrana externa. Expresin de fimbrias. Regulacin de la expresin de proteasas. De accin externa: Permeabilidad vascular Coagulacin de la sangre. Inactivacin del complemento. Hemaglutinacin Unin a bacterias Gram negativas. Agregacin plaquetaria. Regulacin de citoquinas. Degradacin de anticuerpos.

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Microbiologa Bucal 3. INFECCIN RADICULAR

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Factores que influyen en la infeccin radicular La flora que se aisla es muy variada: bacterias anaerobias estrictas, facultativas, bacilos Gram positivos y negativos, cocos gram positivos. Todas provienen de la cavidad oral. Las bacterias salen del pice y se liberan toxinas, componentes bacterianos como LPS, todos actan sobre los mecanismos de defensa. Del resultado de la interaccin entre estos agentes y las defensas del individuo se determina el tipo de lesin. Si las defensas no son suficientes se forma un absceso periapical, si las defensas ganan se forma una barrera y un granuloma. La flora ms frecuente en la infeccin radicular son cocos gram positivos anaerobios facultativos, streptococcus, pepto streptococcus, prevotella, lactobacilo. La eliminacin de estas bacterias se realiza en endodoncia. Abscesos periapicales: se aisla con mayor frecuencia streptococcus, pepto streptococcus spp. Abscesos periodontales: polimicrobiana. Pericoronitis: a nivel del tercer molar que aparece recubierto con enca formndose un fondo de saco donde se desarrollan bacterias. Se compromete tambin el periodonto y hueso. Muchas de estas bacterias se encuentran tambin a nivel de las amgdalas, por lo que hay un probable intercambio entre ambas regiones. Parotiditis. Osteomielitis Granuloma. Osteitis. 4. INFECCIONES QUE PRESENTAN MANIFESTACIONES CLNICAS EN BOCA, CARA Y CUELLO. Muchas enfermedades presentan sus primeros sntomas en boca: A. Infecciones bacterianas 1. Actinomicosis: bacilos Gram positivos largos, filamentosos, producidos por actinomices bovis, A. Israeli. Esta infeccin es de carcter crnico, de larga evolucin, se producen fstulas por donde se elimina un pus espeso. Infeccin poco frecuente y se trata fcilmente con B-lactmicos. 2. Carbunclo o antrax: conocido como la picada, producido por bacilo anthacis o b. Del carbunclo; de frecuencia rural; insectos picadores chupan la sangre de un animal enfermo (propia de ganado) y luego pican al humano. Produce toxinas dermotxicas, por lo que se ve una zona de aspecto negro necrtico. Las esporas salen al exterior y quedan a nivel del pasto. Tratamiento: sensible a los B-lactmicos. 3. Difteria: corinebacterium diphteriae: bacilo gram positivo con agrupacin formando letras chinas. Se ubica preferentemente en la regin faringo amigdalina formando una seudomembrana, produce un exotoxina que actua en msculo cardaco y glndula suprarrenal. 4. Tuberculosis: micobacterium tuberculosis: enfermedad que ha vuelto. Se transmite por va area, puede producir lesiones pulmonares, en intestinos y huesos, tambin a nivel de la lengua, donde se multiplica. Bacteria de muy difcil tincin, hay que usar la tincin de Zihel Neelsen y resisten la decoloracin (quedan de color rojo). Las bacterias tienen muchos lpidos. Por su tincin tambin son llamados alcohol metileno resistentes. Tratamiento: estreptomicina. 5. Faringoamigdalitis: s. Pyogenes. Puede desarrollar glomerulonefritis o enfermedad reumtica, por lo que hay que hacer un tratamiento rpido (antes de una semana).
Esteban Arriagada

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6. Ttanos: producida por clostridium tetanis: bacilo Gram +, forma de palillo de tambor, anaerobio, esporulado. Se produce cuando hay heridas profundas, a las que llega tierra contaminada con esporas, donde encuentra ambiente de anaerobiosis. Produce una exotoxina que produce una contraccin de la musculatura (espasmo tetnico); los primeros que se contraen son los maseteros; ni siquiera pueden respirar. Se observa hoy en terremotos y accidentes de trnsito. Existe vacuna y suero antitetnico. 7. Botulismo: clostridium botulismo: bacilo anaerobio. Primer sntoma: dilatacin de la pupila. Las toxinas botulnicas producen una parlisis laxa, el msculo no se puede contraer, en boca aparecen hendiduras en la lengua (lengua frambuesa). 8. Angina de Ludwing o fascetis cervical necrotizante: de origen endgeno: las bacterias de la boca llegan al piso de la boca (gran inflamacin y edema) o cuello. Es polimicrobiana: gram +, gram -, anaerobias y aerobias facultativas. 9. Chancro y placas mucosas sifilticas. B. Infecciones virales: 1. Gingivoestomatitis herptica primaria: virus herpes simple tipo I: aparece en nios menores y compromete labios, lengua, enca, incluso prpados. Requiere de cuidado especial por la gran inflamacin, la que produce dolor. Se les debe administrar suero, porque no quieren comer ni beber. En adultos son recurrentes. 2. Herpes labial: virus herpes simple tipo I. Se producen vesculas, las que contienen gran cantidad de virus. Estas se secan y luego cicatrizan. Estas infecciones recurrentes son muy frecuentes. Son virus con envoltura externa muy lbil, por lo que su transmisin es por va directa. 3. Herpangina: virus coxsackie grupo B. Produce lesiones diversas en el paladar, tambin inflamacin. 4. lceras bucales: citomegalovirus. 5. Herpes zoster: virus varicella zoster. Se produce en personas mayores que han hecho un cuadro de varicela en la infancia. El virus queda latente y luego migra, dando cuadro de herpes zoster. La lesin tiene lmites especficos. Son lesiones muy dolorosas. Hay factores emocionales que desencadenan la migracin del virus. 6. Parotiditis. 7. Manchas de Koplik: producida por virus sarampin, son sus primeras lesiones. Son manchas en la cara interna de la mejilla. 8. Estomatitis aftosa: virus de la fiebre aftosa. C. Infecciones micoticas Candidiasis oral: cndida albicans y otros tipos de candidas. Todos la tenemos. Se produce candidiasis en tratamientos con antibiticos prolongados, en inmunodeprimidos (sometidos a transplantes, SIDA) y aumenta con la edad. Es una seudomembrana en la cavidad oral que se produce por la multiplicacin de los microorganismos. La cndida puede bajar por el esfago produciendo esofagitis o diseminarse al tracto respiratorio (por va sangunea). Puede transformarse en candidiasis generalizada.

Esteban Arriagada