Anda di halaman 1dari 19

IDENTITAS Nama : An.

SA

Jenis Kelamin : laki-laki Usia Alamat Anak ke : 1tahun 2bulan : Jl. Semper barat : 4 dari 4 bersaudara

Tgl/Jam MRS : 21 mei 2013 / 22.15

ANAMNESA (Alloanamnesis) Keluhan Utama Demam sejak 3 hari SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang Orang tua os mengatakan anaknya demam sejak 3 hari SMRS, demam naik turun, os juga mengeluh mata sakit dan perih bila terkena cahaya,batuk berdahak dan pilek sejak kemarin, muntah 1 kali, timbul bintik-bintik banyak dibelakang telinga, leher, badan, dan ekstremitas. BAB cair dengan sedikit ampas, lendir (-) darah (-). BAK normal, stomatitis (+). Anak tidak nafsu makan.

Riwayat Penyakit Dahulu Tidak pernah mengalami gejala seperti ini

Riwayat Pengobatan Sudah minum Paracetamol

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada mengalami hal yang sama seperti ini

Riwayat Alergi Debu, obat, makanan dan udara Disangkal

Riwayat imunisasi Imunisasi dasar Lengkap

Riwayat Kehamilan Ibu pasien rutin periksa kehamilan setiap bulan dibidan. Hipertensi (-), DM (-)

Riwayat Persalinan Lahir cukup bulan, BB 300gr, PB 50cm, lahir pervaginam dan langsung menangis

Riwayat Tumbuh kembang

Kesan : tumbuh kembang baik sesuai usia

PEMERIKSAAN FISIK KU Kesadaran TTV Suhu Nadi Pernapasan : 38,2C : 100 x/menit : 28x/menit : Sakit Sedang : CM

STATUS GIZI BB/U : 10/11 X100% = 90,90% gizi baik TB/U : 75/78 X 100% = 96,15% tinggi normal BB/TB : 10/11X 100% = 90,90% Normal Kesan : gizi baik

STATUS GENERALIS Kepala: rambut hitam, Normochepal Mata: Sklera ikterik -/-, conjungtiva hiperemis +/+ Mulut: mukosa kering (+), sianosis (-), lidah tremor (-), coated tongue (-), faring hiperemis (+),koplik spot (+) Leher Pembesaran KGB (-/-), bintik merah (+) Thorax: Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Jantung : BJ I II reguler, gallop (-), murmur (-) Abdomen Inspeksi : Perut datar , bintik dan ruam kemerahan (+) Palpasi : nyeri tekan (-) Perkusi : Timpani Auskultasi : Bising usus normal Genital: tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas: Atas: akral hangat, RCT < 2, palmar anemis (-/-) Bawah: akral hangat, RCT < 2, plantar anemis (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: 22 mei 2013 Jenis Pemeriksaan Hematologi Hb Leukosit Ht Trombosit 10,2 4,3 39 230 g/dL Ribu/L % Ribu/L 13,8 17,0 4,2 5,0 42,0 50 185 402 Nilai Satuan Normal

FOLLOW UP 21/05/2013 S Demam +, Batuk +, 22/05/2013 Demam -, batuk +, pilek 23/05/2013 Badan terasa gatal-gatal +, batuk + S : 36,8 o c P : 18 x/menit N : 96 x/menit 25/05/2013 Bercak mulai berkurang,batuk , mencret S: 36,5C P: 20x/menit N:90x/menit

pilek +, mata merah +, .lemas +, BAB 3 kali BAB 1 kali lembek O S : 38,2 0 C P : 28 x/menit N : 100 x/menit Ada bintik-bintik merah di belakang telinga, leher,punggung, perut dan muka cair S : 37,1 O c P : 20 x/menit N : 100 x/menit Bintik-bintik merah +, Conjungtivitis +

Conjungtivitis + A P Morbili Infus RL 12 TPM Sanmol syr 3x1 1/2 cth Comtusy 3x1 cth Isoprinosin 500mg Vitamin A100000 IU Morbili + diare T/Lanjutkan Lacto B 2x1 sc Zincare 1x1 tab Morbili T/Lanjutkan Morbili perbaikan T/Lanjutkan Rencana pulang

RESUME Seorang ibu membawa anaknya dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS, demam naik turun, os juga mengeluh mata sakit dan perih bila terkena cahaya,batuk dan pilek sejak kemarin,timbul bintik-bintik merah dibelakang telinga, leher,badan dan ekstremitas, muntah 1 kali, BAB cair dengan sedikit ampas,lendir (-) darah (-).BAK normal,stomatitis (+), Anak tidak nafsu makan. Pemeriksaan fisik : Suhu : 38,2 oC

Mata: conjungtiva hiperemis +/+ , sekret + Mulut : koplik spot (+), faring hiperemis (+) Kulit : bintik-bintik merah dibelakang telinga,leher,badan dan ekstremitas DAFTAR MASALAH Febris suspek morbili Diare akut tanpa dehidrasi ISPA

DIAGNOSA Morbili dengan diare tanpa dehidrasi

PENATALAKSANAAN Medikamentosa Infus RL 12 TPM Sanmol syr 4x2 cto Comtusy 3x1 cto Isoprinosin 3x1 cto Vitamin A 100000 IU Lacto B 2x1 sc Zincare 1x1 tab Non medikamentosa Tirah baring Makanan yang cukup kalori

TINJUAN PUSTAKA

Definisi Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yang terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus : (1) stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium pradromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradang mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi hitam dan mengelupas.

Epidemiologi Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77 %). Campak menurut penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Bahkan ada usaha dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit campak akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul di dalam rongga tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru, perut atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau diare, yang dapat menyebabkan kematian. Dari penelitian retrospeksi dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah sakit selama kurun waktu lima tahun (1984 1988), memperlihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei, Agustus, September dan Oktober. Pengalaman menunjukkan bahwa epidemic campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemic campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyakit. Penyakit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain-lain (7,9%). Secara biologik, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya siklus musiman

dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan vaksin campak yang efektif. Sifat-sifat biologik campak ini serupa dengan cacar. Hal ini menimbulkan optimisme kemungkinan campak dapat dieradikasi dari muka bumi sebagaimana yang dapat dilakukan terhadap penyakit cacar. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menghasilkan daerah bebas campak, seperti halnya di Amerika Serikat. Di Indonesia penyakit campak mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970, setelah terjadi wabah campak yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) di Pulau Bangka (65 kematian di antara 407 kasus) pada tahun yang sama. Sampai sekarang permasalahan campak masih menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi. Salah satu di antaranya adalah wabah di Kecamatan Cikeusal Kabupaten Serang pada tahun 1981, dengan CFR menjadi 15%. Pada kejadian luar biasa campak di Desa Bondokodi Kabupaten Sumba Barat pada bulan Agustus 1984 sampai Februari 1985, 50% anak balita terserang campak dengan CFR 5,3%. Menurut kelompok umur kasus campak yang rawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984 1988) menunjukkan proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6% berumur < 1 tahun 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun dan 8,2% berumur 4 tahun. Hamper semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun. Hasil survei prospektif oleh Badan Litbangkes di Sukabumi tahun 1982 menurut CFR campak pada anak balita sebesar 0,64%. Sedangkan survei retrospektif di Sidoarjo dan 19 propinsi lainnya mendapat CFR campak berkisar antara 0,76-1,4%. Sedangkan laporan kasus di rumah sakit menunjukkan CFR campak yang jauh lebih besar. Hal ini disebabkan kebanyakan kasus campak yang dibawa ke rumah sakit merupakan kasus yang parah dan hamper selalu dengan penyulit. Bagian anak RS Pirngadi Medan melaporkan bahwa angka kematian akibat penyulit campak rata-rata 26,4 % setiap tahunnya. Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak.

Etiologi Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperature kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperature 350C, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak aktif pada pH rendah. Bentuk Virus Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) - yang merupakan struktur heliks nucleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.

Ketahanan Virus Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada diluar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperature kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 560C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemah maka virus campak termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitive terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu 370C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1/4.000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi antigenik.

Pertumbuhan Virus Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang terdiri dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusi atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan

yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaian diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari. Virus campak menyebabkan dua perubahan tipe sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus di tengah. Inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari polygonal menjadi bentuk gelodong. Sel ini menjadi hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika dicat menujukkan inclusion bodies yang berada didalam inti. Efek pada sel gelondong ini lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus telah menyesuaian diri dalam sel amnion manusia. Ada atau tidak adanya glutamine dalam media mungkin menentukan efek sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus ditumbuhkan dalam sel H.Ep2. Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Strutkur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanpa istimewa dari infeksi virus campak. Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacute sclerosing encephalitis.

Struktur antigenik Virus campak menunjukkan antigenik yang homogen, berdasarkan penemuan laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus campak merangsang pembentukan neutralizing antibody, complement fixing dan haemaglutinine inhibition antibody. Immunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukar. Keberadaan imunoglobulin kelas IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh saluran nafas. Daya efektivitas vaksin virus campak yang hidup dibandingkan dengan virus campak yang mati adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup. Seluruh virion penting untuk infeksi, tetapi antibodi protektif sudah dapat terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bila lebih dari satu bagian virus muncul, dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel darah merah kera dan baboon. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya yang terbawa bersama virus, dengan membubuhkan Tween 80 ether. Dengan pemberian Tween 80 ether, terlepaslah inti kapsul yang bertanggung jawab

terhadap terhadap terbentuknya complement fixing antibody. Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang dapat menyebabkan perubahan sitopatik, namun tidak ditularkan

Patogenesis Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuclear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuclear yang terinfeksi menyebabkan terbentunya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T-supressor dan T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah focus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel erofaring, kunjutiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus. Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari system saluran nafas diawali dengan keluan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada system saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menengakkan diagnosis. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami deficit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan omunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus, daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selian itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.

Manifestasi Klinis dan Diagnosis Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki cirri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatkan suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik). Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang, ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan. Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal ; diagnosis banding lainnya adalah rubella, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi Stafilokokus.

Penyulit a. Laringitis akuat Laryngitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang. b. Bronkopneumonia Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrate pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di Negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

c. Kejang demam Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat tuam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam. d. Ensefalitis Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi pada hari ke-4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensenfalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepada, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkara protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal. e. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degenerative susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,62,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan. f. Otitis media Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis. g. Enteritis Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing enteropathy). h. Konjungtivitis Pada hamper semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitas dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis sehingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea. i. System karadiovaskular

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi premature aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara dam tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis. j. Adenitis servikal k. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik l. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan congenital pada bayi m. Aktivitasi ttiberkulosis n. Pneumomediastinal o. Emfisema subkutan p. Apendisitis q. Gangguan gizi sampai kwasiorkhor r. Infeksi piogenik pada kulit s. Kankrum oris (nona)

Pengobatan Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien sempat dirawat di bangsal isolasi system pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Apabila terdapat penyakit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu : Bronkopneumonia Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotic diberikan sampai tiga hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji teberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberculin biasanya negative (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hypersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsinya. Enteritis Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi. Otitis media

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan antibiotic kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis) Ensefalopati Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk mengurangi edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

Pencegahan Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Program imunisasi campak secara luas baru dikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe Edmonstone B) dan (2) vaksin yang berasalh dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari
Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangbiakan virusnya pada embrio ayam. Vaksin Edmonstrone Zagreb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang memuaskan.

Dosis buku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000 TCID-50 atau sebanyaj 0,5 ml. tetapi dalam hal vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID 50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuscular tampaknya mempunyai efektivitas yang sama dengan subkutan. Intranasal dan cara inokulasi konjungtiva sampai sekarang masih terus dilakuakn penyelidikan untuk mengetahui efektivitas pemberian vaksin Edmonstone B yang dilemahkan. Sebaliknya pada pemberian vaksin Edmonstone Zagreb secara aerosol didapatkan respons antibody yang baik walaupun pada anak usia di bawah 9 bulan. Sayangnya pemberian aerosol ini sulit dan kurang praktis. Kombinasi beberapa vaksin dalam satu semprit atau secara simultan di beberapa tempat pada waktu yang sama sering digunakan untuk menyederhanakan prosedur dan mengurangi biaya. Dalam hal demikian ada 2 kemungkinan yang mungkin terjadi, yaitu peningkatan respons imun atau sebaliknya, menunggu respons imun. Laporan mengenai peningkatan reaksi yang lebih baik karena pemakaian vaksin yang dikombinasikan dibandingkan dengan vaksin tunggal, oleh peneliti tidak ditemukan. Dikatakan bahwa pada kombinasi dengan virus mati tidak didapatkan penurunan respons imun akan tetapi virus hidup dapat saling mempengaruhi. Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan

vaksin rubella dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, vaksin difterian tetanus dan lain-lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya aman dan tetap efektif. Seperti yang ditemukan oleh Schwarz (1975), serokonversi dapat terjadi antara 97-100%, sedangkan geometric mean titer-nya sama tinggi dengan yang didapatkan pada pemberian vaksin tunggal. Efek proteksi dari vaksin campak diukur dengan berbagai macam cara. Salah satu indikator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka kejadian sakit kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi. Krugman, dkk mencatat bahwa sebagian besar kasus campak dari suatu populasi kelompok anak sekolah akan menghilang setelah program imunisasi berjalan lancer, sedangkan di masyarakat sekitarnya tingkat penularan yang tinggi masih dijumpai. Hasil pengamatan tersebut sesuai dengan hasil nilai secara nasional di Amerika Serikat maupun Negara lainnya yang sudah melaksanakan program imunisasi campak secara meluas. Metode lain untuk mengukur efek proteksi dari vaksin campak ialah membandingkan angka kejadian sakit pada kelompok anak yang sudah diimuniasai dan mengukur efektivitas vaksin dengan formula (ARU-ARU)x 100 /ARU. Efektivitas vaksin dapat dihitung dengan memakai pendekatan kasus dan control, yaitu membandingkan proporsi kasus dan control yang sudah diimunisasi. Dari data yang benar, efektivitas vaksin adalah sebesar 90-95% atau lebih. Hasil ini harus didukung dengan data serokunversi. Perhitungan ini sangat bermanfaat apabila angka cakupan imunisasi campak sangat tinggi, yaitu lebih dari 95%. Jika proporsi kasus campak pada kelompok yang sudah diimunisasi masih tetap tinggi berarti bahwa vaksinnya yang kurang baik. Proteksi dapat dicatat dengan memeriksa respons imun dan manifestasi klinis yang timbul akibat pemberian imunisasi dengan virus vaksin yang tidak ganas. Akibat setiap pemberian imunisasi akan menyebabkan respons imun anamnestik pada kasus yang tidak menunjukkan gejala klinis dari penyakitnya. Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan sekunder. Dikatakan primer apabila tidak terjadi serokonversi setelah diimunisasi dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi. Berbagai kemungkinan yang menyebabkan tidak terjadinya serokonversi ialah : (a) Adanya antibody yang dibawa sejak lahir yang dapat menetralisir virus vaksin campak yang masuk, (b) Vaksinnya yang rusak, (c) Akibat pemberian immunoglobulin yang diberikan bersama-sama. Kegagalan sekuder dapat terjadi karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga respons imun yang terjadi tidak adekuat dan tidak cukup untuk memberikan perlindungan pada bayi terhadap serangan campak secara alami.

DAFTAR PUSTAKA

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 1985. Buku Kuliah 2 Ilmu KEsehatan Anak FKUI. Jakarta: ______ Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis.Jakarta Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010. Buku Pedoman Pelayanan Medis jilid 1 Diagnosis Fisik pada Anak. CV Sagung Seto. Jakarta : 2003. Jurnal pdf campak fk Unair, NSW HEALTH http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaanpenyakit-morbili.html

LAPORAN KASUS MORBILI

Penyusun: RIYAN FAISAL 2009730112 Pembimbing:

dr. JOHNWAN USMAN , Sp.A


KEPANITERAAN KLINIK PEDIATRI RSIJ SUKAPURA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2013

KATA PENGANTAR

Assalamu alaikum wr.wb. Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah swt. karena rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan Tugas Makalah Laporan Kasus yang Berjudul CAMPAK (MORBILI) Shalawat dan salam semoga selalu tercurah kepada junjungan kita Nabi Muhammad saw., yang telah membimbing kita ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini. Terima kasih kepada dr. Jhonwan Usman, Sp.A. selaku pembimbing atas materi ini, Terima kasih kepada rekan-rekan kelompok stase pediatri Rumah Sakit Islam Jakarta Sukapura, yang selalu memberikan dukungan baik secara langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini. Saya menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam Makalah ini. Oleh karena itu, saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat menjadi lebih baik lagi. Penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat memberikan manfaat. Wassalamu alaikum wr.wb. Jakarta, Juni 2013

Riyan Faisal