Anda di halaman 1dari 14

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFARAT MINI MARET 2013

VITILIGO

DISUSUN OLEH: A Ayu Faradiba C11109823

PEMBIMBING: dr. Ida R. Shabir

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

VITILIGO I. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni Shwetekusta, suitra, behak, dan beras1. Heronymus Mercurialis (1576) mengemukakan kata yang berasal dari bahasa latin vitium artinya noda kecil, ditambah imbuhan igo artinya keadaan atau penyakit. Hipotesa lain mengatakan bahwa berasal dari bahasa latin vitium yang berarti kerusakan atau vitelius yang berarti sebuah bercak putih.2 Vitiligo adalah kelainan pigmen yakni hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas dan dapat mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel melanosit.1 II. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia dengan prevalensi 0,5 1 %. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Vitiligo biasanya mulai terlihat pada saat anak anak dan remaja dengan puncaknya pada usia 10 30 tahun.3 Ada pengaruh faktor genetik. Pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat keluarga vitiligo bervariasi antara 20 40 %.1 III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma fisis.1 Walaupun banyak teori yang mencoba menjelaskan mengenai kehilangannya melanosit epidermal pada vitiligo namun penyebab pastinya tidak diketahui. Banyak teori yang mencoba mengungkapkan hubungan vitiligo dengan autoimun, sitotoxin, biokima, oxidan-antioxidan, bahkan dengan infeksi mikroorganisme yang menyebabkan destruksi melanosit

epidermal pada vitiligo. Beberapa penelitian juga memusatkan pada kemungkinan pola genetik pada vitiligo. 1,3 Ada 4 mekanisme yang mungkin bisa menjelaskan mengenai terjadinya vitiligo, yaitu autoimun, neurohumoral, autositotoksik, dan pajanan bahan kimiawi. a. Hipotesis Autoimun Terdapat hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun. Gangguan tiroid seperti tiroiditis hashimoto dan Graves disease biasanya muncul dengan vitiligo.3 Menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Namun mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis antara vitiligo dengan orang yang menderita penyakit autoimun. Pada beberapa laporan ditemukan adanya hubungan antara vitiligo dengan beberapa kondisi autoimun seperti penyakit tiroiditis hashimoto, anemia pemisiosa, dan hipoparatiroid melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo.1 b. Hipotesis Neurohumoral Oleh karena melanosit terbentuk dari neuralcrest maka diduga faktor neural berpengaruh terhadap kejadian vitiligo. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya produk intermediate yang terbentuk selama sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respons transmiter saraf, misalnya asetilkolin.1 Beberapa penelitian juga mengungkapkan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan penurunan produksi melanin. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental atau dua dermatom seringkali muncul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia penderita neuritis berat.3 c. Hipotesis Autotoksik Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan prekursor

melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin, dopa dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.1 d. Hipotesis pajanan bahan kimiawi Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam sarung tangan atau deterjen yang mengandung phenol.1 IV. GEJALA KLINIS Gejala klinis yang dapat ditemukan satu atau lebih makula berwarna putih seperti bercak kapur atau susu dengan diameter beberapa milimeter hingga

sentimeter, bentul bulat atau lonjong dengan batas tegas tanpa ada perubahan epidermis yang lain.1,3 Trichrome vitiligo (tiga warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo. Rambut juga biasanya berubah menjadi putih juga yang disebut poliosis atau terkadang sedikit ditumbuhi rambut.4,5 Lesi dapat muncul dibagian tubuh mana saja, tapi lebih sering pada tangan, lengan, kaki dan wajah.3 Ada 2 bentuk vitiligo : 1,4
1. Lokalisata yang dapat dibagi lagi :

a. Fokal : satu atau lebih makula pada satu area tapi tidak segmental. b. Segmental: satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom, misalnya satu tungkai. c. Mukosal: hanya terdapat pada membran mukosa.
2. Generalisata

Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi lagi menjadi : a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ektremitasdan muka, merupakan stadium permulaan dari vitiligo yang generalisata. b. Vulgaris: makula tanpa pola tertentu di banyak tempat. c. Universal : Depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Gambar 1. Vitiligo generalalisata4 V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan histopatologi. Dengan pewarnaan haematoksilin eosin tampaknya normal kecuali dengan tidak ditemukannya melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Biasanya tidak ditemukan reaksi inflamasi. Reaksi dopa untuk melanosit negatif pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada hiperpigmentasi.1,5

Gambar 2. Histopatologi vitiligo7

2. Pemeriksaan biokimia. Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.1 3. Pemeriksaan Lampu Wood Pada pemeriksaan lampu wood lesi vitiligo terlihat berwarna putih berkilau atau kadang dengan sedikit warna biru berbeda dengan kelainan hipopigmentasi yang lainnya.3 4. Tes laboratorium Tes laboraturium dapat membantu untuk melihat level TSH, anti-nuclear antibodi dan jumlah darah. Tes ini juga dapat menentukan serum antitiroglobulin dan antibodi tyroid peroxidase. Antibodi tyroid peroxidase petanda yang spesifik dan sensitif untuk gangguan tyroid autoimun.3 VI. DIAGNOSIS Diagnosis vitiligo ditegakkan berdasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis.1 Hal-hal yang penting diperhatikan dalam anamnesis yaitu umur saat timbulnya bercak, riwayat kelurga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini, riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes melitus dan anemia pernisiosa, kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar surya, dan pajanan bahan kimiawi, dan riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih. 2 VII. DIAGNOSIS BANDING Sebagai diagnosis banding adalah piebaldisme, sindrom waardenburg, dan sindrom wolf. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis dan hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan tinea vesikolor, pitiriasis alba, hipomelanotosis gutata, dan hipopigmentasi pasca inflamasi.1 Dapat dibedakan dengan lepra dengan tes sensorik dan pemeriksaan secara keseluruhan.6 Untuk membedakan dengan jamur, dapat dilakukan pemeriksaan dengan KOH. 5

lesinya sejak lahir dan biasanya terbatas pada kepala dan dada serta jarang menunjukkan batas hiperpigmentasi. 2

Gambar 3. Piebaldisme5

Skuama yang sangat tipis, batas kurang jelas, pada pemeriksaan mikroskopik

terlihat gambaran dermatitis ringan dan pengobatan akan berhasil dengan topical steroid.2 Melanosit berjumlah normal.4

Gambar 4. Pitiriasis alba6

Makula

depigmentasi

disertai

dengan

hipestesi atau anestesi. Pada pemeriksan histopatologi tampak granuloma yang khas atau terdapat basil M.leprae.2 Gambar 5. Lepra5

Makula depigmentasi terjadi sejak lahir dan cenderung tidak melebar. Selain kulit juga menyerang rambut dan mata. Tanda khas pada albino yaitu adanya congenital milkwhite skin, rambut putih, fotofobia dan nistagmus. 2

Gambar 7. Albino3

Lesi berupa makula hipopigmentasi dengan sisik halus, pada pemeriksaan lampu wood didapatkan daerah dengan fluoresensi kuning emas serta pemeriksaan KOH positif. Jumlah melanosit normal. 4
2

Gambar 8. Pitiriasis versikolor. 4

VIII.

PENATALAKSANAAN Pengobatan vitiligo pada umumnya bertujuan untuk mengembalikan

melanosit pada kulit. Pengobatan vitiligo sangat individual, penderita haru diberi penjelasan terinci mengenai pengobatan yang akan diberikan, baik keuntungan maupun kerugiannya. 2 Metode pengobatan pada vitiligo terdiri atas pengobatan secara umum dan spesifik. 1. Pengobatan secara umum meliputi : 2

a. Arahan penderita untuk menentramkan penderita dan memberi informasi tentang penyakit. b. Penggunaan tabir surya berdasaran 3 alasan yaitu daerah vitiligo lebih mudah menimbulkan terbakar sinar matahari, luka karena terbakar

matahari dapat memperluas daerah depigmentasi (respon Koebner), dan matahari menyebabkan kulit kehitaman pada daerah normal. c. Pemakaian bahan-bahan kosmetik pada daerah depigmentasi. Pengobatan menurut Fitzpatrick (2008)3:
Menentukan sejauh mana keterlibatan vitiligo

Jika <20% dari permukaan kulit

Jika >20 % dari permukaan kulit

Kortikosteroid topikal, immunomodulator atau kombinasi dari agen-agen ini.

Fototerapi : NB-UVB or PUVA or PUVASOL

Jika tdk ada respon

Terapi topikal PUVA atau fototerapi Jika tdk ada respon

Jika tidak ada respon dan perkembangan lesi >50%

Pencangkokan kulit atau transplantasi melanosit

Depigmentasi

2. Pengobatan spesifik meliputi : 2 a. Kortikosteroid Diberikan secara sistemik atau topikal, pada kortikosteroid topikal dapat meningkatkan mekanisme pertahanan terhadap autodestruksi

melanosit dan menekan perubahan imunologis sehingga melanosit yang tidak aktif dapat mengadakan repigmentasi. Hasil pengobatan dengan kortikosteroid sanagat bervariasi, penggunaan topikal tampak cukup efektif dan bermanfaat pada vitiligo stadium awal atau pada vitiligo tipe fokalis, tipe vulgaris dan tipe segmental. Kortikosteroid yang digunakan mulai dari golongan lemah, sedang sampai yang kuat, betametason valerat 0,1%, clobetasol propionate 0,05%, ulobetasol krim yang berisi 0,05% 6-fluoroclobetasol 17-prorionate, triamcinolon acetonid 0,1% atau mometason furoat sekali sehari selama 46 bulan efektif terhadap vitiligo. Pada daerah yang sensitif seperti wajah, aksila dipakai hidrokortison 1-2,5% selama 3 minggu, sedangkan untuk daerah lain dapat dipakai preparat yang lebih kuat satu sampai dua kali sehari. Respon pengobatan dipantau melalui lampu Wood. Pengobatan dilanjutkan bila tampak repigmentasi dan dihentikan bila tidak ada respon setelah 2 bulan. Kim et al (1999) memberikan prednisolon 0,3 mg/kgBB perhari dengan dosis oral sekali sehari setelah makan pagi selama 2 bulan, dosis selanjutnya dikurangi setengah dari dosis awal selama 3 bulan selanjutnya dibagi dua lagi untuk 4 bulan, lalu dihentikan. Seiter et al (2000) menggunakan dosis tinggi methyl prednisolon 8 mg/kgBB diberikan secara intravenous selama 30 menit, 3 hari berturutturut dan memberikan hasil 71% dari penderita terjadi repigmentasi. b. Fotokemoterapi Fotokemoterapi merupakan bentuk pengobatan kombinasi

menggunakan bahan yang bersifat fotosensitizer dengan radiasi ultraviolet gelombang panjang atau sinar matahari. PUVA merupakan bentuk pengobatan kombinasi antara psoralen (topikal atau oral) kemudian dipaparkan sianr ultraviolet dari matahari atau sumber buatan. Sinar matahari normal yaitu antara pukul 11.00-16.00 karena masa tersebut merupakan sumber alami terbaik sinar ultraviolet untuk dijadikan

10

terapi, jika tidak sinar ultraviolet digunakan fluorescent dengan panjang gelombang 320-400 nm. Daya spektrum biologi agar psoralen merangsang pigmantasi melanin yaitu 320-400 nm dan sampai saat ini cara tersebut masih dianggap efektif. Terdapat 3 bentuk psoralen sintetik yang sering dipakai yaitu 8-metoksi psoralen (TMP). Fotokemoterapi dengan psoralen topikal (PUVA topikal): Indikasi penggunaannya untuk lesi yang kecil 1-5% dari luas tubuh atau untuk anak berusia lebih dari 5 tahun. Bahan yang dipakai berupa larutan metoksalen yang diencerkan dalam etanol, petrolatum dengan konsentrasi 0,01%-0,1%. Batas tertinggi dosis psoralen topikal adalah 0,10,15%. Bahan ini dioleskan pada lesi selama 30-45 menit, kemudian dipaparkan radiasi UVA atau sinar matahari. Dosis minimal UVA biasanya 0,12-0,25 j/cm2 dan bisa sampai 2 j/cm2. Bila menggunakan sinar matahari paparan awal 30-60 detik maksimal 10 menit, pengobatan diberikan 1-3 kali per minggu. Setelah pemaparan lesi dicuci dengan sabun dan air lalu diolesi tabir surya. Bila tidak tampak respon setelah 3 bulan maka pengobatan dihentikan. Fotokemoterapi dengan psoralen sistemik (PUVA oral): Indikasi PUVA oral yaitu pada vitiligo yang luas atau vitiligo yang gagal dengan pengobatan topikal. Pengobatan ini diberikan pada anakanak berusia lebih dari 10 tahun. Preparat oral yang sering dipakai yaitu 8 MOP atau 5 MOP sehingga TMP lebih disukai untuk pengobatan dengan matahari sebagai sumber sinar UVA. TMP dengan dosis 0,3 mg/kgBB diminum 2 jam sebelum paparan terhadap sinar matahari. Paparan awal selama 5 menit kemudian setiap minggu secara bertahap ditingkatkan 5 menit dan maksimal 45 menit sampai terjadi eritem. Pengobatan diberikan 2-3 kali seminggu atau dengan 5 MOP oral 1,2 mg/kgBB dan setelah 2 jam dilanjutkan paparan UVA sebanyak 3 kali per minggu selama 2-10 bulan. Bila tidak ada repon selama 6 bulan diganti dengan 8 MOP 0,6 mg/kgBB dan bila selama 3 bulan tidak ada respon pengobatan dihentikan. Laporan ini dikatakan 8 MOP 0,25 mg/kgBB

11

memberi hasil yang baik setelah 70 kali terapi. Pada pemakaian PUVA oral ini biasanya anak-anak mengalami tingkat repigmentasi yang lebih luas daripada orang dewasa. Fotokemoterapi dengan Khellin (KUVA): Merupakan fotokimia baru dengan memakai Khellin sebagai fotosensitizer disertai radiasi UVA atau sinar matahari. Kelebihan dari Khellin yaitu tidak menimbulkan eritema fototoksik pada kulit. Dosis oral 50-100 mg diberikan 2,5 jam sebelum paparan dnegan UVA. Dosis UVA bervariasi (3-10 j/cm2) atau dengan sinar matahari. Solusio Khellin 2% dalam 90% aseton dan 10% propilen glikol lalu 1 jam kemudian dipaparkan sianr matahari. Fotokemoterapi dnegan L-fenilalamin (PAUVA): Respon vitiligo terhadap asam amino esensial L-fenilalamin dan UVA sangat bervariasi, dilaporkan hanya 16% kasus yang mengalami repigmentasi. Fenilalamin merupakan suatu prekursor tirosin dengan dosis sebesar 50 mg/kgBB diberikan oral, 30 menit sampai 1 jam sebelum paparan dengan UVA atau sinar matahari. Dosis UVA 2-12 j/cm2, 3 kali seminggu. c. Tindakan Bedah Tindakan bedah paling sering dilakukan pada vitiligo tipe segmental atau tipe lokalisata dan tidak progresif. d. Depigmentasi Digunakan monobenzil eter hidrokuinon 20%, 2 kali sehari, biasanya 9-12 bulan baru bisa mencapai depigmentasi total. Penderita yang telah di depigmentasi memakai tabir surya. Depigmentasi diberikan pada : Penderita dengan lesi luas lebih dari 50% luas tubuh. Penderita yang gagal, tidak memungkinkan atau tidak

menghendaki pengobatan PUVA. Penderita yang dapat menerima kelainan pigmentasi yang menetap dan ireversibel.
12

e. Pengobatan Alternatif Multivitamin yaitu folic acid + vitamin B12 + vitamin C. Pseudocatalase + kalsium + UVB, 2 kali seminggu dengan dosis 0,3 j/cm2.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardiman L. Kelainan Pigmen. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta : FK-UI. 2009. Hal. 296-8. 2. Amiruddin, Muh. Dali. Ilmu penyakit kulit. Makassar : FK-Unhas. 2002. Hal. 395-403 3. Halder LM, Taliaferro SJ, Chapter-72 Vitiligo. Wolf K et all. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th eds. Newyork : Megraw-Hill. 2008. Chapter-72. p. 616-622 4. Sterry,W.Thieme Clinical Companions Dermatology. StuttgartNewYork.2006.p.375 5. James William. D, Berger. G. T, Tiston. M. Dirk. Disturbances of Pigmentation, Editors. Andrews Disease of the Skin. 6thEd. Netherlands ; 2003. p. 860-3 6. Hunter,John.Savin,John.Dahl,Mark.Clinical Dermatology 3rd Edition.Blackwell;2002. p.246-7 7. M.Grant, Jane. Kels. Color Atlas of Dermatopathology. NewYork: Vanderbilt Avenue. 2007. p.16

14