Anda di halaman 1dari 17

DAFTAR ISI

Bab I Pendahuluan-----------------------------------------------------------------------2 Bab II Pembahasan-----------------------------------------------------------------------3 Bab III Kesimpulan---------------------------------------------------------------------16 Bab IV Daftar Pustaka------------------------------------------------------------------17

BAB 1 Pendahuluan
Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut diabetes melitus akibat defisiensi (absolut ataupun relative) hormon insulin .Faktor yang dapat menjadi pencetus keadaan ini adalah infeksi yang merupakan pencetus paling sering, karena pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang sering dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Factor pencetus lain adalah infark miokard akut dan penghentian insulin. Sesuai dengan patofisisologi KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), dehidrasi dan kadang disertai syok. Kriteria diagnosis KAD dapat ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan, dimulai dengan anamnesis yang baik dan tepat dengan menanyakan diantaranya riwayat penyakit terdahulu. Pada pemeriksaan adanya/terciumnya napas yang khas berbau keton, tekanan darah menurun, gula darah yang meningkat , dapat juga disertai penurunan kesadaran. KAD harus dibedakan dengan koma hyperosmolar hiperglikemik nonketotik . Pengobatan pada KAD bertujuan untuk mengantikan garam dan cairan, mengatasi stress, menekan lipolisis pada sel lemak, pengobatan dapat diberikan cairan berupa Nacl 0,9%, insulin baru bisa diberikan pada jam kedua, antibiotic bisa diberikan jika terdapat infeksi.

BAB 2 Pembahasan
Definisi Ketoasidosis merupakan penurunan ph darah yang disertai penumpukan benda keton dalam jaringan dan cairan tubuh,seperti pada asidosis diabetikum dan asidosis karena kelaparan1. Ketoasidosis diabetic adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Etiologi Penyebab dari KAD pada umumnya adalah infeksi (40%),kesalahan dalam terapi insulin (25%),pasien yang baru diketahui DM (15%),sisanya adalah yang disebabkan pencetus lainnya. Penyebab KAD dibagi menjadi dua,pada DM type 1 dan DM type 2 2. DM type 1 25 pasien yang terdiagnosis Kesalahan dalam pemberian terapi insulin Stress emosional dan fisik Pengobatan (kortikosteroid,pentamidine,dan clozapine) Infeksi bakteri (UTI ,Pneumonia) Pasien Perioperatif Idiopathuc Perioperatif DM type 2 Penyakit akut seperti MCI ,Stroke Infeksi (UTI,Pneumonia,Prostatitis)

KAD sering terdapat pada pasien DM gestasional dan merupakan emergency karena memiliki resiko kematian yang tinggi terhadap ibu dan janin. Tindakan operasi, khususnya dengan anestesi umum merupakan faktor stres pemicu terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap operasi elektif pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkin dimana sasaran kadar glukosa darah puasa <150 mg/dL3.

Epidemiologi KAD lebih sering terjadi pada pasien usia <65 tahun pada pasien DM dan perbandingan antara pria banding wanita adalah 3:1.The National Diabetes Surveiilance Program of the Centers for disease Control (CDC) menyatakan di Amerika terdapat 120.000 pasien yang dilaporkan mengalami KAD,hal ini dua kali lipat lebih besar dimana kejadian pada tahun 1980.Kematian yang diakibatkan pasien KAD 1 :100.000 diantara tahun 1985 sampai 2005.Prognosis menjadi sangat buruk pada pasien usia lebih lanjut.Kejadian pada Negara berkembang lebih banyak dibandingkan Negara industrial walaupun tidak ada data yang didapat dari Negara-negara berkembang. Patofisiologi Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin,stress fisik dan emosional. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus. KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan derajat berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian, yaitu: Akibat hiperglikemia Akibat ketosis

Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal 3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih membutuhkan dan terus menerus produksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel.1 Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin. Peranan Insulin Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra regulasi yang berlebihan (glucagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati, dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Peranan Glukagon Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan meransang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik. Bila kadar insulin rendah, maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.

Hormon kontraregulator insulin lain Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan.

Pemicu (infeksi,MCI,Strok e, Stres emosional dan fisik)

Defisiensi Insulin

Glukagon,Katekolamine ,Kortisol ,Growth Hormon

Defisiensi Insulin Absolut Proteolisi, Proteosintesis Defisiensi Insulin Relatif

Lipolisis

Substrat Glukoneolisis

Ketogenesis minimal atau tidak terjadi Glukoneolisis

FFA ke hepar

Ketogenesis

Glukoneogenesis

Ketoasidosis Pemakaian glukosa Hiperglikemi

Glukosuria

Dehidrasi

Manifestasi Klinis Penting mencari gejala dari penyakit penyakit yang dapat mencetuskan terjadinya KAD.Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. Pada KAD anak, sering dijumpai gejala muntah-muntah massif. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).

Diagnosis

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan hiperglikemia hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Pemeriksaan Penunjang pada KAD Glukosa serum Kadar glukosa minimal pada KAD adalah 250 mg/dl. Untuk menegakan diagnosis segera dapat dilakukan pemeriksaan dengan finger stick terlebih dahulu sebelum dilakukan pemeriksaan di laboratoriu. Keton Pemeriksaan dengan Acetest dan Ketosix hanya memeriksa asam asetoasetat dan aseton dalam darah, sehingga dapat mengakibatkan perburukan bila pasien tidak segera ditangani karena pemeriksaan tersebut tidak memeriksa kadar beta hidroksi butirat yang merupakan produk keton lebih umum meningkat. Untuk beta hidroksi burirat dapat diperiksa dengan pemeriksaan laboratorium, N-bultisix dan Labstix. Beta hidroksibutirat serum atau kapiler dapat digunakan mengindikasikan perlu tidaknya pengobatan. Kadar yang lebih besar dari 0,5 mmol / l dianggap abnormal, sedangkan untuk kadar 3 mmol / l mengindikasikan kebutuhan pengobatan. Elektrolit (Na+, K+) Hiperglikemi akan menyebabkan efek osmotic sehingga cairan

ekstravaskuler akan berpindah ke intravaskuler. Setiap peningkatan kadar glukosa 100 mg/dl akan menurunkan kadar natrium kira-kira 1,6 mEq/l.4 Kalium harus diperiksa secara berkala, karena dengan pengobatan

kadar kalium dapat dengan cepat menurun. EKG juga perlu diperiksa untuk melihat adanya gangguan kontraksi jantung akibat perubahan kadar kalium. Kadar kalium serum awalnya tinggi atau dalam kisaran normal karena pertukaran kalium ekstraseluler dengan hidrogen, yang terakumulasi pada keadaan asidosis, meskipun sebenarnya kalium total tubuh terkuras

Bicarbonat (HCO3)

Kadar bicarbonate dalam darah biasanya rendah. Kadar bicarbonate juga digunakan untuk menghitung anion gap. Analisa gas darah dan pH

Menunjukan adanya asidosis yaitu pH yang rendah (<7,35) dan kadar bicarbonat yang rendah. Pemeriksaan pH darag vena digunakan menjadi pemeriksaan berkala untuk pemantauan. Brandenburg dan Dire menyatakan pH darah vena denfan arteri hanya berbeda 0,03, oleh sebab itu tidak perlu dilakukan pengambilan darah vena terus menerus untuk melakukan pemantauan pH karena pengambilan darah arteri membuat pasien tidak nyaman. Sedangkan tidal CO2 juga dapat digukanan untuk menilai asidosis. Anion gap

Terjadi peningkatan anion gap dimana [Na + K] - [Cl + HCO3] >13 mEq/L Kadar klor dan fosfor biasanya pada keadaan rendah. Bila pasien

memiliki factor resiko untuk memiliki kadar fosfor yang rendah, maka perlu dilakukan pemeriksaan berkala. Keadaan yang beresiko mengakibatkan kadar fosfor yang rendah adalah nutrisi tidak adekuar dan alkoholisme. Osmolaritas plasma akan meningkat >290 mOsm/l. Bila kadar

osmolaritas plasma tidak dapat diukur gunakan rumus 2 (Na + K) + BUN/3 + glucose/18. Untuk pasien koma kadar osmolaritas plasma mencapai >330 mOsm/l, bila pasien koma namun kadar osmolaritas plasma tidak mencapai >330 mOsm/l, maka perlu dicari penyebab lain dari koma. BUN (Blood Ureum Nitrogen) pada umumnya meningkat. Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengidentifikasi adanya

infeksi. Bila didapati kadar leukosit meningkat sampai >15x109/l dengan pergeseran ke kiri, maka mengindikasikan adanya infeksi. Pemeriksaan urin Pemeriksaan kadar glukosa dan keton urin

Hasil pemeriksaan urin adalah peningkatan kadar glukosa urin dan benda keton positif di urin. Pada keadaan uang tidak biasa benda keton dapat tidak terdeteksi pada urin, hal ini karena test yang dilakukan hanya menguji asam asetoasetat, sedangkan keton yang sering berperan pada KAD adalah beta hidroksi

butirat. Pada keadaan ini benda keton baru positif saat keadaan klinis membaik karena pada saat tersebut terjadi perubahan bentuk benda keton menjadi asam asetoasetat. Pemeriksaan benda keton pada urin memerlukan fungsi ginjal yang baik. Benda keton akan terus positif di urin meskipun asidosis telah usai. Kriteria diagnosis KAD: a. kadar glukosa > 250 mg% b. pH < 7,35 c.HCO3- < 10 mmol/L d.Anion gap yang tinggi e. Keton serum positif

Diagnosis Banding Pada pasien perioperatif ,diagnosis banding dari KAD adalah HONK (Hiperosmolar non ketotik) ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hyperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran.Gejala klinik HONK sulit dibedakan dengan KAD ditambah belum diketahuinya hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam-basa.

Pemeriksaan dapat membantu membedakan KAD dengan HONK, adapun perbandingan hasil pemeriksaan KAD dengan HONK sebagaimana terlampir.4

Penatalaksanaan Begitu masalah diagnosis KAD ditegakkan, segera pengelolaan dimulai. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi, sehingga sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD d.Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di antaranya ialah: cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedangkan . Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %). Insulin Terapi insulin harus segera dimulai segera setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glucagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin umumnya secara bolus melalui intravena, intramuscular, ataupun subkutan. Sejak pertengahan tahun 1970-an protocol pengelolaan KAD dengan drip insulin intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini dianjurkan oleh karena lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan konsentrasi glukosa lebih lambat, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit. Pemberian insulin kontinu secara intravena terbukti lebih jarang menyebabkan hipoglikemia dibandingkan dengan cara bolus. Sedangkan untuk hipokalemia tidak berbeda. Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berikatan dengan reseptor. Kemudian reseptor yang telah berikatan akan mengalami internalisasi dan insulin akan mengalami dekstruiksi. Dalam keadaan hormon kontraregulator masih tinggi dalam darah, dan untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis, pemberian insulin tidak boleh diberikan tiba-tiba dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia tercapai bersamaan dengan pemberian larutan mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Kesalahan yang sering terjadi ialah penghentian drip insulin lebih awal sebelum klirens benda keton darah cukup adekuat tanpa konversi ke insulin kerja panjang. Tujuan pemberian insulin d sini bukan untuk mencapai glukosa normal, tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu, bila konsentrasi glukosa kurang dari 200mg%, insulin diteruskan untuk mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.

Jenis jenis pemberian Insulin pada KAD

1.Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan Insulin regular intravena dosis rendah berkelanjutan memiliki waktu paruh 4 5 menit,sementara pemberian insulin secara IM atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 2-4 jam.Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan merupakan standar baku sebagian pusat pelayanan medis.Pemberian insulin infuse intravena dosis rendah 4-8 unit/jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100U/mL dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis 100%.Selain itu memiliki komplikasi lebih jarang dibandingkan pemberian I nsulin secara berkala atau intermitten.

2.Insulin Intramuskular Penurunan kadar glukosa lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infuse intravena berkelanjutan.Terapi insulin intramuskuskular dosis rendah (5 unit) yang diberikan secara berkala (setiap 1-2 jam) sesudah pemerian insulin dosis awal 20 mU juga merupakan cara terapi insulin pada pasien KAD.Cara ini dilakukan di pusat pelayanan medis yang tidak memantau.

3.Insulin Subkutan Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD.Namun,untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih tahan lama. Berikut adalah tahapan pemberian Insulin pada pasien KAD5 1.Pemberian awal Intravena 10 U /kgBB 2.Infus insulin regular (insulin kerja pendek) 0,1 U/kgBB/jam atau 5 U/jam 3.Tingkatkan dosis Inulin 1 U setiap 1-2 jam bila penurunan glukosa darah >10%atau bila status asam basa tidak membaik 4.Kurangi dosis 1-2 U/jam bila kadar glukosa <250 mg/dL (0,05 -0,1 U/kg/jam atau keadaan klinis membaik dengan cepat dan kadar glukosa turun >75 mg/dl/jam 5.Jangan menurunkan infuse insulin <1 U/jam 6.Pertahankan glukosa darah 140-180 mg/dl 7.Bila pasien sudah dapat makan pertimbangkan pemberian insulin subkutan

8.Insulin infus intravena jangan dulu dihentikan pada saat insulin subkutan mulai diberikan ,tetapi lanjutkan insulin intravena selama 1-2 jam 9/Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat insulin dan glukosa darah terkendali kembalikan seperti dosis awal insulin 10.Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapatkan insulin,berikan dosis subkutan 0,6 U/KgBB/24jam (50% insulin basal + 50% Insulin prandial)

Kalium Pada awal KAD biasanya konsentrasi ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemia tersebut. Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipokalemia yang dapat fatal selama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kgBB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan konsentasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin adekuat. Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Perlu dditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis. Bikarbonat Terapi bikarbonat pada KAD menjadi perbedaan pendapat selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

a.Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. b. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan c. Hipertonis dan kelebihan natrium

d. Meningkatkan insidens hipokalemia e. Gangguan fungsi serebral f. Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

BAB III Kesimpulan


Ketoasidosis diabetic adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.Tindakan operasi, khususnya dengan anestesi umum merupakan faktor stres pemicu terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap operasi elektif pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkin dimana sasaran kadar glukosa darah puasa <150 mg/dL.Pada pasien KAD dapat dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. Kriteria diagnosis KAD dapat ditegakan bila kadar glukosa > 250 mg%, pH < 7,35 ,HCO3- < 10 mmol/L,Anion gap yang tinggi ,dan Keton serum positif . Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di antaranya ialah: cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

BAB IV
Daftar Pustaka 1.Dorland,W.A. Newman,Kamus kedokteran Dorland .Edisi ke 29.Jakarta :EGC 2002 2. Raghavan Vasudevan A.Diabetic Ketoacidosis, availlable at http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. Accesed on june 28th,2013 3.PERKENI.Konsensus pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia,PERKENI 2011 4.Jameson J.Larry,Harisons Endocrinology,Ed-2nd ,New York ;Mc Graw hill 2010 5.PBPAPDI,Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Melitus.Jakarta;Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2011