Anda di halaman 1dari 50

LBM 4 SGD 6 MODUL THT NYERI TELAN

STEP 1 1. Tonsil T3-T3: klasifikasi ukuran tonsil - Klasifikasi tonsil pallatina T0: tidak ada pembesaran T1: < 25% T2: 25-<50% T3: >50 - <75 % Tempat: >75% Pembesarannya dilihat ke medial. - Pembesaran tonsil yg batas medial tonsilnya melewati -3/4 jarak pilar anterior uvula T3-T3 = kanan-kiri 2. Kripte tonsil Berbentuk saluran yg tdk sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil, terdri dari 8-20 kripte, biasanya tubular, dan hampir selalu memanjang dari dalam tonsil sampai ke capsul tonsil pada permukaan luarnya. Biasanya permukaan cripte ditutupi oleh epitel yg sama dengan epitel permukaan medial tonsil (squamous complex nonsilia). 3. Detritus Biasanya didapatkan pada tonsillitis karena bakteri ok leukosit yg mati dan epitel yg terkelupas (hasil deskuamasi), mengisi cripte tonsil, dan Nampak warna kuning.

STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. Anatomi fisiologi faring dan tonsil! Jelaskan fisiologi menelan Apa saja yang menyebabkan nyeri telan? Mengapa didapatkan keluhan tenggorokan terasa panas disertai demam? Mengapa pasien juga mengeluh batuk dan nafsu makan berkurang sejak 3 hr yll? Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan orofaring? - Tonsil: T3-T3, hiperemis, kripte melebar, detritus (+) - Faring: hiperemis, dinding posterior bergranular 7. Apa saja pemeriksaan lain selain di scenario? 8. Mengapa keluhan muncul setiap kali minum es puter? 9. Apa Hubungan antara keluhan dengan prestasi belajar menurun dan sering mengantuk di kelas?

10. DD STEP 3 1. Anatomi fisiologi faring dan tonsil! ANATOMI Faring Kantong fibromuskuler, bentuk corong. Bag.atas lebih lebar dari bawahnya. Hubungan2 faring: keatas dg rongga hidung(choanae), kedepan dg rongga mulut (isthmus orofaring/faucium). Dinding2 yg paling panjang di posterior. Dinding dibentuk oleh selaput lender, fascia faringobasiler, pembungkus otot, dan sebagian fascia bukofaringea. Menurut letak dbagi 3: nasofaring, orofaring, laringofaring. Laringofaring: paling penting yg terlibat dalam proses radang. Ada 3 tonsil: tonsil lngual, tonsil pallatina, dan adenoid. Musculus2nya: sirkuler (M. constrictor2 menutup lubang faring, saraf N.X), longitudinal (M.Stylopharynx dan M.pallatopharynx, N.IX dan N.X fungsinya ada yg utk elevasi ) Epitel2: nasofaring: epitel respirasi (columner pseudocomplex), oro dan laringofaring: epitel squamous complex. Skeletopi: basis cranii VC.VI / VT.I TONSIL Jaringan yg terdiri dari jaringan liimfoid biasanya disebut folikel, setiap folikel akan bermuara pada cripte. Biasanya yg mengalami peradangan di folikelnya. Untuk pertahanan tubuh. bagaimana mekanismenya??? Tonsil mana yg berisiko membesar terus? Persentase peran tonsil terhadap pertahanan tubuh ? (jika diambil) Pada anak2 membesar : normal sampai usia 3-14 th adenoid??? Yg lainnya?

Tambah gambar, dan lengkapi! 2. Jelaskan fisiologi menelan tambah gambar yaa. 3 fase: a. Fase oral: makanan bolus didorong ke orofaring, diangkat kea rah pallatum b. Fase pharyngeal: merangsang reseptor menelan, sinyal dibawa oleh N.V dan N.IX ke batang otak: pons dan medulla oblongata otot2 faringeal melalui N.IX, X, XII nasofaring ditutup oleh pallatum molle (mencegah refluks) plica palatofaringeal ditarik kemedial membentuk celah sempit mendorong makanan ke faring posterior bolus kecil bisa lewat, yg besar

tdk bisa lewat. Epiglottis dan plica vocalis tertutup utk mencegah makanan masuk ke laring. Kontraksi otot2 faring mendorong makanan ke esophagus. c. Fase esophageal: didorong ke lambung dg mekanisme gerakan peristaltic. Esophagus dilengkapii sfingter esophagus (anterior, dan posterior). 1/3 atas otot lurik. 2/3 bawah otot polos. Peristaltic ada ok rangsangan makanan yg dikoordinir oleh N.X. 3. Apa saja yang menyebabkan nyeri telan? Ganguan menelan kerusakan pada: - Pusat refleks dibatang otak dan medulla oblongata - Otot2nya - Reseptor mukosa faring - Gangguan pada plica vocalis dan aditus laringis - Sfingter esophagus Nyeri telan mungkin karena pembesarn tonsil (T3-T3), hiperemis, dan kripte melebar. Disfagia/susah nelan: ada 2 a. mekanik: sumbatan esophagus (tumor, benda asing, peradangan mukosa esophagus). Lumen esophagus normal meregang 4 cm, disfagi jika < 2,5cm. b. Disfagia motorik: ok kelainan neuromuscular: missal lesi di batang otak, N.V, IX, X. Disfagia belum tentu nyeri telan. Odinofagia (nyeri waktu menelan): peradangan pada faring. 4. Mengapa didapatkan keluhan tenggorokan terasa panas disertai demam? Tenggorokan panas: kemungkinan rx.imun rx.inflamasi pelebaran pembuluh darah panas (kalor) Demam: mekanisme ok bakteri punya LPS IL 1 meningkatkan thermostat tubuh di hipotalamus anterior demam. Riwayat minum es vasokonstriksi PD distribusi sel darah putih << bakteri mudah menempel mudah berkembang biak inflamasi. MITOS: minum es, makan sambel tonsillitis. Etiologi tonsiliitis mikroorganisme pathogen. Minum es dan makan sambel hanya memperparah. Sambel kandungan capcaisiniritasi mukosa tonsil. 5. Mengapa pasien juga mengeluh batuk dan nafsu makan berkurang sejak 3 hr yll? Batuk: benda asing Nafsu makan: gangguan menelan. Refleks batuk ok: a. Asap rokok, debu, tumor. b. Kiimia: gas2 dan bau2an

c. Peradangan: infeksi dan alergi. Reseptor batuk?? 6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan orofaring? - Tonsil: T3-T3, hiperemis, kripte melebar, detritus (+) Riwayat suka minum es puter (tidak tahu higienis atau tidak) mungkin ada bakteri infeksi. Sel2 imun diproduksi >> utk melawan penumpukan PMN di tonsil klinis hiperemis, dan pembesarn tonsil. Kripte melebar ok pembesaran tonsil. Infeksi berulang jaringan limfoid dll terkikis penyembuhan jaringan parut kripte melebar. Detritus isi sel PMN dan bakteri yg difagosit, dan sel2 yg rusak/eptel yg terkelupas berkumpul pada kripte tonsil. Saat px.laringoskopi direct dg tongue spatel keluar seperti nanah. - Faring: hiperemis, dinding posterior bergranular Hiperemis: ok inflamasi karena infeksi. Dinding posterior bergranular sudah termasuk keadaan faringitis kronis. Beda akut kronik? Akut: demam tinggi, waktu, dan ukuran tonsil (grade2nya). 7. Apa saja pemeriksaan lain selain di scenario? Tahapannya? Indikasi dan interpretasi? Algoritma? a. Pemeriksaan nasofaring b. Biopsy menilai jaringan2. c. Histopatologi menilai sel2nya: sel radang. d. CT scan?? Dilakukan atau tidak?untuk apa? 8. Mengapa keluhan muncul setiap kali minum es puter? Riwayat minum es vasokonstriksi PD distribusi sel darah putih << bakteri mudah menempel mudah berkembang biak inflamasi. Riwayat suka minum es puter (tidak tahu higienis atau tidak) mungkin ada bakteri infeksi. Sel2 imun diproduksi >> utk melawan penumpukan PMN di tonsil klinis hiperemis, dan pembesarn tonsil. 9. Apa Hubungan antara keluhan dengan prestasi belajar menurun dan sering mengantuk di kelas? Prestasi belajar: tidak selalu terganggu. Badan tidak enak ok demam. Ngantuk: - Tonsil menutup jalan nafas o2 << ngantuk.

indikasi tonsilektomi jika salah satu dari: Kambuh > 3x dalam 1 th Tonsil hipertrofi Sampai menyumbat jalan nafas Otitis media Obstruksi jalan nafas saat tidur.

Usia berapa,derajat/ukuran berapa?

Kontraindikasi???? 10. DD a. Tonsillitis 1) Definisi: peradangan tonsil pallatina yg merupakan bagian dari cincin Waldeyer. 2) Etiologi Infeksi melalui udara (virus (EBV), bakteri: Streprococcus beta hemolitikus, Staphylococcus) 3) 4) 5) Faktor risiko Anak2 (usia?) Makanan/minuman dingin dan pedas

Pathogenesis Patofisiologi Kompenasi tubuh malaise. 6) Manifestasi klinis Tergantung derajatnya (gambarnya): - Sampaii menutupi laring: sleep apneu - Nyeri telan - Nafsu makan menurun - Demam 7) Penegakan diagnoss - Anamnesis - Pf: px.orofaring, laringoskopi. - Px.penunjang: lab, kultur. 8) Terapi 9) Komplikasi 10) Prognosis 11) Klasifikasi (bedanya, kalo bisa pakai tabel) b. Faringitis 1) Definisi 2) Etiologi 3) Faktor risiko 4) Pathogenesis 5) Patofisiologi 6) Manifestasi klinis 7) Penegakan diagnoss 8) Terapi

9) Komplikasi 10) Prognosis 11) Klasifikasi (bedanya, kalo bisa pakai tabel) c. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) STEP 4 Mapping Tonsilofaringitis Definisi Etiologi Faktor risiko Pathogenesis Patofisiologi Manifestasi klinis Penegakan diagnoss Terapi Komplikasi Prognosis Klasifikasi (bedanya, kalo bisa pakai tabel)

STEP 5 STEP 6 STEP 7 1. Anatomi fisiologi faring dan tonsil! ANATOMI Faring

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi servikal ke-6. Ke atas faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan esofagus.panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring). Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot. Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung letaknya. Pada nasofaring karena fungsinya untuk respirasi, maka mukosanya bersilia, sedangkan epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya gepeng berlapis dan tidak bersilia. Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut juga daerah pertahanan tubuh terdepan. Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung. Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak atas silia dan bergerak sesuai dengan arah

gerak silia ke belakang. Palut lendir ini berfungsi untuk menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. Palut ini mengandungenzim Lyzozyme yang penting untuk proteksi. Otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkuler) dan memenjang (longitudinal). Otot-otot yang sirkuler terdiri dari m.konstriktor faring superior, media dan inferior. Otot-otot ini terletak di sebelah luar, berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Kerja otot konstriktor untuk mengecilkan lumen faring. Otot-otot ini dipersarafi n.vagus (n.X).otot-otot yang longitudinal adalah m.stilofaring dan m.palatofaring. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan faring dan menarik rahang, sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian bawah faring dan laring. Jadi kedua otot ini bekerja sebagai elevator. Kerja kedua otot ini penting pada waktu menelan. M.stiofaring dipersarafi oleh n.IX sedangkan m.palatofaring dipersarafi oleh n.X (Rusmarjono,et.al., 2001 Rusmarjono, Soepardi, E.A. Dalam: Supardi, E.A., Iskandar. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Ed ke-5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indinesia. 2001.

Anatomi pharynx Pharynx atau Faring merupakan organ berbentuk corong sepanjang 15cm yg tersusun atas jaringan fibromuscular yg berfungsi sbg saluran pencernaan dan juga sbg saluran pernafasan. Pharynx terletak setinggi Bassis cranii (bassis occipital dan bassis sphenoid) sampai cartilage cricoid setinggi Vertebrae Cervical VI. Bagian terlebar dr pharynx terletak setinggi os. Hyoideum dan bagian tersempitnya terletak pd pharyngoesophageal junction. Pharynx sbg organ pencernaan menghubungkan antara cavum oris dan Oesophagus. Sedangkan sbg organ pernafasan berfungsi utk menghubungkan antara cavum nasi dan Larynx. Pembentuk dinding Pharynx - Membrane mucosa yg tersusun atas epitel squamos pseudokompleks bersilia pd bagian atas dan epitel squamos kompleks di bagian bawah. - Submucosa - Jaringan fibrosa, membentuk fascia pharyngobasillaris yg melekat pd bassis crania - Jaringan muscular yg terdiri atas otot sirkular dan longitudinal - Jaringan ikat longgar yg membentuk fascia buccopharyngeal

Otot2 Pharynx Otot2 pd pharynx terdiri atas 3 otot konstriktor pharyngeus dan 3 otot yg berorigo pd proc. Styloideus. Otot2 ini berperan dalam proses deglutition atau menelan. Hubungan Pharynx Cavum pharyngeum berhubungan dg organ2 disekitarnya antara lain mll : - Choanae (nares posterior) menghubungkan dg cavum nasi - Ostium pharyngeum tuba auditiva eustachii dg cavum tympani - Isthmus faucium dg cavum oris propia - Additus laryngis dg larynx - Portae oesophagus dg oesophagus Vaskularisasi Pharynx Perdarahan faring sebagian besar berasal dr cab a. carotis externa, a. faringeal ascendens, R.dorsal a. lingualis, R. tonsillaris a. fascialis, dan R. palatine a. maksillaris Innervasi Pharynx utk persarafan motorik berasal dr n. XI sedangkan utk persarafan sensorik berasal dr n. IX dan n. X

Pembagian Pharynx Pharynx dibagi menjadi : Nasopharynx (Epipharynx) Nasopharynx merupakan bagian dr pharynx yg terletak di bagian atas, maka dr itu nasopharynx jg disebut dg epipharynx. Nasopharynx memiliki skeletopi setinggi Bassis cranii sampai Vertebrae cervical I. Syntopi Nasopharynx(Nasofaring)/ Epifaring (Epipharynx) Nasopharynx memiliki syntopi : - ventral : choanae (nares posterior), menghubungkan pharynx dg cavum nasi - superior : bassis crania - belakang : vertebrae cervical yg dipisahkan oleh fascia prevertebrae dan m. capitis - lateral : dinding medial leher - inferior : palatum mole Bangunan pd Nasopharynx (Nasofaring)/ Epipharynx (Epifaring) terdapat beberapa bangunan yang terletak pd nasopharynx, antara lain : - ostium pharyngeum tuba auditiva eustachii, menghubungakn pharynx dg caum tympani - adenoid (tonsilla pharyngea/ tonsillo luscha), merupakan kelenjer limfe submucosa - recessus pharynx (fossa rosenmulleri), di belakang torus tubarius - isthmus nasopharynx, batas antara nasopharynx dan oropharynx yg akan tertutup oleh pallatum molle saat proses deglutition/ menelan Oropharynx/ Orofaring Merupakan bagian dr pharynx yg terletak di tengah. Memiliki skeletopi setinggi Vertebrae cervical II sampai Vertebrae Cervical III. Syntopi Oropharynx Oropharynx memiliki syntopi sbg berikut :

- superior : nasopharynx (isthmus nasopharynx, palatum mole) - ventral : cavum oris propia dg arcus palatopharynx dan uvulae - dorsal : Vertebrae Cervical II III - Lateral : dinding medial leher - Inferior : tepi atas epiglottis, basis linguae

Bangunan pd Oropharynx/Orofaring Ada beberapa bangunan yg terdapat pd oropharynx, antara lain : - Tonsilla palatine (faucial tonsil/ amandel), di dinding lateral dextra et sinistra di recessus tonsillaris antara arcus palatoglossus dan arcus palatopharyngeus - Fossa supratonsilaris, mucosa di atas tonsil berbentuk segitiga di antara arcus palatoglossus dan arcus palatopharyngeus - Tonsila lingualis, pd basis linguae (1/3 posterior linguae) Laringopharynx (Hipopharynx) Merupakan bagian bawah dr pharynx. Maka dr itu, juga disebut dg hipopharynx. Laringopharynx terletak setinggi Vertebrae Cervical IV sampai Vertebrae Cervical VI. Syntopi Laringofaring (Laringopharynx)/ Hipofaring (Hipopharynx) Laringopharynx memiliki syntopi : - Superior : oropharynx (setinggi tepi atas epiglottis) - Ventral : tepi belakang epiglottis, additus laryngis - Dorsal : vertebrae cervical III - VI - Lateral : dinding lateral leher - Inferior : portae esophagus Sumber :

- Diktat Anatomi Situs Thoracis, ed. 2013, Laboratorium Anatomi, FK UNISSULA. - Diktat Anatomi Situs Abdominis, ed. 2012, Laboratorium Anatomi, FK UNISSULA.

Amandel atau tonsil merupakan kumpulan jaringan limfoid yang banyak mengandung limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil terletak pada kerongkongan di belakang kedua ujung

lipatan belakang mulut. Ia juga bagian dari struktur yang disebut Ring of Waldeyer ( cincin waldeyer ). Kedua tonsil terdiri juga atas jaringan limfe, letaknya di antara lengkung langit-langit dan mendapat persediaan limfosit yang melimpah di dalam cairan yang ada pada permukaan dalam sel-sel tonsil. Tonsil terdiri atas: 1. Tonsil fariengalis, agak menonjol keluar dari atas faring dan terletak di belakang koana 2. Tonsil palatina, dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. 3. Tonsil linguais, epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk Tonsil berfungsi mencegah agar infeksi tidak menyebar ke seluruh tubuh dengan cara menahan kuman memasuki tubuh melalui mulut, hidung, dan kerongkongan, oleh karena itu tidak jarang tonsil mengalami peradangan. Peradangan pada tonsil disebut dengan tonsilitis, penyakit ini merupakan salah satu gangguan Telinga Hidung & Tenggorokan ( THT ). Kuman yang dimakan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta menyebabkan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis). Infeksi yang berulang ini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja terus dengan memproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal. (Pearce,2006 ; Syaifuddin, 2006)

Faring Faring adalah suatu kantung fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus faucium, sedangkan

dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus pharyngeus, dan ke bawah berhubungan esofagus. Faring terdiri atas:

1. Nasofaring Relatif kecil, mengandung serta berhubungan dengan erat dengan beberapa struktur penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding

lateral faring, torus tubarius, kantong Rathke, choanae, foramen jugulare, dan muara tuba Eustachius. Batas antara cavum nasi dan nasopharynx adalah choana. Kelainan kongenital koana salahsatunya adalah atresia choana. Struktur Nasofaring : 1. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva

2. Torus tubarius, penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. Torus levatorius, penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. 4. Plica salpingopalatina, lipatan di depan torus tubarius

5. Plica salpingopharingea, lipatan di belakang torus tubarius, merupakan penonjolan dari

musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. 6. Recessus Pharingeus Merupakan disebut tempat juga fossa

rossenmuller.

predileksi

Nasopharingeal Carcinoma. 7. Tonsila pharingea, terletak di bagian superior nasopharynx. pembesaran. Disebut Sedangkan adenoid jika ada jika ada

inflammasi

disebut adenoiditis. 8. Tonsila tuba, terdapat pada recessus

pharingeus. 9. Isthmus pharingeus di antara karena merupakan nasopharing suatu da

penyempitan oropharing

musculus

sphincterpalatopharing

10. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei

2. Orofaring Struktur yang terdapat di sini adalah dinding posterior faring, tonsil palatina, fossa tonsilaris, arcus faring, uvula, tonsil lingual, dan foramen caecum. a. Dinding posterior faring, penting karena ikut terlibat pada radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otototot di bagian tersebut. b. Fossa tonsilaris, berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. c. Tonsil, adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dan ditunjang kriptus di dalamnya. Ada 3 macam

tonsil, yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina, dan tonsil lingkaran lingual, yang yang ketiganya cincin

membentuk

disebut

Waldeyer. Epitel yang melapisi tonsil adalah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit,

epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa makanan

3. Laringofaring Struktur yang terdapat di sini adalah vallecula epiglotica, epiglotis, serta fossa piriformis. Fungsi faring yang terutama adalah untuk

respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara, dan untuk artikulasi.

TONSIL Untuk pertahanan tubuh. bagaimana mekanismenya???


Amandel atau tonsil merupakan kumpulan jaringan limfoid yang banyak mengandung limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil terletak pada kerongkongan di belakang kedua ujung lipatan belakang mulut. Ia juga bagian dari struktur yang disebut Ring

of Waldeyer ( cincin waldeyer ). Kedua tonsil terdiri juga atas jaringan limfe, letaknya di antara lengkung langit-langit dan mendapat persediaan limfosit yang melimpah di dalam cairan yang ada pada permukaan dalam sel-sel tonsil.

Tonsil mana yg berisiko bisa membesar? Persentase peran tonsil terhadap pertahanan tubuh ? (jika diambil)
Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan sebagai organ produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik (Kartika H, 2008). Tonsil merupakan jaringan kelenjar limfa yang berbentuk oval yang terletak pada kedua sisi belakang tenggorokan. Dalam keadaan normal tonsil membantu mencegah terjadinya infeksi. Tonsil bertindak seperti filter untuk memperangkap bakteri dan virus yang masuk ke tubuh melalui mulut dan sinus. Tonsil juga menstimulasi sistem imun untuk memproduksi antibodi untuk melawan infeksi. Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen, selanjutnya membawanya ke sel limfoid. Jika tonsil tidak mampu melindungi tubuh, maka akan timbul inflamasi dan akhirnya terjadi infeksi yaitu tonsilitis (tonsillolith). Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 10 tahun (Amarudin T, 2007). Yang membesar= tonsil pallatina. Pada anak2 membesar Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 10 tahun (Amarudin T, 2007).

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari kesuluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran),makrofag, sel dendrit dan antigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi APCs (sintesis immunoglobulin spesifik). Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa Ig G.
Jadi,tidak begitu berpengaruh jika diambil (dewasa) IMUNOLOGI TONSIL Tonsil palatina merupakan penghasil utama dari sitokin yang dihasilkan oleh makrofag - makrofag dan partikel netrofil didalam tubuh yang merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Interleukin (IL) seperti IL-1, IL-6 . dan tumor necrosis factor- juga berperan dalam pertahanan tubuh pada fase akut. ( Unal , Ozturk 2002). Secara sistemik proses imunologi

dari tonsil terbagi 3 yaitu; 1) Respon imun tahap 1. 2) Respon imun tahap 2. 3) Migrasi limfosit.

Pada respon imun tahap 1 terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripta yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barrier imunologi. Sel M tidak hanya berperan untuk mentransport antigen melalui barrier tetapi juga membentuk kompartemen intraepitel spesifik yang membawa material asing dalam konsentrasi yang tinggi secara bersamaan. Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripta dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid, sel plasma tonsil juga menghasilkan lima jenis Ig ( Ig G 65 %, Ig A 30%, Ig M, Ig d, Ig E) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. Respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Dari penelitian didapat bahwa migrasi limposit berlanjut terus menerus dari darah ke tonsil dan kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe ( Amirudin , 2006 ) SUMBER : JURNAL UNIVERSITAS SUMATRA UTARA

Tambah gambar, dan lengkapi! 2. Jelaskan fisiologi menelan tambah gambar yaa. 3 fase:

Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal.

FASE ORAL Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara di sadari. Peranan saraf kranial pada pembentukan bolus fase oral. ORGAN Mandibula AFFEREN (sensorik) n. V.2 (maksilaris) EFFEREN (motorik) N.V : m. Temporalis, m. maseter, m. pterigoid Bibir n. V.2 (maksilaris) n. VII : m.orbikularis oris, m. zigomatikum, m.levator labius oris, m.depresor labius oris, m. levator anguli oris, m. depressor anguli oris Mulut & pipi n.V.2 (maksilaris) n.VII: m. mentalis, m. risorius, m.businator Lidah n.V.3 (lingualis) n.XII : m. hioglosus, m.

mioglosus

Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga bolus terdorong ke faring. Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII) Peranan saraf kranial fase oral ORGAN AFFEREN (sensorik) EFFEREN (motorik)

Bibir

n.

V.2

(mandibularis), n. VII : m.orbikularis oris, m.levator labius oris, m. depressor labius, m.mentalis

n.V.3 (lingualis)

Mulut & pipi

n. V.2 (mandibularis)

n.VII: m.zigomatikus,levator anguli oris, m.depressor anguli oris, m.risorius. m.businator

Lidah Uvula

n.V.3 (lingualis) n.V.2 (mandibularis)

n.IX,X,XI : m.palatoglosus n.IX,X,XI : m.uvulae,m.palatofaring

Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial n.V2 dan nV.3 sebagai serabut afferen (sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik). FASE FARINGEAL Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi : 1. m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI) berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring. 2. m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis (n.IX,n.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup. 3. Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi m.stilohioid, (n.VII), m. Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I). 4. Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor faring inermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh relaksasi m. Kriko faring (n.X) 5. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke dalam servikal esofagus.

Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama bila menelan makanan padat. Peranan saraf kranial pada fase faringeal Organ Lidah Afferen n.V.3 Efferen n.V :m.milohyoid, m.digastrikus n.VII : m.stilohyoid n.XII,nC1 :m.geniohyoid, m.tirohyoid n.XII :m.stiloglosus Palatum n.V.2, n.V.3 n.IX, n.X, n.XI :m.levator veli palatini n.V :m.tensor veli palatini n.Laringeus Hyoid superior cab internus (n.X) Nasofaring Faring n.X n.X n.V : m.milohyoid, m. Digastrikus n.VII : m. Stilohioid n.XII, n.C.1 :m.geniohioid, m.tirohioid n.IX, n.X, n.XI : n.salfingofaringeus n.IX, n.X, n.XI : m. Palatofaring, m.konstriktor faring sup, m.konstriktor ffaring med. n.X,n.XI : m.konstriktor faring inf. Laring Esofagus n.rekuren (n.X) n.X n.IX :m.stilofaring n.X : m.krikofaring

Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen. Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Bertambahnya volume bolus

menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur. Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu : 1. Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah 2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari m.konstriktor faring. 2. Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian superior. FASE ESOFAGEAL Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik. Fase ini terdiri dari beberapa tahapan : 1. dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus. 2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus. Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik primer. 3. Apa saja yang menyebabkan nyeri telan? radang Pada radang amandel (tonsilitis), sakit dirasakan saat makan. Ini disebabkan karena sentuhan makanan pada amandel yang sedang mengalami peradangan. Kalau radang di sekitar

amandel (abses), tidak menelan ludah ataupun makan pun terasa sakit, karena adanya peradangan hebat di sekitar amandel.

Secara klinis peradangan ini ada yang akut (baru), ditandai dengan nyeri menelan (odinofagi), dan tidak jarang disertai demam. Sedangkan yang sudah menahun biasanya tidak nyeri menelan, tapi jika ukurannya cukup besar (hipertrofi) akan menyebabkan kesulitan menelan (disfagia).

Pada saat terjadinya sebuah peradangan akan dibentuk berberapa zat yang bisa mempengaruhi temprature yang bernama pyrogen yang dibagi dua berdasarkan asalnya yaitu: endogenous(IL-1/6, TNF, INF a)dan exogenous(zat hasil metabolisme microorganism, toxin microba, fragment dan keseluruhan microba) yang akan memasuki sikulasi dan menuju ke hypothalmus dalam serum, khususnya kepada endothelium hypothalymus dimana ia akan merangsang adenosine 5monophosphate yang merupakan neurotransmitter yang dirangsang oleh reseptor prostaglandin E dalam endothelium hypothalymus yang akan mempengaruh daerah yang mengatur temprature tubuh. SUMBER : Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed, 2008 Pathophysiology, the biological basis for Disease in Adults and Children 5th Ed, 2006 Gangguan menelan : Kerusakan pusat reflek Gangguan pada reseptor (mukosa faring) Gangguan pada serabut saraf sensorik dan motorik Gangguan pada otot ekternal laring dan otot intrinsik dan kstrinsik lidah Gangguan pada plika vokalis (aditus laringis Gangguan pada sea

Gangguan menelan lainya : Refluk esofagus

tekanan intragastrik meningkat, seb lemah Eruktasi terjadi bila menelan makanan yang berat atau menelan gas Akalasia ganguan neuromuskuler (peristaltik lemah) dan seb tdk mau relaksasi : esofagus membesar

4. Mengapa didapatkan keluhan tenggorokan terasa panas disertai demam? Tenggorokan panas: Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen,

produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor(kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995). 1. Mengapa didapatkan keluhan tenggorokan terasa panas disertai demam?

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor(kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995). Demam: pirogen eksogen pirogen endogen (IL-1) peningkatan thermostat di hipotalamus anterior. 5. Mengapa pasien juga mengeluh batuk dan nafsu makan berkurang sejak 3 hr yll? Batuk:

REFLEKS BATUK Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan

bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma. Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Reseptor batuk?? Tabel 1. Komponen refleks batuk Reseptor Laring Trakea Bronkus Telinga Pleura Lambung Hidung Sinus paranasalis Faring Perikardium Diafragma Serabut aferen membawa rangsang ini ke pusat batuk yang terletak di medula oblongata, di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n. Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini terdiri dari otot-otot laring, trakea, brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi. Nervus glosofaringwus Nervus frenikus Aferen Pusat batuk Cabang nervus vagusNervus trigeminus Eferen Efektor Nervus Laring. Trakea dan vagusNervus bronkusDiafragma, frenikus otot-otot intercostal dan intercostal, lumbaris abdominal, dan otot lumbal Saraf-saraf Tersebar merata trigeminus, Otot-otot saluran di medula fasialis, nafas atas, dan oblongata dekat hipoglosus, dan otot-otot bantu pusat pernafasan, lain-lain nafas di bawah kontrol pusat yang lebih tinggi

Nafsu makan menurun:


Reseptor menelan terganggu. batuk jalan nafas terhambat Jika seseorang berada dalam keadaan hipoksia (kekurangan oksigen) maka akan ada HIF-1. HIF-1 adalah suatu gen yang terinduksi dalam kondisi tersebut, dimana gen ini juga berpengaruh pada gen-gen yang lain, salah satunya gen nafsu makan (gen leptin) yang menyebabkan nafsu makan menurun. Fenomena inilah yang menjadi alas an kuat bahwa saat tubuh kekurangan oksigen maka nafsu makan akan berkurang dan berat badan menurun. (Merry Wahyuningsih. 2011. Perokok Kurus Karena Kekurangan Oksigen.

6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan orofaring?

KRIPTE MELEBAR

Patologi Adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat

membunuh semua kuman sehingga kuman kemudianbersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (fokal infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun (Farokah, 2003). Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus.Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjarlimfa submandibula (Rusmarjono, 2006). Tonsilitis Kronis terjadi akibat pengobatan yang tidak tepat sehingga penyakit pasien menjadi Kronis. Faktor-faktor yang menyebabkan kronisitas an tara lain: terapi antibiotika yang tidak tepat dan adekuat, gizi atau daya tahan tubuh yang rendah sehingga terapi medikamentosa kurang optimal, dan jenis kuman yag tidak sama antara permukaan tonsil dan jaringan tonsil (Undaya, 1999)

DETRITUS (+) :

eprints.undip.ac.id/12393/1/2005FK3602.pdf

a. Bakterial i. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil reaksi radang keluarnya leukosit PMN detritus (kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang terlepas) mengisi kriptus bercak kuning ii. Detritus jelas Tonsilitis folikularis iii. Detritus bergabung membentuk alur Tonsilitis lakunaris iv. Atau mungin detritus menyebar membentuk pseudomembran b. Kronik Proses radang yang berulang epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut pengerutan kripte melebar diisi detritus menembus kapsul tonsil perlekatan dengan jaringan di sekitar fossa tonsilaris pada anak + pembesaran kelenjar submandibula
Sumber : ILMU THT FK UI

7. Apa saja pemeriksaan lain selain di scenario? Tahapannya? Indikasi dan interpretasi? Algoritma?
PEMERIKSAAN PENUNJANG PENTING Pemeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan mekanik : Penunjang Kegunaan

1. Barium Swallow (Esofagogram)

Menilai anatomi dan fs otot faring/esofagus, deteksi sumbatan o/k tumor, striktur,web, akalasia, divertikulum Kelainan anatomi di kepala, leher dan dada

1. CT Scan

2. MRI

Deteksi tumor, kalainan vaskuler/stroke, degeneratif proses diotak

1. Laringoskopi direk 2. Esofagoskopi 3. Endoskopi ultrasound

Menilai keadaan dan pergerakan laring Menilai lumen esofagus, biopsi Menilai lesi submukosa

otot

Pemeriksaan penunjang utk Penunjang 1. Modified barium swallow 2. Leksible fiber optic faringoskop 3. Video floroscopy recording 4. Scintigraphy

menilai fungsi menelan : Kegunaan Menilai keadaan kedua sfingter esofagus, menganalisa transfer dysphagia Menilai pergerakan faring dan laring Sda Menilai gangguan orofaring, esofagus, pengosongan lambung dan GERD (Gastroesophageal refluks disease) Menilai defisiensi fungsi saraf kranial Menilai gangguan motilitas peristaltik Pemeriksaan fefluks esofagitis

5. 6. 7.

EMG Manometri pHmetri 24 jam

8. Mengapa keluhan muncul setiap kali minum es puter? Selain itu, sering ada pertanyaan: mengapa kalau sakit amandel tidak boleh minum dingin? Sebenarnya bukan tidak boleh, tapi sebaiknya dihindari. Saat kita menelan air dingin, sel kekebalan tubuh yang berada di amandel mengalami penurunan aktifitas kerja (tidak semangat seperti sebelumnya). Penurunan kualitas kerja sel ini menyebabkan

radang pada amandel. Jadi jangan minum air dingin berlebihan, minum saja air hangat yang hangatnya sesuai dengan suhu tubuh agar sel kekebalan di leher lebih giat bekerja. Air dingin vasokonstriksi leukosit susah keluar untuk pertahanan tahap lanjut. Adapun faktor predisposisi dari Tonsilitis Kronis yaitu : Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca Kelelahan fisik Merokok Makanan

SUMBER : FK UI THT 9. Apa Hubungan antara keluhan dengan prestasi belajar menurun dan sering mengantuk di kelas?

Pada anak, tonsil yang hipertrofi dapat terjadi obstruksi saluran nafas atas yang dapat menyebabkan

hipoventilasi alveoli yang selanjutnya dapat terjadi hiperkapnia dan dapat menyebabkan kor polmunale. Obstruksi yang berat menyebabkan apnea waktu tidur, gejala yang paling umum adalah mendengkur yang dapat diketahui dalam anamnesis.

Hpertrofi tonsil 0bstruksi saluran nafas hipoksia Ngantuk susah konsentrasi prestasi belajar nurun.
Pada beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara prestasi belajar dengan tonsilitis kronis. Penelitian tersebut menunjukkan suatu perbedaan yang bermakna antara prestasi belajar siswa yang menderita tonsilitis kronis dengan yang tidak.

Gangguan pernafasan pada penderita tonsilitis kronis disebabkan oleh tonsil yang membesar. Pembesaran tonsil tersebut akan menghalangi masuknya udara sehingga akan terjadi kekurangan oksigen (hipoksia) dan penumpukan karbon dioksida (CO2) di otak yang dapat mengganggu fungsi fisologis dan psikologis otak. Akibatdari hipoksia dan penumpukan CO2 menyebabkan anak sering terbangun saat tidur karena merasakan seperti dibekap dan harus menarik nafas panjang untuk memenuhi kebutuhan oksigen otak yang mengalami hipoksia. Gangguan fungsi fisiologis dan psikologis otak akan menurunkan kemampuan konsentrasi anak saat belajar, sering terbangunnya anak saat tidur akan menyebabkan anak mengantuk saat menerima pelajaran di sekolah sehingga prestasi belajarnya pun dapat dipastikan akan menurun. Penderita tonsilitis kronis juga sering mengeluh sakit (infeksi saluran pernafasan) dan tidak bisa pergi ke sekolah sehingga akan memperparah penurunan prestasi belajarnya. ------tidak semua penderita tonsillitis terjadi penurunan prestasi belajar. indikasi tonsilektomi jika salah satu dari: Indikasi tonsilektomi : adanya sumbatan (hiperplasia tonsil dengan sumbatan jalan napas, gangguan menelan dan berbicara, sleep apnea, cor pulmonale), infeksi (infeksi telinga tengan berulang, rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsiler abses dan abses kelenjar limfe berulang, tonsilits kronis dengan gejala nyeri tenggorok yang menetap dan napas berbau), indikasi lainnya yaitu tonsilitis terjadi sebanyak 7 kali atau lebih, tonsilits terjadi sebanyak 5 kali atau lebih dalam kurun waktu 2 tahun, tonsilitis terjadi sebanyak 3 kali atau lebih dalam kurun waktu 3 tahun, tonsilitis tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik. Menurut The American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995 menetapkan indikasi tonsilektomi : 1. Serangan tonsilitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat. 2. Tonsil hipertropi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofasial. 3. Sumbatan jalan napas yang berupa hipertropi tonsil dengan sumbatan jalan napas, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara dan cor pulmonale. 4. Rinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilar/peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan. 5. Napas berbau yang tidak berhasil dengan pengobatan. 6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri S. Beta Hemolitikus grup A.

7. Hipertropi tonsil yang dicurigai adanya keganasan. 8. Otitis media efusi/ otitis media supuratif.
1. Indikasi Absolutx6 (AAO) o Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia berat, gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner o Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase o Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam o Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi 2. Indikasi Relatifx6 (AAO) Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil pertahun dengan terapi antibiotik adekuat Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian terapi medis Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik -laktamase resisten. Pada keadaan tertentu seperti pada abses peritonsilar (Quinsy),

Kontraindikasi????
Terdapat beberapa keadaan yang disebutkan sebagai kontraindikasi, namun bila sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan dengan tetap memperhitungkan imbang manfaat dan risiko. Keadaan tersebut adalah:8 1. Gangguan perdarahan (hemophilia) 2. Risiko anestesi yang besar atau penyakit berat 3. Anemia 4. Infeksi akut yang berulang.

Usia berapa,derajat/ukuran berapa?

10. DD a. Tonsillitis Tonsilitis adalah peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh bakteri atau kuman streptococcus beta hemolitikus grup A, streptococcus viridans dan pyogenes dan dapat disebabkan oleh virus.

Faktor predisposisi adanya rangsangan kronik (misalnya karena merokok atau makanan), pengaruh cuaca, pengobatan radang akut yang tidak adekuat tidak higienis, mulut yang tidak bersih. Patofisiologinya pada tonsilitis akut : penularannya terjadi melalui droplet dimana kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel ini terkikis, maka jaringan limfoid superkistal bereaksi, di mana terjadi pembendungan radang dengan infiltasi leikosit PMN. Patofisiloginya pada tonsilitis kronik : terjadi karena proses radang berulang, maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas hingga meluas menembus kapsul dan akhirnya timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. Jadi, tonsil meradang dan membengkak, terdapat bercak abu-abu/kekuningan pada permukaan dan berkumpul membentuk membran.

ukuran besarnya tonsil dinyatakan dengan : T0 : bila sudah dioperasi T1 : ukuran yang normal ada T2 : pembesaran tonsil tidak sampai garis tengah T3 : pembesaran mencapai garis tengah T4 : pembesaran melewati garis tengah Add 3. Klasifikasi tonsilitis (etiologi, gejala, diagnosis, penatalaksanaan) 1. Tonsilitis akut : etiologinya yaitu streptococcus beta hemolitikus grup A, srteptococcus viridans dan piogenes dan pneumococcus. Tonsilitis ini seringkali terjadi mendadak pada anakanak dengan peningkatan suhu 1 sampai 4 derajat celcius. Patofisiologinya berupa penularan terjadi melalui droplet. Manifestasi kliniknya yaitu : suhu tubuh naik hingga 40 derajat celcius, nyeri tenggorok, nyeri sewaktu menelan, napas yang berbau, suara menjadi serak, demam dengan suhu tubuh yang meningkat, lesu/lemas, nyeri dipersendian, tidak nafsu makan, nyeri ditelinga, tonsil membengkak, kripti tidak melebar, hiperemis dan detritus, serta kelenjar submandibula bengkak dan nyeri tekan.

Diagnosis : Tes laboratorium (untuk menentukan apakah bakteri yang ada dalam tubuh pasien merupakan streptococcus hemolitikus grup A, karena bakteri ini juga disertai dengan demam reumatik. Pemeriksaan penunjang (kultur dan uji resistensi), terapi (dengan menggunakan antibiotik spektrum luas dan sulfonamide, antipiretik dan obat kumur yang mengandung desinfektan. Penatalaksanaan ; untuk perwatan sendiri, jika penyebabnya virus sebaiknya biarkan virus itu hilang dengan sendirinya. Selama 1 atau 2 minggu sebaiknya penderita banyak istirahat, minum yang hangat dan mengkonsumsi cairan menyejukkan. Antibiotik digunakan jika penyebabnya bakteri, misalnya dengan mengkonsumsi antibiotik oral yang dikonsumsi setidaknya selama 10 hari. Tindakan operasi biasanya pada anak-anak. Tonsilectomy biasanya pada orang yang mengalami tonsilitis 5 kali atau lebih dalam 2 tahun, pada orang dewasa jika mengalami tonsilitis selama 7 kali atau lebih dalam setahun, amandel yang membengkak dan menyebabkan sulit bernapas, adanya abses juga merupakan indikasi operasi. 2. Tonsilitis membranosa * Tonsilitis difteri : etiologinya adalah Corynebacterium diptheriae. Patofisiologinya : bakteri masuk melalui mukosa, lalu melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran pernapasan atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke limfe. Lalu selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah dan limfe. Manifestasi klinik/ gejala klinik : biasanya pada anak-anak usia 2-5 tahun, suhu tubuh yang naik, nyeri tenggorok, nyeri kepala, nadi lambat, tidak nafsu makan, badan lemah dan lesu, tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor melekat meluas menyatu membentuk membran semu, membran melekat erat pada dasar dan bila diangkat akan timbul perdarahan. Jika menutupi laring

akan menimbulkan sesak dan stridor infasil. Bila menghebat akan terjadi sesak napas. Bila infeksi terbendung kelenjar limfe leher akan membengkak menyerupai leher sapi. Gejala eksotoksin akan menimbulkan kerusakan pada jantung berupa miokarditis sampai decompensasi cordis. Diagnosis : Diagnosisnya harus berdasarkan pemeriksaan klinis karena penundaan pengobaan akan membahayakan jiwa pasien. Pemeriksaan preparat langsung diidentifikasi secara fluorescent antibody, teknik yang memerlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C. diptheriae dengan pembiakan pada media Loffler, dilanjutkan tes toksinogenesitas secara invitro dan invivo. PCR juga bisa dilakukan. Pemeriksaan dengan tes laboratorium (preparat kuman), tes Schick (tes kerentanan terhadap difteri). Penatalaksanaan : Anti difteri serum dosisnya 20.000-100.000 unit, antitoksin (serum antidiptheria/ADS), antimikrobial (penisilin prokain 50.000-100.000 KI/BB/hari selama 7-10 hari, bila alergi beri eritromisin 40 mg/kg BB/ hari, kortikosteroid khusus pada pasien tonsilitis dengan obstruksi saluran napas. * Tonsilitis Septik : penyebabnya adalah S. hemolitikus yang terdapat dala susu sapi. * Angina Plaut Vincent : etiologinya adalah berkurangnya higienis mulut, def. vit C serta kuman Spirilium dan basil fusiform. Gejalanya yaitu ; suhu 39 derajat celcius, nyeri kepala, badan lemah, gangguan pencernaan, hipersalivasi, nyeri di mulut, gigi dan gusi berdarah. Diagnosis : pemeriksaan mulut, terdapat mukosa dan faring yang hiperemis, membran putih keabuan di atas tonsil, uvula, dinding faring, gusi dan procc. alveolaris, mulut berbau dan kelenjar submandibula membesar. Penatalaksanaannya : memperbaiki higienis gigi dan mulut, antibiotik spektrum luas selama 1 minggu, pemberian vit. C dan B kompleks. 3. Tonsilitis kronik etiologinya : sama dengan tonsilitis akut (streptococcus beta hemolitikus grup A, srteptococcus viridans dan piogenes dan pneumococcus), namun terkadang bakteri berubah menjadi bakteri golongan gram negatif. Faktor predisposisinya adalah mulut yang tidak higienis, pengobatan radang akut yang tidak adekuat. Manifestasi klinik/gejala klinik : adanya keluhan di tenggorokan seperti ada penghalang, tenggorokan terasa kering, pernapasan berbau. Saat pemeriksaan ditemukan tonsil membesar dengan permukaan tidak rata, kriptus melebar dan terisi detritus. Diagnosis : dilakukan terapi mulut (terapi lokal) ditujukan pada higienis mulut dengan berkumur/obat hirup. Dilakukan juga kultur dan uji resistensi kuman dari sediaan hapus tonsil. Pada pemeriksaan fisik menggunakan instrumen lampu untuk melihat kondisi tenggorokan termasuk kondisi tonsil, meraba leher untuk memeriksan kelenjar getah bening apakah ada pembengkakakn atau tidak, usap tenggorokan, pemeriksaan jumlah sel darah lengkap.

Penatalaksanaan : menjaga higienis mulut, menggunakan obat kumur, obat hisap dan dilakukan tonsilektomi. Faringitis FARINGITIS

Faringitis (pharyngitis) Akut, adalah suatu penyakit peradangan tenggorok (faring) yang sifatnya akut (mendadak dan cepat memberat). Umum disebut radang tenggorok. Radang ini menyerang lapisan mukosa (selaput lendir) dan submukosa faring. Disebut faringitis kronis bila radangnya sudah berlangsung dalam waktu lama dan biasanya tidak disertai gejala yang berat. Epidemiologi

Angka kejadian pada anak &dewasa:anak, rata-rata terdapat 5 kali infeksi saluran pernafasan bagian atas dan pada orang dewasa hampir separuhnya

Kasus Faringitis akut di Rumah Sakit Panti Rapih tahun 2010 sebesar 5.305 kasus.

Penyebab

Radang ini bisa disebabkan oleh virus atau kuman. Biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus grup A. Namun bakteri lain seperti N. gonorrhoeae, C. diphtheria, H. influenza juga dapat menyebabkan faringitis.

Apabila disebabkan oleh infeksi virus biasanya oleh Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenza virus dan Coxsackie virus.

Faringitis juga bisa timbul akibat iritasi udara kering, merokok, alergi, trauma tenggorok (misalnya akibat tindakan intubasi), penyakit refluks asam lambung, jamur, menelan racun, tumor.

Perjalanan Penyakit Penularan dapat terjadi melalui udara (air borne disease) maupun sentuhan. Droplet masuk melalui saluran napas atau mulut kemudian masuk ke lapisan faring. Faring bereaksi terhadap proses infeksi tersebut, terjadilah radang. Gejala dan tanda Yang sering muncul pada faringitis adalah: 1. Nyeri tenggorok dan nyeri menelan 2. Tonsil (amandel) membesar 3. Mukosa yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan pus (nanah). 4. Demam, bisa mencapai 40C. 5. Pembesaran kelenjar getah bening di leher. Setelah bakteri atau virus mencapai sistemik maka gejala-gejala sistemik akan muncul,

1. Lesu dan lemah, nyeri pada sendi-sendi otot, tidak nafsu makan dan nyeri pada telinga. 2. Peningkatan jumlah sel darah putih. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik:

o Kemerahan dan peradangan dinding belakang mukosa mulut. o Pembengkakan mukosa o Adanya selaput, bintik-bintik, nanah pada mukosa o Dengan menggunakan penilaian tertentu atas gejala dan tanda, bisa diprediksi penyebab faringitis apakah viral atau bakterial Jenis faringitis Faringitis Virus Biasanya tidak ditemukan nanah di Faringitis Bakteri Sering ditemukan nanah di tenggorokan Demam.

tenggorokan Demam, biasanya tinggi.

Jumlah sel darah putih normal atau agak Jumlah sel darah putih meningkat ringan sampai meningkat sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit Pembengkakan ringan sampai sedang pada kelenjar membesar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil Tes apus tenggorokan memberikan hasil positif untuk negatif Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh bakteri Pemeriksaan penunjang strep throat Bakteri tumbuh pada biakan di laboratorium

Pemeriksaan terhadap apus tenggorok. Skrining terhadap bakteri Streptokokus. Darah rutin menunjukkan peningkatan jumlah lekosit. Kultur dan uji resistensi bakteri bila diperlukan.

Tata Laksana

Untuk mengurangi nyeri tenggorok dapat diberikan obat antinyeri (analgetik) seperti asetaminofen, obat hisap atau berkumur dengan larutan garam hangat. Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak dan remaja yang berusia dibawah 18 tahun karena bisa menyebabkan sindroma Reye.

Untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada saluran faring, pada pasien dapat dianjurkan untuk mengurangi makanan yang berminyak dan panas, juga dianjurkan untuk istirahat sebanyak mungkin agar metabolisme lebih dikhususkan untuk memperbaiki daya tahan tubuh. Jika demam tidak turun dengan pemberian obat dapat dibantu dengan menggunakan kompres dan masukan cairan yang cukup (air putih), hindari minuman yang terlalu dingin dan bersoda. Hindari asap rokok, debu, polutan lainnya. Madu dapat membantu mempercepat penyembuhan.

Jika disebabkan virus maka pengobatan bersifat simtomatik (hanya mengobati gejala), tidak diberikan antibiotika. Bisa dibantu dengan obat-obatan imunomodulator.

Jika diduga penyebabnya adalah bakteri, diberikan antibiotika. Penting bagi penderita untuk meminum obat antibiotik sampai habis sesuai anjuran dokter, agar tidak terjadi resistensi pada kuman penyebab faringitis.

Prognosis

Umumnya baik, tingkat kesembuhan tinggi.

Komplikasi

Sumbatan jalan napas (pada peradangan yang berat)

Abses di tonsil atau dinding belakang mukosa faring. Infeksi bakteri Streptococcus bisa berlanjut ke infeksi telinga, sinusitis, Demam rematik (Penyakit katup jantung akibat infeksi), abses tonsil, peradangan ginjal, dll.

(Sumber: Art of Theraphy, 2008.FK UGM) Patofisiologi Faringitis Penularan terjadi melalui droplet. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula lapisan tapi menjadi menebal dan kemudian cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar. Bentuk sumbatan yang berwarna kuning, putih dan abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan lomfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak. Seperti orang dewasa, infeksi pada anak menyebabkan inflamasi dan pembengkakan saluran napas yang bermakna. Pada kenyataannya, anak-anak yang mengalami ISPA mungkin memperlihatkan gejala klinis yang lebih dramatis karena saluran napas atas jauh lebih sempit sehingga resistensi terhadap arus udara tinggi walaupun pembengkakan dan sumbatan jalan napas tidak mencolok. Batuk yang terdengar pada anak yang mengidap faringitis mungkin seperti menyalak, serak dan stridor. Terapi untuk anak-anak yang menderita faringitis derajat ringan-sampai-sedang antara lain vaporizer, terapi oksigen. Mereka yang menderita faringitis derajat sedang-sampai berat dapat diobati dengan pemberian glukokortikoid intramuskular atau nebulizer. Inflamasi epiglottis dapat menyebabkan sumbatan total jalan napas, kecemasan yang bermakna dan kematian. Anak-anak cenderung duduk telungkup dan dapat berguling. Untuk anak-anak yang menderita epiglotitis, perlu dirawat di rumah sakit dan mungkin memerlukan tindakan intubasi atau trakeostomi. Sekitar 90% kasus faringitis disebabkan virus. Sisanya disebabkan bakteri dan kandidiasis fungal (jarang terjadi, biasanya pada bayi). Juga dapat disebabkan iritasi akibat polusi senyawa kimia. Pada faringitis akibat virus, virus berusaha menembus sel-sel mukosa yang melapisi nasofaring dan bereplikasi dalam sel-sel ini. Gangguan pada penderitaseringnya disebabkan oleh 0leh sel-sel dimana virus berimplikasi. Umumnya sembuh dengan sendirinya, tidak perlu pengobatan spesifik, dan jarang menimbulkan komplikasi. Virus Epstein-barr, herpes simplex, measle dan common coald. Bakteri penyebab faringitis yang paling umum adalah kelompok A streptokokus. Ada banyak strain; paling berbahaya strain B-hemolitik (GABHS). Bakteri lain yang juga umum adalah

Corynebacterium diphtheria, Chlamydia pneumonia dan stafilokokus. Jika tidak ditangani dalam 9 hari, infeksi oleh GABHS beresiko menimbulkan demam rematik. Corynebacterium diphtheria tidak terlalu invasive dan tetap terlokalisir pada permukaan saluran permukaan saluran pernapasan. Hanya lisogenik corynebacterium diphtheria tidak terlalu terlokalisasir pada permukaan sluran peranafasan. Hanya lisogenik Corynebacterium diphtheria bakteriofag pembawa gen toksik yang menyebabkan difteria. Kerusakan pada faring disebabkan oleh toksin tersebut, yang membunuh sel-sel mukosa dan Adenosine Diphosphate (ADP) Ribosylating Alongation Factor II. Toksin juga dapat merusak jantung dan saraf. Bakteri ini telah dieradikasi di Negara-negara maju sejak dilakukannya program vaksinasi anak, tetapi masih dilaporkan dinegara-negara dunia ketiga dan makin meningkat dibeberapa daerah di eropa timur. Antibiotic efektif dalam tahap awal, tapi penyembuhan biasanya lamban. Sedangkan Chlamydia pnemoniae menyebabkan sekitar 5% infeksi, dengan onset sub akut dan faringitis. Penderita sering mengalami pola bifasik, tetapi membaik sebelum berkembang menjadi bronchitis atau pneumonia. Organisme yang menghasilkan eksudat saja atau perubahan kataral sampai yang menyebabkan edema dan bahkan ulserasi dapat mengakibatkan faringitis. Pada stadium awal, terdapat hiperemia, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal atau berbentuk mukus dan kemudian cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan hiperemia, pembuluh darah dinding faring menjadi melebar. Bentuk sumbatan yang berwarna putih, kuning atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tidak adanya tonsilia, perhatian biasanya difokuskan pada faring dan tampak bahwa folikel limfoid atau bercak-bercak pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak. Tekanan dinding lateral jika tersendiri disebut faringitis lateral. Hal ini tentu saja mungkin terjadi, bahkan adanya tonsilia, hanya faring saja yang terkena - Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi. - Tonsil membesar karena berisi banyak leukosit yang diproduksi akibat adanya infeksi bakteri. Tonsil merupakan organ limfoid sekunder yang merupakan tempat terjadinya respon imun. - Bercak putih dan kotor merupakan sel-sel darah putih yang terdapat pada pseudomembran yang berfungsi untuk melawan bakteri. Mortalitas Faringitis akut merupakan salah satu penyebab terbesar absensi anak di sekolah dan absensi di tempat kerja bagi orang dewasa. Ras

Faringitis akut mengenai semua golongan ras dan suku bangsa secara merata Jenis Kelamin Faringitis akut mengenai kedua jenis kelamin dalam komposisi yang sama Usia Faringitis akut mengenai semua golongan usia, tetapi yang terbesar mengenai anak-anak.(1,6) PATOFISIOLOGI faringitis Penyebab faringitis akut dapat bervariasi dari organisme yang mengahasilkan eksudat saja atau perubahan kataral sampai yang menyebabkan edema dan bahkan ulserasi. Organisme yang ditemukan termasuk streptokokus, pneumokokus dan basillus influensa, diantar organisme yang lainnya. Pada stadium awal,terdapat hiperemia, edema, dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal atau berbentuk mukus dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring.Dengan hyperemia, pembuluh darah dinding faring menjadi melebar. Bentuk sumbatan yang berwarna putih, kuning, atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tidak adanya tonsila, perhatian biasaanya difokuskan difokuskan pada faring, dan tampak bahwa folikel atau bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau terletaj lebih kelateral, menjadi meradang dan membengkak. Terkenanya dinding lateral, jika tersendiri, disebut sebagaifaringitis lateral. Hal ini tentu saja mungkin terjadi, bahkan adanya tonsila, hanya faring saja yang terkena. b. Tonsilofaringitis TONSILOFARINGITIS Definisi Tonsilofaringitis merupakan peradangan pada tonsil atau faring ataupun keduanya yang disebabkan oleh bakteri (seperti str. Beta hemolyticus, str. Viridans, dan str. Pyogenes) dan juga oleh virus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur. Etiologi Tonsilofaringitis biasanya disebabkan oleh virus, lebih sering disebabkan oleh virus common cold (adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, respiratory syncytial virus), tapi kadang-kadang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, atau HIV. Sekitar 30% kasus disebabkan oleh bakteri. Group A hemolytic streptococcus (GABHS) adalah yang paling sering, namun Staphylococcus

aureus,

Streptococcus

pneumoniae,

Mycoplasma

pneumoniae,

dan

Chlamydia

pneumoniae juga dapat menjadi penyebab.

Prevalensi Tonsilofaringitis dapat mengenai semua umur, dengan insiden tertinggi pada anak-anak usia 5-15 tahun. Pada anak-anak, Group A streptococcus menyebabkan sekitar 30% kasus tonsilofaringitis akut, sedangkan pada orang dewasa hanya sekitar 5-10%.

Tonsilofaringitis akut yang disebabkan oleh Group A streptococcus jarang terjadi pada anak berusia 2 tahun ke bawah. Patofisiologi Penularan terjadi melalui percikan ludah (droplet infection). Mula-mula kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit

polimorfonuklear. Gejala Klinis Gejala yang sering ditemukan ialah suhu tubuh naik sampai mencapai 40 0C, rasa gatal/kering di tenggorokan, rasa lesu, rasa nyeri di sendi, odinofagia, tidak nafsu makan (anoreksia) , dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Bila laring terkena, suara akan menjadi serak. Pada kasus yang berat, penderita dapat menolak untuk makan dan minum melalui mulut. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, tonsil membengkak, hiperemis ; terdapat detritus (tonsilitis folikularis), kadang detritus berdekatan menjadi satu (tonsilitis lakunaris), atau berupa membran semu. Kelenjar submandibula mambengkak dan nyeri tekan; terutama pada anak-anak. Penatalaksanaan Pada umumnya penyakit yang bersifat akut dan disertai demam sebaiknya tirah baring, pemberian cairan adekuat, dan diet ringan. Sistemik

Antibiotik golongan penisilin atau sulfonamida Antipiretik. Pengobatan Oral Obat kumur atau obat isap yang mengandung desinfektan. Tonsilektomi Tonsilektomi dilakukan hanya bila anak menderita serangan yang berat dan berulangulang yang mengganggu kehidupannya. Tindakan ini harus dilakukan bila disertai abses peritonsilar. Tidak boleh dilakukan 3 minggu setelah serangn tonsilitis akut, pada palatoskisis, atau pada waktu ada epidemi poliomielitis. Komplikasi Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut. Komplikasi tonsilitis akut, dapat berupa abses peritonsil, abses parafaring, toksemia, septikemia, otitis media akut, bronkitis, nefritis akut, miokarditis serta artritis. Prognosis Penderita biasanya sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat. Dapat terjadi infeksi yang berulang. Dapat timbul komplikasi seperti abses peritonsilar, ruam kulit akibat stroptokok, otitis media akut, demam rematik, dan nefritis akut. Tonsillopharyngitis. [online]. 2005 November [cited 200 June 21]; available from : URL: http://www.medicastore.com.com. Thomas, Benoy J. Pharyngitis, Bacterial. [online]. 2006 August 1 [cited 200 June 21]; available from : URL: http://www.emedicine.com. Boies, Lawrence R., et al. BOIES : Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta : Penerbit

PENATALAKSANAAN FARMA DAN NONFARMA YAA..