Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati.

Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel. Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure). FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindak lanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
1

dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, pathogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema prensentasi kasus agar mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini sehingga mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

BAB II LAPORAN KASUS IDENTIFIKASI Keluhan Utama : : Perut semakin membesar sejak + 1 minggu SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Kebiasaan Riwayat Sosiodemografi Riwayat Sosial Ekonomi Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu badan Keadaan Spesifik Kepala Bentuk normocephali, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam keputihan, rambut mudah rontok, deformitas (-). Mata
3

: tampak sakit sedang : compos mentis : mmHg : 80 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 20 kali/menit : 36,5 C

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke segala arah baik. Hidung Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-) Telinga Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik Mulut Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-)

Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O. Thorax Bentuk dada normal, retraksi (-), spider nevi (-) nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-) Paru: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS IV di linea midklavikularis kiri
4

: statis: dinamis; simetris kanan = kiri : stem fremitus kanan sama dengan kiri : sonor pada kedua lapangan paru : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Kesan Genital

: ictus cordis teraba di ICS IV di linea midklavikularis kiri, : batas atas ICS III, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri: lnea midclavicula sinistra ICS IV : HR 80 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

: cembung, venektasi (+), caput medusae (-) : tegang, nyeri tekan daerah epigastrium (-), hepar dan lien sulit dinilai, , undulasi (+) : shifting dullness (+) : bising usus (+) normal : Ascites : tidak ada kelainan nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (-)

Ekstremitas atas :

Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

Resume Diagnosis Sementara Sirosis Hepatis Diagnosis Banding Sindroma Nefrotik Malnutrisi

Rencana Penatalaksanaan Non farmakologis : Istirahat Diet rendah garam Farmakologis : IVFD RL gtt X/menit Furosemid 2 x 1 Amp Kalium 3 x 1 Spironolakton 1x1 amp Vit B1B6B12 3x1 IVFD Human Albumin 20% 100 cc
6

Ranitidine 2 x 1 amp Propanolol 1x1 Rencana Pemeriksaan: Pemeriksaan kimia klinik Pemeriksaan HBsAg Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan Na K Pemeriksaan bleeding test USG Abdomen Endoskopi Follow up lingkat perut Kontrol Balance Cairan Punksi Asites (Parasintesis)

Prognosis: Quo ad vitam Quo ad functionam : Dubia ad malam : malam

BAB III ANALISA KASUS Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. III.1 Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Pada pasien ini jenis kelaminnya wanita, dan usianya adalah 59 tahun. III.2 Klasifikasi Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Pasien ini memiliki gajala dan tanda klinis yang jelas seperti eritem palmar, venektasi, ascites, spenomegali, ikterus, dan edema, sehingga diagnosis kerja lebih mengarah pada sirosis hati decompensata. III.3 Etiologi 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolik : a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alphal-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-lain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik 10. Malnutrisi III.4 Tanda dan Gejala Klinis III.4.1 Gejala klinis Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah: kulit bewarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahuntahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Ikterus terjadi karena kegagalan fungsi hati, dan pengobatan terhadap komplikasi ini biasanya mengecewakan, kecuali pada pasien yang mendapat transplantasi hati. Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises : Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites, Stadium 2: varises, tanpa ascites, Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien
10

ini, didapatkan ascites dan adanya perdarahan meskipun minimal yang dibuktikan dengan hasil pemeriksaan Benzidin test yang bernilai positif, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata. III.4.2 Pemeriksaan fisik Hepatomegali dan atau splenomegali. Pada palpasi, hati terasa lebih keras dan berbentuk lebih iregulerdaripada hati yang normal. Spider nevi, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Tanda ini biasanya ditemukan di kulit dinding dada. Ikterus. Asites dan edema. Pasien dengan deposit tembaga yang abnormal di matanya atau yang menunjukkan gejal-gejal neurologi tertentu, mungkin mengidap penyakit Wilson, yang merupakan kelainan genetik akibat akumulasi tembaga yang abnormal di seluruh tubuh, termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis. Pada pasien ini dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda klinis berupa sklera ikterik, venektasi. III.5 Diagnosis Diagnosis semetara dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik yang telah diuraikan. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 1. Pemeriksaan laboratorium Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, temasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembekuan darah. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik, yang dapat
11

menjurus ke sirosis. Autoantibodi (antinuclear antibody=ANA, anti smooth muscle antibody=ASMA dan anti mitochondrial antibody=AMA) kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer. Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. 2. Pemeriksaan CT Scan atau MRI dan USG Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT Scan, MRI maupun USG abdomen. III.6 Komplikasi 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif. 2. Koma Hepatikum. 4. Ulkus Peptikum 5. Karsinoma hepatoseluler 6. Infeksi
12

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, erisipelas, septikemia. III.7 Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.9 a. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3xseminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. b. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

13

c. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti a. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : istirahat diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata
14

parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. b. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

15

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elektrolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asidosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungs ginjal. c. Hepatorenal syndrome Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obatobatan, evaluasi darah Pemberian Somatostatin obat-obatan berupa antasida, ARH2,

Antifibrinolitik, Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan

16

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.

d. Ensefalophaty hepatic Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obatobat yang Hepatotoxic. III.8 Kesimpulan Pada pasien ini, ia datang dengan keluhan perut membesar sejak 1 minggu sebelum ke RSMH. Secara medis, gejala ini dikenal dengan istilah asites. Asites adalah komplikasi yang sering disebabkan oleh sirrosis hepatis. Selain asites, pada perjalanan penyakit pasien ditemukan bahwa urine pasien bewarna merah seperti teh, tidak nafsu makan dan edema peifer yang kesemuanya merupakan gejala dari sirrosis hepatis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera yang ikterik, splenomegali dan venektasi, tanda-tanda tersebut semakin mendukung diagnosis bahwa pasien ini menderita sirrosis hepatis. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia, peningkatan bilirubin total dan direk,. Hal ini semakin menduduk untuk menegakkan diagnosis sirrosis hepatis. Dari gejala, tanda dan hasil pemeriksaan penunjang yang penulis temukan, penulis membuat diagnosis sementara bahwa pasien ini menderita sirosis hepatis sedangkan diagnosis bandingnya adalah hepatoma dan asites yang disebabkan oleh CHF dan sindroma nefrotik. Untuk memperkuat diagnosis sementara dan mengeliminasi diagnosis banding, maka pada perencanaan pemeriksaan diperlukan pemeriksaan
17

fetoprotein (tumor marker) untuk mengeiminasi hepatoma, Abdomen.

USG

Terapi pada pasien ini terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis. Terapi non farmakologisnya adalah istirahat dan diet hati III, sementara terapi farmakologisnya IVFD RL gtt X/menit, kemudian Furosemid 1 x 1 gram IV, Furosemid 3x1, Vit B1B6B12 3x1, dan Kalifar serta IVFD Human Albumin 20% 100 cc. Prognosis pada pasien ini, quo ad vitam adalah dubia ad malam dan quo ad functionam-nya adalah malam. Berdasarkan kriteria ChildPugh Classification pasien ini tergolong kategori B.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center

Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc 2. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 14 September 2012. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm 3. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 14 September 2012. Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

19