Equilibrio cido-bsico.

El equilibrio cido bsico esta relacionado con la conservacin de las concentraciones normales de iones hidrogeno (H+), en los lquidos del cuerpo este equilibrio es mantenido por un sistema de amortiguadores en los lquidos extracelular e intracelular. Para una persona sana el pH en el LEC es mantenido entre 7.35 y 7.45. La concentracin de H+ de los lquidos del cuerpo es muy baja, en la sangre arterial es de 40*10-9 eq/l, el cual es un nmero extraordinariamente pequeo, por ende se trabaja con la expresin logartmica de la misma que es: PH = - log 10 (H+) Debido a que el pH es inversamente proporcional a la concentracin de protones, conforme la concentracin de H+ aumenta el pH disminuye. Ecuacin de Henderson - Hasselbalch. Esta ecuacin deriva del concepto de que todos los tampones se comportan como si estuvieran en contacto funcional con un intercambio comn de H+, por lo que la determinacin de un par tampn refleja el estado de todos los otros tampones y tambin el pH arterial. La utilidad prctica de esta ecuacin radica en que se puede calcular el pH de una solucin si se conoce la concentracin de bicarbonato y la PCO2. La ecuacin es la siguiente: PH = pK + Log [Acido] [Base] Nuestro organismo continuamente se encuentra produciendo cidos que amenazan el valor fisiolgico de pH de los lquidos corporales, fisiolgicamente se distinguen dos tipos de cidos: a.- Acidos voltiles : Son los cidos que produce nuestro organismo, generalmente como subproducto del metabolismo de la glucosa y que tienen la particularidad de estar en equilibrio con un gas tal como el CO2 y de ser eliminados por la respiracin, es as como nuestro organismo produce 15000 a 20000 mmoles de cido carbnico(H2CO3) que eliminado por la respiracin. b.- Acidos no volatiles : Tambin llamados cidos fijos, son aquellos que no se eliminan por los pulmones, sino que son eliminados por el rion, son el producto, principalmente del metabolismo incompleto de protenas, grasa y hidratos de carbono, vale decir, que no llegan a CO2 y agua como metabolitos finales, sino que se quedan en un estado tal como cido lctico proveniente de la glucosa, cuerpos cetnicos, provenientes del metabolismo de las grasas y cido sulfurico proveniente del metabolismo de las proteinas, con aminoacidos que contienen azufre. De esta forma nuestro organismo se encuentra en una continua produccin de cidos, para lo cual ha generado un sistema capaz de neutralizar esta profusa carga cida, para esto se utilizan los mecanismos amortiguadores, tambin llamados tampones, que

mantienen el pH sanguneo es sus estrechos mrgenes, a pesar de la ganancia cida diaria. De esta forma un tampn es una sustancia que mantiene el pH de una solucin en un nivel estable o con un cambio mnimo a pesar de que le agrege a la misma un cido, que de otro modo alterara sustancialmente el pH. Los principales mecanismos tampones o sistemas tampones son tres: a.- Tampones qumicos de pH: es la mezcla de un cido dbil y su base conjugada (o una base dbil y su cido conjugado). Su accin depende de su concentracin y su pKa; de esta forma un buen tampn es aquel que se encuentra en grandes cantidades y su pKa es muy prximo al pH esperado (curva de titulacin). Bicarbonato / anhidrido carbnico : es el tampn ms importante de nuestra economa y la primera lnea de defensa, pues se encuentra en una alta concentracin plasmtica alcanzando el HCO3- un valor promedio de 24 mmoles/litro. Aunque la concentracin de CO2 es ms baja este se esta produciendo constantemente y en forma cas ilimitada; an cuando el pKa del tampn es 6.1 y esta muy alejado del pH plasmtico 7.4, tiene la particularidad de ser rpidamente eliminado por los pulmones cambiando rpidamente la cantidad de CO2 circulante y adems los riones pueden hacer variar el contenido extraclular de HCO3-, formando nuevo HCO3- cuando a aumentado la concentracin de cido o excretar HCO3- cuando el medio se hace ms bsico. CO2 + H2 ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3Si hay un exceso de H+ (cidez) el HCO3- actua como base dbil , y si estamos en un estado alcalino el H2CO3 actua como cido dbil (dona H+) Es importante considerar que el cuerpo necesita ms sal de bicarbonato que cido carbnico, porque el metabolismo produce ms cidos que base. HPO4-2 / H2PO4- : Este tampn tiene un pKa de 6.8, con lo cual esta mucho ms cerca del pH plasmtico 7.4, por lo cual debera ser un tampn mucho mejor que el anterior, puesto que su pK esta ms cerca del pH plasmtico , pero su concentracin es mucho ms baja y se elimina por la orina, lo cual lo hace ms lento que el anterior. Protenas plasmticas: Otro tipo de tampn qumico son las protenas plasmticas, las cuales son anfotricas, vale decir, pueden funcionar como cidos o como bases debido a sus numerosos grupos ionizables, capaces de aceptar hidrgenos al igual que una base o liberarlos al igual que un cido. b.- Sistema Respiratorio: Los pulmones constituyen la segunda lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio cido base. La cantidad de CO2 disuelto en los lquidos extracelulares es de 1.2 mmol/L, que corresponde una PCO2 de 40 mm Hg. Los cambios reflejos en la respiracin ayudan a proteger el pH sanguneo cambiando la PCO2 y por lo tanto la concentracin de H2CO3 sangunea. Una disminucin del pH sanguneo estimula la ventilacin pulmonar actuando primero sobre los quimiorreceptores centrales y perifricos; el CO2 difunde al lquido interticial del cerebro y LCR donde provoca una disminucin de pH, que a su vez estimula los quimiorreceptores

bulbares, con lo cual se incrementa la ventilacin pulmonar eliminandose CO2 lo que disminuye la acidez de la sangre; lo contrario ocurre al aumentar el pH sanguneo inhibe la ventilacin pulmonar y el consecuente aumento de la concentracin sangunea disminuye el giro alcalino del pH sanguneo. Las respuestas respiratorias son muy rpidas comenzando a los pocos minutos y son mximas al cabo de 12 a 24 horas. Este mecanismo normalmente elimina ms cido o base que todos los amortiguadores combinados, pero solo puede eliminar el cido voltil. c.- Sistema renal: Los riones desempean dos funciones de gran importancia en la conservacin del equilibrio cido-bsico, estas son : 1.- Resorcin de HCO3-. Casi el 99.9% filtrado se reabsorbe y ello asegura la conservacin del principal tampn; la cantidad de HCO3- que se filtra es 4320 meq/da, la tasa de excrecin media de HCO3- es nicamente 2 meq/da, por ende la cantidad de HCO3- reabsorbido es aproximadamente 4318 meq/da. Casi toda la resorcin 85% tiene lugar en el tbulo proximal y el resto el 15% lo hace en el Asa de Henle, tbulo distal y conducto colector; para realizar esto el rion tiene que: a.- La membrana luminal contiene un intercambiador de Na+ -H+; conforme se desplaza el Na+ desde la luz tbular hacia el interior de la clula siguiendo su gradiente electroqumico y el H+ se desplaza el interior de la clula hacia la luz tbular en contra de su gradiente. b.- El H+ secretado en la luz tubular se combina con el HCO3- filtrado para formar H2CO3 el cual por accin de la anhidrasa carbnica del borde en cepillo se descompone en CO2 y H2O, estos atraviesan rpidamente la membrana luminal y penetran a la clula. c.- Una vez dentro de la clula estas reacciones ocurren el sentido inverso y CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica intracelular se convierten el H2CO3, este ahora se convierte en HCO3- y H+; el HCO3- va hacia la sangre y el H+ vuelve a salir por el intercambiador Na+ H+ para rescatar otro HCO3-. Es importante mencionar que en la compensacin renal hay una resorcin neta de Na+ y HCO3-, sin una secrecin neta de H+, por lo que el cambio en el pH del lquido tubular es mnimo. Se excreta HCO3- slo cuando el mecanismo esta saturado(ms de 40 meq/l.) donde influye la expansin del LEC que inhibe la resorcin isoosmotica de HCO3- y tambin la angiotensina II que activa el intercambio Na+ H+ en el tbulo proximal, estimulando as la resorcin de HCO3-. As tambin, los cambio en la PCO2 alteran la resorcin de HCO3-, un incremento en la PCO2 aumenta la resorcin y una disminucin la disminuye. 2.- Excrecin de H+ fijo. Los H+ fijos son producidos por el catabolismo de protenas y fosfolpidos, estos H+ se excretan ya sea como cidos titulables o como NH3-(amoniaco). En ambos casos la excrecin se acompaa de sntesis y resorcin neta de nuevo HCO3-.

Excrecin de H+ como cido titulable. Un cido titulable es el H+ excretado con tampones urinarios, el ms importante de estos es el fosfato inorgnico debido a su alta concentracin en la orina y a su pK ideal. Del fosfato presente en la orina el 85% se resorbe y el 15% restante se excreta como cido titulado; para realizar esto el rin tiene que: a.- La membrana luminal posee una H+ ATPasa que secreta H+ a la luz tubular, este se une al HPO4 2- que se encuentra en grandes cantidades, para producir H2PO4-, que es un cido titulable que se excreta. b.- El H+ secretado por la ATPasa se produce en las clulas renales a partir de CO2 y H2O, los cuales se combinan para formar H2CO3, el que se disocia secretando en H+, que es secretado y HCO3- que se resorbe. c.- as por cada H+ secretado como cido titulable se sintetiza y resorbe un HCO3- el cual se acumula para ser usado posteriormente. Es importante mencionar que la cantidad de H+ secretado depende de la cantidad de tampn urinario disponible, esto se debe a que el pH mnimo que puede alcanzar la orina es 4.4 y al llegar a este nivel la secrecin neta de H+ acaba; para esto el fosfato es mejor tampn que la creatinina pues esta tiene un pK 5 y el fosfato un pK 6.8 y la cantidad de H+ que se puede secretar es mucho menor antes de llegar el pH urinario a 4.4. Excrecin de H+ en forma de NH4+. Si la eliminacin de H+ fijos fuera solo por los cidos titulables la excrecin estara limitada por la cantidad de fosfato en la orina, sin embargo existe el NH4 quien se encarga de excretar el resto. Tres segmentos del nefrn participan en ello; el tubo proximal, rama ascendente gruesa del Asa de Henle y las clulas intercalares Alfa de los conductos colectores; para esto el rion tiene que: a.- Tbulo proximal. En las clulas del tbulo proximal el metabolismo de la guanina produce NH3 y alfa cetoglutarato, este ltimo se metaboliza hacia glucosa, luego hacia CO2 y H2O, para finalmente llegar a HCO3- que se reabsorbe a la sangre. El NH3 se convierte en NH4+ dentro de la clula y libera por el intercambiador Na-H H+. El destino del NH4+ una vez que llega al lumen es interesante, una parte se secreta directamente en la orina, la otra parte se excreta indirectamente (se resorbe en la rama ascendente gruesa, se deposita en el lquido intersticial medular para luego ser secretada al interior de los conductos colectores para su excrecin final. b.- Rama ascendente gruesa. Como se mencion antes, una parte del NH4+ es secretada en el tbulo proximal y llega al asa de Henle donde es resorbido por la rama ascendente gruesa. A nivel celular se resorbe sustituyendo al K+ sobre el cotransportador Na+ K+ 2Cl-, lo cual lleva al NH4+ a concentrarse en la medula interna y papila del rin.

c- Conducto colector. La membrana luminal de las clulas intercaladas alfa en los t. Colectores tienen dos mecanismos para el transporte activo primario para la secrecin de H+ hacia el lquido tubular: secrecin de H+ por la H+ ATPasa (estimulada por la aldosterona) y secrecin de H+ por la H+ K+ ATPasa(la misma de las clulas intercaladas). Al mismo tiempo que ocurren estos fenmenos el NH3 difunde desde donde se encuentra en mayor concentracin(lquido interticial medular) hacia el lumen del conducto colector donde se une con H+ para formar NH4+. El NH3 el liposoluble por lo que puede atravesar la membrana con facilidad, pero el NH4+ no es liposoluble por ende queda atrapado en el lumen, lo cual se denomina difusin por atrapamiento.Por otro lado se sintetiza y resorbe un nuevo HCO3-. Es importante rescatar que conforme disminuye el pH urinario, aumenta la concentracin de NH4+ y disminuye el NH3. Adems la concentracin plasmtica de k+ altera la sntesis de NH3, as la hiperpotasemia disminuye la sntesis de NH3 y se reduce la capacidad para excretar H+ en forma de NH4+; lo contrario ocurre con la hipopotasemia. Trastornos cido bsicos. Dentro de la prctica clnica los trastornos cido base son frecuentes y van insertos dentro de un proceso patolgico, que no siempre es claro y una correcta interpretacin de los gases en sangre puede llevar a su diagnstico y tratamientos adecuados. Las alteraciones cido base ocurren principalmente sobre el compartimiento extracelular, especficamente sobre la sangre. Estas se caracterizan por una concentracin anormal de H+ en la sangre reflejada como pH normal. Existen dos tipos fundamentales de alteraciones cido base las metablicas(donde cambia primariamente la concentracin de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta inicialmente la PCO2). Estos dos tipos de alteraciones cido base se agrupan en 4 trastornos primarios, bsicos o simples: 1.- Acidosis metablica. 2.- Alcalosis metablica. 3.- Acidosis respiratoria. 4.- Alcalosis respiratoria. Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis cursa con alcalemia, pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno cido base. 1.- En el inicio de un trastorno cido base leve: por ejemplo una acidosis donde el pH desciende de 7.43 a 7.37. 2.- Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizndose. Esto recibe el nombre de alteracin cido base mixta. Pueden existir tambin tres o cuatro trastornos bsicos simultneamente.

El parmetro que ayuda a distinguir los trastornos antes mencionados se refiere al anin GAP. El concepto de anin GAP se basa en la suposicin de que los aniones deban tener igual magnitud con los cationes para mantener la electro neutralidad corporal. Existen en el organismo una serie de cationes y aniones que no se miden habitualmente y la diferencia a favor de los aniones del valor matemtico entre ellos se denomina anin Gap, otros nombres son anin restante, hiato aninico o brecha aninica. En la prctica diaria se puede medir el valor del GAP indirectamente utilizando los valores del Na+, Cl- y HCO3plasmticos. anin GAP = Na - (CL+ HCO3) El valor del anin GAP es de 12 +/- 2 mEq/l. Cuando el cloro se mide con electrodos in selectivo este valor se reduce a 6 +/- 3 mEq/l. El anlisis de la formula con los valores de los aniones y cationes no medidos arroja el mismo resultado. La utilidad prctica de calcular y conocer el anin GAP es la de diferenciar las acidosis metablicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatognico y enfoque teraputicos distintos. Estos dos grandes grupos son las acidosis metablica con anin GAP elevado y acidosis con anin GAP normal, llamadas tambin hiperclormicas: 1.- Acidosis metablicas con anin GAP elevado, se deben a la ganancia de cidos, por ejemplo, cetocidos diabtica y acidosis lctica. 2.- Acidosis metablicas con anin GAP normal, se producen por perdidas de HCO3-. Aqu se eleva el cloro plasmtico (Aumenta su resorcin renal)para compensar la perdida de bicarbonato, manteniendo la electro neutralidad y al anin GAP resulta normal, por ejemplo, en una diarrea profusa. Valores de referencia de los componentes cido base en sangre arterial ph.......................................................................................................................7.35-7.45 Acidemia grave pH <7.1 alcalemia grave pH > = 7.60 Presin parcial de CO2 o pCO2..............................................................35-45mmHg Se consideran valores crticos > 70 y < 20 Concentracin plasmtica de bicarbonato (representada por el CO2 total) ......21-29mmHg Interpretacin de los gases en sangre Para llegar a una interpretacin correcta de los gases en sangre e identificar un trastorno: 1.- anlisis de pH:

Se debe analizar el HCO3; si esta bajo es una acidosis metablica. Si se analiza la pCO2 y est alta, es acidosis respiratoria.

Se debe analizar el HCO3; si est elevado es una alcalosis metablica. Tambin se debe tomar el Cl urinario para el diagnstico diferencial; al analizar la pCO2 y se encuentra baja, es alcalosis respiratoria. ontrar alteracin leve, inicial o un trastorno mixto. Si el pH es normal, pero: la pCo2 y el HCO3 estn bajos o la pCO2 y el HCO3 estn aumentados y/o hay un aumento del anin GAP, estamos en un trastorno cido base mixto. Trastornos cidos bsicos Acidosis metablica: Es la situacin en que la generacin de cido, distinta del carbnico, o la destruccin de base por el metabolismo corporal, ocurre a velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar las cargas cidas del organismo. Sus principales efectos se observan a nivel: Respiratorio: produce taquipnea, respiracin de Kussmaul, hipocapnia y reduccin de la afinidad de la Hb por el O2. Circulatorio: vaso dilatacin arteriolar, vasoconstriccin venular, depresin miocrdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes. Metablicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralizacin osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis. Central: estupor y coma. Se divide segn el nivel del anin GAP: GAP aumentado: Se originan por un incremento en la produccin o aporte de cidos. Causas Cetoacidosis: diabtica, alcohlica, ayuno prolongado Acidosis Lctica: debido a la hipoxia que genera el exceso de cido lctico y a la disminucin del metabolismo del cido lctico por el hgado por alguna enfermedad heptica severa, respectivamente. Insuficiencia renal con clearance menor a 20-25ml/minuto Intoxicaciones con metanol, etilenglicol, salixilatos. Se debe calcular el GAP osmolar que resulta de la diferencia entre la osmolaridad calculada por un osmonmetro y la frmula de osmolaridad: OP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/18

los valores normales para ambos clculos estn entre 280/290 mOsm/Kg/H2O. la diferencia normal es +/- 10, si es mayor que 15, se debe pensar que hay una sustancia osmticamente activa que puede apoyar la idea de una intoxicacin. Por ej. una intoxicacin por metanol en que hay afecciones al SNC y la retina (ebrio ciego). Tratamiento: Esta orientado al cese de la fuente productora de cidos, el uso de bicarbonato e. v. est reservado slo para situaciones de riesgo vital (acidosis crticas: HCO3>5 yPH< a 7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que acten el resto de las medidas insaturadas se usa la oxigenacin tisular, hidratacin, uso de insulina, dilisis, etc. GAP normal Se origina por una prdida de HCO3 (por prdidas renales y digestivas), acompaado de una elevacin proporcional del cloruro de potasio. Esta prdida (hipercloremia compensadora) tiene su origen inicialmente en la contraccin de volumen extracelular que acompaa a esta prdida de HCO3 y produce a nivel renal retencin de NaCl. El desarrollo del cuadro hace disminuir la bicarbonatremia y por lo tanto la carga filtrada al glomrulo. Al disminuir la llegada de HCO3 al tbulo, aumenta la reabsorcin de Cl- por defecto del arrastre electrnico unido al Na+, aumentando aun ms la retencin de Cl. Causas Prdidas renales: acidosis tubular distal, insuficiencia renal leve o moderada, hipoaldosteronismo, hiperpotasemia, defectos de la amoniognesis. Prdidas digestivas: diarrea, ileo, fstulas pancreticas y biliares, uso de laxantes, uso de colesteramina, derivaciones eneterointestinales. Otras: administracin de cidos (HCl, NH4Cl), hiperalimentacin parenteral, uso de larginina, l-lisina, acidosis dilucional, acidemia posthipocmpica, hiperpotasemia, cetoacidosis diabtica postexpansin. Tratamiento Dirigido a la enfermedad de base (uso de bicarbonato ms beneficioso que en la acidosis con GAP aumentado). Se recomienda el uso de bicarbonato (CO2 total) es menor a 10mEq/l: el objetivo es llevarlo a cifras cercanas a 15mEq/l sacando al paciente del riesgo vital. Pero igual puede aumentar la sobrecarga de Na+ y aumentar o desencadenar una eventual falla cardaca, sobretodo si el paciente est oligrico y tiene diabetes. Las pautas para la administracin de bicarbonato son: Adm. conservadora: dficit de HCO3 (mEq)= 0.2x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Alta produccin de cido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/l): dficit de HCO3 (mEq)= 0.5x Kg peso x (HCO3 deseado- HCO3actual) Acidosis extrema (> o = 5 mEq) dficit de HCO3 (mEq)= 0.8x Kg peso x (HCO3 deseadoHCO3actual)

Bicarbonato deseado 18mEq/l La velocidad de la administracin es directamente proporcional a la gravedad de la acidosis. Se dice que cada 0,1 unidades que cambie el pH aumentando o disminuyendo, el potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido inverso al cambio de pH. En general como pauta standard en un paciente con acidosis no extrema se puede administrar en las primeras 24 hrs. la mitad de la dosis calculada, ms prdidas diarias de base que se siguen produciendo. Es importante mencionar que la infusin de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la clula y pueden desencadenar la hipopotasemia. Tambin produce una disminucin del Calcio ionizado en la sangre, por lo que se debe usar una ampolla de gluconato de calcio antes de la infusin de bicarbonato. Alcalosis metablica Es un aumento de la concentracin de bicarbonato junto con un descenso en la concentracin de protones. Generalmente acompaada de hipocloremia. Cuando es compensada es asintomtica, en cambio, en la descompensada hay una elevacin moderada del anin GAP. Este proceso se debe generar y mantener. Los generadores son sobrecarga alcalina de HCO3, carbonato de calcio, citrato (transfusiones de sangre), acetato (hemlisis, nutricin parental) y glutamato (nutricin parental), prdida de H+: gstrica (vmitos, aspiracin) y renal (diurticos, hipermineralocorticismo) Los mantenedores de la alcalosis son la deplecin de Cloro y/o potasio, contraccin del VEC, exceso de mineralocorticoide mantenido. La alcalosis se divide en sensibles (Cl urinario <a 20mEq/l) y no sensibles a cloro (cl urinario > a 40mEq/l). Por lo tanto es siempre necesario sacar una muestra aislada de orina para el anlisis del Cl. Efectos de la alcalosis los efectos sistmicos de la alcalosis son debidos a la hipoxemia, hipercapnia e hipocalemia y son neurolgicas y musculares ( calambres, debilidad, tetania, estupor, apnea, desencadenamiento de crsis epilpticas), hipoxia tisular (hiperproduccin de lactato), cardacos (insuficiencia cardaca, angina, arritmias) y renales (hipocaluria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia) Tratamiento Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administracin de volumen en base a NaCl para expandir el lquido extracelular, valorar el retiro de los diurticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gstricos o vomitadores psicgenos. en los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina, ciruga, etc) es imprescindible la accesoria de un nefrlogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl en infusin por la vena central de acuerdo al exceso de base calculado o la hemodilisis con baja concentracin con bicarbonato.

Acidosis respiratoria Se produce ante cualquier proceso que cause retencin primaria de CO2, aumentando el pH y el HCO3 plasmtico en forma compensatoria (imp. en enfermedad pulmonar intrnseca). Es importante tener presente que una elevacin de la pCO2, por pequea que sea, puede ser una disfuncin pulmonar parenquimatosa o alteracin de la mecnica torxica, salvo que sea una compensacin de la alcalosis metablica. Causas Obstruccin de la va area: aspiracin de cuerpo extrao, laringoespasmo. Defectos de la pared torxica y msculos respiratorios: ( miastemia gravis, Guillen-Barre, obesidad extrema, esclerosis mltiple. Inhibicin del centro respiratorio: Drogas, PCR, traumatismo EC Alteraciones que causan restriccin respiratoria: EPa severo, asma severo, Neumotrax, EBOC severa. Descontrol de la ventilacin mecnica. Sintomatologa Deriva del desarrollo de la hipercapnia que causa mayor grado de acidificacin intracelular en el SNC. Entre los sntomas podemos encontrar cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia (narcosis por Co2), papilidema, taquicardia, sudoracin e hipotensin. Tratamiento El nico til es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilacin mecnica, evitando corregir la pCO2 en forma rpida, sobre todo en los casos crnicos, ya que al barrer la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metablica p or la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por va renal 24hrs. Alcalosis respiratoria Se produce por la disminucin de la pCo2 por hiperventilacin alveolar, con lo que sube el pH, alcalosis y disminucin compensatoria del HCO3 plasmtico. Causas Hipoxia: por grandes alturas, anemia o hipotensin severas, ICC. Enfermedades pulmonares: neumonas, EAP, TEP Drogas: salicilatos, progesterona, xantinas, nicotina Estimulacin directa del centro respiratorio: Hiperventilacin psicgena.

Sepsis por bacterias Gram. Negativas, embarazo, alteraciones neurolgicas como AVC y tumores. Clnica Se manifiesta por taquipnea, excitabilidad, parestesias, calambres, espasmos musculares carpo pedales. Tratamiento Correccin del proceso patolgico de base. La hiperventilacin por crisis de ansiedad, que es una de las formas ms comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a la persona en una solucin salina complementada con bicarbonato. Reglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos cido bsicos simples. Trastorno cido bsico Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Aguda !PCO2 ![HCO3-] Aumento de 1 mmHg de PCO2!aumento de 0.1 meq/L de HCO3Aumento de 1mmHg de PCO2!aumento de 0.4 meq/L de HCO3Trastorno primario ![HCO3-] Compensacin Reaccin compensatoria pronosticada Disminucin de 1mEq/l de HCO3disminucin de 1.3 mmHg de PCO2 !

!PCO2

![HCO3-]

!PCO2

Aumento de 1 meq/L de HCO3-!aumento de 0.7 mmHg de PCO2

Crnica Alcalosis Respiratoria Aguda

!PCO2

![HCO3-]

!PCO2

![HCO3]

Disminucin de 1mmHg de PCO2!disminucin de 0.2 meq/L de HCO3 Disminucin de 1 mmHg de PCO2 ! disminucin de 0.4 meq/L de HCO3-

Crnica

!PCO2

![HCO3]

Medidas fundamentales de control como de teraputica en un paciente con un trastorno hidroelectroltico o cido-bsico diagnosticado.

Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno hidroelectroltico o cido-base, tratarla y as aliviar el trastorno a-b y/o hidroelectroltico para as evitar posibles complicaciones. Monitoreo de los niveles sanguneos del pH, de los electrolitos plasmticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente), el anin GAP. Por medio de exmenes sanguneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno. Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composicin de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio. Medir la cantidad de orina eliminada por un perodo determinado de tiempo, su composicin, si es que el trastorno es metablico. Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado segn la gravedad del trastorno. Bibliografa

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