Anda di halaman 1dari 30

RESPONSI DOKTER MUDA

OK IRD Lt.5 Apendisitis Akut

OLEH: Nitya Prasanta Nadya Mutiara Viryani Nuzullida A Akbar Fahmi Pramudita Rama 010710276 010710279 010710282 010710287 01046375

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI & REANIMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA - RUMAH SAKIT UMUM Dr. SOETOMO SURABAYA 2011

1. LANDASAN TEORI

1.1

Apendisitis Akut

1.1.1 Definisi Apendisitis akut merupakan peradangan pada apendiks yang diawali oleh proses obstruksi penyumbatan lumen apendiks oleh mucus, fekalit, atau benda asing yang diikuti oleh proses inflamasi dan infeksi bakteri.

1.1.2 Insidens Apendisitis akut merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan dari seluruh kasus abdomen akut. Dapat terjadi pada semua tingkat usia dan paling sering menyerang pada usia dekade kedua dan ketiga. Jarang dijumpai pada bayi, mungkin disebabkan oleh kemungkinan konfigurasi dari organ itu sendiri yang tidak memungkinkan untuk terjadinya obstruksi lumen.Terdapat hubungan antara banyaknya jaringan limfoid pada apendiks dengan kejadian kasus apendisitis akut, selain itu Faktor diet dan genetik juga memegang peranan Di Amerika sekitar 7% penduduk menjalani apendektomi dengan insidens 1,1/ 1000 penduduk pertahun,sedang di Negara Negara barat sekitar 16%. Di Afrika dan asia prevalensinya lebih rendah akan tetapi cenderung meningkat oleh karena pola dietnya yang mengikuti orang barat. Komplikasi peritonitis dari apenditis akut tertinggi pada anak dan orang tua. Pada umumnya insidens pada laki laki sedikit lebih tinggi dibanding wanita. Di Indonesia insidens apendisitis akut jarang dilaporkan Ruchiyat dkk. (1983) mendapatkan insidens apendisitis akut pada pria 242 sedang pada wanita 218 dari keseluruhan 460 kasus. Di Swedia Anderson dkk. (1994) menemukan jumlah kasus pada laki- laki lebih rendah sedangkan John dkk (1993) melaporkan 64 wanita dan 47 wanita denga umur rata rata 28 tahun menderita apenditis akut dengan menggunakan USG sebagai alat diagnostik.

1.1.3 Etiopatogenesis Apendisitis disebabkan oleh obstruksi pada luman apendiks oleh hyperplasia limfoid, infeksi, stasis feses (fekalith), parasit ataupun kadang oleh neoplasma ataupun benda asing. Hiperplasia limfoid berhubungan dengan penyakit crohn, mononukleosis infeksiosa, measless, dan infeksi pada traktus digestivus dan respiratorius. Adanya obstruksi ini akan meningkatkan tekanan dalam lumen dan terus meningkat karena adanya produksi mukus mukosa. kemudian akan terjadi multiplikasi bakteri yang akan menyebabkanterjadinya lekositosis dan pembentukan pus. Proses obstruksi ini akan mengikuti closed loop obstruction yang menimbulkan sumbatan di bagian proksimal. Sekresi 0,5 ml mucus akan menyebabkan kenaikan intra lumen hingga 60 cm H2O. Peninggian tekanan akan menyebabkan hambatan aliran limfe yang menyebabkan timbulnya edema, yang disertai dengan hambatan aliran vena dan arteri keadaan ini menyebabkan timbulnya iskemia dan nekrose hingga kemungkinan terjadinya perforasi jika proses terus berlanjut. Perforasi terjadi pada daerah yang gangrene sehingga pus dan produksi infeksi akan mengalir ke rongga abdomen dan menimbulkan peritonitis menyeluruh dan bahkan abses sekunder. Perforasi dapat terjadi dalam 6 jam sejak mulai timbulnya gejala tetapi biasanya jarang terjadi sebelum 24 jam. Mekanisme pertahanan tubuh akan berusaha melokalisir tempat infeksi dan omentum akan membungkus daerah tersebut (walling off). Pembungkusan ini tidak jarang melibatkan lengkung lengkung usus halus, sekum, kolon dan peritoneum sehingga terjadi suatu gumpalan massa phlegmon yang melekat erat dan sukar dipisahkan dan dibedakan dari struktur asalnya. Keadaan ini akan menyebabkan keadaan yang disebut sebagai periapendikuler infiltrat dimana mekanisme pertahanan tubuh dianggap berhasil melokalisir daerah infeksi. Periapendikuler infiltrate berupa massa phlegmon yang terdiri dari apendiks, usus, omentum, dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa penggumpalan nanah. Apabila usaha tubuh untuk melokalisir infeksi dengan walling off belum sempurna oleh karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik misal pada anak,orang tua, ataupun wanita hamil maka terbentuklah apendikuler yang masih bebas. Pada saat ini perlekatan yang terjadi

belum erat dan masih dapat dibebaskan secara tumpul. Perforasi merupakan stadium terminal apendisitis yang masih mungkin terjadi walling off. Pada walling off sempurna akan terbentuk abses primer sedang yang tidak sempurna akan terjadi abses sekunder yaitu abses yang terbentuk tidak pada tempat peradangan tersebut. Sesungguhnya sukar untuk membedakan secara klinis apakah massa yang teraba terfikser merupakan suatu periapendikuler infiltrat atau abses primer apendiks.

1.1.4 Kriteria Patologi Pada permulaan apendisitis, infeksi hanya terbatas pada mukosa dan disebut sebagai apendisitis inkomplit atau apendisitis mukosa. Apabila infeksi meluas lebih dalam hingga ke lapisan otot dan serosa disebut apenditis komplit yang meliputi apendisitis phlegmonosa, apendisitis supuratif, dan apendisitis

gangrenosa. Apendisitis mukosa merupakan peradangan atau ulserasi yang terbatas pada mukosa. Secara mikroskopis tampak sebukan lekosit

polimorfonuklear pada lapisan stroma. Apendisitis phlegmonosa tampak apendiks membengkak, kongestif dan sedikit fibrin pada permukaanya bila apendiks dipotong cairan purulen akan keluar dari lumen apendiks. Apendisitis supuratif berdasarkan gambaran makroskopis tampak udem, hiperemis, terdapat pus pada lumen dan dinding apendiks. Mikroskopis terdapat ulserasi pada mukosa, sub mukosa dan muskularis ditemukan lekosit polimorfonuklear dan tidak ada folikel limfoid. Lapisan serosa tampak sembab pembuluh darah melebar dan ditemukan adanya thrombosis. Apendisitis gangrenosa ,gambaran makroskopisnya berupa jaringan gangrene berwarna kehitaman dan sembab pada bagian tertentu. Mikroskopis terdapat ulserasi luas pada mukosa, sebukan lekosit polimorfonuklear yang masif pada sub mukosa, tidak ada folikel limfoid dan pada serosa dan muskularis di daerah yang gangrene ditemukan ulserasi, pembuluh darah nekrotik dan berisi thrombus.

1.1.5 Diagnosis Diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan gejala gejala klinis dan pemeriksaan fisis saja. Sedangkan pemeriksaan laboratorium dan radiologi

berperan sebagai penunjang. Sistem Skor Apendisitis Akut 18,20 Kalesaran,dkk (1995), telah menemukan 7 item (mual, muntah, demam, nyeri batuk, nyeri ketok, defans lokal, dan jumlah lekosit) yang merupakan variabel yang bermakna untuk menentukan diagnosis apendisitis akut.

Sistem skor Kalesaran Mual ya = 7 tidak = -10 Muntah ya =11 tidak = -5 Demam ya = 7 tidak = -27 Nyeri Batuk ya = 15 tidak = -20 Nyeri Ketok ya = 5 tidak = -23 Defans Lokal ya = 10 tidak = -13 Lekosit >10.000= 15 <10.000 = -11

Berdasarkan ke 7 item tersebut, Kalesaran membuat sistem skor apendisitis akut dan menentukan titik batas ( cut of point ). Jika nilainya di atas +20 harus segera di operasi karena titik batas tersebut mempunyai sensifitas dan spesifitas yang tinggi. Kalesaran,dkk menganjurkan kasus dengan skor di bawah nilai -49 tidak operasi, sedangkan kasus yang mempunyai skor -49 sampai +20 tidak perlu segera di operasi, hendaknya diobservasi saja untuk melihat perkembangan selanjutnya.

1.1.6 Gejala Klinis Kebanyakan gejala- gejala apendisitis akut berupa nyeri abdomen terutama pada epigastrium atau sekitar umbilikus setelah periode 2-12 jam biasanya antara 4-6 jam nyeri berpindah ke posisi kanan dan akhirnya menetap di kuadran kanan bawah. Anoreksia hampir selalu menyertai apendisitis meskipun jarang dikeluhkan oleh anak anak. Kebanyakan penderita mengeluh adanya riwayat obstipasi sebelum timbulnya nyeri dan defekasi dapat mengurangi rasa nyeri abdomen. Kadang kadang dapat terjadi diare pada anak-anak.

Lokalisasi rasa sakit tergantung pada posisi apendiks, hilangnya nafsu makan dan muntah muntah adalah ciri khas. Secara tipikal dimulai dalam waktu singkat

segera setelah timbul rasa sakit. Jika penderita mengeluh riwayat muntah sebelum adanya rasa sakit maka keadaan itu bukan apendisitis.

1.1.7 Pemeriksaan fisik Temperatur tubuh dan denyut nadi akan membuktikan adanya demam dan takikardi. Selain itu kadang didapatkan gejala foetor oris, lidah berselaput kotor dan penderita berkeringat. Sikap dan posisi penderita sudah menunjukkan kecurigaan, kalau disuruh bergerak penderita akan melakukannya dengan sangat hati hati karena sakit. Penderita umumnya akan memfleksikan pangkal pahanya, karena otot otot dinding perut akan melemas sehingga rasa sakit akan berkurang. Dengan palpasi akan ditemukan tanda nyeri tekan, nyeri lepas, nyeri ketok dan tanda defans lokal. untuk apendiks yang letaknya retrosekal dengan ujung dekat otot psoas maka dengan hiperfleksi pangkal paha akan menyebabkan rasa sakit bertambah akibat ketegangan otot tersebut (psoas sign). Apendiks letak pelvinal tegantung lokasinya dengan otot obturator internus, rasa sakit akan bertambah dengan rotasi sendi panggul yang dikenal sebagai obturator sign. pemeriksaan colok dubur untuk mengetahui situasi rongga pelvis penting dalam membuat diagnosis apendisitis akut terutama untuk menyingkirkan kelainan lain dalam rongga panggul.

1.1.8 Pemeriksaan Laboratorium dan Histopatologi Pemeriksaan lekosit dan netrofil merupakan pemeriksaan rutin untuk apendisitis akut karena mudah dilakukan, harga murah, dalam waktu singkat dapat diperoleh hasilnya dan sebagai petanda sensitif proses inflamasi akut. Pemeriksaan Histopatologi Sejak saat dilakukan tindakan pembedahan apendektomi, maka secara makroskopis sudah dapat ditentukan ada tidaknya kelainan organ apendiks seperti : 1. Apendiks normal tanpa ada kelainan organ lain dalam rongga abdomen. 2. Apendiks kronis tanpa ada tanda-tanda peradangan akut 3. Apendiks normal tapi ditemukan kelainan organ lainnya dalam rongga abomen yang bisa merupakan kasus bedah atau non bedah. Secara makroskopis pada radang apendisitis akut akan terlihat adanya fibrin atau pus yang menutupi permukaan serosa disertai dengan adanya kerusakan pembuluh darah. Ulserasi

permukaan mukosa dengan latar belakang yang hiperemis. Obstruksi lumen oleh karena fekalit ataupun benda asing lainnya dijumpai pada seperempat sampai sepertiga kasus. Secara mikroskopis perubahan-perubahan kelainannya

bergantung pada interval waktu timbulnya gejala dengan saat tindakan operasi dilakukan. Pada stadium awal, netrofil didapatkan di dasar epitelium. Setelah proses peradangan mencapai submukosa, terjadi penyebaran yang cepat di seluruh lapisan apendiks.Pada stadium lanjut dijumpai dinding yang nekrotik. Trombosis pembuluh darah didapat pada seperempat kasus. Pembuktian kelainan apendiks dilakukan dengan pemeriksaan histopatologi dari puntung apendiks. Nowie seorang ahli patologi dari Glasgow menentukan kriteria apendisitis akut sebagai berikut : 1. Adanya lekosit polimorfonuklear di dalam lumen apendiks 2. Adanya fokus peradangan bagaimanapun kecilnya di dalam mukosa apendiks 3. Adanya ulserasi mukosa di atas fokus peradangan tersebut atau adanya kelompok sel-sel radang polimofonuklear yang menembus permukaan mukosa.

1.1.9 Diagnosis Banding Diagnosis Banding Diagnosis banding apendisitis akut tergantung pada 3 faktor utama, yaitu : lokasi anatomi organ yang meradang, stadium proses peradangannya serta umur dan jenis kelamin penderita. (1) Pada anak-anak apendisitis akut paling sering dibedakan dari gastroenteritis akut,mesenterik limfadenitis, pielitis, Mekels diverkulitis, intussusseption, Enteric Duplication, Henoch Scholein purpura dan peritonitis primer. Apendisitis jarang dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun. Pada Intussusseption dapat teraba massa seperti sosis, tidak ada demam dan biasanya dijumpai darah dan lendir pada pemeriksaan colok dubur. Pada penderita laki-laki dewasa apendisitis akut perlu dibedakan dengan enteritis regional akut, Batu ginjal dan ureter kanan, torsio testis dan epididimitis akut. Pada penderita perempuan perlu dipikirkan kemungkinan menderita kelainan-kelainan pada ovarium dan tuba, kelainan ektopik terganggu, Mittleschmerz , endometriosis dan salpingitis. Mittleschmerz dikarakteristikkan dengan adanya nyeri dipertengahan siklus menstruasi dan berkurang setelah beberapa jam.

Pada orang tua harus dipikirkan kemungkinan terjadinya divertikulitis, duodenum perforasi, ulkus gaster, kolesistitis akut dan karsinoma sekum.

1.1.10 Penatalaksanaan Tidak ada cara yang dapat mencegah perkembangan lanjut terjadinya apendisitis akut. Operasi apendektomi emergensi merupakan satu-satunya tindakan yang harus dilakukan untuk dapat mengurangi morbiditas dan mencegah mortalitas penderita. Dalam 24 jam pertama timbulnya gejala, dapat terjadi perforasi sebanyak kurang dari 20%, tapi meningkat cepat menjadi lebih 70% setelah 48 jam. Pada penderita yang tidak dapat segera dilakukan tindakan operasi, penanganannya dilakukan dengan perawatan konservatif, penderita diobservasi ketat, istirahat total di tempat tidur, diet makanan yang tidak merangsang peristaltik dan pemberian antibiotik broad spektrum. Pasang drain bila terjadi abses. Ada 3 prinsip utama pola pemberian antibiotik pada penderita yang di diagnosis dengan apendisitis akut, yaitu: 1. Antibiotik diberikan preoperatif bila diduga telah terjadi perforasi. 2. Antibiotik diberikan preoperatif, dan terus dilanjutkan bila dijumpai apendiks perforasi atau gangrene 3. Antibiotik diberikan preoperatif pada semua penderita dengan ap\endisitis akut dan dilanjutkan hingga 3-5 hari. Selain tindakan apendektomi yang biasa dilakukan, dapat pula dikerjakan apendektomi laparoskopik. Tindakan ini terutama dilakukan pada penderita dengan riwayat dan pemeriksaan fisik yang tidak jelas serta pada perempuan dengan kemungkinan menderita kelainan ginekologi.

1.2 Apendektomi Adalah suatu tindakan pembedahan membuang appendiks dengan yang dilakukan atas indikasi : Appendisitis Akut , Appendisitis Subakut , Appendisitis Infiltrat ,Appendisitis perforata ,Appendisitis kronis.

1.2.1

Teknik Operasi

1 Penderita dalam posisi terlentang, ahli bedah dalam general anestesi. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada seluruh abdomen dan dada bagian bawah, kemudian lapangan operasi dipersempit dengan doek steril. 2. Dilakukan insisi dengan arah oblik melalui titik Mc Burney tegak lurus antara SIAS dan umbilikus (Irisan Gridiron), irisan lain yan g dapat dilakukan adalah insisi tranversal dan paramedian. 3. Irisan diperdalam dengan memotong lemak dan mencapai

aponeurosis muskulus Oblikus Abdominis Ekternus (MOE). 4. MOE dibuka sedikit dengan skalpel searah dengan seratnya, kemudian diperlebar ke lateral dan ke medial dengan pertolongan pinset anatomi. Pengait luka tumpul dipasang di bawah MOE, tampak di bawah MOE muskulus Oblikus Internus (MOI) 5. MOI, kemudian dibuka secara tumpul dengan gunting atau klem arteri searah dengan seratnya sampai tampak lemak peritoneum, dengan haak LangenBack otot dipisahkan. Pengait dipasang di bawah muskulus tranversus abdominis. 6. Peritoneum yang berwaran putih dipegang dengan menggunakan 2 pinset bedah dan dibuka dengan gunting, perhatikan apa yang keluar: pus, udara atau cairan lain (darah, feses dll), periksa kultur dan tes kepekaan kuman dari cairan yang keluar tsb. Kemudian pengait luka diletakkan di bawah peritoneum. 7. Kemudian sekum (yang berwarna lebih putih, memiliki tanea koli dan haustra) dicari dan diluksir. Apendiks yang basisnya terletak pada pertemuan tiga taenia mempunyai bermacam-macam posisi antara lain antesekal, retrosekal, anteileal, retroileal, dan pelvinal 8. Setelah ditemukan, sekum dipegang dengan darm pinset dan ditarik keluar, dengan kassa basah sekum dikeluarkan kearah mediokaudal, sekum yang telah keluar dipegang oleh asisten dengan dengan ibu jari berada di atas.

9. Mesenterium dengan ujung spendiks di pegang dengan klem Kocher kemudian mesoapendiks di klem potong dan diligasi berturut -turut sampai pada basis apendiks dengan menggunakan benang sutera 3/0. 10. Pangkal apendiks di crush dengan apendiks klem kocher dan pada bekas crush tersebut diikat dengan sutera No. 00 2 ikatan. 11. Dibagian distal dari ikatan diklem dengan Kocher dan diantara klem kocher dan ikatan tersebut apendiks dipotong dengan pisau yang telah diolesi betadine, ujung sisa apendiks digosok betadine. 12. Sekum dimasukkan ke dalam rongga perut. 13. Dinding abdomen ditutup lapis demi lapis. Pada kasus perforasi, dapat dipasang drain sub facial.

1.2.2

Komplikasi Operasi Durante Operasi: perdarahan intra peritoneal, dinding perut, robekan sekum atau usus lain. Pasca bedah dini: perdarahan, infeksi, hamatom, paralitik ileus, peritonitis, fistel usus, abses intraperitoneal. Pasca bedah lanjut : Obstruksi usus jeratan, hernia sikatrikalis.

1.2.3

Mortalitas 0,1 % jika apendiks tidak perforasi 15% jika telah terjadi perforasi Kernatian tersering karena sepsis, emboli paru atau aspirasi.

1.2.4

Perawatan pasca Bedah Pada hari operasi penderita diberi infus menurut kebutuhan sehari kurang

lebih 2 sampai 3 liter cairan Ringer laktat dan dekstrosa. Pada apendisitis tanpa perforasi : Antibiotika diberikan hanya 1 x 24 jam. Pada apendisitis dengan Perforasi : Antibiotika diberikan hingga jika gejala klinis infeksi reda dan laboratorium normal. (sesuai Kultur kuman). Mobilisasi secepatnya setelah penderita sadar dengan

menggerakkan kaki, miring kekiri dan kanan bergantian dan duduk.

Penderita boleh jalan pada hari pertama pasca bedah. Pemberian makanan peroral dimulai dengan memberi minum sedikit-sedikit (50 cc) tiap jam apabila sudah ada aktivitas usus yaitu adanya flatus dan bising usus. Bilamana dengan pemberian minum bebas penderita tidak kembung maka pemberian makanan peroral dimulai. Jahitan diangkat pada hari kelima sampai hari ketujuh pasca bedah.

1.3 Spinal Anestesi/ Sub Arakhnoid Blok Spinal anestesi (subaraknoid blok) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Spinal anestesi/subaraknoid blok disebut juga sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal. Spinal anestesi dihasilkan bila kita menyuntikkan obat analgesik lokal ke dalam ruang sub arachnoid di daerah antara vertebra L2-L3 atau L3-L4 atau L4-L5

1.3.1 Indikasi 1. Bedah ekstremitas bawah 2. Bedah panggul 3. Tindakan sekitar rektum perineum 4. Bedah obstetrik-ginekologi 5. Bedah urologi 6. Bedah abdomen bawah 7. Pada bedah abdomen atas dan bawah pediatrik biasanya dikombinasikan dengan anesthesia umum ringan

1.3.2 Kontra indikasi absolut 1. Pasien menolak 2. Infeksi pada tempat suntikan 3. Hipovolemia berat, syok 4. Koagulapatia atau mendapat terapi koagulan 5. Tekanan intrakranial meningkat 6. Fasilitas resusitasi minim

7. Kurang pengalaman tanpa didampingi konsulen anestesi.

1.3.3 Kontra indikasi relatif 1. Infeksi sistemik 2. Infeksi sekitar tempat suntikan 3. Kelainan neurologis 4. Kelainan psikis 5. Bedah lama 6. Penyakit jantung 7. Hipovolemia ringan 8. Nyeri punggung kronik

1.3.4 Persiapan analgesia spinal Pada dasarnya persiapan untuk analgesia spinal seperti persiapan pada anastesia umum. Daerah sekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan, misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tak teraba tonjolan prosesus spinosus. Selain itu perlu diperhatikan hal-hal di bawah ini: 1. Informed consent Kita tidak boleh memaksa pasien untuk menyetujui anesthesia spinal 2. Pemeriksaan fisik Tidak dijumpai kelainan spesifik seperti kelainan tulang punggung 3. Pemeriksaan laboratorium anjuran Hb, ht,pt,ptt

1.3.5 Peralatan analgesia spinal 1. Peralatan monitor: tekanan darah,pulse oximetri,ekg 2. Peralatan resusitasi 3. Jarum spinal Jarum spinal dengan ujung tajam (ujung bamboo runcing, quinckebacock) atau jarum spinal dengan ujung pensil(pencil point whitecare)

1.3.6 Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan di atas meja operasi tanpa dipindah lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. 1. Setelah dimonitor, tidurkan pasien misalkan dalam posisi lateral dekubitus. Beri bantal kepala, selain enak untuk pasien juga supaya tulang belakang stabil. Buat pasien membungkuk maximal agar processus spinosus mudah teraba. Posisi lain adalah duduk. 2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua garis Krista iliaka, misal L2-L3, L3-L4, L4-L5. Tusukan pada L1-L2 atau diatasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. 3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine atau alkohol. 4. Beri anastesi lokal pada tempat tusukan,misalnya dengan lidokain 1-2% 23ml 5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G, 23G, 25G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. Tusukkan introduser sedalam kira-kira 2cm agak sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke lubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam (QuinckeBabcock) irisan jarum (bevel) harus sejajar dengan serat duramater, yaitu pada posisi tidur miring bevel mengarah keatas atau kebawah, untuk menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat timbulnya nyeri kepala pasca spinal. Setelah resensi menghilang, mandarin jarum spinal dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat dapat dimasukkan pelan-pelan (0,5ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum spinal pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar, putar arah jarum 90 biasanya likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukan kateter.

6. Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedah hemoroid (wasir) dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum flavum dewasa 6cm.

1.3.7 Posisi 1. Posisi Duduk Pasien duduk di atas meja operasi Dagu di dada Tangan istirahat di lutut 2. Posisi Lateral Bahu sejajar dengan meja operasi Posisikan pinggul di pinggir meja operasi Memeluk bantal/knee chest position

1.3.8 Tinggi blok analgesia spinal Faktor yang mempengaruhi:


Volume obat analgetik lokal: makin besar makin tinggi daerah analgesia Konsentrasi obat: makin pekat makin tinggi batas daerah analgesia Barbotase: penyuntikan dan aspirasi berulang-ulang meninggikan batas daerah analgetik.

Kecepatan: penyuntikan yang cepat menghasilkan batas analgesia yang tinggi. Kecepatan penyuntikan yang dianjurkan: 3 detik untuk 1 ml larutan.

Maneuver valsava: mengejan meninggikan tekanan liquor serebrospinal dengan akibat batas analgesia bertambah tinggi.

Tempat pungsi: pengaruhnya besar pada L4-5 obat hiperbarik cenderung berkumpul ke kaudal(saddle blok) pungsi L2-3 atau L3-4 obat cenderung menyebar ke cranial.

Berat jenis larutan: hiper,iso atau hipo barik Tekanan abdominal yang meningkat: dengan dosis yang sama didapat batas analgesia yang lebih tinggi.

Tinggi pasien: makin tinggi makin panjang kolumna vertebralis makin besar dosis yang diperlukan.(BB tidak berpengaruh terhadap dosis obat)

Waktu: setelah 15 menit dari saat penyuntikan,umumnya larutan analgetik sudah menetap sehingga batas analgesia tidak dapat lagi diubah dengan posisi pasien.

1.3.9 Anastetik lokal untuk analgesia spinal Berat jenis cairan cerebrospinalis pada 37 derajat celcius adalah 1.0031.008. Anastetik lokal dengan berat jenis sama dengan css disebut isobaric. Anastetik lokal dengan berat jenis lebih besar dari css disebut hiperbarik. Anastetik lokal dengan berat jenis lebih kecil dari css disebut hipobarik. Anastetik lokal yang sering digunakan adalah jenis hiperbarik diperoleh dengan mencampur anastetik local dengan dextrose. Untuk jenis hipobarik biasanya digunakan tetrakain diperoleh dengan mencampur dengan air injeksi. 1.3.9.1 Anestetik lokal yang paling sering digunakan 1. Lidokaine(xylobain,lignokain) 2%: berat jenis 1.006, sifat isobaric, dosis 20-100mg (2-5ml) 2. Lidokaine(xylobain,lignokaine) 5% dalam dextrose 7.5%: berat jenis 1.003, sifat hyperbaric, dose 20-50mg(1-2ml) 3. Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm air: berat jenis 1.005, sifat isobaric, dosis 5-20mg 4. Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm dextrose 8.25%: berat jenis 1.027, sifat hiperbarik, dosis 5-15mg(1-3ml) 1.3.9.2 Penyebaran anastetik local Faktor utama: 1. Berat jenis anestetik local(barisitas) 2. Posisi pasien 3. Dosis dan volume anestetik local Faktor tambahan 1. Ketinggian suntikan 2. Kecepatan suntikan/barbotase 3. Ukuran jarum 4. Keadaan fisik pasien 5. Tekanan intra abdominal

1.3.9.3 Lama kerja anestetik lokal Tergantung pada : 1. Jenis anestetia local 2. Besarnya dosis 3. Ada tidaknya vasokonstriktor 4. Besarnya penyebaran anestetik local

1.3.10 Komplikasi anestesia spinal Komplikasi analgesia spinal dibagi menjadi komplikasi dini dan

komplikasi delayed. 1.3.10.1 Komplikasi tindakan 1. Hipotensi berat Akibat blok simpatis terjadi venous pooling. Pada dewasa dicegah dengan memberikan infus cairan elektrolit 1000ml atau koloid 500ml sebelum tindakan. 2. Bradikardia Dapat terjadi tanpa disertai hipotensi atau hipoksia,terjadi akibat blok sampai T-2 3. Hipoventilasi Akibat paralisis saraf frenikus atau hipoperfusi pusat kendali nafas 4. Trauma pembuluh saraf 5. Trauma saraf 6. Mual-muntah 7. Gangguan pendengaran 8. Blok spinal tinggi atau spinal total 1.3.10.2 Komplikasi pasca tindakan 1. 2. 3. 4. 5. Nyeri tempat suntikan Nyeri punggung Nyeri kepala karena kebocoran likuor Retensio urine Meningitis

1.3.10.3 Komplikasi intraoperatif

Komplikasi kardiovaskular Insiden terjadi hipotensi akibat Hipotensi terjadi karena vasodilatasi, spinal anestesi adalah 10-40%. akibat blok simpatis, yang

menyebabkan terjadi penurunan tekanan arteriola sistemik dan vena, makin tinggi blok makin berat hipotensi. Cardiac output akan berkurang akibat dari penurunan venous return. Hipotensi yang signifikan harus diobati dengan pemberian cairan intravena yang sesuai dan penggunaan obat vasoaktif seperti efedrin atau fenilefedrin. Cardiac arrest pernah dilaporkan pada pasien yang sehat pada saat dilakukan spinal anestesi. Henti jantung bisa terjadi tibatiba biasanya karena terjadi bradikardia yang berat walaupun hemodinamik pasien dalam keadaan yang stabil. Pada kasus seperti ini, hipotensi atau hipoksia bukanlah penyebab utama dari cardiac arrest tersebut tapi ia merupakan dari mekanisme reflek bradikardi dan asistol yang disebut reflek Bezold-Jarisch. Pencegahan hipotensi dilakukan dengan memberikan infuse cairan kristaloid(NaCl,Ringer laktat) secara cepat sebanyak 10-15ml/kgbb dlm 10 menit segera setelah penyuntikan anesthesia spinal. Bila dengan cairan infuse cepat tersebut masih terjadi hipotensi harus diobati dengan vasopressor seperti efedrin intravena sebanyak 19mg diulang setiap 3-4menit sampai mencapai tekanan darah yang dikehendaki. Bradikardia dapat terjadi karena aliran darah balik berkurang atau karena blok simpatis,dapat diatasi dengan sulfas atropine 1/8-1/4 mg IV. Blok spinal tinggi atau total Spinal anestesi tinggi atau total terjadi karena akibat dari kesalahan perhitungan dosis yang diperlukan untuk satu suntikan. Komplikasi yang bisa muncul dari hal ini adalah hipotensi, henti nafas, penurunan kesadaran, paralisis motor, dan jika tidak diobati bisa menyebabkan henti jantung. Akibat blok simpatetik yang cepat dan dilatasi arterial dan kapasitas pembuluh darah vena, hipotensi adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada spinal anestesi. Hal ini menyebabkan terjadi penurunan sirkulasi darah ke organ vital terutama otak dan jantung, yang cenderung menimbulkan sequel lain. Penurunan sirkulasi ke serebral merupakan faktor penting yang menyebabkan terjadi henti nafas pada spinal anestesi total. Walau

bagaimanapun, terdapat kemungkinan pengurangan kerja otot nafas terjadi akibat dari blok pada saraf somatic interkostal. Aktivitas saraf phrenik biasanya dipertahankan. Berkurangnya aliran darah ke serebral mendorong terjadinya penurunan kesadaran. Jika hipotensi ini tidak di atasi, sirkulasi jantung akan berkurang seterusnya menyebabkan terjadi iskemik miokardiak yang mencetuskan aritmia jantung dan akhirnya menyebakan henti jantung. Pengobatan yang cepat sangat penting dalam mencegah terjadinya keadaan yang lebih serius, termasuk pemberian cairan, vasopressor, dan pemberian oksigen bertekanan positif. Setelah tingkat spinal anestesi berkurang, pasien akan kembali ke kedaaan normal seperti sebelum operasi. Namun, tidak ada sequel yang permanen yang disebabkan oleh komplikasi ini jika diatasi dengan pengobatan yang cepat dan tepat. Komplikasi respirasi 1. Analisa gas darah cukup memuaskan pada blok spinal tinggi, bila fungsi paru-paru normal. 2. Penderita PPOM atau COPD merupakan kontra indikasi untuk blok spinal tinggi. 3. Apnoe dapat disebabkan karena blok spinal yang terlalu tinggi atau karena hipotensi berat dan iskemia medulla. 4. Kesulitan bicara,batuk kering yang persisten,sesak nafas,merupakan tandatanda tidak adekuatnya pernafasan yang perlu segera ditangani dengan pernafasan buatan. 1.3.10.4 Komplikasi postoperatif Komplikasi gastrointestinal Nausea dan muntah karena hipotensi,hipoksia,tonus parasimpatis

berlebihan,pemakaian obat narkotik,reflek karena traksi pada traktus gastrointestinal serta komplikasi delayed,pusing kepala pasca pungsi lumbal merupakan nyeri kepala dengan ciri khas terasa lebih berat pada perubahan posisi dari tidur ke posisi tegak. Mulai terasa pada 24-48jam pasca pungsi lumbal,dengan kekerapan yang bervariasi. Pada orang tua lebih jarang dan pada kehamilan meningkat. Nyeri kepala

Komplikasi yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah nyeri kepala. Nyeri kepala ini bisa terjadi selepas spinal anestesi atau tusukan pada dural pada anestesi epidural. Insiden terjadi komplikasi ini tergantung beberapa faktor seperti ukuran jarum yang digunakan. Semakin besar ukuran jarum semakin besar resiko untuk terjadi nyeri kepala. Selain itu, insidensi terjadi nyeri kepala juga adalah tinggi pada wanita muda dan pasien yang dehidrasi. Nyeri kepala post suntikan biasanya muncul dalam 6 48 jam selepas suntikan spinal anestesi. Nyeri kepala yang berdenyut biasanya muncul di area oksipital dan menjalar ke retro orbital, dan sering disertai dengan tanda meningismus, diplopia, mual, dan muntah. Tanda yang paling signifikan nyeri kepala spinal adalah nyeri makin bertambah bila pasien dipindahkan atau berubah posisi dari tiduran/supinasi ke posisi duduk, dan akan berkurang atau hilang total bila pasien tiduran. Terapi konservatif dalam waktu 24 48 jam harus di coba terlebih dahulu seperti tirah baring, rehidrasi (secara cairan oral atau intravena), analgesic, dan suport yang kencang pada abdomen. Tekanan pada vena cava akan menyebabkan terjadi perbendungan dari plexus vena pelvik dan epidural, seterusnya menghentikan kebocoran dari cairan serebrospinal dengan meningkatkan tekanan extradural. Jika terapi

konservatif tidak efektif, terapi yang aktif seperti suntikan salin kedalam epidural untuk menghentikan kebocoran. Nyeri punggung Komplikasi yang kedua paling sering adalah nyeri punggung akibat dari tusukan jarum yang menyebabkan trauma pada periosteal atau ruptur dari struktur ligament dengan atau tanpa hematoma intraligamentous. Nyeri punggung akibat dari trauma suntikan jarum dapat di obati secara simptomatik dan akan menghilang dalam beberapa waktu yang singkat sahaja. Komplikasi neurologik Insidensi defisit neurologi berat dari spinal anestesi adalah rendah. Komplikasi neurologik yang paling benign adalah meningitis aseptik. Sindrom ini muncul dalam waktu 24 jam setelah spinal anestesi ditandai dengan demam, rigiditas nuchal dan fotofobia. Meningitis aseptic hanya

memerlukan pengobatan simptomatik dan biasanya akan menghilang dalam beberapa hari. Sindrom cauda equina muncul setelah regresi dari blok neuraxial. Sindrom ini mungkin dapat menjadi permanen atau bisa regresi perlahan-lahan setelah beberapa minggu atau bulan. Ia ditandai dengan defisit sensoris pada area perineal, inkontinensia urin dan fekal, dan derajat yang bervariasi pada defisit motorik pada ekstremitas bawah. Komplikasi neurologic yang paling serius adalah arachnoiditis adesif. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu atau bulan setelah spinal anestesi dilakukan. Sindrom ini ditandai oleh defisit sensoris dan kelemahan motorik pada tungkai yang progresif. Pada penyakit ini terdapat reaksi proliferatif dari meninges dan vasokonstriksi dari vasculature korda spinal. Iskemia dan infark korda spinal bisa terjadi akibat dari hipotensi arterial yang lama. Penggunaan epinefrin didalam obat anestesi bisa mengurangi aliran darah ke korda spinal. Kerusakan pada korda spinal atau saraf akibat trauma tusukan jarum pada spinal maupun epidural, kateter epidural atau suntikan solution anestesi lokal intraneural adalah jarang, tapi tetap berlaku. Perdarahan subaraknoid yang terjadi akibat anestesi regional sangat jarang berlaku karena ukuran yang kecil dari struktur vaskular mayor didalam ruang subaraknoid. Hanya pembuluh darah radikular lateral merupakan pembuluh darah besar di area lumbar yang menyebar ke ruang subaraknoid dari akar saraf. Sindrom spinal-arteri anterior akibat dari anesthesia adalah jarang. Tanda utamanya adalah kelemahan motorik pada tungkai bawah karena iskemia pada 2/3 anterior bawah korda spinal. Kehilangan sensoris biasanya tidak merata dan adalah sekunder dari nekrosis iskemia pada akar posterior saraf dan bukannya akibat dari kerusakan didalam korda itu sendiri. Terdapat tiga penyebab terjadinya sindrom spinal-arteri : kekurangan bekalan darah ke arteri spinal anterior karena terjadi gangguan bekalan darah dari arteri-arteri yang diganggu oleh operasi, kekurangan aliran darah dari arteri karena hipotensi yang berlebihan, dan gangguan aliran darah sama ada dari kongesti vena mahu pun obstruksi aliran. Anestesi regional merupakan penyebab yang mungkin yang menyebabkan terjadinya sindrom spinal-arteri anterior oleh

beberapa faktor. Contohnya spinal anestesi menggunakan obat anestesi lokal yang dicampurkan dengan epinefrin. Jadi kemungkinan epinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi pada arteri spinal anterior atau pembuluh darah yang memberikan bekalan darah. Hipotensi yang kadang timbul setelah anestesi regional dapat menyebabkan kekurangan aliran darah. Infeksi dari spinal adalah sangat jarang kecuali dari penyebaran bacteria secara hematogen yang berasal dari fokal infeksi ditempat lain. Jika spinal anestesi diberikan kepada pasien yang mengalami bakteriemia, terdapat kemungkinan terjadi penyebaran ke bakteri ke spinal. Oleh yang demikian, penggunaan spinal anestesi pada pasien dengan bakteremia merupakan kontra indikasi relatif. Jika infeksi terjadi di dalam ruang subaraknoid, akan menyebabkan araknoiditis. Tanda dan symptom yang paling prominen pada komplikasi ini adalah nyeri punggung yang berat, nyeri lokal, demam, leukositosis, dan rigiditas nuchal. Oleh itu, adalah tidak benar jika menggunakan anestesi regional pada pasien yang mengalami infeksi kulit loka pada area lumbar atau yang menderita selulitis. Pengobatan bagi komplikasi ini adalah dengan pemberian antibiotik dan drenase jika perlu. Retentio urine / Disfungsi kandung kemih Disfungsi kandung kemih dapat terjadi selepas anestesi umum maupun regional. Fungsi kandung kencing merupakan bagian yang fungsinya

kembali paling akhir pada analgesia spinal,umumnya berlangsung selama 24 jam. Kerusakan saraf pemanen merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi.

1.3.11 Pencegahan Komplikasi 1. Pakailah jarum lumbal yang lebih halus 2. Posisi jarum lumbal dengan bevel sejajar serat duramater 3. Hidrasi adekuat,minum/infuse 3L selama 3 hari

1.3.12 Pengobatan 1. Posisi berbaring terlentang minimal 24 jam 2. Hidrasi adekuat

3. Hindari mengejan 4. Bila cara diatas tidak berhasil berikan epidural blood patch yakni penyuntikan darah pasien sendiri 5-10ml ke dalam ruang epidural.

1.3.13 Kesimpulan Walaupun komplikasi-komplikasi yang timbul ini bisa mengancam jiwa, tetapi harus di ingat bahwa insiden komplikasi ini adalah sangat rendah. Dengan teknik modern dan persiapan yang rapih, insiden sequel neural mayor selepas anestesi subarakanoid telah dilaporkan kurang dari 1 dalam 10,000 pasien. Ramai anestesiologi berpendapat bahwa jika dibandingkan dengan anestesi umum, komplikasi yang muncul dari anestesi regional adalah minimum sehingga anestesi regional menjadi pilihan utama jika sesuai dengan kebutuhan pada saat operasi

II. LAPORAN KASUS


Identitas Nama Jenis Kelamin Usia Berat badan Alamat Triage Waktu datang IRD : Tn. Udin : Laki-laki : 19 tahun : 60 kg : Semampir Selatan 2A Manggis 8 : Merah : Tanggal 17-12-2011 , pukul 02.40 WIB

Kronologi Kejadian / Penyakit Keluhan utama : Nyeri perut kanan bawah Pasien mengeluh nyeri perut kanan bawah sejak 1 hari SMRS. Awalnya nyeri dirasakan di ulu hati kemudian menjalar atau pindah ke perut kanan bawah. Riwayat sumer - sumer (+), mual (+), muntah (+), nafsu makan turun (+), nyeri perut saat batuk (+) BAB dan BAK normal lancar. Pasien kemudian dibawa ke dokter umum oleh keluarga dan diberi terapi parasetamol, omeperazol serta domperidone. Karena nyeri perut memberat, keluarga membawa pasien ke Rumah Sakit Dr.Soetomo. Pasien ditangani teman sejawat bedah dan didiagnosis apendistis akut serta direncanakan cito apendektomi di OK IRD lt.5

Primary Survey A B : bebas : RR 16x/mnt Simetris, retraksi (-); SuaraNafas: vesikuler/vesikuler, Wheezing -/-, Rhonci -/C : akral HKM, CRT< 2 TD: 120/80; N: 100x/mnt; temp: 37,80 C D E : GCS 456, Pupil: bulat, isokor, 3mm/3mm, Refleks Cahaya +/+ : tidak ditemukan jejas.

Secondary Survey Kepala/Leher : anemia (-), icterus (-), sianosis (-), dispnea (-)

Thorax

: Cor: S1,S2 tunggal, murmur (-), gallop (-) Pulmo: vesikuler/vesikuler, Wheezing -/-, Rhonci -/-

Abdomen

: I : flat, Darm Contour (-), Darm Steifung(-) A : BU (+) normal P : defans muscular (-), mass (-), nyeri tekan mc burney (+), psoas sign (+), Rebound phenomenom (+), Hepar - Lien ttb P : pekak hepar (+) : akral Hangat, Kering, Merah, CRT< 2

Extrimitas

Rectal Touche: TSA (+) normal, mukosa licin, ampulla kolaps, mass (-), nyeri jam 11 (-), darah (-), lendir (-), feses (-)

Pemeriksaan Penunjang ( 17-12-2011) DL: WBC : 17.5x103/ uL RBC Hb Hct : 4.96 x106/ uL : 14,8 g/dl : 46.6% UL: Glu Bil Ket GG BLD pH PRO ::: 2+ : 1.025 : +/- intact : 7.0 : +/-

MCV : 94.0 fl MCH : 29.9 pg MCHC : 31.8 g/dl Plt :122 x103/ uL

URO : 3.2 umol/L Leu ::-

Kimia Klinik: BUN : 9,4 mg/dl SK : 0,76 mg/dl

Nit

Colour : Yellow Clarity : clear Eritrosit : 2-5 /Lp Leukosit : 0-2 /Lp Epitel : sedikit Kristal : Silinder: -

SGOT : 19 U/L SGPT : 18 U/L GDA : 125 mg/dl Alb : 5.02 g/dl

APTT : 24 (c. 28,9) PPT : 11.7 (c. 12,7)

Foto Thorax: Normal

Problem List: Mual, muntah Demam Nyeri perut saat batuk Nyeri tekan mc burney (+), Psoas sign (+), Rebound phenomenom (+), Pekak hepar (+) Leukositosis

Assessment: Apendisitis akut

Planning: Diagnosa : Terapi :MRS OK cito apendektomi Inj. Ceftriaxon 2x1 g Inj. Ketorolac 1 amp. Apendektomi informed consent Konsul TS Anestesi

Pre-OP Anestesi B1 : asma (-) alergi (-) URI (-) A : bebas, BM 3 jari, JMH > 6cm, MP 2 B : SR, RR 16x/mnt, simetri (+), vesikuler/vesikuler, rhonchi -/-, wheezing -/B2 B3 B4 : pHKM CRT < 2, TD : 120/90, N : 78x/mnt, tanda dehidrasi (-) : alert, PBI 3mm/3mm, RC +/+, : BAK spontan lancar

B5

: Bu (+) N, nyeri tekan mc burney (+), psoas sign (+), Rebound phenomenom (+),defans muscular (-), : edem -/- t : 37,60 C

B6

Rencana Operasi Physical Status : PS ASA 1 Jenis pembedahan: Apendektomi Jenis anestesi : RA SAB Pilihan anestesi
Persiapan Operasi

: Lidodex 5% + Adrenalin 0.2 mg

Persiapan pasien

: visite pasien pre-op, informed consent, Medikasi prabedah Inj. Ceftriaxon 2x1 g, Inj. Ketorolac 1 amp., Premedikasi : Petidine 50 mg im, Dormicum 2,5 mg im, Pasang infuse line tangan kiri

Persiapan alat

: mesin anestesi, mask, Jackson rees, oropharyng tube, ETT 7.0, laryngoskop, spuit cuff, stilet, lidocain spray, tape, suction, Spine needle 27 G, kasa, betadine, Alkohol

Persiapan obat

:obat emergency (ephedrine, SA, adrenalin, Lidocain), agen anestesi (propofol, ketamin, morphin, petidine, fentanyl, dormicum, vecuronium, lidodex 5% + Adrenalin)

Perjalanan Anestesi Anestesi dimulai pukul 08.30 WIB, pasien memakai nasal O2 3 lpm kemudian dilakukan teknik Subarakhnoid Blok menggunakan Lidodex 5% + Adrenalin 0.2 mg dengan spine needle ukuran 27G. Pasien diposisikan lateral dekubitus kemudian mengidentifikasi letak L3 L4, desinfeksi dengan betadine dan alkohol, beri anestesi local lidocain 2% dengan teknik infiltrasi, insersi spine needle ukuran 27G kearah sefal, deteksi cairan spinal (+), darah (-), injeksikan obat, tutup dengan plester. Obat obatan suportif yang diberikan selama operasi : Dormicum 2 mg, Ranitidin 50 mg, Ondancentron 4 mg, Ketorolac 30 mg (iv) Tensi selama pembedahan berkisar 120/80 100/60 mmhg

Nadi selama pembedahan berkisar 100 70x/mnt Jumlah cairan : PO RL 1000 ml, DO RL 500 ml Cairan keluar : kateter (-) Perdarahan : 150 ml Pembedahan berakhir pukul 10.00 WIB dengan kondisi pasien TD: 110/70 mmHg, heart rate : 80x/mnt, respiratory rate : 16x/mnt, perfusi hangat kering merah, CRT < 2, pasien alert.

Problem List Pra bedah Aktual B1 B2 B3 B4 Nyeri tekan mc B5 burney (+), psoas sign (+), Rebound phenomenom (+) B6 - Mengganggu ventilasi -Merangsang katekolamin release menyebabkan aritmia Potensial Pertahankan jalan nafas tetap bebas, persiapan obat emergensi, analgesi kuat bila perlu Planning

Selama Pembedahan Aktual Potensial Planning Bebaskan jalan nafas Airway breathing terganggu dengan oropharing tube, pasang Jackson rees, intubasi bila apneu Perdarahan dan B2 evaporasi selama operasi Hipotensi, syok hipovolemi Persiapan cairan kristaloid, koloid dan darah

B1

Pengaruh sedasi

B3 B4

Pengaruh sedasi Kateter (-)

perdarahan intra

Persiapan cairan kristaloid, koloid dan darah -

B5

peritoneal, dinding perut, robekan sekum atau usus lain

B6

Pasca Pembedahan Aktual B1 Potensial Masih ada sisa obat sedasi Perdarahan Planning Awasi airway dan breathing Persiapan cairan kristaloid dan koloid Awasi airway dan breathing -

B2

B3 B4

Pengaruh sedasi -

Sumbatan nafas Merangsang

B5

Nyeri daerah operasi

katekolamin release menyebabkan aritmia, hipoventilasi

Analgesi kuat

B6

Monitoring Pasca Bedah Kesadaran Airway dipertahankan bebas, O2 mask nasal 3 lpm Tensi, nadi, nafas setiap 15 menit sampai kondisi baik, selama di ROI. Hubungi dokter bila TD systole 160 / 90 mmhg, nadi 100 / 60x/mnt, RR 28 / 12x/mnt , suhu 38 / 360C Urin/jam Balance cairan/3jam

DAFTAR PUSTAKA
Hyderally H. Complications of Spinal Anesthesia. The Mountsinai Journal of Medicine. Jan-Mar 2002. Katz J, Aidinis SJ. Complications of Spinal and Epidural Anesthesia. J Bone Joint Surg Am. 2010; 62:1219-1222. Latief SA, Suryadi KA. Petunjuk Praktis Anestesiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009; 107-112.