Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)

A. KONSEP DASAR I. Definisi Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel darah putih yang abnormal dan ganas yang disertai dengan adanya leukosit dalam jumlah yang berlebihan sehingga menimbulkan anemia dan trombositopenia (Reeves, 2001). Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut (Wong, 2000). Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi selsel progenitor dari seri mieloid. LMA merupakan jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). Leukemia mieloid adalah kelompok penyakit heterogen ditandai dengan infiltrasi sel neoplastik sistem hemopoitik pada darah, sumsum tulang, dan jaringan lain. II. Anatomi Fisiologi Leukosit

Pertahanan tubuh melawan infeksi merupakan peran dari leukosit. Jumlah normal sel darah putih adalah 4000-10000/mm3 . Lima jenis sel darah putih yang telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah netrofil, eisonofil, basofil,monosit dan limfosit. Ketiga jenis pertama adalah granulosit artinya terdapat granula di sitoplasmanya. Sedangkan yang lainnya adalah agrunulosit. Jenis leukosit yang merupakan sistem pertahanan tubuh yang primer melawan infeksi bakteri yaitu neutrofil yakni dengan fagositosis. Eisonofil mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak dipahami secara jelas. Basofil membawa heparin, faktor-faktor pengaktifan histamin dan trombosit dalam granula granulanya. Kadar basofil meningkat pada gangguan mieloproliferatif. Monosit memiliki fungsi fagosit, membuang selsel cidera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme. Sedangkan limfosit dibagi menjadi dua jenis yang berfungsi berbeda yakni limfosit T (bergantung timus, dibentuk di sana, berumur panjang) bertanggung jawab atas respon kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen, sedangkan limfosit B jika dirangsang dengan semestinya akan berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan immunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respon kekebalan humoral. III. Etiologi Sebagian besar kasus, etiologi LMA tidak diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA, seperti: Genetik Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis ( Wiernik, 1985; Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy .

Saudara kandung Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ) . Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obatobatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) . Virus Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan ( Wiernik, 1985 ) . Bahan Kimia Paparan kronis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ). Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida ( Fauci, et. al, 1998 ) . Obat-obatan Obat-obatan anti neoplastik ( misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II ) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, menyebabkan fenilbutazon, kegagalan dan methoxypsoralen Radiasi Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. dilaporkan sumsum

tulang yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ).

Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis . Jenis kemoterapi yang palin sering memicu timbulnya AML adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor IV. Klasifikasi AML Leukemia Mielogenus Akut (AML) menurut FAB (French-AmericanBritish) terbagi menjadi 8 tipe: Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia ) Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal . M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi ) Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1. M2 ( Akut Myeloid Leukemia ) Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10%. Jumlah sel leukemik antara 30 90%. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit . M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia ) Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granulagranula abnormal ini . M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia ) Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik , serta selsel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip

dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% dari sel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar. M5 ( Acute Monocytic Leukemia ) Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik. M6 ( Erythroleukemia ) Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar. M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia ) Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit ( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ). V. Patogenesis Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.

Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula. Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter. Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal. VI. Tanda dan Gejala Pasien dengan AML seringkali menunjukkan gejala tidak spesifik yang dimulai dengan anemia, leukositosis, leucopenia atau disfungsi leukosit, atau trombositopeni baik secara berangsur-angsur maupun tiba-tiba. Hampir

sebagian besar menunjukkan gejala tersebut selama + 3 bulan sebelum didiagnosis leukemia. Sebagian besar menyebutkan gejala awal adalah fatigue (kelemahan) atau anoreksia dan penurunan berat badan. Demam dengan atau tanpa infeksi merupakan gejala awal pada 10% pasien. Tanda perdarahan abnormal (berdarah, mudah lebam) terjadi pada 5% pasien. Selain itu juga didapatkan nyeri tulang, limfadenopati, sakit kepala non spesifik atau diaphoresis. Tanda dan gejala utama AML, adalah: Rasa lelah, perdarahan, dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang Perdarahan biasanya dalam bentuk purpura/petekia yang sering dijumpai di ekstremitas bawah, atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina Pada pasien dengan leukosit yang sangat tinggi (> 100.000/mm3), sering terjadi leukostasis, yaitu terjadinya gumpalan leukosit yang menyumbat aliran pembuluh darah vena maupun arteri Leukosit yang tinggi juga sering menimbulkan gangguan metabolisme, seperti hiperurisemia dan hipoglikemia Infiltrasi sel-sel blast di kulit dapat menyebabkan: leukimia kutis (benjolan yang tidak tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit) Infiltrasi sel-sel blast di jaringan lunak akan menyebabkan nodul di bawah kulit (kloroma) Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan menimbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan VII. Infiltrasi sel-sel blast ke gusi menyebabkan pembengkakan gusi

Pemeriksaan Penunjang Anak dengan leukosit kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur. Rata-rata pada hitung leukosit didapatkan 15.000/SL. Sekitar 25-40% pasien didapatkan hitung leukosit < 5000/ SL dan >100.000/ SL. Kurang dari 5% tidak terdeteksi sel leukemia dalam darahnya. Morfologi sel

1. Hitung darah lengkap

ganas

bervariasi,

pada

AML

seringkali

sitoplasmanya

terutama

mengandung granula (nonspesifik), nukleus tajam, kromatinnya kasar dengan satu atau lebih nukleolus yang menandakan sel immature. Granula rod-shaped abnormal disebu auer rods tidak selalu ada, namun jika ada hampir selalu merupakan mieloid yang diturunkan.

2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP. 3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum 4. Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis. 5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang. 6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik 7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan. VIII. Penatalaksanaan 1. Kemoterapi Pada umumnya pengobatan pasien yang baru didiagnosis AML terdiri dari dua fase, yaitu fase induksi dan penatalaksanaan postremisi. Tujuan utama pengobatan adalah tercapainya remisi lengkap. Sekali diperoleh remisi lengkap, selanjutnya terapi pasti dapat membuat pasien bertahan lama dan mencapai penyembuhan. Terapi induksi awal dan terapi postremisi

seringkali dipilih berdasarkan usia. Pengaruh terapi secara intensif menggunakan agen kemoterapi tradisional seperti sitarabin antrasiklins pada pasien usia muda (<60 tahun) menunjukkan peningkatan penyembuhan AML. Pada pasien yang lebih tua, keuntungan diberikan pengobatan yang teratur masih kontroversial. a. Fase induksi. Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan Lasparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%. b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat. Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat. c. Konsolidasi. Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

2. Terapi Biologis Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan selsel leukemia. 3. Terapi Radiasi Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh. 4. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai. IX. Komplikasi 1. Gagal sumsum tulang

2. Infeksi 3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC) 4. Splenomegali 5. Hepatomegali B. ASUHAN KEPERAWATAN I. PENGKAJIAN Pengkajian pada leukemia meliputi : a. Riwayat penyakit b. Kaji adanya tanda-tanda anemia : 1).Pucat 2).Kelemahan 3).Sesak 4).Nafas cepat c. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia 1).Demam 2).Infeksi d. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : 1).Ptechiae 2).Purpura 3).Perdarahan membran mukosa e. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola : 1).Limfadenopati 2).Hepatomegali 3).Splenomegali f. Kaji adanya pembesaran testis g. Kaji adanya : 1).Hematuria 2).Hipertensi 3).Gagal ginjal 4).Inflamasi disekitar rectal 5).Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178)

II. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada kasus AML, antara lain:

Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan :


Tidak adekuatnya pertahanan sekunder Gangguan kematangan sel darah putih Peningkatan jumlah limfosit imatur Imunosupresi Penekanan sumsum tulang (efek kemoterapi)

Kekurangan volume cairan tubuh /risiko tinggi, berhubungan dengan :


Kehilangan berlebihan, misalnya: muntah, perdarahan Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia

Nyeri ( akut ) berhubungan dengan :

Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang diinvasi dengan sel leukemia. Agen kimia ; pengobatan antileukemia.

III. No 1

Intervensi Keperawatan Tujuan Infeksi tidak terjadi 2. 1. indikasi Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua staf petugas 3. Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan chemoterapi. 4. 5. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic. Intervensi Tempatkan anak pada ruang khusus. Batasi pengunjung sesuai

Diagnosa Resiko infeksi berhubungan dengan : Tidak adekuatnya pertahanan sekunder Gangguan kematangan sel darah putih Peningkatan jumlah limfosit imatur Imunosupresi

Penekanan sumsum tulang (efek kemoterapi) 6. 7. 8. 2 Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan : Kehilangan berlebihan, seperti: muntah, perdarahan Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia. Volume cairan tubuh adekuat, ditandai dengan TTV dbn, stabil, nadi teraba, haluaran urine, BJ dan PH urine, dbn.

Gunakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut. Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik Hindari antipiretik yang mengandung aspirin 1. Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukan adekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine. 2. 3. 4. Timbang BB tiap hari. Awasi TD dan frekuensi jantung Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi umum membran mukosa. 5. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan / perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi dengan sikat yang halus. 6. 7. 8. Berikan diet halus. Berikan cairan IV sesuai indikasi Berikan sel darah Merah, trombosit atau factor pembekuan

Nyeri akut berhubungan dengan : Agen fiscal: pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang diinvasi dengan sel leukemia. Agen kimia ; pengobatan antileukemia.

rasa nyeri hilang/berkur ang

1.

Awasi tanda-tanda vital, perhatikan petunjuk nonverbal,rewel, cengeng, gelisah

2. 3.

Berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan stress Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas denganan bantal

4. 5. 6.

Ubah posisi secara periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut. Berikan tindakan ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres Berikan obat sesuai indikasi.

Referensi: Betz, CL & Sowden, LA. 2002.Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. Brunner& Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. ES Jaffe et al.2001.World Health Organization Classification of Tumours. Lyon, ARC Press, Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L. ; Longo, Dan L.; Braunwald, Eugene;Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph;. 2008. Harrison's Principles of Internal Medicine 17th edition. USA: McGraw-hill, Guyton.1995. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. JM Bennett et al: Ann Intern Med 103:620, 1985. Joyce Engel. 1999. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. Kurnianda, Johan. 2007. Leukimia Mieloblastik Akut dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Price, S A dan Wilson, L M. 2006.Patofisiologi , Konsep klinis proses-proses penyakit . Jakarta : EGC, . Whaleys and Wong. 2001.Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby.

LAPORAN PENDAHULUAN

ACCUTE MYELOGENOUS LEUKIMIA (AML)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Medikal di Ruang 27 Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh : Akhiyan Hadi S. NIM. 0810720009

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013