Anda di halaman 1dari 13

STROKE A.

Definisi Sindrom klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal atau global yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan yang menetap lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh gangguan vascular B.Klasifikasi 1.Klasifikasi berdasarkan perjalanan penyakit : a.Transient Ischemic Attack (TIA) Definisi : suatu gangguan akut dari fungsi serebral dimana gejalanya tidak lebih dari 24 jam dan yang disebabkan karena emboli atau trombosis.Lama serangan 5 menit,15 menit,atau sampai sehari penuh.TIA sembuh dalam waktu 1-4 jam. b.RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Seperti TIA hanya saja waktunya lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari c.Progressing stroke terjadi progesivitas dari gejala yang sering timbul,kelainan terus berkembang kea rah yang lebih berat d.Completed stroke kelainan neurology yang ada,sifatnya sudah menetap. 2.Klasifikasi berdasarkan etiologi a.Stroke hemoragik karena perdarahan subarakhnoid,intraserebral,apidural b.Stroke iskemik karena adanya sumbatan dalam pembuluh darah otak (thrombus,emboli) gejala yang muncul perdarahan onset mendadak nyeri kepala +++ kejang2 + muntah + bradikardi terjadi sejak awal papil edema + kaku kuduk + kernig & Brudzinki + kesadaran menurun +++ iskemik mendadak +/+ muncul hari ke4 -

C.Faktor risiko Hipertensi DM Kolesterolemia Aritmia jantung Polisitemia,hiperkoagulasi D.Tanda dan gejala (persis sama yg aq kirimin kemaren)

E.Patofisiologi (aq kasih dlm bntuk PDF bhs inggrisdibaca sndri yhehehe) F.Pemeriksaan fisik dan penunjang -Tingkat kesadaran dengan GCS -Meningeal sign -Pemeriksaan adanya bruit pada a.carotis -Pemeriksaan nervus nervus kranialis,funduskopi pada mata,memori,dan

Keseimbangan -Pemeriksaan refleks (fisiologis dan patologis) Pemeriksaan penunjang -Pemeriksaan lab : CBC,kolesterol total,HDL,LDL,ureum kreatinin,urin lengkap,analisis gas darah -Pemeriksaan EKG,foto thorax, -CT scan kepala (gold standard) G.Treatment 1.Trombolitik (recombinant tissue plasminogen activator) 2.Antikoagulan : heparin 3.Anti trombotik : aspirin 4.Neuroprotektor : piracetam Nimodipin diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan subarakhnoid ALIRAN DARAH SEREBRAL A.Kecepatan ADS normal ADS yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata rata berkisar 50-65 mm/100g otak/menit.Untuk seluruh otak,terdapat 750-900 ml/menit,atau 15% dari curah jantung total B.Pengaturan ADS 1.Pengaturan metabolic terhadap aliran 3 faktor metabolic yang mempengaruhi pengaturan ADS : a.Konsentrai karbon dioksida b.Konsentrasi ion hydrogen c.Konsentrasi oksigen Peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah arteri yang memasuki otak akan meningkatkan ADS Jika aliran darah ke otak tidak mencukupi dan tidak dapat memenuhi jumlah oksigen yang diperlukan ,maka mekanisme defisiensi oksigen akan menyebabkan vasodilatasi seluruh pembuluh darah di jaringan tubuh hingga dapat mencukupi aliran darah ke otak.

FERNE

Patofisiologi Stroke Pengenalan Dua mekanisme utama yang menyebabkan kerusakan otak pada stroke, iskemia dan perdarahan. Pada stroke iskemik, yang mewakili sekitar 80% dari semua stroke, menurun atau tidak ada darah yang beredar menghalangi neuron substrat yang diperlukan. Dampak dari iskemia yang cukup cepat karena otak tidak menyimpan glukosa, kepala substrat energi dan tidak mampu anaerobik metabolism.1 perdarahan intraserebral Non-trauma merupakan sekitar 10% sampai 15% dari semua stroke. perdarahan intraserebral berasal dari dalam kapal menembus dan menyebabkan cedera pada jaringan otak dengan mengganggu menghubungkan jalur dan menyebabkan cedera tekanan lokal. Dalam kedua kasus, substansi biokimia merusak dibebaskan dari berbagai sumber memainkan peran penting dalam kerusakan jaringan. Focal Iskemik Cedera Sebuah thrombus atau embolus dapat menutup jalan arteri otak dan

menyebabkan iskemia di wilayah yang terkena pembuluh darah. Hal ini sering tidak mungkin untuk membedakan antara lesi yang disebabkan oleh thrombus dan satu disebabkan oleh embolus. Thrombosis kapal dapat mengakibatkan emboli arteri-ke-arteri. Mekanisme injuy saraf pada tingkat sel diatur oleh hipoksia atau anoxia dari penyebab yang dikaji di bawah ini. Pada tingkat jaringan kotor, kompromi vaskular menuju stroke akut adalah proses dinamis yang berkembang sepanjang waktu. Perkembangan dan sejauh mana cedera iskemik dipengaruhi oleh banyak factors.2-5 Tingkat onset dan durasi: otak lebih baik iskemik mentolerir suatu peristiwa yang berlangsung singkat atau satu dengan onset lambat. Jaminan sirkulasi: dampak dari cedera iskemik sangat dipengaruhi oleh keadaan sirkulasi jaminan di daerah yang terkena dampak dari otak. Sebuah sirkulasi jaminan yang baik adalah yang terkait dengan hasil yang lebih baik. Kesehatan sirkulasi sistemik: tekanan perfusi serebral Konstan tergantung pada tekanan darah sistemik yang memadai. Sistemik hipotensi dari alasan apapun dapat menyebabkan iskemia serebral global. Hematologi faktor: sebuah negara hypercoagulable meningkatkan kemajuan dan tingkat thrombi mikroskopis, memperburuk oklusi vaskular. Suhu: suhu tubuh tinggi adalah lebih besar terkait dengan cedera otak iskemik. metabolisme glukosa: hiper-hipoglikemia buruk dapat mempengaruhi ukuran suatu infark Cerebral Blood Flow Normal aliran darah serebral (CBF) adalah sekitar 50-sampai 60 ml/100g / Min dan bervariasi di berbagai bagian otak. Menanggapi iskemia, mekanisme autoregulatory otak mengkompensasi penurunan CBF oleh vasodilatasi lokal, membuka jaminan, dan meningkatkan ekstraksi oksigen dan glukosa dari darah. Namun, saat CBF berkurang hingga di bawah 20 ml/100g/min, yang terjadi kemudian keheningan listrik dan aktivitas sinaptik sangat berkurang dalam upaya melestarikan menyimpan energi. CBF kurang dari hasil 10ml/100g/min di ireversibel saraf injury.1 ,6-11 Mekanisme cedera neuronal Pembentukan thrombi mikroskopis yang bertanggung jawab untuk penurunan mikrosirkulasi di otak dan kapiler arteriol merupakan fenomena yang kompleks. Pembentukan thrombus mikro dipicu oleh iskemia yang diinduksi aktivasi enzim vasoaktif destruktif yang dirilis oleh endotelium, leukosit, platelet dan sel-sel saraf lainnya. Mekanikal "memasukkan" oleh leukosit, eritrosit, platlets dan fibrin ensues.12 Pada tingkat molekul, pengembangan cedera neuronal iskemik hipoksia-sangat dipengaruhi oleh "reaksi berlebihan" dari neurotransmiter tertentu, terutama glutamat dan aspartat. Proses ini disebut "excitotoxicity" ini dipicu oleh menipisnya menyimpan energi seluler. Glutamat, yang biasanya disimpan di dalam terminal sinaptik, akan dihapus dari ruang ekstraselular oleh energi proses tergantung. Konsentrasi glutamat sangat meningkat (dan aspartate) di ruang ekstraselular dalam hasil energi habis negara dalam pembukaan saluran kalsium yang terkait dengan N-methy1-D-asapartate (NMDA) dan alpha-amino-3hydroxy-5-metil -4-isoxanole propionate (AMPA) reseptor. Persistent depolarisasi membran menyebabkan masuknya kalsium, natrium, dan ion klorida dan

potasium penghabisan ions.13-24 kalsium intraseluler bertanggung jawab untuk aktivasi dari serangkaian enzim merusak seperti protease, lipase, dan endonuklease yang memungkinkan pelepasan sitokin dan mediator lainnya, yang mengakibatkan hilangnya integritas selular. 15-19 Respons inflamasi terhadap cedera jaringan dimulai oleh produksi cepat dari banyak mediator inflamasi yang berbeda, tumor nekrosis faktor menjadi salah satu agen kunci. rekrutmen leukosit ke daerah iskemik terjadi sejak tiga puluh menit setelah iskemia dan reperfusi. Selain berkontribusi pada obstruksi mekanik mikrosirkulasi, yang leukosit juga mengaktifkan zat vasoaktif seperti radikal oksigen bebas, metabolit asam arachidonic (sitokin), dan asam nitrat. Efek seluler dari mediator termasuk vasodilatasi, vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas, meningkatkan agregasi trombosit, meningkatkan kepatuhan leukosit ke endotel dinding, dan immunoregulation. sel endotel adalah salah satu jenis sel pertama untuk menanggapi hipoksia. Tanggapan ini terjadi pada morfologi, biokimia dan tingkat kekebalan, menyebabkan berbagai efek fisiologis dan farmakologis. Morfologi, sel-sel endotel membengkak dan bentuk "mikrovili" pada permukaan lumen sel. Hal ini menyebabkan penurunan patensi lumen kapiler kapal. Mekanikal plugging oleh eritrosit, leukosit, dan platelet terjadi kemudian. Pada tingkat biokimia, sel endotel menengahi efek dari agen vasoaktif seperti peptida endotelin, eicosanoids, dan relaksasi otot polos (mungkin asam nitrat), yang sebagian memodulasi nada dari mikrosirkulasi pembuluh darah. Aktivasi endotel molekul adhesi leukosit mempromosikan kepatuhan pada dinding endotel, proses kunci dalam inisiasi dari process.13 inflamasi-24 Penumbra iskemik (IP) Dalam waktu satu jam penghinaan hipoksia-iskemik, ada inti dari infark dikelilingi oleh zona oligemic disebut iskemik penumbra (IP) di mana autoregulasi tidak efektif. Jangka waktu kritis selama ini volume jaringan otak beresiko disebut sebagai "jendela kesempatan" karena defisit neurologis yang diciptakan oleh iskemia dapat dibatalkan sebagian atau seluruhnya oleh reperfusing iskemik jaringan otak belum layak dalam waktu periode kritis (2 sampai 4 jam) .1,6-8,10,11,23-25? IP dicirikan oleh beberapa pelestarian metabolisme energi karena CBF di daerah ini adalah 25% sampai 50% dari normal. Seluler integritas dan fungsi yang tersimpan di kawasan ini untuk periode iskemia terbatas variabel waktu. Patofisiologi IP berhubungan erat dengan generasi gelombang depolarisasi spontan (SWD). SWD dapat berasal dari beberapa fokus, beberapa dari inti iskemik dan lain-lain bentuk fokus iskemik dalam zona peri-infark (penumbra). Berkelanjutan meningkatkan glutamat sinaptik dan ion kalium ekstraselular yang terkait erat dengan perkembangan SWD. antagonis reseptor glutamat yang menghalangi fluks transmembran kalsium dan mencegah akumulasi kalsium intraseluler dikenal untuk menekan SWD. Hipoksia atau depolarizations cepat akhirnya datang setelah sebelum ireversibel saraf death.26-34 Kematian neuronal Kedua proses yang terluka neuron diketahui mati adalah koagulasi nekrosis dan

apoptosis. nekrosis koagulasi (CN) mengacu pada proses di mana sel-sel individual sel-sel mati di antara sesama hidup tanpa eliciting respons peradangan. Jenis kematian sel yang disebabkan oleh efek fisik, kimia, atau kerusakan osmotik pada membran plasma. Hal ini berbeda dengan nekrosis likuifaksi, yang terjadi ketika sel-sel mati, meninggalkan ruang diisi oleh "respons peradangan" atau nanah. Dalam CN, sel awalnya membengkak kemudian menyusut dan pyknosis mengalami - sebuah istilah yang digunakan untuk menggambarkan ditandai kondensasi kromatin nuklir. Proses ini berkembang lebih dari 6 sampai 12 jam. Dengan 24 jam chromatolysis luas terjadi menghasilkan pan-nekrosis. Astrocytes membengkak dan fragmen, selubung mielin merosot. Sifat irreversibel cedera seluler seperti yang ditunjukkan oleh inti sel sitoplasma dan nukleus menyusut terlihat antara 8-12 jam setelah oklusi arteri (91). Morfologi sel-sel mati di nekrosis koagulasi berbeda dibandingkan dengan kematian sel akibat apoptosis.10, 11,15,17,35 Istilah itu apoptosis berasal dari studi tentang kehidupan menanam pohon dimana daun daunnya di musim gugur. Ini juga disebut "sel mati terprogram", karena daun diprogram untuk mati dalam menanggapi kondisi musiman. Demikian pula, neuron otak yang "diprogram" untuk mati dalam kondisi tertentu, seperti iskemia. Selama apoptosis, kerusakan nuklir pertama terjadi. Integritas plasma dan membran mitokondria dipertahankan sampai akhir proses. Iskemia mengaktifkan laten "bunuh diri" protein dalam inti, yang dimulai proses autolytic mengakibatkan kematian sel. Proses autolytic ditengahi oleh pembelahan DNA. 36,37 Mekanisme apoptosis dimulai dalam 1 jam setelah cedera iskemik sedangkan CN dimulai dengan 6 jam setelah oklusi arteri. Penelitian ini memiliki bantalan penting tentang arah masa depan penelitian. Cara dimana apoptosis berkembang adalah fokus dari banyak penelitian, karena secara hipotesis, kematian saraf dapat dicegah dengan memodifikasi proses pembelahan DNA yang tampaknya bertanggung jawab untuk apoptosis. Stroke iskemik Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke iskemik adalah: (a) trombosis, (2) emboli dan (3) iskemia global (hipotensi) stroke. Semua stroke iskemik rapi tidak jatuh ke dalam kategori-kategori dan daftar entitas yang bertanggung jawab untuk sindrom stroke yang tidak biasa adalah sangat panjang. Namun, stroke disebabkan oleh vasospasm (migrain, berikut SAH, hipertensi ensefalopati) dan beberapa bentuk "arteritis" berdiri di antara penyebab yang lebih jarang terjadi stroke. Trombosa Aterosklerosis adalah fitur patologis yang paling umum dari penyumbatan pembuluh darah sehingga trombotik stroke.38 plak aterosklerotik dapat mengalami perubahan patologis seperti ulcerations, thrombosis, kalsifikasi, dan intra-plak pendarahan. Kerentanan plak untuk mengganggu, merusak atau fraktur atau memborok tergantung pada struktur prasasti, dan komposisi dan konsistensi. Gangguan terhadap endotelium yang dapat terjadi dalam penentuan salah satu perubahan patologis memulai suatu proses rumit yang mengaktifkan banyak enzim vasoaktif destruktif. kepatuhan dan agregasi trombosit ke dinding

pembuluh darah ikuti, membentuk nidi kecil platelet dan fibrin. Leukosit yang hadir di lokasi dalam waktu 1 jam dari tekanan ritmik menengahi sebuah response.38 inflamasi-43 Selain aterosklerosis, kondisi patologis lainnya yang menyebabkan oklusi trombotik kapal termasuk pembentukan gumpalan karena negara hypercoagulable, displasia fibromuskular, arteritis (Giant sel dan Takayasu), dan pembedahan dinding kapal. Berbeda dengan oklusi kapal aterosklerotik besar, infarcts lakunar terjadi sebagai akibat oklusi arteri penetrasi mendalam yang 100-400 mm dan berasal untuk arteri otak. The putamen dan pallidum, diikuti oleh pons, talamus, nukleus berekor, dan kapsul internal adalah situs yang paling sering terkena. Ukuran infark lakunar hanya sekitar 20 mm. Insiden infarcts lakunar adalah 10% sampai 30% dari semua stroke tergantung pada ras dan hipertensi yang sudah ada dan diabetes mellitus. The arteriola kecil, yang paling sering sebagai akibat dari memperpanjang hipertensi kronis, menjadi berbelit-belit dan mengembangkan pembedahan subintimal dan mikro-aneurisma rendering rentan arteriola untuk oklusi dari mikro-thrombi. Deposisi fibrin sehingga lipohyalinosis adalah dianggap sebagai mechanism.44 patologis yang mendasari, 45 Emboli stroke Embolic (ES) dapat mengakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari berbagai sumber. Selain menggumpal, fibrin, dan potongan-potongan plak atheromatous, bahan diketahui embolize ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, rumpun bakteri, dan benda asing. Superficial cabang arteri serebral dan cerebellar adalah target yang paling sering emboli. Kebanyakan emboli menginap di tengah distribusi arteri otak karena 80% dari darah dibawa oleh aliran arteri leher besar melalui arteries.43 otak tengah Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung dan arteri besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari detasemen thrombus dari arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi). Hasil neurologis dari ES tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular occluded tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan vasospasm dengan bertindak sebagai iritan vaskular. vasospasm dapat terjadi di segmen vaskuler mana loge embolus atau dapat melibatkan seluruh pohon arteri. Vasospasm cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena kapal lebih lentur dan kurang aterosklerotik. Banyak embolic stroke menjadi "berdarah" menyebabkan infark hemoragik (HI). infark Dengue (digunakan di sini sinonim dengan transformasi hemoragik dari infark iskemik) adalah infark iskemik dimana pendarahan berkembang di dalam jaringan otak nekrosis. Patogenesis transformasi hemoragik dari infark pucat adalah fenomena yang kompleks. Dua penjelasan umum yang dikemukakan untuk menjelaskan patogenesis stroke HI di embolic adalah: (1) transformasi Dengue jaringan iskemik terjadi karena sering reperfused ketika embolus lisis spontan dan aliran darah akan dipulihkan ke area sebelumnya iskemik. Sebuah obstruksi vaskular awal mungkin terjadi pada bifurkasi dari sebuah kapal besar. oklusi dapat menghambat salah satu atau kedua cabang, memproduksi iskemia jaringan distal. pembuluh darah serta

jaringan otak diserahkan rapuh dan terluka. Bila embolus occluding baik lisis spontan atau istirahat terpisah dan bermigrasi distal, CBF adalah dikembalikan ke mikrosirkulasi "terluka atau iskemik". Hal ini dapat mengakibatkan infark "perdarahan atau merah" dalam apa yang sebelumnya pernah menjadi medan berdarah. Daerah-daerah yang terus menjadi buruk perfusi yang disebut sebagai "pucat" atau "infarcts anemia" (2) Dengue transformasi. Juga diketahui terjadi dengan oklusi gigih dari orangtua proksimal arteri, menunjukkan bahwa transformasi hemoragik tidak selalu terkait dengan migrasi bahan embolic. HI di pinggiran infarcts di hadapan oklusi arteri persisten disebabkan oleh reperfusi dari kapal leptomeningeal yang memberikan jaminan sirkulasi. Pada pasien dengan ES, tidak biasa melihat sisi HI-by-side dengan infark iskemik. Tiga faktor utama yang terkait dengan "infarcts merah" atau infark hemoragik termasuk ukuran infark, kekayaan jaminan sirkulasi, dan penggunaan antikoagulan dan intervensi terapi dengan agen trombolitik. infark otak besar berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi dari transformasi hemoragik. Hipertensi tidak dianggap sebagai faktor risiko independen untuk transformasi hemoragik dari infarct.46 iskemik-49 Global - Iskemik atau hipotensi stroke pengurangan besar dalam tekanan darah sistemik karena alasan apapun bertanggung jawab untuk "stroke hipotensi" Beberapa neuron lebih rentan terhadap iskemia daripada yang lain.. Ini termasuk lapisan sel piramidal dari hippocampus dan lapisan sel Purkinje dari korteks cerebellar. Cerebral materi abu-abu juga sangat rentan. Kelimpahan glutamat dalam neuron ini membuat mereka lebih rentan terhadap iskemia global. iskemia global menyebabkan kerusakan terbesar untuk daerah antara teritori arteri otak dan cerebellar besar dikenal sebagai zona batas "" atau "DAS" Segitiga parietal-temporal-oksipital. di persimpangan anterior, tengah, dan posterior serebral arteri paling sering terkena. infark DAS di daerah ini menyebabkan sindrom klinis yang terdiri dari kelumpuhan dan kehilangan sensori terutama yang melibatkan lengan, wajah tidak terpengaruh dan bicara diampuni. infarcts DAS membentuk sekitar 10% dari semua stroke iskemik dan hampir 40% ini terjadi pada pasien dengan stenosis karotis atau oklusi. Emedicine
Latar belakang
Stroke ditandai dengan tiba-tiba kehilangan sirkulasi darah ke area otak, yang berakibat pada hilangnya fungsi neurologis terkait. Juga sebelumnya disebut kecelakaan serebrovaskular (CVA) atau sindrom stroke, stroke adalah istilah spesifik yang mencakup kelompok heterogen menyebabkan pathophysiologic, termasuk trombosis, emboli, dan perdarahan. Klik di sini untuk melihat tayangan slide pada Stroke Akut . Stroke secara luas diklasifikasikan sebagai perdarahan atau iskemik. stroke iskemik akut merujuk pada stroke yang disebabkan oleh trombosis atau emboli dan lebih umum dari stroke hemoragik.Sebelum literatur menunjukkan bahwa hanya 8-18% dari stroke yang berdarah. Namun, tinjauan retrospektif terbaru dari pusat stroke menemukan bahwa 40,9% dari 757 adalah stroke hemoragik. Namun, penulis menyatakan bahwa persentase peningkatan stroke hemoragik mungkin karena CT scan peningkatan ketersediaan dan pelaksanaan sebuah unmasking meremehkan

sebelumnya persentase yang sebenarnya, atau mungkin karena peningkatan penggunaan agen terapi antiplatelet dan warfarin menyebabkan peningkatan kejadian perdarahan. 1 dokter Darurat (EP) memainkan peran penting dalam evaluasi awal dan manajemen pasien dengan stroke akut.Pada tahun 1992, sebuah Lembaga Nasional Gangguan neurologis dan Stroke (NINDS) tPA Pilot Trial berhasil di mendaftarkan pasien dalam waktu 90 menit, yang menyebabkan kebutuhan NINDS bahwa peneliti dari obat darurat terlibat dalam uji coba secara acak yang lebih besar. The NINDS rekombinan plasminogen jaringan-jenis aktivator (rt-PA) kelompok studi stroke pertama melaporkan bahwa administrasi awal rt-PA manfaat pasien dipilih secara hati-hati dengan stroke iskemik akut. 2 pengadilan itu memiliki hasil positif yang mengarah ke tujuan lama administrasi t-PA dalam jendela 3jam untuk pasien yang dianggap mungkin manfaat dari intervensi trombolitik. Jendela ini baru-baru ini telah diperluas setelah bukti-bukti baru-baru ini menyarankan manfaat untuk 4,5 jam. Kolaborasi antara dokter dan ahli saraf darurat adalah visioner dan memungkinkan pendaftaran awal pasien, yang merupakan komponen yang tidak terpisahkan dari hasil yang positif. Didorong oleh studi ini terobosan dan persetujuan berikutnya t-PA untuk digunakan pada stroke iskemik akut oleh Food and Drug Administration (FDA), profesional medis sekarang baru mempertimbangkan stroke iskemik akut menjadi satu-darurat medis yang mungkin menerima untuk pengobatan. Bangunan pada keberhasilan sidang NINDS dan studi lainnya, European Stroke Akut Koperasi studi III (ECASS III) memeriksa penggunaan terapi trombolitik antara 3 dan 4,5 jam setelah timbulnya gejala. terapi trombolitik kembali ditemukan manjur dalam meningkatkan neurologis hasil, menyarankan jendela waktu yang lebih luas untuk administrasi Trombolitik. 3 Berdasarkan ini dan data lain, pada Mei 2009, American Heart Association dan American Association Stroke pedoman administrasi rt-PA direvisi untuk memperluas jendela pengobatan 3-4,5 jam. 4 ini indikasi belum disetujui FDA. Sejak EP memainkan peran sentral dalam evaluasi awal dan pengobatan pasien dengan stroke iskemik akut, pemahaman kita tentang patofisiologi nya, presentasi klinis, dan evaluasi ED sangat penting. EP juga harus benar-benar akrab dengan seluruh terapeutik armamentarium saat ini tersedia untuk mengobati stroke iskemik akut, yang mencakup perawatan suportif, pengobatan komplikasi neurologis, terapi antiplatelet, kontrol glikemik, mengontrol tekanan darah, pencegahan hipertermia, dan terapi trombolitik . Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan signifikan juga telah dibuat dalam pencegahan stroke, perawatan suportif, dan rehabilitasi. Dengan bukti yang muncul yang singkat nasihat dokter darurat dapat memberikan dampak primer dan sekunder dari proses pencegahan penyakit, pengobatan darurat khusus juga ditantang untuk waspada dalam memanfaatkan "momen mendidik" atau "dinegosiasikan wawancara singkat" terhadap dampak pendidikan pasien, kesadaran, dan kepatuhan dengan perawatan pencegahan yang telah ditetapkan. Secara keseluruhan, ketika biaya langsung (perawatan dan pengobatan) dan biaya tidak langsung (kehilangan produktivitas) dari stroke dianggap bersama-sama, biaya untuk masyarakat US adalah $ 43300000000 per tahun. 5

Patofisiologi
Pada tingkat makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli atau trombosis ekstrakranial intrakranial, tetapi juga dapat disebabkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkat sel, setiap proses yang mengganggu aliran darah ke sebagian dari otak merilis sebuah kaskade iskemik, menyebabkan kematian neuron dan infark otak. Pemahaman ini rantai peristiwa penting untuk memahami pendekatan terapi saat ini. Emboli

Emboli mungkin timbul dari jantung, arteri ekstrakranial atau, jarang, sirkulasi sisi kanan (emboli paradoks) dengan bagian berikutnya melalui foramen ovale paten. Sumber emboli kardiogenik termasuk katup thrombi (misalnya, dalam stenosis mitral , endokarditis , katup prostetik), mural thrombi (misalnya, dalam infark miokard [MI], atrial fibrilasi [AF], kardiomiopati dilatasi , parah kongestif gagal jantung [CHF]) , dan myxoma atrium. MI dikaitkan dengan kejadian 2-3% dari stroke embolic, yang terjadi 85% pada bulan pertama setelah KM. 6 Trombosa Trombotik stroke dapat dibagi menjadi kapal besar, termasuk sistem arteri karotid, atau kapal kecil yang terdiri dari arteri intraserebral, termasuk cabang Lingkaran Willis dan sirkulasi posterior. Situs yang paling umum adalah oklusi trombotik poin cabang arteri otak, terutama dalam distribusi arteri karotid internal. stenosis arteri dapat menyebabkan aliran darah turbulen, yang dapat meningkatkan risiko pembentukan thrombus, aterosklerosis (yaitu, plak ulserasi), dan kepatuhan platelet; menyebabkan semua pembentukan gumpalan darah yang baik embolize atau menutup jalan arteri. Kurang penyebab umum trombosis termasuk polisitemia, anemia sel sabit, defisiensi protein C, dysplasia fibromuskular dari arteri otak, dan vasokonstriksi berkepanjangan dari gangguan migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi pembuluh darah otak juga dapat menyebabkan stroke trombotik (misalnya, trauma, diseksi aorta toraks, arteritis). Kadang-kadang, hypoperfusion distal ke stenosis arteri atau occluded atau hypoperfusion suatu daerah DAS rentan di antara dua wilayah arteri otak dapat menyebabkan stroke iskemik. Arus gangguan gejala Stroke dapat disebabkan oleh kurangnya aliran darah otak karena tekanan darah menurun (dan khususnya penurunan tekanan perfusi serebral) atau karena hyperviscosity hematologi karena penyakit sel sabit atau penyakit hematologi lain seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Dalam hal ini, cedera otak dapat terjadi dengan adanya kerusakan pada sistem organ lainnya. Kaskade iskemik Dalam detik untuk menit hilangnya perfusi ke bagian otak, suatu kaskade iskemik adalah melepaskan bahwa, jika dibiarkan, menyebabkan daerah pusat ireversibel infark dikelilingi oleh area penumbra iskemik berpotensi reversibel. Pada tingkat sel, neuron iskemik menjadi depolarized sebagai ATP habis dan transportasi membran ion-sistem gagal. Masuknya kalsium yang dihasilkan menyebabkan pelepasan sejumlah neurotransmitter, termasuk sejumlah besar glutamat, yang, pada gilirannya, mengaktifkan N-metil-Daspartate (NMDA) dan reseptor rangsang lainnya pada neuron lain. Neuron ini kemudian menjadi depolarized, menyebabkan masuknya kalsium lebih lanjut, rilis glutamat lebih lanjut, dan amplifikasi lokal dari penghinaan iskemik awal. Masuknya kalsium besar-besaran ini juga mengaktifkan berbagai enzim degradatif, menyebabkan penghancuran membran sel dan struktur saraf penting lainnya. 7 Radikal bebas, arachidonic acid, dan oksida nitrat dihasilkan oleh proses ini, yang menyebabkan kerusakan saraf lebih lanjut. Dalam beberapa jam ke hari setelah stroke, gen spesifik diaktifkan, yang menyebabkan pembentukan sitokin dan faktor lain yang, pada gilirannya, menyebabkan peradangan lebih lanjut dan kompromi microcirculatory.7 akhirnya, penumbra iskemik dikonsumsi oleh penghinaan progresif, penggabungan dengan infarcted inti, sering hanya beberapa jam setelah terjadinya stroke. Tujuan utama terapi pada stroke iskemik akut adalah untuk melestarikan daerah oligemia di penumbra iskemik.Wilayah oligemia dapat dilestarikan dengan membatasi beratnya cedera iskemik

(yaitu, perlindungan neuronal) atau dengan mengurangi durasi dari iskemia (yaitu, mengembalikan aliran darah ke daerah dikompromikan). Kaskade iskemik ini menawarkan banyak titik di mana intervensi tersebut bisa dicoba. Beberapa strategi dan intervensi untuk memblokir kaskade ini sedang diselidiki. Waktu tentang pemulihan aliran darah serebral tampaknya menjadi faktor penting. Waktu juga dapat membuktikan menjadi faktor kunci dalam perlindungan saraf.Meskipun masih sedang dipelajari, agen neuroprotective, yang menghambat tahap awal dari kaskade iskemik (misalnya, antagonis reseptor glutamat, kalsium channel blocker), yang diharapkan akan efektif hanya dalam tahap proksimal presentasi.

Frekuensi
Amerika Serikat

Kejadian untuk pertama kali stroke lebih dari 700.000 per tahun, dimana 20% dari pasien akan meninggal dalam tahun pertama setelah stroke. Pada tren saat ini, jumlah ini diproyeksikan untuk loncat ke 1 juta per tahun pada tahun 2050. 8
Internasional

Global insiden stroke tidak diketahui.

Mortalitas / Morbiditas
Stroke adalah penyebab utama kematian nomor tiga dan penyebab utama kecacatan di Amerika Serikat. 9 penyakit Cerebrovascular adalah penyebab kedua kematian di seluruh dunia pada tahun 1990, menewaskan lebih dari 4.300.000 orang. 10 penyakit Cerebrovascular juga merupakan penyebab utama kelima kehilangan produktivitas, yang diukur dengan tahun hidup yang disesuaikan kecacatan (DALYs). DALYs termasuk tahun kehilangan produktivitas baik kematian atau berbagai tingkat kecacatan. Pada tahun 1990, penyakit serebrovaskular disebabkan 38.500.000 DALYs di seluruh dunia. 11

Seks
Pria memiliki resiko lebih tinggi untuk stroke dibanding wanita. Selain itu, perempuan tampaknya merespon lebih baik dari pria untuk intervensi seperti rt-PA.

Usia
Meskipun stroke sering dianggap sebagai penyakit orang tua, sepertiga dari stroke terjadi pada orang muda dari 65 tahun. 8

Klinis
Sejarah
Stroke harus dipertimbangkan dalam penyajian pasien dengan defisit neurologis akut (fokal atau global) atau tingkat kesadaran yang berubah. Tidak ada fitur historis membedakan iskemik dari stroke hemoragik, meskipun mual, muntah, sakit kepala, dan perubahan tingkat kesadaran yang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Gejala umum dari stroke termasuk onset mendadak hemiparesis, monoparesis, atau quadriparesis; kehilangan penglihatan bermata satu atau teropong; defisit bidang visual;

diplopia; dysarthria, ataksia, vertigo, aphasia, atau penurunan mendadak dalam tingkat kesadaran. Walaupun gejala seperti itu dapat terjadi sendiri-sendiri, mereka lebih mungkin terjadi dalam kombinasi. Menetapkan waktu timbulnya gejala ini adalah sangat penting ketika mempertimbangkan pasien untuk terapi trombolitik mungkin. Sebuah pertanyaan penting adalah, "Kapan terakhir pasien terlihat normal?"Disarankan untuk dokter darurat untuk cepat meminta bantuan dari anggota keluarga atau kerabat untuk menetapkan waktu onset dan untuk mengidentifikasi komponen penting lain dari sejarah pasien presentasi.Waktu rata-rata dari munculnya gejala untuk presentasi ED berkisar 4-24 jam di Amerika Serikat. 12 Beberapa faktor berkontribusi keterlambatan dalam mencari perawatan untuk gejala stroke. o Banyak stroke terjadi ketika pasien tidur (juga dikenal sebagai "stroke bangun-up") dan tidak ditemukan sampai pasien bangun. Stroke dapat meninggalkan beberapa pasien terlalu lumpuh untuk meminta bantuan. Kadang-kadang, stroke berjalan belum diakui oleh pasien atau perawat mereka.
8 , 13

o o

Stroke umumnya meniru mengacaukan diagnosis klinis stroke. Sebuah penelitian melaporkan bahwa 19% dari pasien yang didiagnosis dengan stroke iskemik akut dengan neurologi sebelum CT scan tengkorak benar-benar telah menyebabkan gejala noncerebrovascular untuk mereka. Pukulan yang paling sering meniru termasuk kejang (17%); infeksi sistemik (17%); tumor otak (15%); menyebabkan toksik-metabolik, seperti hiponatremia (13%); dan vertigo posisional (6%). Miscellaneous menirukan gangguan stroke termasuk sinkop, trauma, hematoma subdural, ensefalitis herpes, amnesia global transient, demensia, demyelinating penyakit, gravis gravis, parkinson, ensefalopati hipertensi, dan gangguan konversi. Sebuah kritis menyamar kekacauan metabolisme tidak akan terjawab oleh penyedia adalah hipoglikemia. 14 , 15

Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik termasuk mendeteksi ekstrakranial menyebabkan gejala stroke, membedakan stroke dari stroke meniru, menentukan dan mendokumentasikan masa depan untuk perbandingan tingkat defisit, dan lokalisasi lesi. Pemeriksaan fisik selalu termasuk kepala leher hati-hati dan pemeriksaan tanda-tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningeal. Pencarian berhati-hati untuk kardiovaskular penyebab stroke memerlukan pemeriksaan retinopati (okular fundi, emboli, perdarahan), jantung (irama tidak teratur, bergumam, mencongklang), dan pembuluh darah perifer (palpasi pulsa karotis, radial, dan femoralis, auskultasi untuk karotid kabar angin). Pasien dengan tingkat penurunan kesadaran harus dinilai untuk memastikan bahwa mereka mampu melindungi jalan napas mereka. Pemeriksaan neurologis o Dengan tersedianya terapi trombolitik untuk stroke iskemik akut pada pasien yang dipilih, EP harus mampu melakukan pemeriksaan neurologis singkat namun akurat pada pasien dengan sindrom stroke dicurigai.

Tujuan pemeriksaan neurologis meliputi (1) yang menyatakan adanya sindrom stroke (harus didefinisikan lebih lanjut dengan CT tengkorak scan), (2) membedakan stroke dari stroke meniru, dan (3) membentuk dasar neurologis harus kondisi pasien meningkatkan atau memburuk. komponen penting dari pemeriksaan neurologis meliputi evaluasi status mental dan tingkat kesadaran, saraf kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi cerebellar, kiprah, dan refleks tendon dalam. Tengkorak dan tulang punggung juga harus diperiksa, dan tanda-tanda meningismus harus dicari. Kelemahan Tengah wajah dari stroke harus dibedakan dari kelemahan perangkat palsy Bell . Dengan lesi perifer (Bell palsy), pasien tidak dapat mengangkat alis atau kerut dahi. 4 sindrom utama stroke neuroanatomic disebabkan oleh gangguan distribusi masingmasing serebrovaskular. Menghubungkan defisit neurologis pasien dengan situs diharapkan kompromi arteri dapat membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis stroke dan menafsirkan CT scan kranial berikutnya. arteri serebral Tengah (MCA) oklusi umumnya menghasilkan hemiparesis kontralateral, hypesthesia kontralateral, hemianopsia ipsilateral, dan menatap preferensi terhadap sisi lesi. Agnosia umum, dan menerima atau aphasia ekspresif dapat berakibat jika lesi terjadi di belahan dominan. Abaikan, kekurangan perhatian, dan stimulasi simultan kepunahan ganda dapat terjadi pada lesi belahan nondominant. Karena MCA memasok strip motor ekstremitas atas, kelemahan lengan dan wajah biasanya lebih buruk daripada ekstremitas bawah. oklusi arteri serebral anterior terutama mempengaruhi fungsi lobus frontal dan bisa menyebabkan dis-hambatan dan perseveration pidato, menghasilkan refleks primitif (misalnya, menggenggam, refleks mengisap), berubah status mental, gangguan penilaian, kelemahan kontralateral (lebih besar di kaki daripada tangan), kontralateral defisit sensorik kortikal kiprah apraxia, dan inkontinensia. oklusi arteri serebral posterior mempengaruhi visi dan berpikir, memproduksi hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, diubah status mental, dan memori terganggu. oklusi arteri Vertebrobasilar terkenal sulit untuk dideteksi karena mereka menyebabkan berbagai macam saraf kranial, cerebellar, dan defisit batang otak. Ini termasuk vertigo, nystagmus, diplopia, defisit bidang visual, disfagia, dysarthria, hypesthesia wajah, sinkop, dan ataksia. Sebuah tandastroke sirkulasi posterior adalah bahwa ada disilangkan temuan: defisit saraf kranial ipsilateral dan defisit motor kontralateral. Hal ini kontras dengan stroke anterior, yang hanya menghasilkan temuan sepihak. Stroke lakunar hasil dari oklusi dari kecil, arteri perforantes wilayah subkortikal dalam otak. Para infarcts umumnya 2-20 mm diameter. Yang paling umum sindrom lakunar termasuk motor murni, sensorik murni, dan stroke hemiparetic ataxic. infarcts lakunar sering dikaitkan dengan oklusi sebagian atau lengkap dari orang tua makan arteri. stroke lakunar account untuk 13-20% dari semua infark serebral. Lakunar infarcts biasanya muncul pada pasien dengan penyakit pembuluh kecil, seperti diabetes dan hipertensi. Berdasarkan ukuran kecil dan didefinisikan dengan baik

lokasi subkortikal, infarcts lakunar tidak mengarah ke gangguan di kognisi, memori, pidato, atau tingkat kesadaran. o Stroke sisik The National Institutes of Health Stroke Skala (NIHSS) adalah alat yang cepat dan direproduksi untuk mengukur defisit neurologis pada pasien stroke dan berguna untuk program berikutnya awal pasien. Dianjurkan untuk menggunakan skala ini karena menyediakan sarana berikut kuantitatif tentu saja pasien (misalnya, dengan cepat memperbaiki gejala, atau, eskalasi gejala sekunder untuk baik berdarah atau edema serebral). The NIHSS adalah skala 42-point dengan stroke ringan biasanya yang dianggap memiliki nilai kurang dari 5. Sebuah NIHSS skor yang lebih besar dari 10 berkorelasi dengan kemungkinan 80% dari defisit aliran visual pada angiografi. Kebijaksanaan harus juga digunakan dalam menilai besarnya defisit klinis, misalnya, jika defisit hanya pasien sedang bisu, maka skor akan NIHSS 3. Selain itu, skala tidak mengukur beberapa defisit terkait dengan stroke sirkulasi posterior (yaitu, vertigo, ataksia). 16

Penyebab
Faktor risiko o Secara singkat menilai faktor risiko stroke dapat memberikan petunjuk sebagai penyebabnya dan memperkuat gestalt klinis yang mungkin dokter dalam situasi yang tidak pasti. Faktor risiko untuk stroke iskemik termasuk lanjut usia (risiko dua kali lipat setiap dekade), hipertensi, merokok, penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium kronis), dan hiperkolesterolemia. Hyperhomocysteinemia juga telah diidentifikasi sebagai faktor resiko independen untuk semua bentuk stroke. 17 o Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan viskositas darah meningkat dan penggunaan kontrasepsi oral tempat pasien berisiko lebih tinggi untuk stroke iskemik. penyakit serebrovaskular sebelumnya merupakan faktor risiko stroke iskemik.

Serangan iskemik transien o serangan iskemik transien (TIA) yang kemudian dikenal sebagai defisit neurologis yang menyelesaikan dalam waktu 24 jam. Sekitar 80% menyelesaikan dalam waktu 60 menit. Jaringan berbasis definisi sedang diusulkan dengan pencitraan resonansi magnetik. 17 TIA dapat hasil dari salah satu mekanisme tersebut stroke. Data menunjukkan bahwa sekitar 10% dari pasien dengan TIA mengalami stroke dalam waktu 90 hari dan setengah dari pasien menderita stroke dalam waktu 2 hari