Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN Dengan makin meningkatnya derajat kesehatan di Indonesia maka perhatian terhadap penyakit infeksi tidak hanya

dipusatkan kepada penyakitpenyakit infeksi yang menimbulkan angka kematian bayi yang tinggi misalnya gastroenteritis serta infeksi saluran nafas. Hepatitis Virus yang merupakan penyakit yang tidak banyak menimbulkan kematian bayi makin mendapat perhatian, apalagi karena infeksi oleh beberapa jenis Hepatitis Virus ternyata dapat mengurang angka harapan hidup dan dapat pula mengurangi kualitas hidup serta produktivitas. Namun perhatian tersebut relatif lambat dibandingkan dengan negara-negara maju sebab dalam menghadapi hepatitis Virus kita banyak menemui kesulitan diagnostik, karena untuk menegakkan diagnosis hepatitis Virus diperlukan pemeriksaan laboratorium yang relatif mahal, dan belum menjangkau daerah-daerahjerifer. Sampai saat ini publikasi tentang hepatitis virus di Indonesia masih sangat terbatas, dan kebanyakan berasal dari data-data rumah sakit. Penyakit hepatitis virus yang telah dikenal sejak zaman Hipokrates sampai saat ini masih terus berkembang, dengan kemajuan teknologi dalam bidang kesehatan dengan ditemukannya reagen-reagen baru untuk mendeteksi jenis virus hepatisis maka seperti yang kita ketahui sekarang bahwa jenis virus hepatitis sudah jauh berkembang yang semula kita kenal hepatitis seperti alphabet dari A sampai G, dengan ditemukan varian-varian baru dari tranfusion transmitted virus, tidak mustahil jenis virus hepatitis akan terus bertambah. Hepatitis virus merupakan permasalahan besar di Indonesia, terutama hepatitis virus A, B, dan C. ketiga hepatitis virus ini potensial untuk menimbulkan dampak rnorbiditas, mortalitas, serta dampak psiko-sosial-ekonomi.

Hepatitis virus A (HVA) pada dasarnya merupakan suatu self limiting disease tetapi dapat menimbulkan berbagai dampak epidemiologis dan klinis. Di Indonesia, infeksi banyak mengenai anak berusia kurang dari 5 tahun. Anakanak ini lah yang merupakan reservoir infeksi bagi anak besar dan orang dewasa di sekitarnya dengan resiko morbiditas dan resiko mortalitas yang lebih berat. Indonesia juga merupakan daerah endemis hepatitis virus B (VHB). Infeksi VHB pada awal kehidupan, terkait resiko kronisitas sampai dengan 90%. Imunisasi universal terhadap bayi baru lahir terbukti berhasil menurunkan prevelens HVB dan KHS. Sedangkan terapi antivirus selum menunjukkan hasil yang memuaskan. Hepatitis virus C (HVC) juga menimbulkan banyak permasalahan karena sampai dengan 85% akan berlanjut menjadi kronis dengan berbagai komplikasinya. Akibat tingginya laju mutasi virus, sampai saat ini, belum tersedia vaksin hepatitis C. di lain pihak, keberhasilan terapi anti virus terhadap HVC lebih rendah dibandingkan keberhasilannya pada HVB. Oieh karena itu, prinsip umum tatalksana hepatitis virus adalah (1) diagnosis dini, (2), terapi suportif dan pemantauan, (3) deteksi dini komplikasi fulminan atau kronisitas, (4) mencegah penyebaran, serta (5) memberikan terapi antivirus terhadap anak dengan hepatitis kronik (sesuai indikasi).

BAB II DEFINISI DAN ETIOLOGI 2.1 DEFINISI Hepatitis virus dapat didefinisikan sebagai suatu infeksi sistemik yang menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati; yang mengakibatkan terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologik dan morfologik. Sebagi penyebabnya saat ini diketahui ada 5 jenis virus hepatotropik, masing-masing dengan ciri imunoserologik khusus dan sifat epidemiologik yang khas. Kelima jenis virus hepatitis tersebut adalah : 1. Hepatitis virus A (HAV) 2. Hepatitis virus B (HBV) 3. Hepatitis C (HCV; d/h "posttransfuision/parenteral" Non A Non B hepatitis)

4. Hepatitis D (HDV)
5. Hepatitis E (HEV: d/h "epidemic/enteral/enterically-transmitted" Non A Non B hepatitis) Identifikasi serologic yang spesifik telah dikenal untuk hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis D, dan sejak beberapa waktu yang lalu juga tersedia pemeriksaan serologic yang spesifik untuk hepatitis C (Chiron/Ortho, Chiron Abbott, USA), sedangkan untuk identifikasi hepatitis S masih sedang dikembangkan. Sejak ditemukannya HBsAg (d/h: Australia antigen) oleh Blumberg dkk tahun 1965. terungkap berbagai peristiwa penting yang berkaitan dengan infeksi virus hepatitis B (HBV). Namun semula dari apa yang sekarang kita kenal sebagai "hepatitis B surface antigen" (HBsAg), ialah "Australia antigen", seperti yang tercantum dalam deretan kronologi mengenai peristiwa-peristiwa penting hepatitis B, di atas.

Antigen ini untuk pertama kali ditemukan dalam darah yang diperoleh dari seorang pribumi Australia untuk kepentingan eksperimental. Demikian asal mula Australia antigen, yang saat ini belum diketahui maknanya, ataupun kaitannya dengan hepatitis B. Penemuan di atas telah diakui sebagai kejadian bersejarah, karena sejak saat itu berlangsung kemajuan yang amat pesat dalam hal pengertian kita tentang hepatitis B. Identifikasi virus HB struktur, mekanisme replikasi, seroepidemologi serta kejadian-kejadian dibidang biologi molekuler, sampai keberhasilan produksi vaksin untuk pencegahan terhadap hepatitis B. hanya dalam jangka waktu kl. 15 tahun sejak ditemukan Australia antigen, sudah dapat tersedia vaksin hepatitis B, yang mungkin juga merupakan vaksin pencegah kanker hati yang pertama. A. Hepatitis A (HAV) adalah virus yang mengandung RNA dan termasuk keluarga picarnovirus, infeksi biasa ditularkan melalui fecal-oral dan kontaminasi pada minuman dan makanan dapat menimbulkan ledakan wabah(l). Masa yang paling infektif adalah selama 2 mtnggu sebelum timbul gejala periode viremia yang pendek, penyakit ini dapat ditularkan melalui produk darah. B. Hepatitis B (HVB) adalah virus yang mengandung DNA kompleks dan termasuk dalam keluarga hepadnavirus. Tubuh virus yang komplit atau partikel Dane, terdiri dari sebuah protein selubung luar virus (yang mengandung antigen permukaan hepatitis B atau HBsAg) yang membungkus nucleocapsid viral (yang mengandung antigen inti hepatitis B atau HBcAg).Antigen permukaan hepatitis B terdeteksi dalam serum hampir semua kasus infeksi HBV akut dan kronis. HBcAg tidak beredar bebas di sirkulasi darah namun dapat dideteksi dalam sel hati bila di sana terdapat replikasi virus yang aktif). Antigen hapitis Be (HBcAg) rupanya adalah komponen HBcAg, antigen hepatitis Be itu biasanya dapat

dideteksi dalam serum bila terdapat replikasi virus secara aktif. Antibodi-antibodi yang beredar dalam darah terhadap berbagai jenis virus terbentuk sebagai tanggapan terhadap infeksi dan antibody-antibodi ini dapat dengan mudah terdeteksi dengan menggunakan radio immunoassay atau enzym immunoassay yang tersedia di pasaran. Antibodi terhadap antigen permukaan hepatitis B (anti HBs) dapat dideteksi dalam dua fraksi : anti-HBclgM dan anti-HBc total. Anti-HBclgM biasanya muncul pada infeksi akut namun kadang-kadang dapat dideteksi selama masa replikasi viral yang hebat pada penyakit khronis. Anti HBc total meliputi fraksi IgM dan IgG dan positif pada penyakit akut (karena adanya IgM) dan khronis (terutama oleh fraksi IgG). Infeksi dengan HBV biasanya menyebar melalui penularan parenteral baik yang nyata (misalnya saliva, semen), yang dapat pula menularkan infeksi HBsAg jarang terdapat pada feces dan urine. Para pasien dengan infeksi HBV hendaknya menghindari kontak yang intim (menggunakan pisau cukur bersama, sikat gigi, dsb) dengan anggota rumah tangga yang lain karena pasien-pasien itu infeksius hingga terjadi serokonversi(1) atau hingga anggota rumah tangga yang lain telah divaksinasi komplit. C. Hepatitis C (HCV) mempunyai masa inkubasi yang dapat berlangsung hanya selama 2 minggu, namun biasanya 6 minggu hingga 6 bulan. Satu-satunya pemeriksaan serologic yang tersedia kini adalah antibody hepatitis C (HCVAb) Adanya HCVAb menunjukkan infeksi khronis dengan HCV, dan antibodik tidak memberikan kekebalan. HCVAb dan bisa memerlukan waktu hingga 12 bulan untuk menjadi positif setelah infeksi akut. Antibodi tersebut bisa positif pada 60-80% dari para pasien dengan infeksi khronis(2). Sistem pengujian untuk konfirmasi dan deteksi antigen/antibody tambahan sedang diteliti. Rute penularan utama yang telah diketahui adalah melalui darah (misalnya tranfusi, penggunaan obat-obat intravena), namun hingga 60% dari para pasien tidak mempunyai riwayat kontak.

Data tentang penularan secara seksual saling bertentangan namun ada petunjuk bahwa HCV dapat ditularkan secara seksual meskipun dengan frekuensi yang jauh lebih rendah daripada HBV(3). Penularan perinatal belum pernah dapat ditunjukkan secara jelas, meskipun HCV Ab (suatu antibody IgG) dapat menembus infeksius. D. Hepatitis D (dulu virus Delta) adalah virus tak sempurna yang mengandung RNA. Agar infeksi dan replikasi virus ini dapat terjadi, diperlukan kehadiran HBV(I). Kehadiran HBV merupakan prasyarat bagi infeksi virus hepatitis D. Jadi infeksi delta hanya dapat terjadi apabila seorang pembawa HBsAg kemudian terpapar pada virus delta atau bila seseorang terinfeksi secara simultan oleh HBV dan virus hepatitis D. infeksi hepatitis D tersebar luas di seluruh dunia, namun demikian infeksi ini bersifat endemic di daerah seluruh laut tengah dan di daerah-daerah tertentu di Timur Tengah dan Amerika Selatan. Di luar daerah endemic, infeksi terjadi paling sering pada para pecandu obat bius dan pada orang-orang yang mendapatkan tranfusi darah beruiang-ulang. Penyakit bentuk fulminal lebih sering dijumpai pada HDV dan penyakit khronis berjangkit pada kebanyakan pasien.(1) HDV akut didiagnosis dari adanya HDV Ag dan anti HDV IgM dalam serum. E. Hepatitis E (HEV) mempunyai masa inkubasi 3-6 minggu. Penularan sangat mirip HAV-HEV telah diperkirakan ikut terlibat dalam epidemi di daerah-daerah tertentu seperti misalnya India, Asia Tenggara, Afrika dan Meksiko. Di Amerika Serikat kasus-kasus yang pernah dilaporkan hanya terbatas pada orang-orang yang pernah berkunjung ke daerah endemic. Metoda-metoda uji diagnostik sedang diteliti. Pada wanita hamil HEV mempunyai angka fatalitas yang tinggi. placenta. Karena itu pedoman-pedoman isolasi bersifat kontroversial; sekurang-kurang darah dan cairan tubuh supaya dianggap

F.

Non A, Non B (NANB) merupakan kategori pengecualian bagi virus hepatotrophic yang menunjukkan hasil pemeriksaan serologic negatif untuk jenis-jenis virus hepatotrophiv lainnya. Dahulu HVV termasuk dalam golongan ini dalam proporsi yang bermakna. NANB berjangkit secara sporadic setelah pemaparan melalui darah. Rekomendasi-rekomendasi untuk mencegah penularan dan untuk isolasi mirip dengan rekomendasi-rekomendasi untuk HCV.

2.2. GAMBARAN KLINIK HEPATITIS VIRUS Gambaran klinik hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatotrop seringkali hampir sama karena sukar sekali dibedakan. Yang bisa membedakan hanyalah gambaran minor gejala klikin masa inkubasi dan riwayat epidemiolgiknya. Diagnosis pastinya memerlukan pemeriksaan serologic. Rasa lemah dan capai bisa menetap untuk beberapa hari dan kumat ringan dengan kenaikan transsaminase serum atau bilirubin pada 1 - 5 % penderita. Kadang-kadang kekambuhan disebabkan karena bekerja atau terlalu banyak olah raga. Pada permulaan masa konvalesen keinginan bekerja kadang-kadang masih kurang dan sering juga terjadi depresi. 2.2.1. Tanda fisik Tanda-tanda fisik biasanya sedikit. Pada pemeriksaan fisik yang tampak adalah ikterus, sakit dihati, hepatomegali, splenomegali (5 - 10%) dan pada beberapa penderita ada limphadenopati. Pada kasus yang ringan ikterus hanya mengenai sclera. Ikterus biasanya berkurang dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu tetapi bisa menetap untuk 6 minggu. Hati biasanya tidak terlalu membesar, tetapi pada kebanyakan penderita hati sering terasa sakit. Sering teraba limfa, permukaan rata dan tidak sakit. Pada hepatitis fulminan keluhan dan tanda-tanda akan lebih berat. Mungkin juga terdapat goresan kulit. Pada hepatitis B akut anak bisa ditemukan popular erythematosa pada

lengan, kaki dan muka. Pada kebanyakan anak muda dan dewasa tanda ikterik, tidak disertai dengan gejala hanyalah ada rasa sedikit capai. Pada penderita-penderita ini tidak ditemukan kelainan fisik hanya didapat kenaikan amino transferase serum dan antibody sero conversion yang positif. Pada hepatitis B akut tanpa komplikasi tidak ditemukan tanda-tanda hipertensi portal seperti asites, pelebaran vena abdomen, perdarahan varises usophagus, ginekomasti, erytema palmaris dan udema perifir. 2.2.2. Hepatitis Fulminan Hepatitis virus fulminan, akibat nekrosis sel-sel hepar yang banyak menyebabkan ensefalopati hepatic, ikterus berat asites dan udema dan biasanya disertai perdarahan akibat dari kaogulopati. Timbul gangguan kesadaran yang merupakan gabungan dari koma hepatikum, hipoglikemia dan udema serebri. Bisa timbul gangguan fungsi ginjal yang disebut sindroma hepatorenal. Penangangan komplikasi ini seperti ini penanganan gagal hati pada penyakit hati kronik. Tetapi pada hepatitis fulminal hepar bisa kembalinormal apabila hepatitis fulminan bisa diatasi. Paling baik cara mengatasinya adalah dengan transplantasi. Apabila penderita sampai pada koma stadium IV, maka kemungkinan sembuhnya 20% atau kurang jika tanpa transplantasi. 2.2.3. Gejala Phase preikterik - Badan terasa tidak enak, capai, lesu, kurang tenaga, lemah Tidak ada nafsu makan, mual, muntah, yang kadang-kadang karena makanan yang berlemak. - Tidak enak merokok - Abdomen kanan atas nyeri - Diare atau sembelit - Nyeri menyeluruh (terutama pada otot)

- Demam (sering pada hepatitis S) - Sakit kepala diatas mata (sering pada hepatitis A) Ikterus Gejala-gejala tersebut bisa diikuti oleh warna urine yang gelap dan kuning. Beberapa penderita ada yang menjadi kuning tanpa didahului oleh keluhan-keluhan, Ciri khas ialah begitu tampak kuning beberapa keluhan menghilang. Warna kuning menjadi bertambah dalam waktu 5-10 hari dan nafsu makan menjadi hilang dan rasa menjadi makin capai. Berat badan menurun hepatitis C akut umumnya kurang berat dibandingkan hepatitis A atau B. kebanyakan penderita tidak tampak kuning. Penyembuhan Mual hilang dan nafsu makan kembali lagi. Bila ikterus bertambah lama dan bertambah kuning biasanya timbul gatal pada kulit.

BAB III EPIDEMIOLOGI 3.1. VIRUS HEPATITIS A Di Negara-negara yang telah maju secara kontras terlihat bahwa insidens infeksi virus hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun akhirakhir ini dan telah beralih kepada usia yang lebih tua. Hal ini disebabkan perbaikan kondisi sosial dan ekonomi yang diikuti dengan perbaikan hygiene dan sanitasi. Dari data yang dikemukakan oleh para ahli kondisi hidup di bawah standard dan keadaan hygiene dan sanitasi yang buruk lebih dari 75% anakanak di berbagai benua seperti Asia, Afrika, India dan beberapa negara Mediterania dan Amerika Slatan sudah memiliki antibody HAV pada usia 5 tahun seperti yang dikemukakan oleh Pagan & William pada tahun 1987. Menurut Prince tahun 1985 sebagian besar infeksi VHA didapat pada usia awal kehidupan dan kebanyakan bersifat asimptomatik atau sekurangnya bersifat anikterik. Di Indonesia hepatitis A merupakan masalah kesehatan seperti pada negara berkembang umumnya, dimana masa krisis yang berkepanjangan menyebabkan sebagian besar rakyat Indonesia kondisi hidupnya di bawah standar, begitu pula hygiene dan sanitasi untuk daerah padat masih buruk, Pada kenyataannya di Irian Jaya dilaporkan Sanjaya, tahun 1980 anakanak kurang dari 5 tahun hampir semua sudah terinfeksi hepatitis A tanpa disadari, gejala keluhan tidak nyata yaitu dengan ditemukannya hasil pemeriksaan anti HAV positif. Akbar, tahun 1994 melaporkan bahwa hubungan status sosial dan ekonomi rendah terlihat nyata pada kelompok dengan anti HAV positif 34,8% dan pada kelompok dengan anti HAV negatif 15,1%. Gambaran sero epidemilologi hepatitis A di beberapa tempat di Indonesia memperlihatkan variasi gambaran endemisitas yang tinggi sampai menengah. Hasil penelitian lain, yaitu di RSAB Harapan Kita, dan Lab Klinik Swasta di Jakarta, tampak bahwa strata kelompok umur pada anak dan dewasa
10

muda adalah kelompok yang masih rentan terhadap infeksi hepatitis A, makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan memiliki antibody alamiah, setelah terinfeksi dengan bergejala maupun asimptomatik, tentu hal ini tidak merata karena setiap daerah akan mempunyai angka yang berbeda tergantung pada kondisi sosial dan ekonomi dan lingkungan setempat. Gambaran sero-epidemiologi juga diturunkan dari ibu kepada anak seperti yang diiaporkan oleh R. Vranchx & ali Syahbana pada tahun 1987 -1988 pada neonatus dan anak-anak di Indonesia yaitu pengamatan pada 150 bayi saat lahir yang kemudian diikuti usia 1,2,12, 14,24,26,48,60 dan 62 bulan, hasil pengamatan adalah saat bayi lahir 96,8% anti-HAV positif, usia 1 tahun anti HAV menghilang, usia 2 tahun timbul kembali 4,7% usia 3 tahun 11 Agustus,4%, usia 4 tahun 28,3% dan usia 5 tahun 36,4% ini menunjukkan antibody HAV positif karena infeksi alamiah (natural antibody). Di Indonesia hasil pengamatan terakhir tercatat tahun 1998 (Januari) diiaporkan terjadi KLB hepatitis di Kabupaten Bogor dengan jumlah kasus 74 orang (AR = 1,4%) dan golongan umur terbanyak 19-25 tahun (AR = 3,4%) dan terjadi hampir seluruh kasus pada mahasiswa IPB (laporan FETP, 1998), yang diperkirakan penularannya pada makanan di waning yang tercemar. 3.2. VIRUS HEPATITIS B Di dunia saat ini diperkirakan terdapat 350 juta orang pengidap virus hepatitis B, dimana hampir 78% diantaranya tinggal di Asia Tenggara. Angka prevelensi hepatitis B di Indonesia dengan geografis yang sangat luas, dengan perilaku dan budaya yang beraneka ragam dn termasuk ke dalam pola prevelensi sedang dan tinggi dengan rata-rata 9,4% (rintangan, 2,5%-36,16%). Makin kedaerah timur makin meningkat. Suparyatmo melaporkan pada tahun 1993 telah meneliti prevalensi HBsAg dan HBeAg pada 9875 wanita hamil dan melaporkan dengan hasil sbb : HBsAg positif 3,6% (rintangan 2,1% - 5,2%) dan dari HBsAg positif dilanjutkan dengan pemeriksaan HBeAg positif 45,7% (rintangan 18,2% -66,6%).

11

3.3. HEPATITIS C Di Indonesia hepatitis C ditemukan sangat bervariasi mengingat geografis yang luas, selain itu juga terdapat variasi dari hasil beberapa peneliti sehubungan dengan kelompok yang diteliti yang berlainan. Hasil penelitian pendahuluan anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensinya adalah diantara 3,1% -4%. Sulaiman (1993) melaporkan hasil pemeriksaan anti-HCV pada donor darah di 24 PUTD Palang Merah Indonesia prevalensi berkisar diantara 0,5% -3,37%. Hasil survey di RSCM dan sebuah Rumah Sakit Swasta di Jakarta pada 84% penggunaan Narkoba dengan cara menyuntik (IVDU) ditemukan positif pengidap Hepatitis C sebesar 84%. Dimana ditemukan 75,3% penggunaan alat suntik bergantian. Faktor resiko dan insidens infeksi VHC pada anak masih belum jelas. Pada populasi anak, prevalens VHC pada anak sehat berkisar dari 0% di Jepang, sampai 14% di Cameroon. Transufi berulang darah atau produk darah merupakan faktor resiko tinggi hepatitis virus C. Sejumlah 85-90% hepatitis pasca transfusi disebabkan oleh VHC. Prevalens infeksi VHC pada multitransfusi kira-kira 59-80%, sedangkan pada hemofdia lebih tinggi lagi, yaitu 83%-100%. Prevalens anti VHC pada talesemia di beberapa negara bervariasi antara 30%-60%. Timan dkk, pada tahun 1993 telah meneliti angka kejadian infeksi VHC pada 31 penderita talasemia di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM dengan hasil 67,7%. Prevalens anti VHC pada kelompok multitransfusi lain seperti hemodialisis pada gagal ginjal kronik adalah sekitar 3-5% di Australia dan New Zealand, dan 30-40% di Jepang, Taiwan, Saudi Arabia dan Turki. Sebelum diiakukan uji tapis terhadap daerah donor, anti VHC terdapat pada 80-90% pasien hepatitis pasca transufi. Perjalanan hepatitis C yang cenderung menjadi sirosis dan KHS membuat uji tapis darah donor sangat

12

berarti karena dapat menurunkan kejadian hepatitis C 50-80%. Sejumlah 85% pasien dengan infeksi VHC akut akan mengalami infeksi kronis. Penelitian hepatitis C di Indonesia baru dimulai sejak tahun 1990 melalui pemeriksaan anti VHC generasi pertama (C 100-NS4). Anti VHC ditemukan pada 2,5-4,1 donor darah. Pada hepatitis akut, prevalens hepatitis C berkisar antara 9,5-15,5%. Rendahnya kejadian hepatitis C ini mungkin disebabkan pengambilan serum yang diiakukan pada awal minggu terjadinya infeksi sedangkan pada hepatitis kronis, anti VHC ditemukan pada 30,8-73,9% kasus dengan sirosis hati dan 21,1-7% kasus karsinoma hepatoseluler.

13

BAB IV MANIFESTASI KLINIS 4.1. GEJALA KLINIS Umumnya pada bayi dan anak kecil asimtomatik. Sedangkan pada anak besar dan remaja dapat terjadi gejala prodromal infeksi viral sistematik seperti anoreksia, nausea, vomiting fotigue, malaise, atralgia, mialgia, nyeir kepala, fotofobia, faringitis, batuk, dan koriza dapat mendahului timbulnya ikterus selama 1-2 minggu. Apabila hepar sudah membesar pasien dapat mengeluh nyeri perut kanan atas (perut "begah"). Demam, dengan suhu sekitar 38C-39C lebih sering ditemukan pada hepatitis A. Kadang-kadang dapat mencapai 40C. Urin berwarna gelap (seperti air the) dan feses berwarna tanah (clay-colored). Dengan timbulnya gejala kuning/ikterus maka biasanya gejala prodromal menghilang. Hepotomegali dapat disertai nyeri tekan. Splenomegali dapat ditemukan pada 10-20% pasien. 4.1.1. Hepatitis A Pada hepatitis A di bedakan menjadi 4 stadium yaitu masa inkubasi, pra-ikterik (prodromal), ikterik, dan fase penyembahan. Masa inkubasi berlangsung selama 18-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Pada prodromal, gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman didaerah kanan atas, demam (biasanya <39C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Gejala yang jarang penurunan badan ringan, artralgia, atau mononeuritis cranial atau ferifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi, atau splenomegali (5-20%). Fase ikterik dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces) kemudian warna sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk
14

sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya. Penyakit ini bisanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset. Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien adalah hepatitis yang sangat berat atau fulminan (<1%), kolestasis yang memanjang (prolonged acute cholestasis),

Relaps dan manifestasi ekstrahepatik seperti viskulitis kutaneus dan arthritis.


4.1.2. Hepatitis B Masa inkubasinya 6-8 minggu. Lamanya masa inkubasi ini tergantung dari faktor pejamu. Gejala infeksi VHB akut sangat jarang ditemukan pada masa anak, hanya terjadi pada 5% bayi, dan 5-15% anak berusia 1-5 tahun. Sedangkan pada anak yang lebih besar dan dewasa 33-50%. Pada kasus yang simtornatik akut, umumnya ditemukan malaise, anoreksia, rasa tidak enak di perut yang biasanya mendahului timbulnya ikterus, dan timbulnya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah terpapar virus. HbsAf mulai terdeteksi dalam fase ini. Pada pemeriksaan fisik, umumnya hanya ditemukan hepatomegali. Gejala artralgia dan kemerahan pada kulit yang kadang-kadang timbul, dipikirkan behubungan dengan pembentukan kompleks HbsAg-anti HBs. Hal diatas timbul sebelum terjadi peningkatan kadar SGPT dan manifestasi lain yang menunjukkan keterlibatan hati. 4.1.3. Hepatitis C Gejala yang timbul dapat berat atau asimtomatik dan tidak terduga. Infeksi C akut cenderung menjadi hepatitis kronis. Hepatitis C kronis dapat ringan, asimtomatik selama berpuluh-puluh tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak terdeteksi kecuali dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C. dapat pula terjadi infeksi persisten seumur hidup yang menjadi hepatitis kronis aktif, sirosis, hipertensi porta, dan karsinoma hepatoseluler. Masa inkubasi hepatitis C sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Manifestasi klinisnya tidak berbeda dari infeksi hepatitis virus, biasanya subklinis. Hanya 25% pasien yang mengalami ikterik. Gejala pertama kali mungkin timbul
15

berpuluh-puluh tahun kemudian dengan sekuele seperti sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Bila penyakit ini timbul, ansetnya perlahan (insidious) dengan gejala yang tidak spesifik atau tanpa gejala. Malaise, anoreksta, mual, dan kadang-kadang nyeri di kuadran kanan atas perut dapat terjadi. Ikterik dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan. Dapat pula timbul pruritas, steatore, dan penurunan berat badan ringan (2-5kg).tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada sebagian kecil pasien dapat ditemukan hepatomegali dan splenomegali. Pada pasien hepatitis C kronis yang sistomatik, fatigue merupakan keluhan yang paling sering. Banyak pasien yang tidak memiliki riwayat hepatitis akut atau ikterus. Hasil pemeriksaan fisik biasanya ringan dan bervariasi, terapi mungkin tidak ditemukan kelainan. Pada keadaan yang berat, dapat ditemukan spider angiomata dan hepatosplenomegali. Kurang lebih 20% paien hepatitis C kronis akan menjadi sirosis dalam 10 tahun. 4.2. DIAGNOSA BANDING Diagnosa bandingnya adalah infeksi virus: mononucleosis infeksiosa, sitomegavirus, herpes simpleks, coxsackie virus, dan toksoplasmosis, drugindeced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan longest! hepar; kanker metastasis; dan penyakit hati genetik/metabolic (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1 antitripsin). 4.3. KOMPLIKASI Dapat terjadi komplikasi ringan, misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis, atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimtomatik dan AST fluktuatif. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sironis hati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoselular. Selain itu, dapat pula terjadi anemia aplatik, glomerulonefritis, mecrotizing vasculitis, atau mixed cryoglobulinemia. 4.4. PROGNOSIS Dengan berkembangnya alternatif pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik. Hepatitis A biasanya mempunyai
16

prognosis baik kecuali yang fulminan, sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini. 4.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Terdapat dua pemeriksaan penting untuk mendiagnosis hepatitis, yaitu tes awal untuk mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk mengetahui etiologi dari peradangan akut tersebut. Diagnosis hepatitis bisanya ditegakkan dengan pemeriksaan tes fungsi hati, khususnya alanin amino transferase (ALT=SGPT), aspartat amino transferase (AST^SGOT). Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan bilirubin. Alkali fosfatase kurang bermakna karena kadarnya meningkat pada anak yang sedang mengalami pertumbuhan. Kadar trasaminase (SGOT/SGPT) mulai meningkat pada masa prodromal dan mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50-2.000 lU/ml. Terjadi peningkatan bilirubon total serum (berkisar antara 5-20 mg/dL). Tinja akolis mungkin dijumpai sebelum timbul ikterus. Penurunan aktivitas transaminase diikuti penurunan kadar bilirubin. Bilirubinuria dapat negatif sebelum bilirubin darah normal. Kadar alkali fosfatase mungkin hanya sedikit meningkat. Gamma GT dapat meningkat pada hepatitis dengan kolestasis. Jenis virus penyebab hepatitis akut didiagnosis dengan petanda virus yaitu IgM anti HAV, IgmM anti HBc dan dapat dilengkapi dengan HbsAg. Bila terdapat riwayat transfusi darah, pemakaian obat-obatan narkoba, atau ada resiko infeksi vertikal dapat dilakukan pemeriksaan anti-HCV. IgM anti-HDV diperiksa pada kasus hepatitis B kronik.

17

BABV PENATALAKSANAAN 5.1.HEPATITIS A 5.1.1. Upaya Preventif umum Kebijakan ini mencakup upaya perbaikan hygiene-sanitasi yang tampak sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan. 1. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Bertitik tolak dari sifat virus yang tahan panas. Upaya ini mencakup memasak air dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng/botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan. 2. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi fekal-oral HVA. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek hygiene lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), sangat berperan dalam mencegah transmisi VHA. 3. Isoiasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak era antar individu. Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HVA. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.

18

5.1.2. Upaya Preventif Khusus

Upaya preventif khusus terhadap HVA mencakup upaya imuniksasi pasien dan aktif. Kebijakan preventif ini dipengaruhi oleh faktor umur anak, tingkat sosial ekonomi yang bersangkutan, dan angka prevalensi setempat. Imunisasi pasif. Normal human immune globulin (NHIG) diberikan pada keadaan pra dan pasca paparan (pre-post exposure). Pada kondisi pra-pasca paparan tersebut NHIG dapat diberikan dengan atau tanpa vaksin HVA. Baik pada pra-maupun pasca paparan, kadar tertinggi antibody akan dicapai dalam waktu 48 - 72 jam sesudah pemberian NHIG. Upaya profilaksis pasca paparan adalah upaya preventif (NHIG +/vaksin HVA), terhadap individu kontak serumah, kontak seksual, staf institusi penitipan anak, pada epidemi. Mekanisme kerja NHIG. Mekanisme netralisasi virus pada pemberian HBIg disebabkan beberapa faktor berikut. Pertama, neutralizing antibody akan mencegah perlekatan virus (attachment) di reseptor spesifik di permukaan hepatosit. Kedua, kompelsk NHIG dengan virus akan menyebabkan agregasi virus dan berkurangnya derajat infektivitas virus. Ketiga, antibody yang berkaitan dengan kapasid akan mencegah proses pelepasan (uncoating) selubung virus, yang merupakan tahap awal proses invasi dan replikasi virus, satu atau lebih dari mekanisme tersebut akan berperan terhadap efektivitas NHIG dalam mencegah infeksi HVA pada kondisi pra paparan. Pada pasca paparan, mekanisme kerja NHIG tidak begitu jelas, meskipun tidak senantiasa berhasil mencegah infeksi, NHIG terbukti efektif dalam memo-difikasi penyakit sehingga menjadi lebih ringah/asimtomatis. Diperkirakan, NHIG akan mencegah viremia sekunder dan mengurangi kemungkinan infeksi hati sekunder. NHIG hanya efektif bila diberikan dalam waktu < 2 minggu setelah terpapar. Sesudah 2 minggu, efektivitas NHIG akan sangat berkurang karena sudah terjadi viremia.

19

5.1.3. Imunisasi Aktif Vaksin HVA yang saat ini beredar di Indonesia adalah vaksin inaktivasi dengan nama dagang Havrix. Tujuan imunisasi aktif. Upaya ini bertujuan melindungi anak terhadap infeksi HVA dan terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi HVA (fulminant, relapsing, prolong hepatitis) dan komplikasi gastro-intestinal yang berat. Upaya ini juga berdampak positif terhadap lingkungan akibat berkurangnya kemungkinan penyebaran infeksi terhadap penyebaran infeksi terhadap anak besar, orang dewasa, serta populasi yang rentan HVA. Pada penderita penyakit hati kronik (PHK) imunisasi hepatitis A memberikan proteksi terhadap timbulnya hepatitis yang berat atau fulminan. Sasaran imunisasi adalah kelompok resiko tinggi dan anak merupakan prioritas utama. Pejbabaran berdasarkan prioritas seperti di bawah ini. 1. Sasaran utama kelompok resiko tinggi adalah anak dan idealnya diberikan pada usia > 2 tahun. Bagi yang belum pernah memperoleh imunisasi diusia tersebut dapat diberikan pada usia pra sekolah atau pada usia pra pubertas. 2. 3. Sasaran kedua adalah kelompok resiko tinggi selain anak termasuk penderita penyakit hati kronik (PHK) Saran lainnya adalah kelompok rentan yaitu kelompok sosial ekonomi tinggi dengan tingkat seroprevalens HVA yang rendah.

20

5.1.4. Upaya Kuratif

Upaya kuratif adalah upaya tatalaksana setelah yang bersangkutan dinyatakan terkena HVA. Tujuan utamanya adalah memantau perjalanan penyakit dan mengantisipasi timbulnya komplikasi. Berikut ini adalah panduan tatalaksana kuratif terhadap penderita infeksi HVA 1 . Tidak ada terapi medikamentosa khusus bagi mereka yang terinfeksi HVA 2. Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonyugasi untuk memantau timbulnya aktivitas penyakit dan kemungkinan hepatitis fulminan. Pemeriksaan diulang pada

minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan kembali diulang pada bulan ke-3 untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis 3. Pembatasan aktifitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar normal. 4. Rawat inap hanya untuk kondisi tertentu. Pertama, dehidrasi berat akibat gastro-enteritis hebat dengan kesulietan masukan pre-oral Kedua, kadar SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal untuk mengantisipasi kemungkinan nekrosis sel hati yang massif. Ketiga, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan. Keempat pada prolong atau relapsing hepatitis, untuk elaborasi faktor penyertaan lainnya. 5. Terapi suportif. Cairan intravena diberikan bila pasien dalam keadaan dehidrasi berat atau muntah-muntah hebat dengan masukan peroral yang sulit. Tidak ada upaya dietetic khusus. Bila pasien mual, diberikan diet rendah lemak. SGOT-SGPT masih > 3 kali batas atas nilai

21

5.2. HEPATITIS B Di Indonesia dan negara endemis HVB lainnya, transmisi infeksi HVB pada usia dini menimbulkan dampai epidemiologis yang besar terhadap rantai penularan HVB. Tujuan utama tatalaksana HVB adalah memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan pada masa dewasa, umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. 5.2.1. Upaya Preventif Titik berat upaya preventif adalah memotong rantai transmisi HVB pada usia dini. Upaya ini dibahas berdasarkan dua pola transmisi HVB yaitu transmisi vertikal dan transmisi horizontal, baik secara umum maupun khusus. 5.2.2. Upaya Preventif umum terhadap transmisi horizontal Mekanisme kerja transmisi horizontal tidak begitu jelas, tetapi tampaknya melibatkan kontrak fisik erat dimana HVB masuk melalui permukaan mukosa atau kulit. Infeksi pada anak-anak tersebut merefleksikan peran faktor kepadatan pada transmisi HVB. Berikut ini adalah beberapa upaya preventif umum transmisi HVB. 1. 2. 3. 4. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif. Sterilisasi instrumen secara adekuat. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan. Mencegah kontak mikrolesi seperti yang dapat terjadi melalui pemakaian sikat gigi dan sisir, atau gigitan anak pengidap HVB. 5.2.3. Upaya preventif umum terhadap transmisi vertikal Kemungkinan terbesar preventif terjadi pada saat kelahiran pervaginam akibat robekan plasenta dan kontaminasi darah ibu terhadap luka/mikrolesi bayi. Idealnya, semua ibu hamil menjalani uji tapis HVB karena akan sangat menentukan proses pengambilan keputusan dalam tatalaksana selanjutnya. 1. Skrining ibu hamil. Pemeriksaan dilakukan pada awal dan pada trimester ketiga kehamilan, terutama pada ibu yang beresiko terinfeksi HVB
22

2.

Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu oleh dokter ahli kandungan dan ahli penyakit dalam. Hepatitis Virus pada Anak3. imunisasi hepatitis B. Segera setelah bayi lahir diberikan

4.

Tidak ada indikasi kontra untuk menyusui.

5.2.4. Upaya Preventif Khusus Upaya preventif khusus terhadap HVB dibahas dari 3 sudut pandang yaitu upaya imunisasi aktif dengan vaksin hepatitis B rekombinan, imunisasi pasir dengan Bhlg, serta penanganan terhadap bayi terlahir dari ibu pengidap HVB. 5.2.5. Imunisasi Aktif Vaksin hepatitis B rekombinan. Vaksin dibuat dengan mengekspresikan antigen HBs pada sel ragi (saccharomyces cervisae atau Hansenula polymorpha). Sel ragi akan memproduksi HBsAg yang identik dengan BhsAg plasma pengidap HVB. Imunogenisitasnya sesuai dengan imunogenisitas vaksin plasma. Imunisasi HVB dengan vaksin yang mengandung HBsAg berdasarkan pada peran genom HBs dalam menimbulkan prespons imun protektif terhadap infeksi. Tujuan imunisasi aktif HVB adalah memotong jalur transmisi HVB melalui program imunisasi HVB terhadap bayi baru lahir dan kelompok resiko tinggi tertular HVB. Imunisasi ini juga menurunkan resiko KHS akibat HVB. Sasaran dan strategi imunisasi aktif HVB. Prioritas utama imunisasi aktif HVB adalah bayi baru lahir secara universal kepada semua bayi, segera setelah lahir, terintegrasi dengan program imunisasi lainnya. Selain memotong transmisi dini HVB keuntungan lain adalah memperoleh imunisasi pada masa bayi, harus diimunisasi secapatnya, paling lambat saat berusia 11 Agustus - 12 tahun.

23

5.2.6. Imunisasi Pasif Imunisasi pasif HVB adalah pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg) untuk proteksi cepat, jangka pendek. HBIg dibuat dari kumpulan plasma donor yang mengandung nati - HBs liter tinggi serta bebas HIV dan anti-HVC. HBIg terindikasi pada keadaan paparan akut HVB dan harus diberikan segera setelah seseoerang terpajang HVB. Paparan akut HVB yang dimaksud adalah kontrak dengan darah yang maengandung HBsAG, baik melalui mekanisme inokulasi, tertelan, atau terciprat ke mukosa atau ke mata. HBIg ibu ditentukan berdasarkan status HBsAg ibu, sedangkan status HBeAg ibu bukan merupakan faktor pertimbangan mutlak

24

5.2.7. Tatalaksana Umum HVB akut Prinsip talaksana adalah suportif dan pemantauan perjalanan penyakit. Pada awal periode simtomatik, dianjurkan tirah baring. Rawat inap pada keadaan gastroenteritis dehidrasi, kesulitan masukan peroral, titer SGOTSGPT > 10 kali nilai batas atas normal, atau bila terdapat kecurigaan terhadap hepatitis fulminan seperti koagulopati, ensefalopati. Untuk memastikan klirens HbsAg, dilakukan pemantauan fungsi hati dan serologi HVB 6 bulan kemudian. Bila pada saat itu HBsAg masih positif, anak dinyatakan sebagai pengidap HVB. HVB kronik. Orang tua harus memiliki pemahaman mengenai penyakit anak, serta resiko sirosik dan KHS yang ditimbulkannya. Di lain pihak, orang tua harus sepenuhnya menyadari kebutuhan anak untuk tumbuh dan berkembang sesuai dengan anak normal lainnya, berdasarkan pola hidup sehat serta aktivitas fisik yang normal. Termasuk dalam pola hidup sehat ini adalah upaya imunisasi rutin sesuai program imunisasi anak, termasuk imunisasi HVA. Hal lain yang perlu ditekankan adalah pentingnya pemantauan perjalanan penyakit secara berkala. Dilakukan pemeriksaan tambahan HBeAg, IgG anti HBc, SFOT/PT, USG hati. Pemantauan berkala seperti di bawah ini: 1. 2. Setiap 6 bulan dilakukan pemeriksaan HBsAG, HBeAg, SGOT-SGPT, USG hati. Pemeriksaan HBVDNA tidak rutin, tetapi ideal bila dilakukan setiap 1-2 tahun. Bila terindikasi terapi anti virus, pemeriksaan ini merupakan keharusan untuk memprediksi keberhasilan terapi dan untuk memantau respons terapi. 3. Bila selama pemantauan, BhsAg tetap positif tetapi SGOT/PT senantiasa dalam batas normal, anak dipantau secara berkala seperti pada butir I. 4. Bila BhsAg tetap positif dan SGOT/PT meningkat lebih dari 1,5 kali batas atas normal pada > 3 kali pemeriksaan berturut-turut dengan

25

5.2.7. Terapi Anti Virus Tujuan. Dasar mekanisme kerja obat antivirus pada HVB krinik dan HVC adalah anti replikasi virus, imunomodulator, dan anti proliferasi. Oleh karena itu, tujuan terapi anti virus adalah sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Menekan replikasi virus sehingga mengurangi resiko transmisi HVB Normalisasi aminotransferase dan perbaikan histologis hati Mengurangi derajat infektivitas virus Menghilangkan atau mengurangi gejala

5. Mencegah progresivitas, menurunkan insidens KHS memperbaiki Indikasi pembedahan . Terdapat dua populasi penderita HVB yaitu pengidap sehat dan HVB kronik. Pengidap sehat tidak menunjukkan gejala klinis dan biokimiawi. Pada HVB kronik, terjadi peningkatan SGOT-SGPT yang merupakan petunjuk respons imun pejamu yang lebih aktif. Populasi HVB kronik inilah yang terindikasi terapi antivirus. Keberhasilan terapi. Pada terapi antivirus kombinasi (interferon & lamivudine), hanya 24-40% saja yang menunjukkan respons jangka panjang. HBsAg dan HBVDNA akan kembali muncul setelah terapi dihentikan. Kegagalan ini diperkirakan karena ketidak mampuan obat antivirus untuk menghambat produk ekspresi_gensetelah DNA virus berintegrasi dengan DNA pejamu. Selain itu, munculnya mutan sebagai mekanisme untuk mempertahankan viremia, dapat mengubah perjalanan penyakit dan respons terhadap antivirus. Faktor prediksi keberhasilan terapi. Mengingat tingkat keberhasilan terapi yang sangat rendah, berbagai efek samping dapat yang ditimbulkannya serta harganya yang tinggi, diperlukan parameter penentuan kandidat terapi dan prediksi keberhasilan terapi. Hasil prediksi tersebut akan sangat menentukan arah kebijakan selanjutnya. Berikut ini adalah beberapa faktor predictor keberhasilan terapi. 1. 2. 4. 5. 6. SGOT/PT meningkat > 1,5 kali normal, kadar HBVDNA serum rendah Adanya riwayat hepatitis akut Gambaran patologi sesuai hepatitis kronik aktif, tidak sirotik Anti-HIV dan HDV (-) Jenis kelamin perempuan, terinfeksi pada masa dewasa.
26

3. lama sakit yang relatif pendek

5.3. HEPATITIS C Insiden dan faktor resiko HVC pada anak masih belum jelas. Sulit menentukan insidens HVC pada anak karena umumnya asimtomatik. Kelompok resiko tinggi HVC adalah anak dengan transiusi darah berulang terutama dengan transfusi faktor koagulasi serta anak dengan hemodialisis. Sedangkan resiko transmisi vertikal HVC tidak sebesar resiko pada HVB. 5.3.1. Upaya Preventif Kebijakan preventif memegang peranan penting dalam tatalaksana HVC. Konsep utama upaya ini adalah mencegah transmisi HVC melalui upaya (1) skrining kelompok resiko tinggi, serta (2) identifikasi kasus HVC pada individu dengan kondisi klinis tertentu. 5.3.2. Upaya preventif Umum Mengingat kesamaan pola transmisi HVC dengan HVB maka pada dasarnya upaya preventif umum HVC sesuai dengan upaya preventif umum HVB. Mengingat belum tersedianya vaksin HVC sebagai bentuk preventif spesifik, maka upaya preventif dititik beratkan pada uji tapis (skrining) donor darah dan kelompok resiko tinggi tertular HVC yang sesuai dengan kelompok resiko tinggi tertular HVB.

27

5.3.3. Upaya Preventif Kfiusus Pemeriksaan anti-HVC. Selama vaksin HVC belum tersedia, upaya preventif difokuskan pada identifikasi kasus pengidap HVC. Pemeriksaan antiHVC terindikasi pada kelompok di bawah ini: 1. 2. Bayi dari ibu pengidap HVC Pasien dengan gejala hepatitis, pasien dengan hepatitis kronis, sirosis, dan KHS, pasien dengan peningkatan SGOT-SGPT yang tidak diketahui penyebabnya. 3. Pasien transfusi darah berulang, plasmaferesis, hemodialisis, koagulopati.

4.
5. 6. 7.

Kontak seks - pengidap HVC, pasangan seks berganti, prostitusi, homoseksual,


Pengguna obat intrvena Resipien transplantasi organ Tenaga medis

5.3.4. Vaksin HVC Sampai saat ini belum ditemukan vaksin terhadap HVC. HVC tidak menimbulkan imunitas protektif terhadap infeksi berulang baik infeksi ulang dengan strain homolog maupun heterolog. Hal ini terbukti karena sebagian penderita HVC mengalami beberapa episode hepatitis akut, suatu keadaan yang meresahkan dipandang dari sisi pembuatan vaksin yang efektif. Selain itu, tingkat kronisitas HVC yang tinggi mencerminkan kemampuanvirus untuk mempertahankan viermia melalui mekanisme pembentukan mutan yang berhasil lolos dari sistem imun pejamu. Tingginya laju mutasi virus juga merupakan faktor penyebab sulitnya pembuatan vaksin HVC. 5.3.5. Upaya Kuratif umum dan Khusus Upaya kuratif terhadap upaya tatalaksana terhadap anak dengan HVC (+). Kebijakan umum mencakup upaya suportif, pola asuh hidup sehat, serta pemantauan perjalanan penyakit. Kebijakan khusus adalah mengenai terapi antivirus, khsusunya mengenai penentuan kandidat terapi dan faktor prediksi keberhasilan terapi antivirus.

28

5.3.6. Upaya Kuratif Umum HVC akut. Tidak mudah untuk mendeteksi HVC akut berdasarkan pemeriksaan serologi anti -HVC karena pada dua pertiga kasus, anti-HVC baru dapat dideteksi pada minggu ke-12. Bila anti-HVC negatir pada saat sakit < 12 minggu, pemeriksaan ini harus diulang. Dilain pihak, sebagian penderita 12 minggu, pemeriksaan ini harus diulang. Di lain pihak, sebagian penderita HVC akut bersifat asimtomatik, terutama mereka yang ternyata akan mengalami penyembahan. Sampai saat ini belum ada parameter imunodiagnostik kesembuahn atau kekebalan. HVC kronik. Upaya umum terhadap anak pengidap HVC kurang lebih sama dengan upaya terhadap anak pengidap HVB. Anak tidak perlu memperoleh perlakuan istimewa dan ditekankan pentingnya pola hidup sehat. Anak juga harus memperoleh imunisasi secara lengkap termasuk imunisasi hepatitis A dan B. Pemantauan terhadap perjalanan penyakit perlu dilakukan secara berkala. Berdasarkan patogenseis HVC dalam kaitannya dengan kejadian KHS dan belum/tidak ditemukannya kejadian KHS pada anak akibat HVC, maka pemeriksaan cc-feto protein pada anak dianggap tidak beralasan. Berikut ini adalah upaya pemantauan terhadap anak pengidap HVC: 1. Pemeriksaan anti-HVC ulangan 6 bulan kemudian. Bila masih positif, dilakukan pemeriksaan SGOTYPT, USG hati, HCVRNA (idealnya) autoantibodi karena virus hepatitis C potensial untuk menimbulkan kejadian autoimun. 2. Anti-HVC dan SGOT/PT diulang setiap 6 bulan. USG hati dilakukan 1 tahun sekali. Pemerisaan HCVRNA hanya diulang bila terindikasi terapi antivirus.

29

BAB VI KESIMPULAN 1. Indonesia adalah daerah endemis hepatitis virus A, B dan C dengan segala permasalahan medis dan psiko-sosial yang dapat ditimbulkannya. 2. Upaya pencegahan memegang peran utama dalam tatalaksana ketiganya. 3. Pada HVA, upaya preventif umum mencakup perbaikan hygiene-sanitasi pribadi dan lingkungan. 4. Pada HVB, upaya preventif umum mencakup skrining donor darah, ibu hamil, kelompok resiko tinggi tertular HVB; perhatian terhadap kontak erat dengan pengidap ; sterilisasi alat kedokteran. Upaya preventif khusus mencakup imunisasi pasif dan aktif berdasarkan status HBsAg ibu

5.

Pada HVC upaya preventif umum memegang peran terpenting yaitu skrining donor darah, kelompok resiko tinggi, ibu hamil, dan penderita penyakit hati kronik yang belum diketahui penyebabnya. Belum ada vaksin terhadap HVC.

6.

Anak pengidap HVB dan HVC krinik perlu dipantau secara berkala untuk mengetahui perjalanan penyakit dan deteksi dini komplikasi. Pemeriksaan penunjang yang perlu dipantau adalah, uji fungsi hati, serologi HVB dan HVC, a-feto protein (pada HVB), USG hati, autoantobodi (Pada HVC). Pemeriksaan HBVDNA dan HCVRNA, atas indikasi.

7.

Upaya kuratif pada HVB dan HVC adalah pemberian terapi antivirus dengan tujuan menghentikan proses replikasi virus dan meningkatkan respons imun pejamu. Penentuan kandidat terapi pada anak merupakan masalah pelik karena umumnya anak asimtomatik dengan respons imun yang tidak efektif, Dilain pihak keberhasilan terapi masih sangat rendah.

30

31

32