Anda di halaman 1dari 27

LBM 3 MODUL REPRODUKSI

PREEKLAMPSIA Definisi
Disebut sebagai halilintar atau disease of theory yaitu penyakit yang hanya terjadi pada ibu hamil dengan gejala klinik berupa hipertensi, edema, dan proteinuria.

Etiologi & faktor resiko


idiopatik teori iskemik plasenta teori2 lain yg harus dapat diterima dan menerangkan mengapa frekuensi menjadi tinggi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion

dan mola hidatidosa mengapa frekuensi bertambah seiring dgn meningkatnya usia kehamilan, trimester3 mengapa terjadi perbaikan keadaan penyakit bila ada kematian janin mengapa frekuensi menjadi lebih rendah pada kehamilan berikutnya penyebab terjadina hipertensi, edema dan proteinuria

(synopsis obstetric) Usia Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

Paritas - angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua - primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat

Ras / golongan etnik - bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnikdi banyak negara)

Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25%

Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin

Diet / gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight

Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi

Tingkah laku / sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.

Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

Klasifikasi
preeklamsi ringan bila disertai dgn keadaan berikut: tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yg diukur pd keadaan berbaring terlentang, atau kenaikan diastolic 15mmHg, kenaikan sistolik 30mmHg edema kaki, jari tangan, muka; atau kenaikan berat badan 1 kg/minggu proteinuria kuantitatif 0,3 gr/lt atau kualitatif 1+ atau 2+ pd urin kateter ato midstream preeklamsia berat tekanan darah 160/110mmHg

proteinuria 5gr/lt oliguria, dimana jumlah urin 500cc/24 jam adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri diepigastrium terdapt edema paru dan sianosis (synopsis obstetric)

Patofisiologi & Patogenesis a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasma menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya. b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan/radikal bebas. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemik adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah dengan cara mengubah membrane endotel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain merusak membrane sel juga kan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi: - Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2), suatu vasodilator kuat. - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat c. Teori adaptasi kardivaskular Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor karena adanya prostaglandin yang disintesis oleh sel endotel pembuluh darah. Prostaglandin ini ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan ini dapat diketemukan pada kehamilan dua puluh minggu.

d.

Teori genetic Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pula.

e. Teori defisiensi gizi Penelitian terkhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan yang mengandung asam lemak tidak jenuh dapat menghambat produksi tromboksan sehingga mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Baberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeclampsia/eklampsia.

Manifestasi Klinik
penambahan berat badan yang berlebihan diikuti edema hipertensi dan akhirnya terjadi proteinuria pada pre-eklampsia ringan, gejala subyektif tidak ditemukan, namun pada pre-eklampsia berat dapat ditemukan adanya: sakit kepala didaerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri didaerah epigastrium, mual-muntah hipertensi, bila tekanan sistolik 30 mmHg dan tekanan diastolic mengalami penambahan 15 mmHg atau sekitar 90 mmHg.Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada keadaan istirahat edema, penimbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan tubuh dapat diketahui dari peningkatan berat badan tubuh dimana kenaikan 1 kg dalam seminggu mengalami beberapa kali selain itu dapat pula dilihat dari pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.Edema pretibitial masih dianggap normal pada kehamilan dimana terdapat kenaikan BB kg setiap minggu proteinuria konsentrasi protein dalam urin melebihi 0,3 gr/liter. Penyakit dapat dikatakan berat bila satu atau lebih gejala berikut ini ditemukan, antara lain: tekanan sistolik 160mmHg dan tekanan diastolic adalah 110mmHg proteinuria 5 gr atau lebih dalam 24 jam oliguria, dimana jumlah urin 400 ml atau kurang dalam kurun waktu 24 jam keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri daerah epigastrium edema paru-paru atau sianosis

(ilmu kebidanan)

Diagnosis
Diagnosis pre-eklampsia ditegakkan berdasarkan : peningkatan tekanan darah yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg atau peningkatan mean arterial pressure >20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 g/ml diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam

edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan Tekanan darah diukur setelah pasien istirahat 30 menit (ideal). Tekanan darah sistolik adalah saat terdengar bunyi Korotkoff I, tekanan darah diastolik pada Korotkoff IV. Bila tekanan darah mencapai atau lebih dari 160/110 mmHg, maka pre-eklampsia disebut berat. Meskipun tekanan darah belum mencapai 160/110 mmHg, pre-eklampsia termasuk kriteria berat jika terdapat gejala lain seperti disebutkan dalam tabel. Kriteria Diagnostik Preeklampsia Berat Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg. Proteinuria = 5 atau (3+) pada tes celup strip. Oliguria, diuresis < 400 ml dalam 24 jam Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus Edema paru atau sianosis Trombositopenia Pertumbuhan janin yang terhambat Pre-eklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan setelah 20 minggu, atau bahkan setelah 24 jam post partum.

Bila ditemukan tekanan darah tinggi pada usia kehamilan belum 20 minggu, keadaan ini dianggap sebagai hipertensi kronik.

Pre-eklampsia Eklampsia

dapat adalah

berlanjut ke keadaan

keadaan yang pre-eklampsia

lebih berat, yaitu yang disertai

eklampsia. kejang.

Gejala klinik pre-eklampsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi. Misalnya, dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskular, sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets), pertumbuhan janin terhambat, dan sebagainya. Bila dalam asuhan antenatal diperoleh tekanan darah diastolik lebih dari 85 mmHg, perlu dipikirkan kemungkinan adanya pre-eklampsia membakat. Apalagi bila ibu hamil merupakan kelompok risiko terhadap pre-eklampsia. Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan pre-eklampsia sebaiknya diperiksa juga : a. b. c. d. pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : ureum-kreatinin, SGOT, LD, bilirubin pemeriksaan urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada. nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).

Penatalaksanaan

tujuan utama penanganan: untuk mencegah terjadinya preeklamsi dan eklamsi hendaknya janin lahir hidup trauma pada janin seminimal mungkin

pada preeklamsi ringan pengobatan hanya bersifat simtomatis selain rawat inap istirahat ditempat tidur, diit rendah garam obat-obatan seperti Valium tablet 5 mg dosis 3 kali sehari atau fenobarbital tablet 30mg dgn dosis 3 kali sehari diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan karena dapt menutupi manifest dari preeklamsi berat bila gejala masih menetap. Penderita tetap dirawat inap.monitor keadaan janin, kadar estriol urin, lakukan amnioskopi dan USG bila keadaan mengijinkan lakukan induksi partus pada usia kehamilan 37 minggu pada preeklamsi berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu jika belum menunjukkan tanda-tanda maturitas paru-paru maka penanganannya: - berikan suntikan sulfas magnesikus dgn dosis 8gr IM kemudian disusul dgn injeksi tambahan 4gr IM setiap 4 jam (slam tdk ada kontraindikasi) - jika ada perbaikan, pemberian sulfas magnesikus dpt diteruskan slama 24 jam sampai diacapai preeklamsia ringan (kecuali ada kontraindikasi) - selanjutnya ibu diperiksa, dirawat, dan keadaan janin dimonitor, serta BB ditimbang sambil diawasi bila timbulnya gejala - jika dgn terapi diatas tidak ada perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan dgn induksi partus ato tindakan lain tergantung keadaan jika telah dijumpai tanda kematangan paru-paru janin maka penanganan sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu pada kehamilan diatas 37 minggu penderita dirawat inap, maka dilakukan: a. istirahat mutlak dan tempatkan pada ruang isolasi b. diit rendah garam dan tinggi protein c. suntikan sulfas magnesikus 8gr IM, 4gr dibokong kanan dan sisanya dikiri d. suntikan dapat diulang setiap 4 jam dgn dosis 4gr

e. syarat pemberian MgSO4: refleks patella positif, diuresis 100cc dlm 4 jam terakhir , respirasi 16x/mnt, tersedia antidotum (kalsium glukonas 10% dlm ampul 10cc) f. infuse dextrose 5% dan ringer laktat

berikan obat antihipertensi

a. injeksi katapres 1 ampul IM b. selanjutnya diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau 2 kali tablet sehari diuretika tidak diberikan

diberikan bila ada keadaan : edema umum, edema paru, dan kegagalan jantung kongestif.Suntikan 1 ampul lasix segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi.untuk induksi dilakukan pemberian oksitosin (pintosin ato sintosinon) 10 satuan dlm infuse tetes kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forceps jadi ibu dilarang untuk mengedan jangan berikan methergin postpartum kecuali ada perdarahan yg disebabkan atonia uteri pemberian sulfas magnesikus kalo tdk ada kontraindikasi kemudian diteruskan dgn dosis 4gr/4jam dalam 24 jam postpartum bila ada indikasi obstetric lakukan seksio sesaria

Prinsip penatalaksanaan pre-eklampsia 1. melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah 2. mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia 3. mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat, hipoksia sampai kematian janin) 4. melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika persalinan ditunda lebih lama. Penatalaksanaan pre-eklampsia ringan 1. dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin 2. tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu dirawat kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100 mmHg). 3. istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan minimal 8 jam pada malam hari) 4. pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur 5. pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari. 6. bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi : metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari, atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari,

atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30 mg/hari). 7. diet rendah garam dan diuretik TIDAK PERLU 8. jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu 9. indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2 minggu rawat jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali berturut-turut, atau pasien menunjukkan tandatanda pre-eklampsia berat. Berikan juga obat antihipertensi. 10. jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat. Jika perbaikan, lanjutkan rawat jalan 11. pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau indikasi terminasi lainnya. Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur. 12. persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan bantuan ekstraksi untuk mempercepat kala II. Penatalaksanaan pre-eklampsia berat Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri / diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap PEMANTAUAN JANIN dengan klinis, USG, kardiotokografi !!! 1. Penanganan aktif. Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah kamar bersalin. Tidak harus ruangan gelap. Penderita ditangani aktif bila ada satu atau lebih kriteria ini : - ada tanda-tanda impending eklampsia - ada HELLP syndrome - ada kegagalan penanganan konservatif - ada tanda-tanda gawat janin atau IUGR - usia kehamilan 35 minggu atau lebih (Prof.Gul : 34 minggu berani terminasi. Pernah ada kasus 31 minggu, berhasil, kerjasama dengan perinatologi, bayi masuk inkubator dan NICU) JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !! Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2 gram intravena diberikan dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus (80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit). Syarat pemberian MgSO4 : - frekuensi napas lebih dari 16 kali permenit - tidak ada tanda-tanda gawat napas - diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya - refleks patella positif. MgSO4 dihentikan bila : - ada tanda-tanda intoksikasi - atau setelah 24 jam pasca persalinan - atau bila baru 6 jam pasca persalinan sudah terdapat perbaikan yang nyata. Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit). Obat anti hipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg lagi. Terminasi kehamilan : bila penderita belum in partu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter Folley, atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam. Pada persalinan pervaginam kala 2, bila perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam. 2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan konservatif. Medisinal : sama dengan pada penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-

tanda pre-eklampsia ringan, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera dilakukan terminasi. JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !! Obstetrik : pemantauan ketat keadaan ibu dan janin. Bila ada indikasi, langsung terminasi.

Komplikasi ablatio retinae DIC gagal ginjal perdarahan otak gagal jantung edema paru

Prognosis EKLAMPSIA 1. Eklamsi adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklamsi (hipertensi, edems, proteinuri) . (Wirjoatmodjo, 1994: 49). 2. Eklamsi merupakan kasus akut, pada penderita dengan gambaran klinik pre eklamsi yang disertai dengan kejang dan koma yang timbul pada ante, intra dan post partum. (Angsar MD, 1995: 41) Patofisiologi Penyebabnya sampai sekarang belum jelas. Penyakit ini dianggap sebagai suatu Maldaptation Syndrom dengan akibat suatu vaso spasme general dengan akibat yang lebih serius pada organ hati, ginjal, otak, paru-paru dan jantung yakni tejadi nekrosis dan perdarahan pada organ-organ tersebut. (Pedoman Diagnosis dan Terapi, 1994: 49) Pembagian Eklamsi Berdasarkan waktu terjadinya eklamsi dapat dibagi menjadi: 1. Eklamsi gravidarum Kejadian 50-60 % serangan terjadi dalam keadaan hamil 2. Eklamsi Parturientum

Kejadian sekitar 30-35 %, terjadi saat inpartu dimana batas dengan eklamsi gravidarum sukar dibedakan terutama saat mulai inpartu.

3. Eklamsi Puerperium Kejadian jarang sekitar 10 %, terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir. ( Manuaba, 1998: 245) Gejala Klinis Eklamsi Gejala klinis Eklamsi adalah sebagai berikut: 1. Terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih 2. Terdapat tanda-tanda pre eklamsi ( hipertensi, edema, proteinuri, sakit kepala yang berat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan atu hiperefleksi) 1. Kejang-kejang atau koma Kejang dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi: Tingkat awal atau aura (invasi) Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong) kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri. Stadium kejang tonik Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah dapat trgigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik. Stadium kejang klonik Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur. Stadium koma Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. (Muchtar Rustam, 1998: 275) 2. Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ. (Wirjoatmodjo, 1994: 49)

Pemeriksaan dan Diagnosis Diagnosis eklamsi dapat ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda sebagai berikut: 1. Berdasarkan gejala klinis diatas 2. Pemeriksaan laboratorium meliputi adanya protein dalam air seni, fungsi organ hepar, ginjal dan jantung, fungsi hematologi atau hemostasis Konsultasi dengan displin lain kalau dipandang perlu 1. Kardiologi 2. Optalmologi 3. Anestesiologi 4. Neonatologi dan lain-lain (Wirjoatmodjo, 1994: 49) Diagnosis Banding Diagnosis banding dari kehamilan yang disertai kejang-kejang adalah: 1. Febrile convulsion ( panas +) 2. Epilepsi 3. Tetanus ( anamnesa epilepsi + ) ( kejang tonik atau kaku kuduk)

4. Meningitis atau encefalitis ( pungsi lumbal) Komplikasi Serangan Komplikasi yang dapat timbul saat terjadi serangan kejang adalah: 1. Lidah tergigit 2. Terjadi perlukaan dan fraktur 3. Gangguan pernafasan 4. Perdarahan otak 5. Solutio plasenta dan merangsang persalinan ( Muchtar Rustam, 1995:226) Bahaya Eklamsi

1. Bahaya eklamsi pada ibu Menimbulkan sianosis, aspirasi air ludah menambah gangguan fungsi paru, tekanan darah meningkat menimbulkan perdarahan otak dan kegagalan jantung mendadak, lidah dapat tergigit, jatuh dari tempat tidur menyebabkan fraktura dan luka-luka, gangguan fungsi ginjal: oligo sampai anuria, pendarahan atau ablasio retina, gangguan fungsi hati dan menimbulkan ikterus. 2. Bahaya eklamsi pada janin Asfiksia mendadak, solutio plasenta, persalinan prematuritas, IUGR (Intra Uterine Growth Retardation), kematian janin dalam rahim. ( Pedoman Diagnosis dan Terapi, 1994: 43)

Prognosa Eklamsi adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya, maka prognosa kurang baik untuk ibu maupun anak. Prognosa dipengaruhi oleh paritas, usia dan keadaan saat masuk rumah sakit. Gejala-gejala yang memberatkan prognosa dikemukakan oleh Eden adalah: 1. Koma yang lama 2. Nadi diatas 120 per menit 3. Suhu diatas 39C. 4. Tensi diatas 200 mmHg 5. Lebih dari sepuluh serangan 6. Priteinuria 10 gr sehari atau lebih 7. Tidak adanya oedema. ( M Dikman A, 1995: 45)

Penatalaksanaan
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas, yang ditandai dengan timbulnya kejang dan / atau koma. Sebelumnya wanita hamil itu menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia (kejang-kejang dipastikan BUKAN timbul akibat kelainan neurologik lain). Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preeklampsia disertai kejang dan atau koma.

Tujuan pengobatan : menghentikan / mencegah kejang, mempertahankan fungsi organ vital, koreksi hipoksia / asidosis, kendalikan tekanan darah sampai batas aman, pengakhiran kehamilan, serta mencegah / mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi, sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin. Sikap obstetrik : mengakhiri kehamilan dengan trauma seminimal mungkin untuk ibu. Pengobatan medisinal : sama seperti pada pre-eklampsia berat. Dosis MgSO4 dapat ditambah 2 g intravena bila timbul kejang lagi, diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ini hanya diberikan satu kali saja. Jika masih kejang, diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB intravena perlahan-lahan. JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !! Perawatan pada serangan kejang : dirawat di kamar isolasi dengan penerangan cukup, masukkan sudip lidah ke dalam mulut penderita, daerah orofaring dihisap. Fiksasi badan pada tempat tidur secukupnya. Sikap dasar semua kehamilan dengan eklampsia HARUS diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Pertimbangannya adalah keselamatan ibu. Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi hemodinamika dan metabolisme ibu, paling lama 4-8 jam sejak diagnosis ditegakkan. Yang penting adalah koreksi asidosis dan tekanan darah. Cara terminasi juga dengan prinsip trauma ibu seminimal mungkin. Bayi dirawat dalam unit perawatan intensif neonatus (NICU). Pada kasus pre-eklampsia / eklampsia, jika diputuskan untuk sectio cesarea, sebaiknya dipakai ANESTESIA UMUM. Karena kalau menggunakan anestesia spinal, akan terjadi vasodilatasi perifer yang luas, menyebabkan tekanan darah turun. Jika diguyur cairan (untuk mempertahankan tekanan darah) bisa terjadi edema paru, risiko tinggi untuk kematian ibu. Pasca persalinan : maintenance kalori 1500 kkal / 24 jam, bila perlu dengan selang nasogastrik atau parenteral, karena pasien belum tentu dapat makan dengan baik. MgSO4 dipertahankan sampai 24 jam postpartum, atau sampai tekanan darah terkendali.

Komplikasi Prognosis

DM GESTASIONAL Definisi
DM Gestasional adalah keadaan sementara pada ibu hamil dimana tubuh tidak memproduksi cukup banyak insulin untuk zat gula dalam tubuh selama kehamilan. Keadaan ini disebut juga intoleransi glukosa atau intoleransi karbohidrat.

Etiologi & faktor resiko


Diabetes gestasional terjadi karena kelenjar pankreas tidak mampu menghasilkan insulin yang cukup untuk mengkontrol gula darah ( glukosa ) wanita hamil tersebut pada tingkat yang aman bagi dirinya maupun janin yang dikandungnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah yang menunjukkan wanita hamil tersebut mempunyai kadar gula yang tinggi dalam darahnya dimana ia tidak pernah menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Kemungkinan diabetes dalam kehamilan lebih besar bila : umur sudah mulai tua multiparitas gemuk (obesitas) ada anggota keluarga sakit diabetes (herediter) anak lahir dengan berat badan besar (di atas 4 kg) ada sejarah lahir mati dan anak besar sering abortus glukosuria

Klasifikasi
1. DM yang memang sudah diketahui sebelumnya dan kemudian menjadi hamil (DM Hamil = DMH = DM pragestasional). Sebagian besar termasuk golongan IDDM (Insulin Dependent DM).

2. DM yang baru saja ditemukan pada saat kehamilan (DM Gestasional = DMG). Umumnya termasuk golongan NIDDM (Non Insulin Dependent DM) DMG sendiri dibagi dua sub kelompok 1. sebenarnya sudah mengidap DM sebelumnya, tapi baru diketahui saat hamil (sama dengan DMH). 2. sebelumnya belum mengidap DM, baru mengidap DM dalam masa kehamilan (Pregnancy-Induced Diabetes Mellitus, DMG sesungguhnya, sesuai dengan definisi lama WHO 1980). Kedua sub kelompok ini BARU dapat dibedakan setelah dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) ulangan pasca persalinan. Untuk sub kelompok DMH, hasil TTGO pascapersalinan masih akan tetap abnormal, sementara untuk DMG hasil kembali normal. Klasifikasi WHO Sub kelompok DMG sesungguhnya masuk kelompok Toleransi Glukosa Pernah Abnormal. Pada ibu hamil dengan DMG, kemungkinan terjadi NIDDDM menetap 10-15 tahun kemudian jauh lebih besar daripada ibu hamil normal. Klasifikasi White (1965) Tidak banyak digunakan, karena klasifikasi ini umumnya untuk kasus-kasus IDDM yang menetap dan kemudian hamil. Baik untuk menentukan komplikasi penyakit diabetes itu sendiri dan untuk memperkirakan prognosis bayi, tetapi tidak dapat menggolongkan DMG secara tepat di dalamnya. Klasifikasi Pyke (19??) 1. DMG yang akan kembali normal toleransi glukosanya setelah persalinan 2. Pregestasional DM yang DM-nya sudah ada sebelumnya atau kemudian menetap setelah persalinan 3. Pregestasional DM dengan komplikasi

Patofisiologi & Patogenesis


Pada wanita hamil normal terjadi banyak sekali perubahan hormonal dan metabolik untuk pertumbuhan dan perkembangan fetus yang optimal. Yang berhubungan dengan patologi diabetes mellitus adalah perubahan metabolisme karbohidrat. Pada kehamilan normal, terjadi kadar glukosa plasma ibu yang lebih rendah secara bermakna karena : ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat produksi glukosa dari hati menurun produksi alanin (salah satu prekursor glukoneogenesis) menurun aktifitas ekskresi ginjal meningkat efek hormon-hormon gestasional (human placental lactogen, hormon2 plasenta lainnya, hormon2 ovarium, hipofisis, pankreas, adrenal, growth factors, dsb). Selain itu terjadi juga perubahan metabolisme lemak dan asam amino.

Pada DMG, selain perubahan2 fisiologis tersebut, terjadi juga keadaan jumlah / fungsi insulin yang

tidak optimal. Terjadi juga perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya : komposisi sumber energi dalam plasma ibu berubah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, pada sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi yang abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia, sehingga janin mengalami juga gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia dsb).

Manifestasi Klinik Diagnosis


SKRINING, PEMERIKSAAN DAN KRITERIA DIAGNOSIS Usaha skrining Diharapkan dapat menjaring DMG sejak pertemuan antenatal PERTAMA. Tapi dari sudut efektifitas, hasil positif tertinggi akan diperoleh pada usia kehamilan 26-28 minggu. Konsensus PERKENI, 1997 dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan penyaring pada pertemuan antenatal pertama, jika positif ditatalaksana sebagai DMG, jika negatif pemeriksaan diulang lagi pada usia kehamilan 26-28 minggu. Cara pemeriksaan :

Pemeriksaan dilakukan pada keadaan puasa. Diberikan beban glukosa sebesar 75 gram. Kadar glukosa darah diperiksa hanya pada 2 jam pasca beban glukosa tersebut (2 jam postprandial). Kriteria diagnosis OSullivan - Mahan (1964) Diperiksa kadar glukosa darah puasa dan kadar glukosa darah 1 jam, 2 jam dan 3 jam pasca beban glukosa 100 g. Diagnosis DMG ditegakkan bila terdapat DUA atau lebih hasil abnormal. Batas nilai normal : puasa < 90 mg/dl, 1 jam pp < 165 mg/dl, 2 jam pp < 145 mg/dl, 3 jam pp < 125 mg/dl. Kriteria diagnosis WHO (1980, 1985) - sama dengan kriteria diagnosis DM pada keadaan tidak hamil. Kriteria diagnosis modifikasi WHO - PERKENI (1997) Diperiksa hanya kadar glukosa plasma 2 jam pp. Nilai > 200 mg/dl : diabetes mellitus (jika baru diketahui saat hamil, DMG). Nilai 140 - 200 mg/dl : toleransi glukosa terganggu (TGT) Nilai < 140 mg/dl : normal Sesuai anjuran WHO, pada temuan TGT (gula darah 2 jam pp 140 - 200 mg/dl) ditangani juga sebagai kasus DMG, sehingga pasien dengan kadar gula yang lebih rendah (dalam kriteria OSullivan) juga termasuk dalam yang ditangani.

Penatalaksanaan
Pengelolaan medis Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan DMG juga terutama didasari atas pengelolaan GIZI / DIET dan pengendalian berat badan ibu. Perhitungan menu seimbang sama dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300 - 500 kalori per hari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan, sampai selesai masa menyusui. Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk : - mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl - mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl - mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb A1c) < 6% - mencegah episode hipoglikemia - mencegah ketonuria / ketoasidosis diabetik - mengusahakan tumbuh kembang janin optimal dan normal Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal : setiap hari, jika mungkin dengan alat periksa sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadual pemeriksaan antenatal, makin dekat perkiraan persalinan kontrol makin sering. Hb glikosilat diperiksa ideal tiap 6 - 8 minggu. Kenaikan berat badan ibu dianjurkan 1-2.5 kg pada trimester pertama, selanjutnya rata-rata 0.5 setiap minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang dianjurkan tergantung status gizi awal ibu (ibu BB kurang 14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5 kg, ibu BB lebih / obesitas 7.5-12.5 kg).

JIKA pengelolaan diet saja tidak berhasil, LANGSUNG digunakan insulin. HARUS preparat insulin manusia (human insulin). Insulin non human dapat menyebabkan terjadinya antibodi terhadap insulin endogen, antibodi ini dapat menembus placental blood barrier dan berpengaruh pada janin. Pada DMG : insulin yang dipakai adalah dosis rendah, kerja intermediate, 1-2 kali sehari. Pada DMH : pemberian mungkin perlu lebih sering, atau kombinasi antara short acting dan intermediate, untuk mencapai kadar glukosa yang diharapkan. Obat hipoglikemik oral TIDAK digunakan dalam DMG, mengingat efek teratogenitasnya yang tinggi, serta diekskresi dalam jumlah besar melalui ASI. 2. Pengelolaan obstetrik Pemeriksaan antenatal : pemantauan klinis ibu dan janin, terutama tekanan darah, pembesaran / tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu, pemeriksaan USG, kardiotokografi (jika memungkinkan). Paling ideal : penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP). Jika ada makrosomia, pertumbuhan janin terhambat, gawat janin - pertimbangkan sectio cesarea. Jika semuanya baik, tidak ada masalah baik dari aspek DM maupun dari aspek obstetrik lainnya, dapat diharapkan persalinan spontan pervaginam biasa. 3. Pengelolaan bayi Persiapan resusitasi neonatus yang baik. Pemeriksaan darah tali pusat untuk mengukur kadar glukosa dan hematokrit bayi. Masalah yang mungkin timbul : perubahan morfologi / fisiologi akibat gangguan pertumbuhan intrauterin, makrosomia, cacat bawaan, gangguan metabolik hipoglikemia / hipokalsemia / hipomagnesemia / hiperbilirubinemia, gangguan hematologik polisitemia / hiperviskositas, gangguan pernapasan dan kelainan jantung bawaan.

Komplikasi
Masalah yang ditemukan pada bayi yang ibunya menderita diabetes dalam kehamilan adalah kelainan bawaan, makrosomia (bayi besar > 4 kg), hipoglikemia (kadar gula darah rendah), hipokalsemia (kadar kalsium dalam tubuh rendah), hiperbilirubinemia (bilirubun berlebihan dalam tubuh), sindrom gawat napas, dan kematian janin. Faktor maternal (pada ibu) yang berkaitan dengan peningkatan angka kejadian makrosomia adalah obesitas, hiperglikemia, usia tua, dan multiparitas (jumlah kehamilan > 4). Makrosomia memiliki risiko kematian janin saat dilahirkan karena ketika melahirkan, bahu janin dapat nyangkut serta dan peningkatan jumlah operasi caesar. Hipoglikemia pada bayi dapat terjadi beberapa jam setelah bayi dilahirkan. Hal ini terjadi karena ibu mengalami hiperglikemia (kadar gula darah berlebihan) yang menyebabkan bayi menjadi hiperinsulinemia (kadar hormone insulin dalam tubuh janin berlebihan). Komplikasi yang didapatkan pada ibu dengan diabetes gestasional berkaitan dengan hipertensi, preeklampsia, dan peningkatan risiko operasi caesar.

Prognosis

KETUBAN PECAH DINI Definisi Bila ketuban pecah dini pada waktu persalinan, sedang pembukaan masih kecil, maka keadaan ini dinamakan ketuban pecah dini (KPD) (DepartemenKesehatan Republik Indonesia) Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks. (Sarwono Prawiroharjo, 2002) Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebsalum partu : yaitubila pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. (Rustam Mochtar 1998)

Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan. Kejadian KPD berkisar 5-10% dari semua kelahiran, dan KPD preterm terjadi 1% dari semua kehamilan. 70% kasus KPD terjadi pada kehamilan cukup bulan. KPD merupakan penyebab kelahiran prematur sebanyak 30%.

Etiologi & faktor resiko Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD : 1. Inkompetensi serviks (leher rahim) 2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih) 3. Riwayat KPD sebelumya 4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban 5. Kehamilan kembar 6. Trauma 7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu 8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis 9. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramion. 10. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.

11. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo pelvic
disproporsi). 12. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah. (Amnionitis/ Korioamnionitis).

Patofisiologi & Patogenesis


Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%) High virulensi : Bacteroides Low virulensi : Lactobacillus Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah peceah spontan.

Manifestasi Klinik Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya "mengganjal" atau "menyumbat" kebocoran untuk sementara. Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

Diagnosis
Secara medis cairan ketuban dapat didentifikasi dengan mengukur PH-nya (dengan kertas lakmus atau test strip pengukur PH). PH vagina 4.5-5.5, PH air ketuban (7-7,5) gabungan keduanya terukur

dengan PH 6-6.2. Dengan kertas lakmus warna merahnya akan berubah jadi biru. Pemeriksaan dibawah mikroskop memperlihatkan gambaran fern pattern.

Pemeriksaan penunjang
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Ultrasonografi Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, anormaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis. b. Amniosintesis Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi kematangan paru janin. c. Pemantauan janin Membantu dalam mengevaluasi janin d. Protein C-reaktif Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis

Pemeriksaan secara langsung cairan yang merembes tersebut dapat dilakukan dengan kertas nitrazine, kertas ini mengukur pH (asam-basa). pH normal dari vagina adalah 4-4,7 sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1-7,3. Tes tersebut dapat memiliki hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen, lendir leher rahim, dan air seni. Pemeriksaan melalui ultrasonografi (USG) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi jumlah air ketuban yang terdapat di dalam rahim.

Penatalaksanaan Penanganan Ketuban Pecah di Rumah 1. Apabila terdapat rembesan atau aliran cairan dari vagina, segera hubungi dokter atau petugas kesehatan dan bersiaplah untuk ke Rumah Sakit 2. Gunakan pembalut wanita (jangan tampon) untuk penyerapan air yang keluar 3. Daerah vagina sebaiknya sebersih mungkin untuk mencegah infeksi, jangan berhubungan seksual atau mandi berendam 4. Selalu membersihkan dari arah depan ke belakang untuk menghindari infeksi dari dubur 5. Jangan coba melakukan pemeriksaan dalam sendiri Terapi Apabila terjadi pecah ketuban, maka segeralah pergi ke rumah sakit. Dokter kandungan akan mendiskusikan rencana terapi yang akan dilakukan, dan hal tersebut tergantung dari berapa usia kehamilan dan tanda-tanda infeksi yang terjadi. Risiko kelahiran bayi prematur adalah risiko terbesar kedua setelah infeksi akibat ketuban pecah dini. Pemeriksaan mengenai kematangan dari paru janin sebaiknya dilakukan terutama pada usia kehamilan 32-34 minggu. Hasil akhir dari kemampuan janin untuk hidup sangat menentukan langkah yang akan diambil.

Kontraksi akan terjadi dalam waktu 24 jam setelah ketuban pecah apabila kehamilan sudah memasuki fase akhir. Semakin dini ketuban pecah terjadi maka semakin lama jarak antara ketuban pecah dengan kontraksi. Jika tanggal persalinan sebenarnya belum tiba, dokter biasanya akan menginduksi persalinan dengan pemberian oksitosin (perangsang kontraksi) dalam 6 hingga 24 jam setelah pecahnya ketuban. Tetapi jika memang sudah masuk tanggal persalinan dokter tak akan menunggu selama itu untuk memberi induksi pada ibu, karena menunda induksi bisa meningkatkan resiko infeksi. Apabila paru bayi belum matang dan tidak terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka istirahat dan penundaan kelahiran (bila belum waktunya melahirkan) menggunakan magnesium sulfat dan obat tokolitik. Apabila paru janin sudah matang atau terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka induksi untuk melahirkan mungkin diperlukan. Penggunaan steroid untuk pematangan paru janin masih merupakan kontroversi dalam KPD. Penelitan terbaru menemukan keuntungan serta tidak adanya risiko peningkatan terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Steroid berguna untuk mematangkan paru janin, mengurangi risiko sindrom distress pernapasan pada janin, serta perdarahan pada otak. Penggunaan antibiotik pada kasus KPD memiliki 2 alasan. Yang pertama adalah penggunaan antibiotik untuk mencegah infeksi setelah kejadian KPD preterm. Dan yang kedua adalah berdasarkan hipotesis bahwa KPD dapat disebabkan oleh infeksi dan sebaliknya KPD preterm dapat menyebabkan infeksi. Keuntungan didapatkan pada wanita hamil dengan KPD yang mendapatkan antibiotik yaitu, proses kelahiran diperlambat hingga 7 hari, berkurangnya kejadian korioamnionitis serta sepsis neonatal (infeksi pada bayi baru lahir). Pencegahan Beberapa pencegahan dapat dilakukan namun belum ada yang terbukti cukup efektif. Mengurangi aktivitas atau istirahat pada akhir triwulan kedua atau awal triwulan ketiga dianjurkan.

Vitamin C Cegah Ketuban Pecah Dini


Ketuban pecah dini (KPD), yaitu suatu keadaan saat kehamilan dimana terjadi keluarnya cairan ketuban sebelum memasuki masa persalinan. Keadaan ini dapat beresiko menimbulkan infeksi pada janin maupun terjadi kelahiran yang prematur. Resiko ini dapat dikurangi bila ibu mengkonsumsi suplemen vitamin C pada saat memasuki usia separuh masa kehamilan. Kesimpulan ini merupakan hasil penelitian dari National Institute of Perinatology di Meksiko City, pada 120 wanita hamil yang secara acak diberikan 100 mg vitamin C, pada saat kehamilan memasuki usia 20 minggu. Vitamin C telah diketahui berperan penting dalam mempertahankan keutuhan membran (lapisan) yang menyelimuti janin dan cairan ketuban. Walaupun penelitian sebelumnya telah menghubungkan kadar yang rendah dari vitamin C pada ibu dengan meningkatnya resiko terjadinya pecahnya membran secara dini atau yang disebut dengan ketuban pecah dini

("premature rupture of membranes", PROM), tapi penelitian itu tidak menjelaskan tentang penggunaan suplemen vitamin C dalam menurunkan risiko terjadinya KPD. Untuk itu, penelitian di Meksiko ini dilakukan. Dari hasil pemberian suplemen vitamin C yang dimulai pada saat usia kehamilan 20 minggu, menunjukkan peningkatan dari kadar vitamin C dalam darah dibanding dengan kelompok kontrol (tidak diberikan suplemen vitamin C). Dan peningkatan ini berhubungan juga dengan menurunnya resiko untuk mengalami KPD. Pada kelompok kontrol, terjadi KPD pada 14 dari 57 kehamilan (25%), sedang pada kelompok ibu yang diberikan vitamin C, terjadi penurunan KPD, yaitu hanya terjadi pada 4 dari 52 kehamilan (8%). Pada kasus seluruh kelahiran prematur, 40% lebih disebabkan karena KPD. Mungkin dengan pemberian suplemen Vitamin C dapat membantu para ibu mencegah terjadinya ketuban pecah dini, sehingga kehamilan dapat dipertahankan hingga tiba masa persalinan. Sumber: The American Journal of Clinical Nutrition
http://www.info-sehat.com/news.php?nid=211, diambil 30 Nopember 2007.

Komplikasi
a. Infeksi intrapartum (korioamnionitis) b. Persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm c. Prolaps tali pusat d. Oligohidramnion

Komplikasi paling sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Risiko infeksi meningkat pada kejadian KPD. Semua ibu hamil dengan KPD prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada KPD. Risiko kecacatan dan kematian janin meningkat pada KPD preterm. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal yang terjadi pada KPD preterm. Kejadiannya mencapai hampir 100% apabila KPD preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu.

Prognosis

HIPERTENSI MURNI Definisi Etiologi & faktor resiko Klasifikasi Patofisiologi & Patogenesis Manifestasi Klinik Diagnosis Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis

HIPERTENSI SUPERIMPOSE Definisi Etiologi & faktor resiko Klasifikasi Patofisiologi & Patogenesis Manifestasi Klinik

Diagnosis Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis

1. Mengapa didapatkan kenaikan BB 25 kg dan bengkak pada kedua kaki dan tangan? 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mengapa tekanan darahnya tinggi? Mengapa didapatkan kejang dan kesadaran menurun? Mengapa BBL anak pertama mencapai 4000gr? Mengapa didapatkan meconium pada sarung tangan? Mengapa pada PF setelah kejang didapati kenaikan suhu, TD? Mengapa kulit ketuban tidak utuh? Mengapa diberikan MgSO4 drip? Mengapa pada PF tidak teraba bagian kecil janin dan bagian yang berdenyut?

Anda mungkin juga menyukai