Anda di halaman 1dari 19

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Definisi Dengue Hemmorhagic Fever adalah bentuk parah dari demam dengue. Demam dengue sendiri adalah penyakit febris akut dengan disertai nyeri otot dan sendi yang parah, kemerahan, malaise, dan limfadenopati. Keluhan musculoskeletal yang parah menyebabkan penyakit ini disebut juga breakbone fever. Etiologi Dengue disebabkan infeksi dari arthropode-borne virus, yaitu virus dengue dari keluarga Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe dari virus dengue, yaitu: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi terhadap suatu serotipe akan memberikan imunitas homotipe seumur hidup, namun tidak dapat memberikan cross-protection terhadap serotipe lain. Infeksi oleh serotipe kedua atau 2 serotipe sekaligus menyebabkan seorang menjadi lebih rentan untuk menjadi DHF. Klasifikasi Klasifikasi Dengue: Probable Dengue

o Hidup/bepergian ke daerah endemik dengue. o Demam o 2 dari kriteria berikut: Mual, muntah Kemerahan Pegal dan nyeri badan Tes Torniquet positif Leukopenia

Ada warning sign: Nyeri perut Muntah terus-menerus Akumulasi cairan di badan Pendarahan mukosa Lethargia, gelisah Pembesaran hati > 2 cm Laboratorium: Peningkatan hematokrit disertai penurunan trombosit yang cepat

Severe Dengue

o Severe Plasma Leakage Shock (DSS) Akumulasi cairan dengan distress pernapasan

o Severe Bleeding o Severe Organ Involvement Liver : SGOT atau SGPT >= 1000 CNS : gangguan kesadaran

Jantung dan organ lain Insidensi - Epidemiologi Dengue terjadi di daerah tropis dan subtropis (30o LU 40o LS) di Caribbea, Laut Pasifik, Amerika Tengah dan Selatan, Asia Tenggara, dan Afrika Timur dan Barat. Penyebaran virus dengue terjadi sepanjang tahun di daerah endemis dan tergantung pada pola musim dan curah hujan. Penyebaran meningkat saat musim penghujan. Di daerah endemis, anak-anak dapat terinfeksi pada usia muda, dan sebagian besar orang dewasa sudah kebal. Kasus epidemi demam dengue pertama yang tercatat, terjadi tahun 1779 dan 1780 di Mesir dan Indonesia. Dalam 200 tahun terakhir, virus

dengue telah menyebar di sepanjang daerah tropis. Asia merupakan daerah endemis tertinggi, dengan terdapatnya keempat serotipe di pusat perkotaan di kebanyakan negara. Secara global, sekitar 2,5 3 miliar orang atau sekitar 40% tinggal di daerah transmisi dengue. terutama anak-anak. Kasus epidemi DHF pertama di daerah Asia Tenggara terjadi di Filipina sekitar tahun 1953 1954, dan menyebar ke banyak negara-negara di daerah tropis di Asia. Saat itu, epidemi belum dilaporkan di Afrika dan Timur Tengah. Berdasarkan data dari WHO, di Indonesia pada tahun 2007 dilaporkan terjadi 150.000 kasus DHF yang terjadi, dimana lebih dari 25.000 kasus terjadi di Jakarta dan Jawa Barat. Satu persen di antaranya adalah kasus yang fatal. Beberapa faktor yang mempengaruhi penyebaran virus dengue adalah ledakan pertumbuhan penduduk, overpopulasi daerah kota yang tidak terencana tanpa didukung sistem kesehatan masyarakat yang baik, kontrol yang jelek terhadap air menggenang dan vektor pembawa virus, evolusi virus, meningkatnya perjalanan rekreasi, bisnis, dan militer ke daerah endemis. Patogenesis Patogenesis terjadinya DBD hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya penyakit ini. Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Setiap tahunnya, di dunia ini 50 100 juta orang terinfeksi dengue, dengan 500.000 kasus menjadi DHF dan 20.000 kematian per tahun,

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di-phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo-endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Differential Diagnosis / Diagnosis Banding DHF 1. Ruam kulit morbili 2. Demam : Demam tifoid, malaria, PNA 3. Peningkatan fungsi hati : hepatitis akut, leptospirosis 4. Chikungunya : Tidak ada renjatan / gangguan kesadaran Gejala athralgia lebih menonjol dan hebat >>> Ruam makulopapular Episode demam lebih singkat Pemeriksaan laboratorium : Leukopenia, trombositopenia (jarang)

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan apusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse

TranscriptasePolymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG. Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain: Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah Protein / albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma SGOT / SGPT dapat meningkat Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal Elektrolit : parameter pemberian cairan Golongan darah dan cross match : Bila akan dilakukan transfusi darah Imunoserologi pemeriksaan IgG dan IgM anti dengue IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder mulai terdeteksi hari ke-2

HI Test Dilakukan pengambilan bahan pemeriksaan saat pertama kali datang dan saat akan pulang dari perawatan, uji ini dilakukan untuk kepentingan surveillans. Pemeriksaan Radiologis Bisa didapatkan gambaran efusi pleura pada satu atau kedua hemithoraks. Selain itu bisa didiagnosis juga dengan menggunakan USG Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6hari (rentang 3-14hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, mudah lelah, nyeri tulang belakang Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna.

Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok.

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%.

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1-3 Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.4,5 Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. 6 Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.7,8 Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati,

dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch).7,8 Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.9,10 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi. Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 3 dan 5). Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Vektor dengue khususnya A.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. Dengan insektisida : Malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dengan cara pengasapan (fogging) Temephos (abate) untuk membunuh jentik nyamuk (larvasida) Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam ruangan, misalnya golongan organofosfat, karbamat, atau pyrethroid. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan menggunakan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes, yaitu bejana tempat penampungan air bersih, sebanyak 1 sendok makan (10 g) abate untuk 100 liter air. Tanpa insektisida : 4M+ Menguras bak mandi atau tempat penampungan air minimal 1x dalam seminggu Menutup tempat penampungan air Mengubur barang-barang bekas yang memungkinkan tempat nyamuk bersarang Memantau. Salah satunya adalah pemakaian kelambu. Kelambu lebih efektif apabila diberikan permetrin. Permetrin dapat berfungsi selama beberapa bulan jika kelambu tidak dicuci. Rekomendasi CDC (2010) : CDC (2010) telah memberikan aturan umum untuk mencegah transfer virus dan patogen lain yang disebabkan nyamuk dan vektor pengigit lainnya.

Mencegah Wabah: Untuk menjauhkan kemungkinan, pejalan sebaiknya menghindari daerah-daerah yang terkenal sebagai transmisi penyakit. Sadari puncak pajanan dalam aspek waktu dan tempat.

Menggunakan pakaian yang sesuai. Pejalan dapat meminimalisasi pajanan kulit dengan menggunakan pakaian lengan panjang, celana panjang, sepatu boot, dan topi. Pembasmi insektisida seperti permetrin dapat diaplikasikan ke baju dan perlengkapan untuk proteksi tambahan.

Kelambu:

kelambu

penting

untuk

memberikan

proteksi

dan

mengurangi

ketidaknyamanan karena gigitan nyamuk. Kelambu menjadi lebih efektif bila diberikan permetrin. Permetrin dapat berfungsi selama beberapa bulan jika kelambu tidak dicuci. Insektisida: Aerosol insektisida, obat nyamuk dapat membantu namun perlu dihindari inhalasi langsung. Pembasmi nyamuk yang harus mengandung hingga 50% DEET (N,N-diethyl-mtoluamide). Komplikasi 1. Ensefalopati Dengue Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut. Ensefalopati dengue dapat menyebabkan kesadarn pasien menurun, menjadi apatis atau somnolen, dapat juga disertai kejang. Pada ensefalopati cenderung terjadi oedem otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3- dan jumlah

cairan harus segera dikurangi. Untuk mengurangi oedem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg/dl. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. 2. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravascular. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin. 3. Oedem Paru Oedem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan oedem paru, karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih, pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran oedem paru pada foto rontgen dada. 4. Dehidrasi 5. Perdarahan

6. Hipotensi 7. Kerusakan hati Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang,dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid, bronkopneumonia,anemia dan kehamilan.