Anda di halaman 1dari 57

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan dapat terjadi akibat masalah bedah dan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. Pada beberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan resusitasi dan tindakan segera maka pasien dengan nyeri abdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera. Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi ini suatu kasus bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan. B. Tujuan Pembelajaran a. Mahasiswa dapat mengetahui anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi. b. Mahasiswa dapat mengetahui patomekanisme nyeri abdomen, mual, muntah, dan perut membesar. c. Mahasiswa dapat mengetahui jenis-jenis penyakit dengan gejala utama nyeri perut akut. d. Mahasiswa dapat mengetahui dampak pengobatan demam tifoid yang tidak dilanjutkan. e. Mahasiswa dapat mengetahui lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum. f. Mahasiswa dapat mengetahui langkahlangkah diagnosis pasien dengan keluhan utama nyeri perut akut.

BAB II ISI
A. Skenario Nyeri Perut Akut Pasien wanita 20 tahun MRS dengan nyeri perut hebat yang timbul mendadak dirasakan diseluruh bagian perut, disertai perut yang membesar dan mual muntah. Seminggu sebelumnya penderita demam dan dikatakan menderita demam tifoid tapi pasien pulang atas permintaan sendiri. Pasien mengaku sering mengkonsumsi jajanan. B. Kata sulit Mual / nausea adalah suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah-muntah. Muntah / vomit: mengeluarkan isi lambung dengan mulut. Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendothelial, yang bersifat difus, pembentukan mikro abses, dan ulserasi nodus peyer didistal ileum. C. Kalimat Sulit Wanita 20 tahun Nyeri perut hebat yang timbl mendadak dirasakan diseluruh perut Perut membesar dan mual muntah Seminggu sebelumnya menderita demam tifoid tapi pasien pulang dengan permintaan sendiri. Seing mengkonsumsi jajanan . D. Pertanyaan 1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi! 2. Jelaskan mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario ( nyeri abdomen, perut membesar, mual, dan muntah)! 3. Sebutkan lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum!

4. Bagaimana hubungan gejala-gejala (demam tifoid) dan pola makan dengan nyeri perut akut? 5. Bagaimna dampak pengobatan demam tifoid yang tidak dilanjtkan? 6. Sebutkan penyakit penyakit yang dapat menyebabkan nyeri perut akut! 7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk gejala pada skenario! 8. Sebutkan diferensial diagnosis dan penatalaksanaan gejala pada skenario! E. Hasil Diskusi 1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi! Jawab: ANATOMI

1. Mulut Merupakan suatu rongga Mulut biasanya terbuka terletak tempat di kepala dan masuknya makanan dan air pada hewan.

umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus. Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau. Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis. 2. Pharynx Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang.Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium.Tekak terdiri dari; Bagian superior =bagian yang sangat tinggi dengan hidung, bagian media = bagian yang sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan laring. Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga,Bagian media disebut orofaring,bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring

3.

Kerongkongan (Esofagus)
4

Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui kerongkongan "memakan"). Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6tulang belakang. Menurut histologi. Esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior (sebagian besar adalahotot rangka) bagian tengah (campuran otot rangka danotot halus) serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus). 4. Lambung Merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai. Terdiri dari 3 bagian yaitu Kardia. Fundus. Antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : Lendir Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung. Asam klorida (HCl) Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
5

dengan

menggunakan

proses peristaltik.

Sering

juga

disebut

esofagus(dari bahasa Yunani: i, oeso - "membawa", dan , phagus -

5.

Usus halus (usus kecil) Usus halus atau usus kecil adalah bagian darisaluran pencernaan yang terletak di

antara lambungdan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar ) Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), danusus penyerapan (ileum). - Usus dua belas jari (Duodenum) Usus dua belas jari atau duodenum adalahbagian dari usus halus yang terletak setelahlambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir diligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organretroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Namaduodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. - Usus Kosong (jejenum) Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dariusus halus, di antara usus dua belas jari(duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Padamanusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 28 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.
6

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secarahistologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet danplak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti "kosong". Usus Penyerapan (illeum) memiliki dan panjang sekitar 2-4 m dan buntu. terletak Ileum Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini setelah duodenum danjejunum, B12 dan garam-garam empedu. 6. Usus Besar (Kolon) Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus dilanjutkan oleh usus

memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin

buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari :

Kolon asendens (kanan) Kolon transversum Kolon desendens (kiri) Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum) Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besarberfungsi mencerna

beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare. 7. Usus Buntu (sekum) Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin:caecus, "buta") dalam istilah anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta
7

bagian kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing. 8. Umbai Cacing (Appendix) Umbai cacing atau apendiks adalah organtambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen). Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda - bisa diretrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan), sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik. Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagaiappendektomi. 9. Rektum dan anus Rektum (Bahasa Latin: regere, "meluruskan, mengatur") adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem sarafyang menimbulkan keinginan untuk melakukandefekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.

Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB. Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Fesesdibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar BAB), yang merupakan fungsi utama anus. 10. Pankreas Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapahormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan Pulau pankreas, menghasilkan hormon Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan

hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung. 11. Hati Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini memainkan peran penting dalammetabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesisprotein plasma, dan penetralan obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunaniuntuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum. 12. Kandung empedu Kandung empedu (Bahasa Inggris:gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Padamanusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan denganhati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu. HISTOLOGI Saluran pencernaan mempunyai 4 lapisan fungsional, yaitu : Mukosa. Mukosa secara histologik terbagi menjadi 3 lapisan : lapisan epitel, penyokong lamina propria dan lapisan tipis oto polos, muskularis mukosa yang menghasilkan gerakan setempat dan pelipatan mukosa. Submukosa Lapisan jaringan kolagen longgar ini menyokong mukosa dan mengandung pembuluh darah lebih besar, pembuluh limfe dan saraf. Muskularis propria. Dinding ototnya terdiri atas otot polos yang biasanya tersebar sebagai lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Kerja kedua lapisan, pada sudut yang teoat satu dengan lainnya, merupakan dasar kontraksi peristaltic. Adventisia Lapisan luar jaringan penyokong longgar ini menyalurkan pembuluh utama dan saraf; pada orang gemuk ia mengandung banyak jaringan lemak. Karena usus terletak dalam rongga abdomen, adventisia dianggap sebagai serosa dan dilapisi epitel selapis gepeng. Lapisan adventisia menyatu dengan jaringan retroperitoneal.
10

1. Rongga Mulut Rongga Mulut

Dalam rongga mulut daerah ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk sebagai pelindung yang juga melapisi permukaan dalam atau labial bibir. Bibir Bibir dilapisi oleh kulit yang sangat tipis yang ditutupi oleh epitel berlapis gepeng bertanduk. Pembuluh darah terletak dekat dengan permukaan bibir sehingga bibir berwarna merah. Permukaan luar bibir mengandung folikel rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat. Bibir juga mengandung otot rangka yang disebut Musculus orbikularis oris. Di sebelah dalam batas bebas bibir lapisan luar beruba menjadi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk yang lebih tebal. Di bawah epitel mulut terdapat kelenjar lanialis penghasil mucus Bibir terdiri atas: Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi: Epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin, dibawahnya terdapat dermis. Dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m. Erector pili, berkas neuro vaskuler pada tepi bibir. Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir Pars Mukosa, dilapisi: Epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan ikat padanan dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa, terdapat kelenjar labialis (sekretnya membasahi mukosa mulut). Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut. Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi: Epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah. Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan bawah) Lidah Lidah adalah organ berotor di rongga mulut. Bagian tengah lidah terdiri atas jaringan ikat dan berkas serat otoo rangka. Penyebaran dan orientasi masing11

masing serat otot rangka lidah yang acak memungkinkan lidah bergerak bebas selama mengunyah, menelan dan berbicara. Epitel permukaan dorsal lidah sangat tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan ditutupi tonjolan (papilla) yang berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung jaringan limfoid difus). Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliata. Papilla lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk. bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan saraf.

2. Esophagus Panjang 10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Terdiri atas: Tunika Mukosa Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa. Tunika Submukosa Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar esophageal propia. Tunika Muskularis Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada bagian atas esophagus terdiri otot rangka, bagian tengah terdiri otot polos dan otot rangka, bagian bawah dibentuk otot polos. Adventisia Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan esophagus bagian bawah 3. Gaster Tunika Mukosa

12

Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari: Sel neck Sel parietal Sel chief : menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan : menghasilkan HCl :mengahasilkan pepsin

Sel argentaffin : menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah

Tunika submukosa Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf pleksus meissner Tunika muskularis Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus auerbach Tunika Serosa Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak. 4. Usus halus Panjang 5 m. Ciri khas terdapat plika sirkularis kerkringi, vili intestinalis, dan mikrovili. Plika sirkularis kerkringi merupakan lipatan mukosa (dengan inti submukosa) permanen. Vili intestinales merupakan tonjolan permanen mirip jari pada lamina propia ke arah lumen diisi lakteal (pembuluh limfe sentral). Mikrovili merupakan juluran sitoplasma (striated brush border). Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel paneth (penghasil lisozimenzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan mengendalikan mikroba usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone-gastric inhibitory peptide, sekretin dan kolesistokinin / pankreozimin-).
13

Duodenum Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan

Tunika Mukosa sel goblet. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn. Tunika Submukosa Jaringan ikat longgar. Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama pada duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak payeri (nodulus lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit) Tunika Muskularis Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach. Tunika Serosa Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak. Jejunum dan Ileum secara histologis sama dengan duodenum, perkecualiannya tidak ada kelenjar duodenal brunner. 5. Appendiks Secara struktur mirip kolon (lihat bawah). Ada banyak kesamaan dengan kolon seperti epitel pelapis dengan sel goblet. Lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn (tapi kurang berkembang, lebih pendek, letak sering berjauhan) dan jaringan limfoid difus sangat banyak. Terdapat pula Muskularis mukosa. Tunika Submukosa sangat vascular. Tunika Muskularis terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach. 6. Usus Besar (Kolon) Terdapat sekum; kolon asendens, tranversal, desendens, sigmoid; rectum serta anus. Tunika Mukosa Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet (lebih banyak dibanding usus halus) tapi tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn yang lebih
14

banyak dan nodulus limpatikus. Tidak terdapat sel paneth tapi terdapat sel enteroendokrin. Dibawah lamina terdapat muskularis mukosa Tunika Submukosa Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan saraf pleksus meissner Tunika Muskularis Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach. Tunika Serosa/Adventisia Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak. Kolon tranversum dan sigmoid melekat ke dinding tubuh melalui mesenterium, sehingga tunika serosa menjadi lapisan terluar bagian kolon ini. Sedangkan adventisia membungkus kolon ascendens dan descendens Karena ketaknya peritoneal. 7. Rectum Tunika Mukosa Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet dan mikrovili, tapi tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, sel lemak, dan nodulus limpatikus. Dibawah lamina terdapat muskularis mukosa. Tunika Submukosa Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan saraf pleksus meissner Tunika Muskularis Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach. Adventisia Merupakan jaringan ikat longgar yang menutupi rectum, sisanya ditutupi serosa. 8. Anus Tunika Mukosa Terdiri epitel squamosa non keratin, lamina propia tapi tidak ada terdapat muskularis mukosa.
15

Tunika Submukosa Menyatu dengan lamina propia. Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, saraf pleksus hemorroidalis dan glandula sirkum analis. Tunika Muskularis Bertambah tebal. Terdiri atas sfingter ani interna (otot polos, perubahan otot sirkuler), sfingter ani eksterna (otot rangka) lalu diluarnya m. levator ani. Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach. Adventisia Terdiri jaringan ikat longgar FISIOLOGI 1. Cavum Oris Pintu masuk saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral. Lubang berbentuk bibir berotot yang membantu memperoleh, mengarahkan dan menampung makanan di mulut -Lidah merupakan pembentuk dasar mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter. Di lidah tertanam papil-papil pengecap yang juga tersebar di palatum mole, tenggorokan dan dinding dalam pipi -Gigi berfungsi untuk memotong, merobek, menggiling dan mencampur makanan yang masuk. Bagian gigi yang terpajan dilapisi oleh email, struktur terkeras di tubuh -Saliva diproduksi oleh tiga pasang kelenjar saliva utama, yaitu kelenjar sublingualis, submandibularis, dan parotis. Selain itu juga terdapat kelenjar bukal, di lapisan mukosa pipi Saliva terdiri dari 99,5% H2O serta 0,5% protein dan elektrolit. Protein air liur terpenting yaitu amilase, mukus, dan lisozim. Fungsinya adalah untuk memulai pencernaan karbohidrat, mempermudah proses menelan, memiliki efek antibakteri melalui efek ganda pertama oleh lisozim, sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil
16

pengecap, membantu berbicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah, berperan dalam higine mulut, serta sebagai penyangga bikarbonat di air liur. Walaupun memiliki banyak fungsi, air liur tidak esensial untuk pencernaan dan penyerapan makanan, karena enzim-enzim yang dihasilkan oleh pankreas dan usus halus dapat menyelesaikan pencernaan walaupun tidak ada sekresi air liur dan lambung.

2. Faring rongga di belakang tenggorokan. Rongga itu merupakan saluran bersama untuk sistem pencernaan dan pernapasan. Di dalam dinding faring terdapat tonsil, yaitu organ limfoid yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh. 3. Esofagus Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang dianatara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga thorax dan menembus diafragma untuk menyatu dengan lambung di rongga abdomen beberapa centimeter di bawah diafragma (Sherwood, Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui salran yang dijaganya. Sfingter esofagus adalah sfingter faringoesofagus dan sfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus, sfingter faringoesofags menutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat kembali dilakukan. Tahap orofaring selesai dan tahap ini memakan waktu kirakira satu detik setelah proses menelan 4. Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan disebut kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura minor. Sfingter pada kedua ujung
17

lambung mengatur pemasukan dan pengeluaran yang terjadi. Sfingter kardiaka atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke lambung dan mencegah refluks lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik dari usus ke lambung Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, akibat melihat, mencium, memikirkan dan mengecap makanan. Fase ini diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Hal ini mengakibatkan sekresi HCL, pepsinogen dan mukus. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Fase ini menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum . 5. Usus halus Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian pencernaan dan penyerapan. Usus halus dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: dodenum, jejunum dan ileum . Panjang duodenum adalah sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai jejenum. Pemisahan dodeum dan jejunum ditandai oleh adanya ligamentum Treitzs. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium (penggantung).Sekitar duaperlima dari usus halus adalah jejunum, dan tigaperlima bagian akhirnya adalah ileum. Jejunum terletak di regio midabdominalis sinistra, sedangkan ileum cenderug terletak di regio abdomen dekstra sebelah bawah. Masuknya kimus ke dalam usus halus diatur oleh sfingter pilorus, sedangkan pengeluaran zat yang telah tercerna dalam usus besar diatur oleh katup ileosekal Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan: lapisan luar terdiri atas serabt-serabut longitudinal dan lapisan dalam terdiri atas serabut sirkuler. Penataan demikian membantu gerak peristaltik usus halus. Lapisan submukosa terdiri atas jaringan ikat sedangkan lapisan mukosa bagian dalam tebal serta banyak mengandung pembuluh darah dan kelenjar Usus halus dicirikan dengan adanya struktur yang sangat menambah luas permukaan dan membantu fungsi utamanya yaitu absorbsi. Lapisan mukosa dan
18

submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkuler yang disebut sebagai valvula koniventes (lipatan Kerkring) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 sampai 10 mm. Di sepanjang usus halus terdapat vili yang merupakan tonjolan-tonjolan mukosa seperti jari-jari yang jumlahnya sekitar empat atau lima juta. Mikrovili merupakan tonjolan menyerupai jari-jari yang panjangnya sekitar 1 m pada permukaan luar setiap vilus. Valvula koninentes, vili dan mikrovili sama-sama menambah luas permukaan absorbsi sampai 1,6 juta cm2, yaitu meningkat sekitar seribu kali lipat Walaupun banyak zat yang diabsorbi oleh usus halus namun terdapat tempattempat khsus bagi zat-zat gizi tertentu. Absorsi gula, asam amino, lemak hampir selesai pada saat kimus mencapai pertengahan jejunum. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan jejunum 6. Usus Besar Fungsi utamanya adalah mengabsorbsi cairan dan jugauntuk menyimpan feses sebelum defekasi. Feses akan dikeluarkan oleh reflex defekasi yang disebabkan oleh sfingter anus internus untuk melemaskan rectum serta colon sigmoid untuk berkontraksi lebih kuat. Apabila sfingter anus eksternus juga melemas akan terjadi defekasi. Peregangan awal dinding rectum menimbulkan rasa ingin buang air besar. 2. Jelaskan mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario ( nyeri abdomen, perut membesar, mual, dan muntah)! Jawab; Mekanisme Mual Didalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita memakan makanana yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang disebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik. Sehingga menyebabkanlambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual. Mekanisme Muntah
19

Muntah merupakan respon reflex yang terintegrasi di medulla oblongata. Muntah di mulai dengan salivasi dan rasa mual. Peristaltik terbalik mengeluarkan isi usus halus bagian atas ke dalam lambung. Glottis menutup, mencegah aspirasi. Pernapasan tertahan pada tengah-tengah inspirasi. Otot dinding perut berkontraksi, dan karena dada ditahan dalam posisi tetap, kontraksi meningkatkan tekanan intraabdomen. Sfingter esophagus bawah dan esophagus berelaksasi da nisi lambung terdorong keluar sehingga terjadi muntah. Mekanisme Nyeri Nyeri terbagi menjadi dua jalur yaitu jalur nyeri substansi P dan jalur analgesik. Jalur nyeri Substansi P terbentuk dari serabut kecil bermielin yang diameter 2-5 m, sistem ini menghantarkan dengan kecepatan 12-30 m/detik. ketika di aktifkan oleh rangsangan yang mengganggu , jalur nyeri aferen mengeluarkan substansi P, yang mengaktifkan jalur-jalur nyeri asendens yang memberi masukan kepada medulla spinalis dan dilanjutkan ke thalamus untuk persepsi nyeri dan korteks somatic untuk lokalisasi hal ini menghantarkan nyeri ringan cepat. Sedangkan jalur analgesic terbentuk dari serabut tidak bermielin dengan diameter 0,4-1,2 m dan kecepatan 0,52 m/detik. Ketika di aktifkan oleh rangsangan yang mengganggu, jalur nyeri afferent mengeluarkan substansi P akan tetapi transmisi impuks ke otak di hambat oleh reseptor opiate yang dikeluarkan dari jalur analgesic, sehingga terhantar nyeri hebat lambat. Mekanisme Perut Membesar Masuknya kuman salmonella thypi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus selsel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oelh sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak dalam makrofag. Dan selanjutnya di bawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama) yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembakbiak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi
20

mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan desertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi. Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (s.thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembangbhingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya 3. Sebutkan lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum! Jawab: Tipe - tipe nyeri : 1. Nyeri visceral. Nyeri visceral berasal dari organ dalam perut, yang diinervasi oleh serat saraf autonomik dan merespon terutama ke sensasi distensi dan kontraksi. Nyerinya tidak terlokalisasi dan cenderung dialihkan ke daerah-daerah yang memiliki asal embrional yang sama dengan daerah yang terkena. Struktur Foregut (lambung, duodenum, hati, dan pankreas) menyebabkan nyeri abdomen atas. Struktur Midgut (usus halus, kolon proximal, dan appendiks) menyebabkan nyeri periumbilical. Struktur Hindgut (kolon distal dan traktus GU) menyebabkan nyeri abdomen bawah. 2. Nyeri somatik. Nyeri somatik berasal dari peritoneum parietal, yang diinervasi oleh saraf somatik, yang merespon gangguan dari infeksi, zat kimia, atau proses inflamasi lainnya. Nyeri somatic bersifat tajam dan terlokalisasi.
21

3. Nyeri alih (Reffered Pain). Nyeri alih adalah nyeri yang jauh dari sumber lesinya dan hasil dari konvergensi dari serat saraf di saraf tulang belakang. Contoh yang paling umum adalah nyeri pada scapula karena kolik bilier, nyeri perut karena kolik ginjal dan nyeri bahu karena darah atau infeksi pada diafragma.

Diagnosis banding nyeri abdomen akut, yaitu : 1. Kuandran kanan atas : cholecystitis acute, perforasi tukak duodeni, pancreatitis acute, hepatitis acute, acute congestive hepatomegaly, dan abses hepar. 2. Kuandran kanan bawah : appendicitis, Ileus regionalis 3. Kuandran kiri atas : ruptur lienalis, perforasi tukak lambung , pancreatitis acute, perforasi colon (tumor/corpus alineum). 4. Kuandran kiri bawah : Sigmoid diverculitis, Hernia Inguinalis incarcerata,strangulate, Perforasi colon descenden (tumor, corpus alineum). 5. Paraumbilical : Ileus obstruksi, Appendicitis, Pancreatitis acute, Hernia Inguinalis strangulate, dan Diverculitis (ileum/colon). 4. Bagaimana hubungan gejala-gejala (demam tifoid) dan pola makan dengan nyeri perut akut? Jawab: Hubungan demam tifoid dengan pola makan terhadap nyeri abdomen akut Salmonella thypi masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau minuman yang tercemar. Sebagian kuman akan mati akibat barrier asam lambung, tapi sebagian lagi akan lolos ke dalam usus. Sesampainya di usus, bakteri akan menembus masuk ke dinding usus halus melalui kelenjar yang disebut plaque peyeri dan menimbulkan peradangan disana. Bakteri ini kemudian berkembang biak dalam makrofag plaque peyeri tersebut. Lama kelamaan plaque peyeri yang membesar akan menekan dinding usus sehingga terjadi nekrosis dan akhirnya pecah. Akibatnya kuman akan tersebar melalui darah ke seluruh organ tubuh dan tersebar ke cavum peritoneum sehingga mengakibatkan nyeri pada cavum peritoneum yang teridiri dari nyeri visceral yang diatur oleh syaraf otonom, dan nyeri somatic yang diatur oleh saraf tepi

22

Patofisiologis demam Tifoid Lalat yang membawa kuman Makanan yang dimakan mengandung salmonella tiphi

Masuk ke lambung

sebagian mati akibat barrier asam lambung sebagian dapat menembus usus halus (plak peyeri) berkembang biak respon imunitas humoral mukosa baik

kuman menembus sel epitel menuju lamina propria di fagosit makrofag dan dibawa di plaque peyeri makrofag hiperaktif dan hyperplasia jaringan perdarahan akibat erosi perforasi 5. Bagaimana dampak pengobtan demam tifoid yang yamg tidak dilanjutkan? Jawab: Demam tifoid jika tidak ditangani dengan tepat atau berhenti untuk melakukan pengobatan dapat menyebabkan beberapa komplikasi antara lain: 1. Komplikasi Intestinal Perdarahan usus Perforasi usus Peritonitis
23

2. Komplikasi Ekstra Intestinal Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan septik), miokarditis,trombosis dan tromboflebitis Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan/atau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia Yang akan dibahas adalah komplikasi intestinal karena berhubungan dengan gastroenterohepatologi Patomekanisme Pendarahan dan Perforasi Usus Masuknya kuman salmonella typhi dan salmonella paratyphi kedalam tubuh terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung , sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman perkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terurama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian kekelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus toracikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagositdan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke sirkulasi darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Didalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feces dan sebagian lagi masuk kedalam sirkulasi
24

setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi. Didalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Pendarahan dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasiaakibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoit ini dapat berkembang hingga kelapisan otot , serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi usus. Atau bisa juga disebabkan oleh HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan lebih banyak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.
25

Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa. Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun perforasi. Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita merupakan urinary karier penyakit tersebut. Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi jarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid. Patomekanisme Peritonitis Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intraabdomen (meningkatkan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen) dan sekuestrasi fibrindengan adanya pembentukan jejaring pengikat. Produksi eksudat fibrin merupakanmekanisme terpenting dari sistem pertahanan tubuh, dengan cara ini akan terikat bakteri dalam jumlah yang sangat banyak di antara matriks fibrin Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakanmekanisme tubuh yang melibatkan substansi pembentuk abses dan kuman-kuman itusendiri untuk menciptakan kondisi abdomen yang steril. Pada keadaan jumlah kumanyang sangat
26

banyak, tubuh sudah tidak mampu mengeliminasi kuman dan berusahamengendalikan penyebaran kuman dengan membentuk kompartemen-kompartemenyang kita kenal sebagai abses. Masuknya bakteri dalam jumlah besar ini bisa berasaldari berbagai sumber. Yang paling sering ialah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen. Selain jumlah bakteri transien yang terlalu banyak di dalam rongga abdomen, peritonitis terjadi juga memang karena virulensi kuman yang tinggi hingga mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan neutrofil. Keadaan makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau jamur,misalnya pada peritonitis akibat koinfeksi Bacteroides fragilis dan bakteri gramnegatif, terutama E. coli. Isolasi peritoneum pada pasien peritonitis menunjukkan jumlah Candida albicans yang relatif tinggi, sehingga dengan menggunakan skor APACHE II (acute physiology and cronic health evaluation) diperoleh mortalitastinggi, 52%, akibat kandidosis tersebut. Saat ini peritonitis juga diteliti lebih lanjut karena melibatkan mediasi respon imun tubuh hingga mengaktifkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multiple organ failure. 6. Sebutkan penyakit penyakit yang dapat menyebabkan nyeri perut akut! Jawab: Jenis reseptor yang terangsang Telah diketahui bahwa dalam rongga abdomen terdapat tiga jenis reseptor nyeri yang secara sistematis dapat dibedakan, yakni reseptor viseral pada mukosa submukosa, reseptor peristaltik pada tunika muskularis dan reseptor somatik pada lapisan serosa, mesenterium, dan peritoneum. tindakan intervensi bedah atau tidak. Fungsi saluran cerna Fungsi utama saluran cerna adalah asupan nutrisi. Analisis fungsi tersebut menumbuhkan konsekuensi dalam hal asupan nutrisi. Umumnya, dalam keadaan nyeri abdomen akut, fungsi saluran cerna berhenti secara total, oleh karena itu diperlukan nutrisi parenteral total. Pengaturan nutrisi dianjurkan sebagai berikut:
27

Analisis terhadap reseptor yang

teransang akan sangaat menentukan dalam memutuskan, apakah perlu dilakukan

1. Rehidrasi dan memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit, termasuk keseimbangan asam basa. 2. Rencana pemberian nutrisi dan cairan elektrolit pada 24 jam pertama, yakni cairan yang cukup banyak dalam kaitan rehidrasi dan pemberian nutrisi awal. Pemberian nutrisi awal yaitu glukosa dan asam amino. Sebagai parameter selain tanda vital juga diperhatikan diuresis yang minimal 1000 cc/ 24 jam atau 60 cc/ jam. 3. Setelah 24 jam target tercapai, yaitu tanda vital terpenuhi dan diuresis diatas 1000 cc/24 jam, dan dilanjutkan dengan pertimbangan yang seksama yaitu: Cairan 25-30 cc/kgBB/ 24 jam Kalori minimal 1500 kkal Asam amino 1,5 g/kgBB Lipid 20-30% dari kalori

4. Analisis organ yang yang terkena sangat penting dalam penatalaksanaan Analisis etiologi Analisis etiologi ditujukan kepada terapi defenitif, yang dimaksudkan etiologi adalah penyebab timbulnya peristiwa dalam hal ini nyeri abdomen akut, yakni suatu rasa sakit pada daerah abdomen yang hebat dan tidak tertahankan oleh pasien. analisis etiologi sebenarnya suatu penalaran sederhana yang berdasarkan dalil. Berbagai probabilitas etiologi sebagai berikut: Proses kongenital Proses trauma Proses iatrogenic Proses infeksi Proses imunologi (alergi dan autoimun) Proses endokrin Proses kejiwaan Proses keganasan Proses degenerasi Proses fungsional/ kejiwaan Intoksikasi/ idiosinkrasi obat Pada nyeri abdomen akut, yang paling banyak adalah degenerasi, infeksi, keganasan, dan trauma.
28

Keperluan intervensi bedah Berbagai keperluan yang mutlak perlu intervensi bedah, menurut Bachus 1985: 1. Nyeri hebat menyeluruh yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi lazim 2. Peritonitis umum 3. Udara bebas intraperitoneal 4. Perdarahan intraperitonial 5. Peritonitis pasca trauma abdomen 6. Diagnosis klinik seperti rupture aneurisma, dan infark mesenterial 7. Obstruksi intestinal Berbagai keadaan yang abdomen akut yang tidak memerlukan intervensi bedah, adalah sebagai berikut: 1. Pankreatitis akut 2. Toksik megakolon 3. Infeksi regional 4. Pelvik peritonitis, kecuali terdapat abses 5. Gastritis akut 6. Hepatitis akut 7. Perdarahan akibat antikoagulan 8. Perdarahan retroperitoneal 9. Dan sebagainya

29

8.

Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk gejala pada skenario! Jawab Langkah-langkah diagnosis ! ANAMNESIS Pada suatu penyakit anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat penting. Proses yg dilakukan pada saat anamnesis untuk memberikan informasi sebagai penegakan diagnosis pasien yaitu : Keluhan Utama Kapan Nyeri Timbul ? Apakah timbulnya bertahap atau mendadak ? Nyeri Seperti Apa ? Berdenyut, tajam, membakar, dan lain-lain ? Apakah nyeri terus-menerus atau hilang timbul ? Apakah nyeri bersifat kolik (bertambah dan berkurang dalam suatu siklus) ? Dimana letak nyeri ? Apakah menjalar ? Apakah menjalar ke punggung ? Apakah yang memperberat/memicu nyeri (gerakan, postur, atau makanan) ? Adakah gejala penyerta (muntah, diare, perdarahan gastrointestineal, disuria, hematuria ? Adakah perubahan kebiasaan buang air ? atau adakah gejala gangguan pencernaan, steatorea, atau penurunan berat badan ? - Riwayat Penyakit masa lalu
30

a. Pernah menderita keluhan yang sama b. penyakit lain yang pernah diderita - Riwayat Pengobatan Sebelumnya Riwayat penggunaan obat sebelumnya seperti aspirin, NSAID, anti koagulan, antibiotik, bahkan pemakaian obat tradisional yang bersifat penghilang nyer, merupakan petunjuk yang bermanfaat. - Riwayat Psikososial Kebiasaan-kebiasaan penderita yang berkaitan dengan keluhan sekarang - Riwayat Keluarga Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan yang sama PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pada penderita dilaksanakan secara sistematis dengan inspeksi, auskultasi ,palpasi, dan perkusi. Tanda-tanda khusus pada akut abdomen tergantung pada penyebabnya seperti trauma, peradangan, perforasi atau obstruksi. A. Inspeksi Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati denganseksama dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:Keadaan kulit; warnanya (ikterus, pucat, coklat, kehitaman), elastisitasnya(menurun pada orang tua dan dehidrasi), kering (dehidrasi), lembab (asites), danadanya bekas-bekas garukan (penyakit ginjal kronik, ikterus obstruktif), jaringanparut (tentukan lokasinya), striae (gravidarum/ cushing syndrome), pelebaranpembuluh darah vena (obstruksi vena kava inferior & kolateral pada hipertensiportal). Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung). Simetrisitas; perhatikan adanya benjolan local (hernia, hepatomegali,splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis). Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan organ apaatau tumor apa. Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus, tampak pada dinding abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-contour ). Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering memberikan gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical. Perhatikan juga gerakan pasien:
31

Pasien sering merubah posisi => adanya obstruksi usus. Pasien sering menghindari gerakan => iritasi peritoneum generalisata. Pasien sering melipat lutut ke atas agar tegangan abdomen berkurang/ relaksasi peritonitis. Pasien melipat lutut sampai ke dada, berayun-ayun maju mundur pada saat nyeri => pankreatitis parah.

B. Auskultasi Kegunaan auskultasi ialah untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan bising pembuluh darah. Mendengarkan suara peristaltic usus. Diafragma stetoskop diletakkan pada dinding abdomen, lalu dipindahkan keseluruh bagian abdomen. Suara peristaltic usus terjadi akibat adanya gerakan cairan dan udara dalam usus. Frekuensi normal berkisar 5-34 kali/ menit. Bila terdapat obstruksi usus, peristaltic meningkat disertai rasa sakit (borborigmi). Bila obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar dan tegang, peristaltic lebih tinggi seperti dentingan keeping uang logam (metallic-sound). hilang. Mendengarkan suara pembuluh darah. Bising dapat terdengar pada fase sistolik dan diastolic, atau kedua fase. Misalnya pada aneurisma aorta, terdengar bising sistolik (systolic bruit). Pada hipertensi portal, terdengar adanya bising vena (venous hum) di daerahepigastrium. C. Palpasi Beberapa pedoman untuk melakukan palpasi, ialah: Pasien diusahakan tenang dan santai dalam posisi berbaring Bila terjadi peritonitis, peristaltic usus akan melemah, frekuensinya lambat,bahkan sampai

terlentang.Sebaiknya pemeriksaan dilakukan tidak buru-buru. Palpasi dilakukan dengan menggunakan palmar jari dan telapak tangan. Sedangkan untuk menentukan batas tepi organ, digunakan ujung jari.Diusahakan agar tidak melakukan penekanan yang mendadak, agar tidak timbul tahanan pada dinding abdomen.
32

Palpasi dimulai dari daerah superficial, lalu ke bagian dalam. Bila ada daerah yang dikeluhkan nyeri, sebaiknya bagian ini diperiksa paling akhir. Bila dinding abdomen tegang, untuk mempermudah palpasi maka pasien diminta untuk menekuk lututnya. Bedakan spasme volunteer & spasme sejati; dengan menekan daerah muskulus rectus, minta pasien menarik napas dalam, jika muskulus rectus relaksasi, maka itu adalah spasme volunteer. Namun jika otot kaku tegang selama siklus pernapasan, itu adalah spasme sejati.

Palpasi bimanual; palpasi dilakukan dengan kedua telapak tangan, dimanatangan kiri berada di bagian pinggang kanan atau kiri pasien sedangkan tangankanan di bagian depan dinding abdomen.

D. Perkusi Perkusi berguna untuk mendapatkan orientasi keadaan abdomen secara keseluruhan, menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, adanya massa padat atau massa berisi cairan (kista), adanya udara yang meningkat dalam lambung dan usus, serta adanya udara bebas dalam rongga abdomen. Suara perkusi abdomen yang normal adalah timpani (organ berongga yang berisi udara), kecuali di daerah hati (redup; organ yang padat). Orientasi abdomen secara umum. Dilakukan perkusi ringan pada seluruh dinding abdomen secara sistematisuntuk mengetahui distribusi daerah timpani dan daerah redup (dullness). Padaperforasi usus, pekak hati akan menghilang. Cairan bebas dalam rongga abdomen Adanya cairan bebas dalam rongga abdomen (asites) akan menimbulkan suara perkusi timpani di bagian atas dan dullness dibagian samping atau suaradullness dominant. Karena cairan itu bebas dalam rongga abdomen, maka bila pasien dimiringkan akan terjadi perpindahan cairan ke sisi terendah. Carapemeriksaan asites: Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave). Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain. Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi abdomen dan
33

tangan kanan melakukan ketukan berulang-ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri akan merasakan adanya tekanan gelombang. Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suaratimpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Pemeriksaan laboratorium Semua pasien dengan nyeri abdomen akut harusdilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, dengan hitung jenis dan urinalisis A) Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. - Demikian pula dengan pemeriksaan hematocrit: Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pada kemungkinan ruptura lienalis. - Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. - Kenaikan ALT dan AST menunjukkan kemungkinan kelainan pada hepar. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pada saluran kemih bila dijumpai hematuri. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Pemeriksaan ureum, kreatinin, kadar glukosa urin, untuk menilai keadaan status cairan dan asam basa pasien,fungsi ginjal dan asam basa pasien, fungsi ginjaldan metabolik, kehamilan. 2. Pemeriksaan radiologi
34

serta pemeriksaan kehamilan untuk menyingkirkan kemungkinan

A) Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pada thoraks. Harus juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum, udara bebas retroperitoneal dekat duodenum, corpus alienum, perubahan gambaran usus. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. 3.Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupakan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Lebih dari 100.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100--200 ml larutan NaCl 0.9% selama 5 menit, merupakan indikasi untuk laparotomi. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pada trauma abdomen. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. 8. Sebutkan diferensial diagnosis dan penatalaksanaan gejala pada skenario! Jawab: TYFUS ABDOMINAL
35

Definisi Typhus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Salmonella Thypi definitif di plak peyer.

Epidemiologi Infeksi berasal dari penderita ata seseorang yag secara klinik tampak sehat tetapi yang mengandung kuman yang keluar bersama fesesnya atau bersama kemih. Kumankuman ini mengkontaminasi makanan dan minuman. Lalat merupakan penyebar kuman thypus terpenting, karena dari tempat kotor ia dapat mengotori makanan. Masa inkubasi (masa sejak terpapar oleh virus sampai timbulnyagejala pertama) berkisar 13 minggu. Etiologi Kuman berasal dari Salmonella thypi. o Batang gram negative o Termasuk dalam family Enterobacteriaceae Faktor Resiko o Lingkungan yang kotor o Makanan yang tidak higenis o Daya imun menurun Patofisiologis Salmonella thypi masuk ke dalam saluran pencernaan melali makanan atau minuman yang tercemar. Sebagian kuman akan mati akibat barrier asam lambung, tapi sebagian lagi akan lolos ke dalam usus. Sesampainya di usus, bakteri akan menembus masuk ke dinding usus halus melalui kelenjar yang disebut plaque peyeri dan menimbulkan peradangan disana. Bakteri ini kemudian berkembang biak dalam makrofag plaque peyeri tersebut. Lama kelamaan plaque peyeri yang membesar akan menekan dinding usus sehingga terjadi nekrosis dan akhirnya pecah. Akibatnya kuman akan tersebar melalui darah ke seluruh organ tubuh. Gejala dan Tanda klinis o Gejala biasanya diawali dengan rasa tidak enak badan, nyeri yang tidak jelas, sakit kepala dan bisa juga mimisan.

36

o Kenaikan suhu bisa mencapai 40oC. sebah tanda khas demam tifoid yang disebut bintik merah muda bisa terlihat, khususnya pada bagian perut (abdomen) Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : o Bradikardi o Perkusi abdomen: Timpani o Palpasi abdomen: nyeri tekan khususnya fossa ilika Pemeriksaan Laboratorium o Pembiakan kuman dari darah penderita. Pembiakan akan positif selama minggu pertama penyakit, yaitu pada saat terjadinya bakteremi o Tes serologi widal adalah percobaan terhadap antibody, berupa aglutinasi antigen-antibodi o Perhitungan lekosit merupakan cara penting bagi diagnosis penyakit thypus, yaitu akan ditemukan lekopeni yang terutama disebabkan menurunnya jumlah sel polinukleus dan sering menghilangnya sel eosinofil o Pada minggu ke-3, kemih dapat mengandung thypus Pemeriksaan radiologi Jika terjadi perforasi usus maka terlihat air flid level pada subdiaphragma kanan. Komplikasi yang mungkin terjadi : o Perforasi saluran cerna o Abses pada berbagai organ o Perdarahan o Peritonitis Penatalaksanaan NON-BEDAH o Isolasi penderita o Tirah baring o Masukan cairan yang harus cukup BEDAH o Dilakukan pembedahan bila penggunaan obat obatan dan dekompresi usus gagal mengatasi perdarahan saluran cerna berat. Farmakoterapi
37

Antibiotika o Kloramfenikol o Ampisilin Antiperetik o Paracetamol Pencegahan o Lingkungan sebaiknya bersih o Makanan yang sehat dan bergizi o Imunisasi DIFFERENSIAL DIAGNOSIS NYERI ABDOMEN AKUT

38

Nama Penyakit

Nyeri

akut Karakter Nyeri

Demam

Sakit Kepala

Mual

Muntah

Di ste nsi

Konstipasi

Ket

(mendadak)

Bintik merah Tifus Abdominalis Terlokali sir pada permuka an abdomen Terkadan Pancreatitis Terlokali sir g disertai sesak nafas Terjadi syok Tidak Peritonitis terlokali sir (hipovole mik, septic, dan neorogen ik) Disertai Ileus paralitikus Tidak terlokali sir penuruna n kesadara n (syok)

ILEUS PARALITIKUS Pendahuluan


39

Ileus

Paralitik

adalah

istilah

gawat

abdomen

atau

gawat

perut

menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut untuk menyalurkan isinya karna ketidakmampuan untuk berkontraksi yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna, infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut. Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson. Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan tindakan operatif. Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar. Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab untuk mencegah kematian. Obstruksi kolon sering disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomic seperti volvulus, hernia inkarserata, striktur atau obstipasi. Penanganan obstruksi kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa hilang dengan sekali operasi saja. Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis operasi kolon karena diperlukan diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak anatominya. Pada kasus keganasan kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti setelah operasi kolostomi, tetapi membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih lanjut. Hal ini yang menyebabkan manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan kompleks daripada obstruksi usus halus. Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif dan konservatif, maka hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan kemampuan ekonomi pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh pada faktor-faktor tersebut juga akan
40

mempengaruhi pola manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh dengan sangat berbeda dari satu daerah terhadap daerah lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus pada pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif. Definisi 1. Ileus adalah gangguan pasase isi usus. 2. Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltik usus sementara. Etiologi Ileus Paralitik 1. Neurologik - Pasca operasi - Kerusakan medula spinalis - Keracunan timbal kolik ureter - Iritasi persarafan splanknikus - Pankreatitis 2. Metabolik - Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia) - Uremia - Komplikasi DM - Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple 3. Obat-obatan - Narkotik - Antikolinergik - Katekolamin - Fenotiasin - Antihistamin 4. Infeksi - Pneumonia - Empiema - Urosepsis - Peritonitis - Infeksi sistemik berat lainnya 5. Iskemia usus Patofisiologi
41

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang. Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian

Diagnosa Ileus Perut kembung (distensi) Muntah, bisa disertai diare, tak bisa buang air besar Dapat disertai demam Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan. kesadaran, syok
42

Pada colok dubur: rektum tidak kolaps.tidak ada kontraksi Ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar tanpa air-fluid level. Pemeriksaan Penunjang - pemeriksaan darah rutin - Kadar gula darah. - colok dubur - Analisis gas darah. Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis. - Foto abdomen 3 posisi Tampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum. Penebalan dinding usus halus yang dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance (gambaran seperti tulang ikan), karena dua dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk gambaran vertebra dan muskulus yang sirkuler menyerupai kosta dan gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak di tepi abdomen. Tampak gambaran air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti tangga yang disebut step ladder appearance di usus halus dan air fluid level panjang-panjang di kolon. Penanganan Ileus 1. Konservatif Penderita dirawat di rumah sakit.
43

Penderita dipuasakan Kontrol status airway, breathing and circulation. Dekompresi dengan nasogastric tube. Intravenous fluids and electrolyte Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan. 2. Farmakologis Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob. Analgesik apabila nyeri. 3. Operatif Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis. Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi. Diagnosis Banding Ileus obstruktif Perbedaan Inspeksi Palpasi Auskultasi Radiology Komplikasi 1. Nekrosis usus 2. Perforasi usus 3. Sepsis 4. Syok-dehidrasi 5. Abses 6. Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi 7. Pneumonia aspirasi dari proses muntah 8. Gangguan elektrolit
44

Ileus paralitik Distensi hebat Tidak ditemukan massa Suara usus hilang Herring bone

Ileus obstruksi Kontur dan gerakan usus Dapat ditemukan massar atau hernia Suara usus meningkat dan suara tinggi Step ladder

9. Meninggal Prognosis Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya. Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat. PERITONITIS Definisi: Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen4,5,6. Peritonitis seringkali disebabkan dari infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ lambung, colon, kandung empedu atau apendiks. Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar melalui darah. Etiologi: Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan (viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organ-organ intra-abdominal (esofagus, lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan saluran kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi peritoneal, benda asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis, PID (Pelvic Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari mesenterium/emboli). Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis), ruptur saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus ruptur apendiks, sedangkan stafilokokus dan stretokokus sering masuk dari luar. Patofisiologi: Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa,
45

yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Organorgan didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus. Klasifikasi peritonitis: a. Peritonitis bakterial primer Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Streptococus atau Pneumococus. Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.Kelompok resiko tinggi adalah pasien
46

dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites. b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa) Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Diagnosis: Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial. Pemeriksaan fisis Inspeksi: perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi, pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga perlu diperhatikan. Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik. Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya
47

dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis. Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal. Palpasi: pemeriksaan yang dilakukan akan sangat menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal. Perkusi: Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan
48

pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi. Auskultasi:Tidak didapatkan adanya suara bising usus karena usus yang tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal. Radiologi: Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu : (rasad) 1. Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior ( AP ). 2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar horizontal proyeksi AP. 3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal, proyeksi AP. Gambaran radiologis pada peritonitis secara umum yaitu adanya kekaburan pada cavum abdomen,preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal. Pemeriksaam Laboratorium : Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah mengambil keputusan, misalnya pemeriksaan darah, urin, dan feses. Kadang perlu juga dilakukan pemeriksaan Roentgen dan endoskopi. Beberapa uji laboratorium tertentu dilakukan, antara lain nilai hemoglobin dan hemotokrit, untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. Hitung trombosit dan dan faktor koagulasi, selain diperlukan untuk persiapan bedah, juga dapat membantu menegakkan demam berdarah yang memberikan gejala mirip gawat perut Penatalaksanaan: Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus
49

septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri. Resusitasi dengan larutan saline isotonik sangat penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi. Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi. Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi. Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain. Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi. Pencegahan : Menjaga pola makanan yang dikomsumsi sehari-hari dengan memastikan makanan yang kita komsumsi adalah makanan yang steril atau bersih.

50

Prognosis : Angka mortalitas umumnya adalah 40%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis, antara lain: 1. jenis infeksinya/penyakit primer 2. durasi/lama sakit sebelum infeksi 3. keganasan 4. gagal organ sebelum terapi 5. gangguan imunologis 6. usia dan keadaan umum penderita Keterlambatan penanganan 6 jam meningkatkan angka mortalitas sebanyak 10-30%. Pasien dengan multipel trauma 80% pasien berakhir dengan kematian. Peritonitis yang berlanjut, abses abdomen yang persisten, anstomosis yang bocor, fistula intestinal mengakibatkan prognosis yang jelek. PANKREATITIS AKUT DEFINISI Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus) menuju ke usus dua belas jari duodenum Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (/peritonitis/) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.
51

ETIOLOGI Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang Menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut. Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut. Penyebab Pankreatitis Akut : 1. Batu empedu 2. Alkoholisme 3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine 4. Gondongan (parotitis) 5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida 6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi 7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus 8. Kanker pankreas 9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah 10. Pankreatitis bawaan GEJALA Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetapselama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
52

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang. Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim. Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut. Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
53

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas. Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat. Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop. Penatalaksanaan Dapat dibagi menjadi 2 bagian pokok yaitu : a. Terapi konservatif Yang termasuk terapi konservatif, yaitu : Supresi sekresi pada pankreas, cara yang termudah adalah penderita harus berpuasa dan dipasang sonde lambung hidung (Nasogastric tube) untuk digunakan menghisap getah lambung. Dengan cara demikian maka sekresi getah lambung juga akan menghambat sekresi getah pankreas. Beberapa obat yang dapat menghambat sekresi getah lambung, diantaranya : obat golongan antasida obat antagonis reseptor H2, antikolinergenik, acetazolamid dan glukagon. Mengatasi syok yang mungkin timbul, mengatasi syok maka perlu diberi cairan infus, dalam hal ini cukup diberikan cairan yang mengandung albumin, plasma atau dextran, bila perlu dapat diberikan dopamin. Perlu dipantau secara teratur nadi, suhu, dan tekanan darah
54

Memberikan cairan infus dan elektrolit, sangat penting untuk mengatasi kemungkinan kehilangan cairan akibat eksudasi pankreas yang hebat, muntah, penghisapan cairan lambung. Bila ditemukan tanda hipokalsemi, maka perlu diberi 10 cc Glokonas kalsikus 10% secara intra vena perlahan-lahan tiap 6-8 jam. Bila ditemukan tanda-tanda defisiensi magnesium, makan dianjurkan untuk memberikan obat yang mengandung sulfat peroral

Mengatasi nyeri. Nyeri abdomen sebagai akibat pankreatitis dapat diberkan meperidin hidrokloroid (demerol) dengan dosis 500-1000 mg. Ini diberikan 4-6 jam karena obat ini akan mengurangi spasme dari sfingter oaddi dan otot polos dari saluran empedu dan pankreas. Obat lain yaitu pentazocin

Terap terhadap komplikasi metabolik. Insulin diberikan kepada mereka yang menunjukkan diabetik ketoadsidosis atau terlihat kadar gula darah yang meninggi dengan glikosuri positif 3 sampai 4.

Mengawas fungsi pernafasan dan jantung, Pankreatitis dapat menyebabkan rasa sesak napas diakibatkan oleh terdesaknya diphragma ke atas karena perut penderita yang kembung dan tegang atau karena timbulnya ileus paralitikus. Selain dari pada itu perlu dibuat EKG untuk melihat apakah timbul kelainan pada jantung sebagai akibat gangguan elektrolit, misalnya karena hipokalsemi atau hipokalemi. Pada alkoholik pankreatitis dapat timbul miokarditis.

Pengaturan diet. setiap 3 sampai 5 hari.

Bila keadaan umum membaik maka perlu diberikan

makanan/minuman peroral. Pemberian diet dapat ditingkatkan sedikit demi sedikit Evaluasi hasil pngobatan tersebut diatas

b. Terapi pembedahan Mereka yang harus dilakukan pembedahan segera diantaranya adalah : Pankreatitis karena trauma Sebagaimana diketahui pankreatitis akut dapat disebabkan oleh trauma penetrasi atau trauma tumpul, untuk ini perlu dilakukan tindakan pembedahan segera. Pankreatitis akut yang disebabkan oleh kelainan pada traktus biliaris yang menimbulkan sepsis disertai ikterus yang berat. Tindakan ini perlu dilaksanakan segera, mengingat bahwa septikemi karena gram negatif dapat berakibat fatal bila tanpa dilakukan pembedahan segera.
55

Perkembangan penyakit dalam wakt relatif singkat menjadi progresif, misalnya menunjukkan tanda-tanda nekrotizing pankreas hemoragika. Pankeatitis yang memperlihatkan tanda-tanda timbulnya komplikasi, misalnya : pankreatik abses, pseudokista pankreas, perdarahan masif di saluran makan. Penyakit lain yang menyerupai pankreatitis misalnya perforasi dari interstin dan colon.

Pembedahan yang ditunda Bila tidak memperlihatkan tanda-tanda untuk dilakukan pembedahan segera sebagaimana tercantum diatas, maka pembedahan dapat ditunda sekitar 4-6 minggu kemudian. Adapun alasan penundaan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut : Beberapa penyakit traktus biliaris yang disertai tanda-tanda kenaikan serum amilase, tetapi hanya memiliki tanda-tanda pankreatitis yang minimal. Bila gejala pankreatitis akut dan serum amilase kembali dalam batas normal selama 3-5 hari perawatan, maka tindakan pembedahan terhadap traktus biliaris sebagai penyebabnya dapat ditunda setelah 12 hari timbulnya serangan pankreatitis akut. Pencegahan Kurangi konsumsi alkohol Diet rendah lemak (hindari makanan berlemak tinggi) Pemberiaan enzim lipase pada insufiensi enzim

56

DAFTAR PUSTAKA Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Robbins, Stanley L, et al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins volume 1 edisi 7. Jakarta: EGC Hadi, Sujono.2002.Gastroenterohepatologi edisi 7.Bandung: PT. Alumni Sudoyo Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: Internal Publishing Sudoyo Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Internal Publishing Sobotta http. Respotory.usu.ac.id

57