Anda di halaman 1dari 9

REUMATOID ARTRITIS I.

DEFINISI Istilah rheumatoid berasal dari bahasa yunani, rheumatismos, yang berarti mukus; suatu cairan yang dianggap jahat, mengalir dari otak ke sendi dan struktur lain tubuh sehingga menimbulkan rasa nyeri. Sedangkan istilah arthritis, umumnya dipakai bila sendi merupakan tempat utama penyakit reumatik. Arthritis rheumatoid (AR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik II. EPIDEMIOLOGI AR lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1. insiden meningkat dengan bertambahnya usia. Insiden puncak adalah antara usia 40 hingga 60 tahun. Sekitar 1% orang dewasa menderita arthritis rheumatoid, dan dilaporkan bahwa di amerika serikat setiap tahun timbul kira-kira 750 kasus baru per satu juta penduduk. III. ETIOLOGI Faktor genetik dan beberapa factor lingkungan berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompabilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4 dengan AR seroposif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relative 4:1 untuk penderita penyakit ini. Penderita AR kebanyakan adalah wanita dan pada wanita hamil, diduga adanya factor keseimbangan hormonal sebagai salah satu factor yang berpengaruh pada penyakit ini. Pemberian hormone estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sehingga belum dapat dipastikan bahwa factor hormonal sebagai penyebab penyakit ini. Faktor infeksi diduga sebagai penyebab penyakit ini, karena onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran

inflamasi yang mencolok. Agen infeksius diduga merupakan penyebab AR adalah bakteri, mikroplasma atau viru IV. PATOGENESIS Dari penelitian diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut: Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membrane sinoval, akan diproses oleh antigen presenting sell (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membrane selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel-sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membrane APC tersebut membentuk suatu komplek trimolekular. Komplek trimolekuler ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivitas sel CD4+. Pada tahap selanjutnya komplek antigen trimolekular tersebut akan mengekpresi reseptor interlekular-2 (IL-2) pada permukaan CD4+. IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaan sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan prolifersi sel tersebut. Proliferasi CD4+ ini akan berlangsung terus menerus selama antigen tetap berada dalam lingkungan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor (TNF-), interleukin 3 (IL-3), interleukin 4 (IL-4), granulocytemacropage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktifitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivitas sel untuk memproduksi antibody. Produksi antibody oleh sel ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan IL-4. V. KLASIFIKASI REUMATOID DAN KRITERIA DIAGNOSTIK ARTRITIS

Pada tahun 1987 ARA telah mempublikasikan susunan criteria klasifikasi rheumatoid arthritis dalam format tradisional yang baru. Susunan criteria tersebut tercantum dalam table dibawah ini: No. Kriteria 1. Kaku pada pagi hari Definisi Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan disekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum 2. Arthritis pada 3 daerah perbaikan maksimal. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian lebih efusi (bukan 3 sendi pertumbuhan secara tulang) sekurangnya bersamaan atau pada yang

diobservasi oleh seorang dokter. Dalam criteria ini terdapat 14 persendian yang memenuhi criteria yaitu PIP, MCP, pergelangan tangan, 3. 4. 5. Arthritis persendian tangan Arthritis simetris Nodul rheumatoid siku, pergelangan kaki, dan MTP kiri dan kanan pada Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu

persendian tangan seperti yang tertera diatas. Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada criteria 2 pada kedua belah sisi) Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau

permukaan ekstensor atau daerah juksa-artikular yang 6. Factor serum diobservasi oleh seorang dokter. rheumatoid Terdapatnya titer abnormal factor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara memberikan hasil yang positif kurang dari 5% kelompok control yang 7. Perubahan gambaran diperiksa. Perubahan gambaran radiologist yang khas bagi arthritis rheumatoid pada pemeriksaan sinar X tangan posteroanterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang terlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi. VI. MANIFESTASI KLINIS AR

AR dapat bermanifestasi sebagai polindromoc rheumatism, yaitu timbulnya gejala monoartritis yang hilang timbul yang berlangsung antara 3 sampai 5 hari dan diselingi dengan masa remisi sempurna sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas. Dalam keadaan ini AR juga dapat bermanifestasi sebagai pauciarticular rheumatism. VII. PERANGKAT DIAGNOSTIK Peningkatan factor rematoid serum pada 80% kasus. Kelainan pada pemeriksaan sinar X termasuk dekalsifikasi tulang sendi. Aspirasi cairan sinovium mungkin memperlihatkan adanya sel-sel darah putih dalam cairan yang steril. VIII. KOMPLIKASI a. Dapat terbentuk nodus rematoid ekstrasinovium di katup jantung, paruparu, mata atau limfa. Fungsi pernafasan atau jantung dapat terganggu, dapat menimbulkan glukoma. b. Vaskuilitis (peredaran system vascular) dapat menyebabkan trobosis dan infrak. IX. 1. 2. 3. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI Tujuan utama dari program pengobatan adalah sebagai berikut : untuk menghilangkan nyeri dan peradangan. untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita untuk mencegah dan/atau memperbaiki deformities yang terjadi pada sendi.

X. PENGOBATAN Antireumatik Non Steroid Analgesika lemah Analgesic jenis ini, yang juga disebut analgesika yang bekerja pada perifer atau kecil, memiliki spectrum kerja farmakologi yang mirip walaupun struktur kimianya berbeda-beda. Mekanisme kerja Senyawa-senyawa ini menghambat system siklooksigenase yang menyebabkan asam arakhidonat dan asam-asam C20 tak jenuh, lain menjadi endoperoksida siklik. Endoperoksida siklik merupakan prazat dari prostaglandin serta dari tromboksan A2 dan prostaksiklin. Prostaglandin terlibat dalam terjadinya nyeri dan demam serta reaksi-reaksi radang. Indikasi Analgetika yang bersifat lemah diindikasikan pada nyeri ringan sampai sedang, senyawa tersebut mempunyai komponen kerja anti flogistik maka diakui pula pada penyakit-penyakit yang disertai radang, khususnya pada penyakit reumatik yang disertai radang. Kontraindikasi Penghambat sintesis prostaglandin tidak boleh digunakan pada luka lambung-usus dan diatesis hemoragis. Juga dalam minggu-minggu terakhir kehamilan tidak boleh digunakan karena bahaya menutupnya duktus botalli sebelum waktunya. Pada kerusakan hati dan ginjal hanya boleh digunakan dengan sangat hati-hati. Interaksi Pada pemberian analgesic lemah bersama-sama dengan zat-zat berkhasiat lain terjadi interaksi berikut: Glukokortikoid meningkatkan bahaya gangguan saluran cerna dan perdarahan, Kerja urikosurik probenesid dan sulfinfirazon diperkecil, disamping itu eliminasi penghambat sintesis prostaglandin sendiri diperlambat, Kerja alcohol diperbesar.

Macam-macam analgesic lemah yang digunakan sebagai antireumatik Dosis : Asam mefenamat sebagai antireumatik dengan dosis harian 1500 mg Asam flufenamat sebagai antireumatik dengan dosis harian 600 mg Pada senyawa turunan asam antranilat terdapat efek samping berupa depresi sumsum tulang dengan agrunulositosis, trombositopenia dan anemia, selanjutnya efek nefrotoksik dengan kerusakan tubulus, nefritis interstisial dan nekrosis papilla. Tidak ada kelebihannya dari pada asam salisilat. A. Turunan pirazol Azapropazon sebagai anti reumatik dengan dosis harian 600-1200 mg. senyawa ini hanya sedikit mengahambat sintesis prostaglandin walaupun kerja anti inflamasinya menonjol. Kerjanya menghambat peradangan terutama disebabkan oleh stabilisasi membrane lisosom. Secara farmakokinetika berbeda dengan obat anti inflamasi lain yang bersifat asam. Senyawa ini, misalnya hampir tidak diabsorpsi dalam cairan lambung yang asam. Asam heteroarilasetat, heteroarilpropanolat, asam arilasetat dan arilpropionat yang berkhasiat antireumatik Prototip kelompok senyawa dengan kerja terutama kerja antiinflamasi, antireumatik ini adalah indometasin (amuno, phylogon, dan vonum). Dosis : Dosis harian sebesar 50-150 mg Efek samping: Frekuensi efek samping lebih dari 30%. Khusus efek samping saluran cerna terjadi lebih sering terjadi setelah pemberian indometasin dibandingkan dengan setelah pemakaian fenilbutazon. Pengaruh terhadap sakit kepala bagian depan, gangguan penglihatan dan pusing. Turunan Asam antranilat

Efek samping :

Antireumatik dari kelompok bahan obat ini yang termasuk sering dipakai adalah: a. effekton, voltaren) b. c. d. X. Asam tiaprofenat (surgam) Ketoprofen (alrheumun, clrudis) Indoprofen (flosin) Diklofenak (diclo-phylogon, diclo-puren, doragon,

REHABILITASI PASIEN ARTRITIS REUMATOID Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: Mengurangi rasa nyeri Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbtasan gerak sendi Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot Mencegah terjadinya dermofitas Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri Mempertahankan kemandirian sehingga tidak tergantung pada orang lain Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan serta menggunakan modalitas terapi fisik seperti pemanasan, pendinginan, peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR ternyata telah terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam penatalaksanaan AR.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Jakarta, 307-309. 3. Bandung, 214-217. 4. 5. Sylvia A. Price; 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Prosesproses Penyakit, Buku 2, Edisi IV, EGC, Jakarta, 1223-1227. Ganiswarna, G. Sulistina; 1995, Farmakologi dan Terapan, Edisi IV, FKUI, Jakarta, 207-209. Mutschler, Ernst; 1991, Dinamika Obat, Edisi V, ITB, A.R. Nasution; 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi III, FKUI, Jakarta, 29-75. Corwin J. Elisabeth; 2000, Buku Saku Patofisiologi; EGC,

MAKALAH : Farmakoterapi & terminologi medik DOSEN : Dra. Sulina K, MS, Apt

REMATHOID ARTHRITIS

OLEH NAMA KELAS NOMOR : : : ASRI HI HAFEL B 07344741

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM JURUSAN FARMASI PROGRAM PROFESI APOTEKER JAKARTA 2008