Anda di halaman 1dari 30

Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjantkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena berkat anugerahNya kami dapat menyelesaikan makalah kami dengan tepat waktu. Makalah kami kali ini berjudul Struma Uninodosa Nontoksik. Pada kesempatan ini, kami juga tidak lupa untuk mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada dr. Clara yang telah yang membimbing kami dalam proses pembuatan makalah ini. Serta telah memberi kami kesempatan untuk membuat makalah ini sehingga kami dapat menambah wawasan dan pengetahuan kami. Di dalam kamus Indonesia telah dikatakan bahwa tak ada gading yang tak retak. kami sadar kami dapat melakukan kesalahan. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati kami sangat mengharapkan saran dan kritik dari pembaca guna pembuatan makalah kami yang berikutnya. Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih. Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat.

Jakarta , 01 desember 2011

-1-

DAFTAR ISI
Halaman .

DAFTAR ISI............................................................................................................. 1 BAB I 3 BAB II PEMBAHASAN......................................................................................... 4 2.1 Anatomi Dan Fisiologi......................................................................... ....................................................................................................................................4 2.2 Klasifikasi Struma................................................................................ ....................................................................................................................................5 2.3 Anamnesis............................................................................................ ....................................................................................................................................6 2.4 Pemeriksaan.......................................................................................... ....................................................................................................................................7 2.5 Diagnosis.............................................................................................. ....................................................................................................................................12 2.6 Diagnosis Banding................................................................................ ....................................................................................................................................13 2.7 Etiologi................................................................................................. ....................................................................................................................................16 2.8 Epidemiologi........................................................................................ ....................................................................................................................................17 2.9 Patofisiologi.......................................................................................... ....................................................................................................................................17 PENDAHULUAN......................................................................................

-2-

2.10 Gejala Klinis....................................................................................... ....................................................................................................................................18 2.11 Penatalaksanaan.................................................................................. ....................................................................................................................................20 2.12 Komplikasi.......................................................................................... ....................................................................................................................................22 2.13 Prognosis............................................................................................ ....................................................................................................................................24 2.14 Pencegahan......................................................................................... ....................................................................................................................................24 BAB III PENUTUP 3.1. KESIMPULAN................................................................................ 25 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................... 26

BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang Penyakit kelenjar endokrin mempunyai bentuk yang terbatas. Kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormon secara berlebihan, umpamanya pada penyakit Graves, yaitu hiperfungsi kelenjar tiroid atau menghasilkan terlalu sedikit hormon, misalnya pada miksudema akibat hipofungsi kelenjar tersebut. Struma adalah perbesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan pembengkakan di bagian depan leher. Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea. Tiroid menyekresikan dua hormon utama, tiroksin (T4), dan triiodotironin (T3), serta hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid. Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan yodium. Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan
-3-

tertentu yang spesifik. Kretinisme misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada saat perkembangan janin. 2. Tujuan 1. Memahami ilmu-ilmu dasar kedokteran tentang ilmu metabolik endokrin II terutama yang berkaitan dengan kasus skenario 3 2. Memenuhi tugas individu tutorial skenario 3 blok 21 sistem metabolik endokrin II

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Dan Fisiologi Tiroid
Anatomi Tiroid Kelenjar tiroid/gondok terletak di bagian bawah leher, kelenjar ini memiliki dua bagian lobus yang dihubungkan oleh ismus yang masing-masing berbetuk lonjong berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berkisar 10-20 gram. Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh. Kelenjar ini memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan hormon tersebut ke dalam aliran darah. Terdapat 4 atom yodium di setiap molekul T4 dan 3 atom yodium pada setiap molekul

-4-

T3. Hormon tersebut dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid TSH ( thyroid stimulating hormone) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Yodium adalah bahan dasar pembentukan hormon T3 dan T4 yang diperoleh dari makanan dan minuman yang mengandung yodium.1 Fisiologi Kelenjar Tiroid Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroidbinding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding prealbumine, TPBA).1

2.2

Klasifikasi Struma

Berdasarkan Fisiologisnya Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a. Eutiroidisme Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.2, b. Hipotiroidisme

-5-

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.2,3 Hipertiroidisme Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.2,3

2.3 Anamnesis
Hal-hal yang ditanyakan pada saat anamnesis antara lain: Identitas

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang benar pasien yang dimaksud.4,5 Keluhan Utama (Chief Complaint)

-6-

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Pada kasus pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan dileher bagian depan yang kian hari makin membesar, sejak 1 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan benjolan dengan diameter 10 cm, konsistensi keras dan sukar digerakkan dari dasarnya. Pasien juga sulit menelan dan tidak dapat bernafas dengan lapang, suara juga menjadi serak. Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.4 Berikut ini beberapa pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: Apakah terdapat pembesaran di leher?? Apakah terdapat nyeri pada bagian leher?? Benjolan sudah muncul berapa lama?? Perkembangan benjolan dan pengobatan yang telah ditempuh?? Riwayat keluarga pernah mengalami hal yang sama Apakah terdapat kesukaran dalam bernafas dan berbicara? Apakah berat badan turun meskipun makan banyak?? Apakah ada rasa gemetar sepanjang tangan? Bagaimana kelembapan kulit pasien? Riwayat sulit tidur? Lingkungan hidup penderita Pola konsumsi yodium

Riwayat Penyakit Dahulu

-7-

Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.4,5 Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.4,5

2.4 Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik Tanda vital : suhu, denyut nadi, frekuensi pernafasan , tekanan darah, tingkat kesadaran. Inspeksi Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.5 Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita. 5

Pada palpasi harus diperhatikan :


o

lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya) ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter) konsistensi mobilitas

o o o

-8-

o o

infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher dan raba arteri karotis jika tidak ada pulsasi, umumnya metastase karsinoma tiroid.5 Perkusi Langkah berikutnya adalah perkusi. Bagian atas dari manubrium diperkusi dari satu sisi ke sisi yang lainnya. Perubahan dari sonor menjadi redup menunjukkan kemungkinan goiter retrosternal.5 Auskultasi Dengarkan pada lobus adanya bruit. Bruit adalah tanda dari suplai darah yang meningkat yang dapat terjadi pada hipertiroid.5 Pemeriksaan fisik khusus tiroid 1) Pambertons sign Pasien menaikkan kedua tangan keatas kepala Pasien dengan obstruksi dapat menunjukkan tanda dari kompresi vena (flushing, sianosis, pusing, sinkop).6

2) Pemeriksaan status tiroid Amati keadaan pasien (rileks, agitasi)

-9-

Hitung tekanan nadi dan amati juka pasien dalam keadaan atrial fibrilasi Amati tangan pasien (eritema, hangat) Rasakan tangan pasien (kering, basah) Amati adanya tremor Lihat wajah pasien (eksoftalmus tidak) Lihat tungkai apakah ditemukan pretibial myxoedema.6

Pemeriksaan Penunjang A. Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) Cara langsung untuk menentukan apakah nodul tiroid ganas atau jinak adalah biopsi aspirasi dengan menggunakan jarum dan pemeriksaan sitologi lesi. (PATOFISIO) Sebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsi aspirasi jarum halus sebagai lahkah diagnostik awal dalam penglolaan nodul tiroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Di tangan yang ahli, ketepatan diagnostik BAJAH berkisar antara 70-80%, dengan hasil negatif paslu keganasan 1-6%. Sekitar 10% hasil sitologi positif ganas dan sepertiganya (3-6%) positif palsu yang seringkali disebabkan tiroiditis Hashimoto. Ketepatan diagnostik BAJAH akan meningkat bila sebelum biopsi dilakukan penyelidikan isotopik atau ultrasonografi. Sidik tiroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik, sednagkan ultrasonografi selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menentukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsi. Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada passien rawat jalan dengan risiko sangat kecil. Dengan BAJAH tindakan bedah dapat dikurangi sampai 50% kasus nodul tiroid, dan pada kasus bersamaan meningkatkan ketepatan kasus keganasan pada tiroidektomi.3

B.

Radiologi

- 10 -

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :
o o o o

Kista Adenoma Kemungkinan karsinoma Tiroiditis

Nuklear Scan/ Radioactive Iodine Uptake(RAI-U) RAI-U test membantu menegakkan diagnosis karena dapat membedakan antara pasien dengan penyakit Gaves, Struma multinodular toksik atau tiroiditis. Dalam tes ini, I-123 lebih banyak digunakan secara oral akan diukur kadarnya dalam darah polos iodine setelah untuk dalam beberapa jam, kemudian diikuti dengan pemeriksaan menevaluasi x-ray/foto konsentrasi

kelenjar tiroid. Pasien disarankan puasa terlebih dahulu sebeum memulakan tes dan riwayat penggunaan obat-obatan dan supplement yang mungkin bisa menggangu hasil tes harus didapatkan daripada pasien. Kelenjar tiroid yang overactive biasanya menangkap lebih banyak kadar iodine dari kelenjar tiroid yang normal sehingga kelihatan jelas pada foto polos.
o

nodul dingin atau cold nodule bila penangkapan yodium sedikit atau kurang dibandingkan sekitarnya. Contohnya pada Hashimotos thyroiditis dimana RAI-U rendah disertai dengan patchy hot spot pada kelenjar. Nodul panas atau hot nodule bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih. Contohnya pada penyakit Graves. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
- 11 -

Jika pasien menghidap hipertiroid bukan disebabkan oleh penyakit Graves tetapi disebabkan adanya nodul pada tiroid, maka akan terlihat nodul tiroid sebagai hot nodul dan kelenjar tiroid yang lainnya cold.7

CT Scan

Modalitas yang banyak digunakan C. Biasa memakai kontras media terutama evaluasi ekstensi tumor ekstra glandular, KGB metastasis dan evaluasi mediastinum atas. Evaluasi pembesaran difuse/noduler, massa dan membedakan massa dari thyroid atau dari organ sekitar thyroid. Mengevaluasi laryng, trachea (penyempitan, deviasi dan invasi) termasuk vaskular invasi dan displacement. Penderita dengan hyperthyroid dapat menimbulkan keadaan hyperthyroid yang lama pasca pemberian kontras. Penggunaannya lebih diutamakan untuk mrngrtahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ sekitarnya seperti diagnosis struma aub-sternal. 1 MRI Mengevaluasi tumor thyroid dengan ekstensi ke mediastinum Menggunakan kontras Gadolinium untuk optimalisasi image dengan fat suppression.8 Laboratorium Kadar TSH akan juga menggambarkan status tiroid secara keseluruhan. Selanjutnya bila terjadi kenaikan atau penurunan kadar hormon tiroid (terutama T4 bebas) sedikit saja, akan terjadi penglepasan TSH yang berbanding terbalik sekitar 10 kali. Fakta ini memperkuat pendapat bahwa TSH tidak selalu tepat menggambarkan status tiroid sesaat. Misalnya setelah pengobatan hipertiroidisme atau hipotiroidisme dan terjadi perubahan mendadak kadar hormon tiroid, maka diperlukan waktu berminggu-minggu agar keseimbangan T4 bebas dan TSH pulih kembali. 2. Pemeriksaan T3 dan T42,3 1. Pemeriksaan kadar TSH. 2,3

- 12 -

Thyroxine(T4) dan triodothyronin(T3) adalah hormon yang dihasilkan tiroid dan berfungsi untuk metabolisme.Peninggian kedua jenis hormon ini ataupun salah satunya dapat menandakan adanya peningkatan pada fungsi tiroid dan sebaliknya. 3. Pemeriksaan antibodi untuk penyakit-penyakit autoimun. 2,3 Autoantibodi tiroid, TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftalmos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas.

2.5 Diagnosis
Diagnosis struma nodosa non toksik ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, penilaian resiko keganasan, dan pemeriksaan penunjang. Pada umumnya struma nodosa non toksik tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo- atau hipertiroidisme. Nodul dapat tunggal tetapi kebanyakan berkembang atau berubah menjadi multinodular tanpa perubahan fungsi. Kelenjar dapat relatif keras tetapi sering kali sangat lunak.Karena pertumbuhannya berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian besar penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan. Penderita juga

- 13 -

dapat mengeluh gejala-gejala penekanan pada leher, terutama bila menggerakkan kepala dan kesulitan dalam menelan.9,10,11 Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernafasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea bila pembesarannya bilateral. Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontra lateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernafasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernafasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator.9,11 Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga terasa berat karena terfiksasi pada trakea.

2.6 Diagnosis Banding


I. Struma multinoduler nontoksik Kebanyakan pasien dengan nontoksik struma multinodosa asimtomatik dan biasanya eutiroid.Struma ini biasanya berkembang selama beberapa tahun dan dideteksi melalui pemeriksaan fisik rutin atau jika pasien melihat pembesaran pada leher. Jika struma cukup besar, dapat mengkompresi trakea, atau plethora, tapi simtom ini jarang terjadi.9 II. Struma difusa toksik Struma difusa toksik (penyakit graves) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh autoimun. Manifestasi klinis dari penyakit graves adalah hipertiroidisme (intoleransi panas, peningkatan berkeringat, haus, dan berat badan menurun meskipun talah mendapatkan kalori yang adekuat), palpitasi, nervous, lemah, labilitas emosi, hiperkinesis, dan tremor. Gejala pada gastrointestinal yakni diare.Pada wanita gejalanya yakni seringkali amenorrhea, fertilitas. Pada anak kecil didapatkan pertumbuhan yang cepat dengan maturasi tulang dini, dimana pada orang tua dapat terjadi komplikasi kardiovaskular seperti fibrilasi atrium dan congestive heart failure.9

- 14 -

III.

Kanker tiroid Kanker tiroid adalah neoplasma primer dari tiroid. Ada 4 tipe mayor dari karsinoma tiroid yakni : papiler, folikuler, anaplastic, dan medularis. Manifestasi klinis yang didapatkan dari kanker tiroid adalah :10 Adanya nodul tiroid Suara serak Limfadenopati servikal Susah nafas Batuk Disfagia Riwayat radiasi pengion pada saat anak-anak Nodul padat, keras, tidak rata, dan terfiksir Riwayat keganasan tiroid sebelumnya.

a. Karsinoma papiler Paling sering terjadi pada wanita pada decade kedua atau ketiga Pemeriksaan histologis didapatkan psammoma bodies (pada 3545% penderita) Mayoritas bukan merupakan lesi papiler melainkan karsinoma papiler folikuler Menyebar melalui limfe dan dengan invasi local

b. Karsinoma folikuler Lebih agresif daripada karsinoma papiler Insiden meningkat seiring usia Mudah bermetastasis secara hematogen ke tulang, menyebabkan fraktur Mudah meng-konsentrasi yodium ( berguna untuk terapi radiasi)

c. Karsinoma anaplastic Neoplasma yang sangat agresif

- 15 -

Ada 2 sel histologi mayor: small cell (lebih tidak agresif, kemungkinan hidup 5 tahun 20%) dan giant cell (kematian biasanya dalam 6 bulan diagnosis)

d. Karsinoma medularis Lesi unifokal: ditemukan sporadic pada pasien yang lebih tua Lesi bilateral: dihubungkan dengan pheochromocytoma dan hyperparathyroidisme; kombinasi ini dikenal sebagai MEN-II dan diturunkan sebagai kelainan autosom dominan. Pemeriksaan laboratorium ditemukan fungsi tiroid normal. TSH, T4, dan serum thyroglobulin harus diambil sebelum thyroidectomy pada pasien yang sudah terkonfirmasi karsinoma tiroid. Peningkatan plasma kalsitonin pada pasien dengan karsinoma meduler (tumor menghasilkan thyrokalsitonin).Pemeriksaan radiologis dapat ditemukan nodul dingin jika ganas, namun panas juga dapat merupakan keganasan.Pemeriksaan USG thyroid dapat mendeteksi nodul soliter keras yang memiliki resiko keganasan tinggi. Namun, USG negative tidak menutup kemungkinan terjadinya karsinoma tiroid.10 Struma multi nodusa non toksik Pembesaran kelenjar tiroid yang secara klinik teraba lebih dari satu nodul tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme Struma difusa toksik (graves) Pembesaran kelenjar tiroid tanpa batas yang tegas atau menyatu yang disertai hipersekresi kelenjar tiroid atau hipertiroidisme Bisa bertumbuh menjadi besar Biasanya kecil Bisa bertumbuh menjadi besar sekali Perkembangan lanjut dari uni nodusa non toksik (pada usia dewasa), bertumbuh lambat Bertumbuh dalam minggu atau bulan Bertumbuh lambat (bertahun-tahun) Bertumbuh cepat (jenis anaplastik) Struma multi nodusa toksik Pembesaran kelenjar tiroid yang berbatas tegas dan lebih dari satu, yang memproduksi secara bebas hormon tiroid nodul soliter disertai pembesaran kelenjar getah bening Kanker tiroid

- 16 -

Biasanya pada usia dewasa

Biasanya pada umur <45tahun

Biasanya pada umur >50tahun

Terutama pada usia <20tahun atau >70tahun

Jarang mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme

Sering menunjukan gejala hipertiroid, disertai oftalmiopati

Sering eutiroid, bisa menunjukan gejala hipertiroid setelah bertahun-tahun

Biasa nya eutiroid, kalau sudah bermetastasis bisa menjadi hipertiroid atau hipotiroid, KGB membesar

2.7 Etiologi
1. Defisiensi yodium Pendapat yang menyokong defisiensi yodium sebagai penyebab ada 4 yaitu Adanya hubungan yang erat antara rendahnya kadar yodium pada air dan makanan dengan kejadian penyakit di masyarakat. Adanya penurunan yang tajam dari kejadian,jika ditambahkan yodium dalam diet Adanya bukti yang menunjukkan bahwa metabolisme yodium pada penderita dengan gondok endemik cocok dengan pola yang diharapkan dari kekurangan yodium dan membaik bila diberi yodium. Defisiensi yodium menyebabkan perubahan dalam kelenjar tiroid.2

2. Faktor goitrogen Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium. Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

- 17 -

Beberapa zat-zat makanan dalam sayur-sayuran seperti goitrin, yang ditemukan dalam akar-akaran dan biji-bijian, glikosida sianogenik yang terdapat pada singkong dan kol dapat melepaskan tiosianat yang dapat mengakibatkan goiter, terutama dengan adanya defisiensi iodida. Disamping itu senyawa seperti fenol, ftalat, piridin dan hidrokarbon poliaromatik yang ditemukan pada air limbah industri adalah goitrogenik lemah. Peranan goitrogenik sayur-sayuran dan polutan ini dalam menyebabkan goiter tidak jelas. 3. Asupan yodium yang berlebihan.2 4. Didalam kelenjar tiroid timbul kelainan pada sistem yang dibutuhkan untuk pembentukan hormon tiroid. Diantara kelainan-kelainan yang dapat dijumpai adalah: Defisiensi mekanisme pengikatan iodida, sehingga iodium dipompakan ke dalam sel jumlahnya tidak adekuat. Defisiensi sistem peroksidase, dimana iodida tidak dioksidasi menjadi iodium. Defisiensi penggandengan tirosin teriodinasi di dalam molekul tiroglobulin, sehingga bentuk akhir dari hormon tiroid tidak terbentuk. Defisiensi enzim deiodinase yang mencegah pulihnya iodium dari tirosin teriodinasi yang tidak mengalami penggandengan untuk membentuk hormon tiroid sehingga menyebabkan defisiensi iodium.2

2.8 Epidemiologi
Prevalensi nodul tiroid berkisar antara 5% sampai 50% bergantung pada populasi tertentu dan sensitifitas dari teknik deteksi; prevalensi nodul tiroid meningkat sesuai dengan umur, keterpajanan terhadap radiasi pengion dan defisiensi iodium.Di Amerika Serikat prevalensi nodul tiroid soliter sekitar 4-7% dari penduduk dewasa, 3-4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pria. Nodul akan ditemukan lebih banyak pada waktu operasi, autopsi, dan dari hasil pemeriksaan ultrasonografi yang luput atau tidak terdeteksi secara klinik. Pada autopsi nodularitas ditemukan pada sekitar 37% dari populasi, 12% di antaranya dari kelompok yang tadinya dianggap sebagai nodul soliter. Untungnya hanya
- 18 -

sebagian kecil yaitu hanya kurang dari 5% nodul tiroid soliter ganas. Belum ada data epidemiologi mengenai prevalensi nodul tiroid di berbagai daerah di Indonesia yang dikenal memiliki tipologi geografis dan konsumsi iodium yang bervariasi.3

2.9 Patofisiologis
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma difusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa. Defisiensi dalam sintesis hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tiroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Iodium merupakan bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tiroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tiroid. Dalam kelenjar, iodium dioksidasi menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diiodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul ioditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tiroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofisis yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofisis, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin.12

- 19 -

Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sitesis tiroksin dan melalui rangsangan umpan balik negatif pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. 5 kelainan sintesis sebagai berikut o Gangguan transport iodin o Kekurangan peroksidase dengan gangguan oksidasi iodida jadi iodin dalam tiroglobulin o Gangguan emasangan tiroksin beriodin menjadi triidotironin atau tetraiodotironin o Tidak adanya atau defisiensi deidodinase iodotirosin, sehingga iodin tidak tersimpan dalam kelenjar o Produksi berlebihan dari iodoprotiroid. Kemudian dapat melibatkan gangguan sintesis tiroglobulin abnormal. Pada semua sindrom-sindrom ini, gangguan produksi hormon tiroid diperkirakan berakibat timbulnya pelepasan TSH dan pembentukan goiter.2

2.10 Gejala Klinis


o o o Pada penderita goiter non toksik biasanya mempunyai pembesaran tiroid. Pada penyakit struma nodosa non toksik tyroid membesar dengan lambat. Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal : 1. Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa. 2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul hangat, dan nodul panas. 3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

- 20 -

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas).

o o

.Gangguan pita suara akibat keterlibatan dari nervus laringeus Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium.

2.11 Penatalaksanaan

- 21 -

Skema algoritme pengelolaan nodul tiroid soliter

I.

Medikamentosa:3 Terapi supresi dengan I-tiroksin.

Terapi supresi dengan hormone tiroid (levotiroksin) merupakan pilihan paling seringa dan mudah dilakukan.Terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin bermanfaat pada nodul yang kecil. Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi dengan I-tiroksin tidak diberikan. Terapi supresi dilakukan dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi
- 22 -

dengan sasaran kadar TSH sekitar 0.1-0.3 mlU/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila selama satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan.Pada pasien tertentu terapi supresi hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti manfaat terapi jangka panjang supresi tersebut. Yang perlu diwaspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat menumbulkan keadaan hipertiroidisme subklinik dengan efek samping berupa osteopenia atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan menimbulkan osteopenia pada pria atau wanita yang masih dalam usia produktif, namun dapat memicu terjadinya osteoporosis pada wanita pasca-menopause walaupun ternyata tidak selalu disertai dengan peningkatan kejadian fraktur

Suntikan ethanol perkutan

Penyuntikan etanol pada jaringan tiroid akan menyebabkan dehidrasi seluluer, denaturasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan tiroid dan infark hemoragik akibat thrombosis vascular; akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang engelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan diketlilingin oleh reaksi granulomatosa dengan multinucleated giant cells, dan kemudian secara bertahan jaringan tiroid diganti dengan jaringan parut granulomatosa. Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan menyuntikkan larutan etanol; tidak banyak senter yang melakukan hal ini secara rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi.Dalam 6 bulan ukuran nodul bias berkuran 45%.Disamping itu dapat terjadi efek samping yang serius terutama bila dilakukakn oleh operator yang tidak berpengalaman.Efek samping yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, rembesan alcohol ke jaringan ekstratiroid, juga ada resiko tirotoksikosis dan paralisis pita suara.

Terapi Iodium radioaktif (I-131)

- 23 -

Terapi dengan I-131 dilakukan pada nodul tiroid autonomy atau nodul panas baik yang dalam keadaan eutiroid maupun hipertiroid.Terapi iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksis terutama bagi pasien yang tidak bersedia dioperasi atau mempunyai resiko tinggi untuk operasi.Iodium radioaktif dapat mengurangi volume nodul tiroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar pasien.Yang perlu diperhatikan adalah keungkinan terjadinya tiroiditis radiasi dan disfungsi tiroid pasca-radiasi seperti hipertiroidisme selintas dan hipotiroidisme.

II.

Nonmedikamentosa Pada masyarakat tempat struma timbul sebagai akibat kekurangan yodium, garam dapur harus diberikan tambahan yodium.11

III.

Bedah Struma nodosa yang berlangsung lama biasanya tidak dapat lagi dipengaruhi dengan pengobatan supresi hormone tiroid, atau pemberian hormone tiroid. Penanganan struma lama adalah tiroidektomi subtotal dengan indikasi yang tepat.Pembedahan struma retroternum dapat dilakukan melalui insisis di leher, dan tidak memerlukan torakotomi karena perdarahan berpangkal pembuluh di leher. Jika letaknya di dorsal a.subclavia, pembedahan dilakukan dengan cara torakotomi.9

IV.

Laser Terapi nodul tiroid dengan laser masih dalam tahap eksperimental.Dengan menggunakan lower power laser energy, energy termik yang diberikan dapat mengakibatkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakan pada jaringan sekitarnya. Suatu studi tentang terapi laser yang dilakukan oleh Dossing dkk pada 30 pasien dengan nodul padat-dingin soliter jinak mendapatkan hasil : pengecilan volume nodul sebesar 44% yang berkolerasi dengan penurunan gejala penekanan dan keluhan kosmetik, sedangkan pada kelompok control ditemukan peningkatan volume nodul

- 24 -

yang tidak signifikan sebesar 7% setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping yang berarti. Tidak ada korelasi antara deposit energy termal dengan pengurangan volume nodul serta tidak ada perubahan pada fungsi tiroid.11

2.12

Komplikasi

Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik: 1. Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak. 2. Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang mengalami kalsifikasi dapat dtemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama. 3. Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan tanda keganasan, walaupun nodul ganas tidak selalu mengadakan infiltrasi. Jika ditemukan ptosis, miosis dan enoftalmus (Horner syndrome) merupakan tanda infiltrasi atau metastase ke jaringan sekitar. 4. 20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas, tetapi nodul multipel dapat ditemukan 40% pada keganasan tiroid 5. Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurgai ganas terutama yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang tiba-tiba membesar progresif. 6. Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional atau perubahan suara menjadi serak. 7. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus sternokleido mastoidea karena desakan pembesaran nodul (Berrys sign).3

Komplikasi tiroidektomi 1. 2. Perdarahan. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.

- 25 -

3.

Trauma pada nervus laryngeus recurrens. menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehatihatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus laryngeus superior.

4.

Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan.

5. 6. 7.

Sepsis yang meluas ke mediastinum. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar paratiroid. Trakeumalasia (melunaknya trakea).14

2.13 Prognosis

Prognosis dari struma uninodosa non toksik umumnya baik namun tergantung jenis nodul dan penangan yang cepat dan benar. Sehingga penyembuhan dapat terlaksana dengan baik yaitu dengan cara pemberian obat dan proses pembedahan pada goiter yang besar.2

2.14 Pencegahan
Tujuan dari pencegahan adalah untuk mengurangi konsekuensi dari defisiensi yodium pada neonates dan anak. Metode prevensi yang direkomendasi adalah dengan menyuplai garam beryodium melalui program nasional. Untuk prevensi pada populasi yang tinggal pada area dengan defisiensi yodium dimana garam yodium tidak tersedia dan untuk penyembuhan bagi pasien dengan struma yakni dengan menggunakan minyak yodium, sesuai dengan protocol nasional. Untuk informasi (sesuai dengan WHO):15

- 26 -

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan Struma uni nodusa non toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas dan tanpa gejala-gejala hipertiroid.Klasifikasi dari struma uni nodosa non toksik didasarkan atas beberapa hal yaitu berdasarkan jumlah nodul, berdasarkan kemampuan menangkap yodium aktif dan berdasarkan konsistensinya. Etiologi dari struma nodusa non toksik adalah multifaktorial namun kebanyakan struma diseluruh dunia diakibatkan oleh defisiensi yodium langsung atau akibat makan goitrogen

- 27 -

dalam dietnya. Gejala klinis tidak khas biasanya penderita datang dengan keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan tanpa keluhan hipo atau hipertiroidi. Pria usia 70 tahun ini datang dengan keluhan utama terdapat benjolan di leher bagian depan yang semakin hari semakin membesar, juga disertai keluhan sulit menelan, tidak bisa bernafas dengan lapang, dan suara menjadi serak menderita struma uni nodusa non toksik. Jika ditangani dengan tepat maka prognosa pasien ini baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.h.609. 2. Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al. Endokrin metabolik. Jilid I. Jakarta: Airlangga University press; 2006.h.70-99. 3. Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 2022-37. 4. Abdurrahman N, et al. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Cetakan ke-3. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005. h. 288-90.

- 28 -

5. Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik . Jakarta: Erlangga;2007.h.98-99. 6. Thomas J, Monaghan T. Oxford Handbook of Clinical Examination and Practical Skills. 1st ed. United Kingdoms : Oxford University Press; 2007. P.116-9.
7. American Thyroid Association. Radioactive Iodine Use for Thyroid Diseases. American Thyroid Association. United States. 2005. Available at: www.thyroid.org. Access on: February 19, 2007. 8. Cobin RH, Gharib H, et all. Endocrine Practice, In: AACE/AAES Medical/ Surgical Guidelins For Clinical Practice: Management of Thyroid Carcinoma. Volume 7. Number 3. American College Of Endocrinology. United States. 2001. Available at: http://www.aace.com/pub/pdf/guidelines/thyroid_carcinoma.pdf. Access on: February 19, 2007.

9. Sjasuhidrajat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. h. 806-14. 10. Brunicardi FC. Schwartzs Principles of Surgery. 9th ed. United States : McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. 11. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. h.1232-236. 12. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 13. Francis S, john D. Endokrinologi dasar dan klinik. Edisi 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.269-72. 14. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Edisi-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.h.425-26. 15. Broek I, Harris N, Henkens M, Mekaoui H, Palma PP, Szumilin E, et al. Clinical Guidelines Diagnosis and Treatment Manual. 2010 ed. French : Medecins Sans.

- 29 -

- 30 -