Repblica Bolivariana de Venezuela Colegio Universitario Padre Isaas Ojeda 3er semestre Terapia Psicosocial

Integrantes: *Rojas Johannette *Florez Elsy *Pacheco Maria *MendozaAnyelis *YrigoyenRoselin Naguanagua, mayo del 2012

El mal de Parkinson Origen Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido mltiples hiptesis patognicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor txico, hasta ahora desconocido, y factores genticos. Independientemente de cual sea la causa ltima, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la produccin del dao neuronal. Entre ellos la formacin de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrn. En un intento por reemplazar el electrn que falta, los radicales libres reaccionan con las molculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidacin. Se considera que la oxidacin ocasiona dao a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos qumicos que protegen a las clulas de este dao, mantienen bajo control el dao producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un crculo alrededor del hierro y aislndolo. Otros cientficos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminrgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposicin a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teora tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen sntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson as como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animal. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigacin ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad. Una teora relativamente nueva explora el papel de los factores genticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado sntomas de Parkinson. Despus de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las clulas nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgnulos esenciales que se encuentran en todas las clulas animales que convierten la energa de los alimentos en combustible para las clulas. Por ltimo, otra teora propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas.

Esta teora se sustenta en el conocimiento de que la prdida de mecanismos protectores antioxidativos est asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento. Muchos investigadores creen que una combinacin de estos cuatro mecanismos - dao oxidativo, toxinas ambientales, predisposicin gentica y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarn como causas de esta enfermedad. Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo, junto con un anlisis Kegg vas de candidatos gen de susceptibilidad est disponible en esta base de datos Varias de las vas genticas pueden estar directamente relacionados con los factores de riesgo ambientales, por ejemplo, el metabolismo de la toxina p450 vas, la entrada de patgenos o inmune vas, lo que sugiere que pueden actuar en sinergia o condicin efectos de cada uno. (Con traduccin) Descubrimiento La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el mdico britnico Dr. James Parkinson; los cambios bioqumicos asociados fueron identificados en los aos 1960. A principios de 2011, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las prdidas de clulas cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llev a los cientficos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugiri formas de elaborar terapias nuevas y an ms eficaces. Es el ejemplo ms comn de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulacin en las neuronas presinpticas de la protena -sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reduccin de la transmisin dopaminrgica en las neuronas de los ganglios basales, parte de las vas dopaminrgicas del cerebro. Enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson (EP), tambin denominada Parkinsonismo idioptico o parlisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crnico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destruccin, por causas que todava se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson tambin desencadena alteraciones en la funcin cognitiva, en la expresin de las emociones y en la funcin autnoma. Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situndose nicamente por detrs de la enfermedad de Alzheimer. Est extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al

femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, adems de esta variedad tarda, existe otra versin precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta aos. En la actualidad, el diagnstico est basado en la clnica, puesto que no se ha identificado ningn marcador biolgico de esta enfermedad. Por ello, el diagnstico de la misma se apoya en la deteccin de la caracterstica trada rigidez-temblor-akinesia y en la ausencia de sntomas atpicos, aunque tambin tiene importancia la exclusin de otros posibles trastornos por medio de tcnicas de imagen cerebral o de analticas sanguneas. En el ao 1997, la Organizacin Mundial de la Salud estableci que el 11 de abril se celebrara el Da mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciacin de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidr con el nacimiento de James Parkinson, el mdico britnico que describi por primera vez la parlisis agitante, trmino que l mismo acu. Sintomatologa El diagnstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

Temblor en reposo. Hipertona Muscular (rigidez muscular). Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios). Prdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo est presente en ~85 % de los casos de EP. La ausencia de expresin facial, disminucin del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clnico. Efectos secundarios: La disfuncin autonmica se acompaa de diversas manifestaciones: hipotensin ortosttica, estreimiento, urgencia miccional, sudoracin excesiva, seborrea. La hipotensin ortosttica puede ser ocasionada tanto por la denervacin simptica del corazn como por efecto colateral de la terapia dopaminomimtica. La depresin afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolucin de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administracin de agentes antiparkinsonianos y psicotrpicos; otras causas de depresin refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, dficit de vitamina B12. Los sntomas psicticos (ms que una genuina psicosis se trata de la semiologa de una demencia) afectan a 6 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresin y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, tambin lo es la administracin de agentes dopaminrgicos, anticolinrgicos, amantadina, selegilina.

Cmo se llega a ser parkinsoniano? Esta ltima cuestin remite a la polmica pregunta: la causa de la EP es por un factor txico externo ambiental, o es por un factor gentico interno?. En realidad las causas de la EP son mltiples, con frecuencia concurrentes, y an no bien conocidas: genticas, apoptosis, oxidacin neuronal, ingestas de txicos externos, infecciosas, traumticas, cerebrovasculares, farmacolgicas, altas concentraciones cerebrales de hierro (siderosis), etc. En algunos estudios se ha detectado que la EP es ms frecuente entre bebedores de pozos que de agua de ro. Una posible explicacin a este hecho radicara en que el agua de pozos concentra metales y substancias solubles txicas para el cerebro. En afinidad con el argumento anterior, el Parkinson resulta ser algo ms frecuente en profesiones que trabajan directamente con elementos potencialmente txicos (manganeso, cobre, CO, metanol, pesticidas, herbicidas, otros organofosforados). Por ejemplo en los USA el Parkinson est reconocido como enfermedad profesional entre los bomberos debido a la frecuente inhalacin de humos y vapores txicos de incendios. Asimismo se han encontrado sndromes parkinsonianos en toxicmanos. Son ya clsicos los estudios hace 15 aos sobre drogadictos que se haban inyectado una substancia de fabricacin casera, llamada meperidina (MPTP) que afecta a los ganglios basales del cerebro provocando intensa rigidez y temblores. Mas tarde se comprob en laboratorios que la MPTP produca tambin los sntomas del Parkinson inyectado a monos. Sin embargo no se debe subestimar la contribucin de los factores genticos. Ya se han identificado nueve genes (conocidos como Park1 a Park9) que son relevantes como agentes causales, sobre todo, en las formas familiares y ms tempranas del Parkinson. Pero en general se acepta que los genes condicionan una vulnerabilidad neurolgica dopaminrgica que predispone a un individuo a padecer Parkinson si concurren algunas otros elementos, pero que no llegan a provocar directa e irremediablemente la EP. Por ello es una enfermedad espordica, es decir que se da por casos aislados dentro de una familia. Manifestaciones motoras

Bradicinesia. Alteracin de la motricidad fina. Micrografa (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace ms pequea e ilegible). Hipotona. Sialorrea. (Produccin excesiva de saliva) Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. Rigidez muscular. Signo de la Rueda dentada o Fenomeno de la Rueda dentada

Alteracin de la postura. Inestabilidad postural.

No todos los sntomas aparecen en todos los pacientes y la evolucin y progresin de la enfermedad es muy variable segn los casos. El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en una especie de agitacin que aparece cuando el paciente est en reposo pero que disminuye cuando el paciente est reaizando alguna actividad o durante el sueo. La enfermedad puede aparecer con una ligera contraccin en la cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como movimiento de hacer pldoras o movimiento de contar monedas que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrs de los dedos pulgar e ndice. Los sntomas de temblor afectan inicialmente un slo lado del cuerpo. La prdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta dificultad y la prdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. Tambin al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastn. La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisin como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una congelacin durante un breve perodo de tiempo cuando est caminando. Como se trata de un trastorno progresivo los sntomas empeoran gradualmente con el tiempo. En general los sntomas se ven agravados por el estrs y las situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicolgica es muy importante. Los sntomas suelen mejorar con el descanso, el sueo y se utilizan tcnica de relajacin o cualquier estrategia para controlar el estrs y la ansiedad. Caractersticas no motoras

Depresin y ansiedad. Alteraciones cognitivas. Trastornos del sueo. Alteraciones sensoriales y dolor. Anosmia. (Prdida o disminucin del sentido del olfato) Trastornos de la funcin autonmica.

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, fro, ardor o sensacin de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueo reparador mejora los sntomas parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento fsico y mental muy comn en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresin o del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los sntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicacin adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca. La depresin puede ser causada por la enfermedad o por una reaccin a la misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnstico. Los signos de depresin incluyen alteraciones del sueo, de la memoria, del apetito, del inters en la vida social o sexual, prdida de energa o motivacin para ciertas cosas y un concepto negativo de s mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones. La ansiedad aparece ante cualquier situacin estresante, por no poder realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en pblico. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoracin excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las tcnicas de relajacin. Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentracin, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez. La contencin emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un componente clave en la atencin del parkinsoniano pues le proporciona numerosos beneficios. La confusin y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicacin parkinsoniana y no de la enfermedad misma. Deterioro cognitivo leve y medio. Se objetivan a travs de diferentes pruebas neuropsicolgicas en la EP una serie de dficits de diferentes funciones mentales bsicas (memoria, atencin, percepcin, agilidad mental, planificacin de estrategias, etc), de diferente presentacin por intensidad y globalidad en cada paciente, pero casi siempre presentes. Pueden ser detectados tales sntomas cognitivos deficitarios, de forma muy leve, desde el principio del diagnstico del cuadro en pacientes un no tratados mdicamente. Aunque sin mostrar una relacin totalmente directa, los problemas cognitivos suelen ir en paralelo con la progresin y gravedad de la enfermedad. Cuando aparecen muy tempranamente, es un mal ndice pronstico para el curso del mal, o que realmente no se trata de una genuina EP sino de una enfermedad afn (enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, atrofia crtico-basal, etc).

* Bradipsiquia. Los pacientes con EP muestran casi todos ellos de moderada a intensa lentificacin de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la informacin, con tiempo de reaccin neurolgica aumentada (potenciales evocados de ondas P300). Por ello tardan en entender una cuestin y a generar una respuesta a una pregunta, aunque la lgica bsica aplicada no se encuentra muy alterada. * Memoria. Las quejas subjetivas de "mala memoria" son frecuentemente reportadas por los pacientes de EP, pero no aparece el sndrome amnsico completo tpico del Alzheimer. La memoria a largo plazo se encuentra mas daada que la memoria a corto plazo, al revs por ejemplo que en la Enfermedad de Alzheimer. El reconocimiento de lo aprendido (evocacin con guas o ayudas) supera con creces a lo recordado libre y espontneamente, lo que ocurre igualmente en la Parlisis Supranuclear (PSP) pero no en el Alzheimer (enfermedad que ya no se beneficia de "pistas" para el recuerdo guiado). La memoria episdica (localizacin de eventos en un contexto espacio-temporal) se encuentra algo lastrada, asimismo menos que en el Alzheimer. La memoria semntica (recuerdo de datos generales), y la implcita (procedimental, priming) estn notoriamente mas preservadas que en el Alzheimer. EP muestra lentitud para el recuerdo y dificultades para el acceso a los datos almacenados, que "estn ah", pero el paciente no sabe bien cmo llegar a ellos. * Sindrome dis-ejecutivo. Se conoce con tal nombre a los dficits cognitivos de resolucin de problemas: planificacin y definicin de objetivos, secuenciacin de pasos para lograrlos, puesta del plan en accin, automonitoreo del proceso (autoevaluacin), toma de decisiones para modificar los planes... La EP muestra tambin escasa flexibilidad mental y gran rigidez cognitiva, le cuesta cambiar de estrategias rpidamente, tiende a la perseveracin de ideas (patrn tipo obsesivo), no le es nada fcil manejar dos problemas a la vez, escasa creatividad... Estos sntomas se ponen en relacin con disfunciones de los lbulos frontales, y se dan con menos intensidad y ms tardamente que en la enfermedad de Huntington o en la PSP. * Atencin. Muestra la EP dficit en mantener una atencin activa y concentracin durante mucho tiempo. Se fatiga pronto, y colabora la desmotivacin emocional que frecuentemente muestra el paciente. Ello cntribuye tambin a los problemas de memoria, porque no se recuerda bien a lo que no se prest atencin (por procesos de deficiente codificacin), y a la disminucin de la capacidad de aprendizaje. * Trastornos perceptivos. La percepcin visuo-espacial es la que ms se encuentra alterada centralmente, aparte de los problemas oculomotores perifricos. Los pacientes con EP no perciben bien las distancias, la posicin relativa entre varios objetos, la visin en tres dimensiones, la claridad de las imgenes, incluso parece que hay mayor perseveracin de las percepciones visuales de lo debido (no se "borra" rpidamente la memoria sensorial visual, y pueden interferir unas sensaciones visuales anteriores con otras nuevas). Adems, el enfermo de EP muestra, al igual que la PSP, dificultades para atender a canales "multisensoriales" a la vez (ej, ver y oir simultneamente),

interfirindose poderosamente estos canales, anulndose mutuamente o creando confusin. Demencias. Didcticamente, se puede diferenciar dos tipos de demencias: la cortical (tipo Alzheimer) y la subcortical o frontosubcortical (tipo Huntington). Sin embargo la prctica clnica muestra numerosos pacientes con sntomas mixtos y cuadros de transicin. Sintetizndo, diramos que la Enfermedad de Alzheimer es el representante clsico de la demencia cortical, la Enfermedad de Cuerpos de Lewy Difusos mostrara una demencia mixta tanto cortico como subcortical, la PSP se incluira en las demencias de predominio frontosubcortical y secundariamente cortical, y la Enfermedad de Parkinson sera mas representante de las demencias subcorticales. Se suele aceptar que las demencias corticales son ms deteriorantes que las subcorticales. Pasamos a detallar el caso de la demencia en la EP. * Demencia frontosubcortical. Con la evolucin de la enfermedad de muchos aos, casi uno de cada tres pacientes de EP mostrar problemas disejecutivos, bradrifrnicos, y de atencin-memoria tan intensos que interfieren con su vida personal y social de una forma clnicamente significativa, pudindoseles dar el diagnstico de "demencia subcortical" con una cierta consistencia conceptual.. Este tipo de demencia se da con menor incidencia en el Parkinson genuino (idioptico) que en Parkinsonismos tales como las Atrofias multisistmicas (sndromes tipo Shy-Drager) o la PSP. * Demencia cortical. Son raros en la EP los sntomas clsicos corticales tales como amnesia profunda, apraxia, afasia, agnosia y desorientacin completa, por lo que este diagnstico de "demencia tipo Alzheimer" no se da mas all de en un 10% de los pacientes de EP, aunque s aparecen sntomas corticales parciales o incompletos. Solamente apuntar que, dado la edad avanzada de los EP, puede concurrir en un mismo paciente a la vez sta enfermedad junto con el Alzheimer, debiendo recibir entonces ambos diagnsticos. La personalidad del parkinsoniano Desde hace aos se cuestiona si la EP afecta ms a un tipo especial de personalidad en concreto. Entre los afectados de Parkinson algunos autores han credo ver ms representados unos rasgos de personalidad tales como la seriedad, la honestidad, la autoexigencia, la socializacin, la dependencia del grupo (sea la familia, una iglesia, el Estado), el detallismo, la meticulosidad, la laboriosidad, la aceptacin de norma y leyes, la moral rgida, el sentido comn, el conservadurismo, una vida sexual convencional y monogmica, la responsabilidad, el antihedonismo (bajo disfrute ldico y espontneo de la vida) Sin embargo se discute si estos rasgos son primarios y preexisten en el sujeto sano antes de desarrollar la EP, o si bien es que la alteracin dopaminrgica (propia del Parkinson) de los lbulos frontales y otras reas cerebrales

mesocorticales son los que generan secundariamente estos rasgos de personalidad en la persona ya enferma. Por la razn que sea, lo que s es cierto es que los enfermos de Parkinson son buenos pacientes para sus mdicos, quienes les aprecian y valoran tambin como buenas personas. Como dato sobre los trastornos de personalidad que se detectan clnicamente en los parkinsonianos, podemos aportar los hallazgos de una investigacin dirigida por el autor en el 2002. Encontramos que el 59% de los pacientes con EP en los estadios medios de la enfermedad, mostraban un trastorno de personalidad tipo Obsesivocompulsivo, Paranoide o Aptico (TPNE), mostrando la mitad de ellos sntomas en intensidad leve-moderada y la otra mitad en intensidad intensa-grave. Signos neuropsicolgicos. En la EP aparecen descritos repetidamente una serie de sntomas emocionales o caracteriales que se pueden poner en relacin con la enfermedad neurodegenerativa en s (alteracin del equilibrio entre los neurotransmisores: dopamina, acetilcolina, noradrenalina, serotonina, GABA; hipofuncin de estructuras dienceflicas y corticales) y no slo como reaccin psicolgica vivencial a padecer una enfermedad crnica, o como efectos secundarios de la medicacin psicoactiva. Son tpicas las referencias a la depresin (neurgenaendgena), la apata y la abulia, al aplanamiento de la personalidad, la hiporreflexia emocional, la hiposexualidad, la obsesin-compulsin, los trastornos del sueo. Los sntomas psicticos (alucinaciones, delirios) y confusionales no pertenecen a la historia natural de la EP, sino que son realmente efectos secundarios indeseados (iatrogenia) inducida por la medicacin dopaminrgica tomada a altas dosis o durante muchos aos. Los problemas psicolgicos del Parkinson Los parkinsonianos no slo padecen los trastornos neurolgicos motores propios del dficit de dopamina en los Ganglios Basales (temblor, rigidez muscular, bradicinesia, alteraciones del equilibrio y reflejos). Asimismo se detectan en repetidas investigaciones la existencia de mltiples trastornos psicolgicos, que pueden ser ms deteriorantes para la calidad de vida del afectado y de su familia, que los propiamente motores. Diagnstico El diagnstico de EP, que es generalmente clnico, puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los sntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboracin de diagnsticos errneos. Es importante dentro de la semiologia de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que

diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles sindromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnostico por las caracteristicas clinicas que son compartidas por otros transtornos del movimiento. No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiolgico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnsticos genticos s que ofrecen test para la secuenciacin de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la deteccin de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas estn dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayora presentaran alguna mutacin concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podra secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutacin familiar, aunque an as, la existencia o no de la mutacin no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningn sntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al Parkinson. Tambin es frecuente que se realicen analticas sanguneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentizacin en los movimientos), una disfuncin heptica o patologas autoinmunes. Por otra parte, las tcnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magntica, la tomografa por emisin de positrones o la tomografa por emisin de fotn nico, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen sntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumi alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para as determinar si un factor especfico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observacin la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores especficos se vuelven ms evidentes. Un indicativo diagnostico suele ser la prueba teraputica, que consiste en la aplicacin de terapia farmacolgica con Levodopa (que es considerado el frmaco de eleccin en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 das observando de cerca la evolucin del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba teraputica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el medico tendr que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genticos .

Tratamiento El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacolgico, quirrgico y rehabilitador. Tratamiento farmacolgico :Muchos de los sntomas caractersticos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguneo al cerebro. Por ello, los frmacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (frmacos antiparkinsonianos) usan otras vas para restituir de forma temporal la dopamina en el citado rgano o bien, imitan las acciones de la misma. Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los frmacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson acta sobre la progresin de la enfermedad. En la actualidad, los frmacos ms usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque tambin tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarnico de la acetilcolina). Levodopa :La levodopa, un frmaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el frmaco antiparkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, logrndose con esto una reduccin en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios perifricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformacin en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejora inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la funcin motora. Agonistas dopaminrgicos :La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los sntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media ms larga y una menor incidencia de desarrollo de fenmeno encendido-apagado y discinesias.Nota 2 Con la excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilizacin de estos frmacos se est extendiendo cada vez ms como tratamiento nico en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo mximo posible la introduccin de levodopa. La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipfisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la

galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su accin se prolonga ms en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por prdida de neuronas dopaminrgicas, pero este hecho todava no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las nuseas y vmitos, pero tambin se pueden presentar otros tales como congestin nasal, cefalea, visin borrosa o arritmias. Otros agonistas dopaminrgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administracin es parenteral y actualmente no est aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el ms potente y uno de los que ms vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociacin con valvulopatas cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolnico que produce efectos clnicos de importancia sobre el temblor y la depresin; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolnico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueo; y la cabergolina, que es un derivado ergolnico, con una larga semivida de eliminacin que permite administracin nica diaria. Cabe destacar que los tres ltimos agonistas de los receptores de dopamina son los que ms recientemente se han introducido en el panorama farmacolgico. Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibicin de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradacin intraneuronal, as que en un principio este frmaco fue utilizado como un complemento de levodopa. Tras descubrirse la participacin de la MAO-B en la neurotoxicidad, se plante la posibilidad de que la selegilina podra tener efecto neuroprotector retrasando la progresin de la enfermedad. Liberadores presinpticos de dopamina: amantadina El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propici que esta dejase de ser usada nicamente como un frmaco antiviral, que era para lo que haba sido concebida. Aunque los cientficos no conocen con exactitud cmo acta, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de accin partiendo de pruebas neuroqumicas que indican que incrementa la liberacn de dopamina, inhibe la recaptacin de aminas o ejerce una accin directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la accin del glutamato, una sustancia qumica cerebral que provoca la generacin de radicales libres. Adems de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la accin de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposicin

a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes. Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida til de la Levodopa. Tratamiento quirrgico :A mediados del siglo XX, la neurociruga era el mtodo que con ms frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez caracterstica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tena xito en las intervenciones quirrgicas y en las complicaciones de gravedad que solan surgir. Con este panorama, el uso de la ciruga se vio reducido a partir de 1967 con la introduccin en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba ms seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnolgico experimentado en estos ltimos aos, se han logrado conseguir novedosas tcnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisin quirrgica, recuperando la neurociruga su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con frmacos. Trasplante nervioso Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intent realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanz una notable repercusin meditica. Tratamiento rehabilitador: Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos. Si con el tratamiento farmacolgico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los sntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relacin con la administracin del tratamiento farmacolgico. Prevencin En los ltimos aos se han realizado mltiples estudios con el fin de identificar factores exgenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos frmacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociacin ms firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relacin en la alteracin en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relacin an no se encuentran determinados.

Algunos estudios sugieren una relacin entre el consumo de lcteos y la enfermedad de Prkinson. Personas famosas con Parkinson La enfermedad de Parkinson (EP) no distingue estatus social o moral. Lo padecen tanto los pobres como los ricos, los profesores universitarios como los iletrados, los criminales como los santos. Ha afectado en el pasado o en la actualidad a personalidades relevantes tales como Juan Pablo II (lder religioso), Michael J. Fox (actor), Francisco Franco (poltico militar), Salvador Dal (pintor), Arthur Koestler (escritor), Adolf Hitler (poltico militar), Muhammad Ali-Clasius Clay (boxeador), Henry Head (mdico neurlogo), Richard Dunn (astrofsico), Jack Dempsey (derportista), Yasir Arafat (poltico militar), Igor Mitzsovich (ballet), Mao Tse Tung (poltico) Dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es una hormona y neurotransmisor producida en una amplia variedad de animales, incluyendo tanto vertebrados como invertebrados. Segn su estructura qumica, la dopamina es una feniletilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central. En el sistema nervioso, la dopamina cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores celulares de dopamina D1 (relacionado con un efecto activador), D2 (relacionado con un efecto inhibidor), D3, D4 y D5, y sus variantes. La dopamina es producida en muchas partes del sistema nervioso, especialmente en la sustancia negra. La dopamina es tambin una neurohormona liberada por el hipotlamo. Su funcin principal en ste, es inhibir la liberacin de prolactina del lbulo anterior de la hipfisis. Como frmaco, acta como simpaticomimtico (emulando la accin del sistema nervioso simptico) promoviendo el incremento de la frecuencia cardiaca y la presin arterial, a su vez, puede producir efectos deletreos como taquicardia o hipertensin arterial. Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoenceflica, su administracin como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso Central. La disminucin en la cantidad de dopamina en el cerebro en pacientes con enfermedades como la Enfermedad de Parkinson y la Distona en respuesta a Dopa, L-Dopa (Levodopa), que es el precursor de la dopamina, puede deberse a que este ltimo cruza la barrera hematoenceflica; en la Enfermedad de Parkinson la destruccin de las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva lesiones tisulares que terminan en la prdida del control de los movimientos a cargo del sistema nervioso. La dopamina fue sintetizada artificialmente por primera vez en 1910 por George Barger y James Ewens en los Laboratorios Wellcome en Londres, Inglaterra. Fue llamada Dopamina porque es una monoamina, y su precursor sinttico es

la 3,4-dihidroxifenilalanina (L-Dopa). En 1952, Arvid Carlsson y Nils-ke Hillarp, del Laboratorio de Farmacologa Qumica del Instituto Nacional del Corazn en Suecia, pusieron de manifiesto su importante papel como neurotransmisor. Este y otros logros en transduccin de seales en el sistema nervioso le valieron a Carlsson el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en 2000 La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento y la cognicin, la actividad motora, la motivacin y la recompensa, la regulacin de la produccin de leche, el sueo, el humor, la atencin, y el aprendizaje. Las neuronas dopaminrgicas (es decir, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) estn presentes mayoritariamente en el rea tegmental ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la sustancia negra, y el ncleo arcuato del hipotlamo. Las respuestas fsicas de las neuronas dopaminrgicas son observadas cuando una recompensa inesperada es presentada. Estas respuestas se trasladan al inicio de un estmulo condicionado despus de apareamientos repetidos con la recompensa. Por otro lado, las neuronas de dopamina son deprimidas cuando la recompensa esperada es omitida. As, las neuronas de dopamina parecen codificar la prediccin del error para resultados provechosos. En la naturaleza, aprendemos a repetir comportamientos que conducen a maximizar recompensas. La dopamina por lo tanto, como se cree, proporciona una seal instructiva a las partes del cerebro responsable de adquirir el nuevo comportamiento. La diferencia temporal del aprendizaje proporciona un modelo computacional describiendo cmo el error de prediccin de neuronas de dopamina es usado como una seal instructiva. En insectos, un sistema de recompensa similar existe, usando octopamina, un qumico similar a dopamina Un antagonista es un tipo de frmaco que al unirse a un receptor celular no provoca una respuesta biolgica, pero bloquea o detiene respuestas mediadas por agonistas. En farmacologa, los antagonistas tienen afinidad pero no eficacia para sus receptores cognatos, y unirseles disruptira la interaccin e inhibira la funcin de un agonista o agonista inverso en los receptores. Los antagonistas median sus efectos unindose al sitio activo o a los sitios alostericos en los receptores, o pueden interactuar en sitios de unin que no estn normalmente involucrados en la regulacion biolgica de la actividad del receptor. La actividad del antagonista puede ser reversible o irreversible dependiendo de la longevidad del complejo antagonista-receptor, los cuales, en turno, dependen de la naturaleza del lazo de el receptor del antagonista. La mayora de los frmacos de los agonistas logran su potencia compitiendo con ligamentos endgenos o substratos en sitios de lazos estructuralmente definidos en los receptores. Debido a que los antagonistas, a menudo, disrupcionan la conectividad normal entre neuronas, sus usos a largo plazo se

han relacionado a la muerte neuronal y los antagonistas muy fuertes pueden ser considerados como txicos. Un agonista es aquella sustancia que es capaz de unirse a un receptor celular y provocar una respuesta en la clula. Un agonista es lo opuesto a un antagonista en el sentido de que mientras un antagonista tambin se une a un receptor, no solamente no lo activa sino en realidad bloquea su activacin por los agonistas. Un agonista parcial activa al receptor pero no causa tanto efecto fisiolgico como un agonista completo. Los receptores en el cuerpo humano funcionan al ser estimulados o inhibidos por agonistas o antagonistas naturales (como las hormonas o neurotransmisores) o artificiales (tales como las drogas). Recientemente ha sido lanzada una novedosa teora denominada selectividad funcional, la cual ampla la definicin convencional de la farmacologa. En anatoma, los msculos agonistas son los que son capaces de realizar el mismo tipo de movimiento. El descubrimiento ha sido publicado con bombos y platillos en la edicin de febrero del Journal of Neurosurgery. Uno de los autores, el doctor Douglas H. Smith explica que han creado un red neuronal tridimensional, un mini sistema nervioso, que puede ser trasplantado en bloque". Smith es profesor del Departamento de Neurociruga y Director del Centro de Trauma Cerebral y Reparacin. Aunque el trasplante de neuronas para reparar el sistema nervioso ya haba sido probado con xito en diferentes animales, en la practica existen pocas fuentes viables de neuronas que resulten tiles para su utilizacin clnica. Pero el grupo liderado por Smith demostr que se poda inducir el crecimiento de fibras nerviosas (conocidas como axones) en respuesta a una tensin mecnica. Para ello, colocaron neuronas de rata obtenidas de los ganglios de la raz dorsal (las agrupaciones de nervios que rodean la mdula espinal) en recipientes repletos de nutrientes. Los axones de las neuronas de platos diferentes fueron conectados entre s, y un sistema mecnico controlado por ordenador se encarg de ir separando lentamente los platos, a lo largo de varios das. El largo de los axones aumento a la par del movimiento de las placas. Las neuronas as obtenidas fueron incrustadas en una lmina de colgeno muy delgada, e implantadas en bloque en una rara que tenia una lesin en la mdula espinal. Despus de cuatro semanas de estudio, los investigadores descubrieron que la geometra del bloque transplantado se mantena, y que las neuronas de los dos extremos con todos sus axones sobrevivieron al trasplante. Ms importante an, los axones de los extremos de la lmina se haban conectado con los de la rata receptora, formando un puente de tejido

nervioso funcional. La fase siguiente del estudio, que los investigadores estn comenzando a desarrollar, consiste en aplicar esta tcnica a clulas humanas. Smith y su equipo humano obtenido neuronas humanas, cosechadas de 16 pacientes seleccionados. Las neuronas se purifican y se colocan en una cmara especialmente diseada para que se produzca su crecimiento. Las neuronas en cuestin han sobrevivido ms de tres meses en el cultivo de los cientficos, y sus axones han crecido a razn de casi 1 milmetro por da, hasta alcanzar una longitud de 1 centmetro. Estas neuronas siguen siendo perfectamente funcionales. "Este estudio demuestra la posibilidad de emplear neuronas como una alternativa en transplantes, debido a su disponibilidad, viabilidad, y la capacidad para ser transplantadas, dice Smith. "Tambin hemos demostrado la viabilidad del mtodo de obtencin de neuronas de pacientes vivos, agreg. Esta capacidad de sobrevivir y de hasta crecer fuera del organismo que han demostrado las neuronas utilizadas por los cientficos permite especular sobre la posibilidad de crear un mecanismo de interaccin entre ellas y un equipo electrnico. Esta idea, llevada al extremo, podra proporcionar el cerebro indispensable para el control, por ejemplo, de maquinas autnomas o de armas robticas. En un plano mucho mas realista, el transplante de neuronas puede cambiar drsticamente la calidad de vida de muchos pacientes con lesiones cerebrales, Estos bloques, transplantados convenientemente, podran interactuar con el sistema nervioso del paciente y cumplir las funciones que se encuentren daadas. Tratamiento del psicoterapeuta Algunas estrategias son: *Pensar en "aqu y ahora", en vez de centrar su atencin en "cmo era Su vida antes de la enfermedad" o en "cmo ser en el futuro". * Observe cules son los momentos del da en los que se encuentra Mejor, y concntrese en "las cosas que van bien". *Mantngase lo ms activo posible (fsica y mentalmente), teniendo en Cuenta sus dificultades, aprovechando los momentos "buenos" Bailes psicomotriz ejemplo el tango. *Practique ejercicios de relajacin y respiracin. Pueden ser especialmente tiles en los momentos "malos" *Evite el aislamiento y busque apoyo social. Realice actividades con otras personas y comparta sus experiencias y sentimientos.

*Planificar la jornada diaria del paciente de Parkinson *Aprenda de la experiencia. Aunque parezca difcil de creer, la enfermedad de Parkinson tambin puede hacerle descubrir cosas positivas (de usted mismo, de las personas que le rodean, ...). *tratar de crear grupos de pacientes con esta enfermedad, y todos puedan compartir experiencia de dicha enfermedad. *Algunas reflexiones que le pueden ayudar a decidir si participar en grupos de apoyo: *Poder intercambiar experiencias con personas que se encuentran en situaciones similares ayuda a comprender que, aun padeciendo la misma enfermedad, cada enfermo es diferente, y que la enfermedad de Parkinson no afecta a todos de igual forma. *Ayudar a otras personas con problemas Parecidos nos puede hacer sentir bien. *Hacerles terapias de psicodrama *realizar dinmicas donde resalte la autoestima del paciente * La musicoterapia tambin ayuda al paciente de Parkinson ya que es en un proceso creado para facilitar, promover la comunicacin, las relaciones, el aprendizaje, el movimiento, la expresin, la organizacin y otros objetivos teraputicos relevantes, para as satisfacer las necesidades fsicas, emocionales, mentales, sociales y cognitivas

BIBLIOGRAFIA

Agiz J. Consideraciones sobre la enfermedad de Parkinson desde la atencin primaria. PM, 2002 (2); 4: 6-8. Alberca R, Gonzlez R, Ochoa JJ. Diagnstico y tratamiento de la EP. Madrid: Ergn; 1996. Bays A. Tratamiento integral de la persona afectada por la enfermedad de Parkinson. Barcelona: Fundaci Institut Guttmann; 2000. Bays A y Linazasoro G. Vivir con la enfermedad de Parkinson. Madrid: Meditor; 1994. Bays A y otros. La enfermedad de Parkinson, cuidando al cuidador. Barcelona: Accin Mdica; 2003. Cataln MJ. Aclarando mitos y prejuicios sobre la enfermedad de Parkinson. PM, 2002 (2); 4: 4-5. Daz E. Recursos sociales para los enfermos de Parkinson. PM, 2003 (2); 9: 17-21. Gonzlez R. El extrao caso del Dr. Parkinson. Granada: GEU; 1997. Iriarte LM, Cuartero E. Epidemiologa de la enfermedad de Parkinson. FEP, 2000; 6: 1-4. Lawson J. Sntomas de la enfermedad de Parkinson. PM, 2003 (2); 4-6. Micheli F, Scorticati M. Convivir con la enfermedad de Parkinson. Madrid: Mdica Panamea; 2000. Pondal M, del Ser T, Bermejo FP. Tratado sobre la enfermedad de Parkinson. Madrid: Luzn; 1997. Rodrguez del Alamo A. Situacin actual de la enfermedad de Parkinson. Asistencia y cuidado del paciente de Parkinson. Madrid: Tmpora; 2002. Rodrguez del Alamo A. La enfermedad de Parkinson. Utopa (revista informtica) 2002, 9; 23 screens. Disponible en URL: portalsolidario.net/revista/MJ02/colabora1.php3. Rodrguez del Alamo A, Vicario A, de Benito F, Donate S. Trastornos mentales en la enfermedad de Parkinson (Parte 1 y 2). Psiquiatra, 2003; 2 (7). Rodrguez del Alamo A, de Benito F. Sntomas emocionales en la enfermedad de Parkinson. PM, 2003 (2): 8-11. Rodrguez del Alamo A, Reyero J. Atencin primaria en la enfermedad de Parkinson. PM, 2003 (4); 10: 9-12. Rodrguez del Alamo A, Rives Ch. Calidad de vida para el paciente de Parkinson. PM, 2002 (4); 6: 21-23. Rodrguez del Alamo A, de Benito F, Donate S. Neuropsicologa de la enfermedad de Parkinson. Psicologa-online (pgina web) 2002 (Octubre); 20 screens. Disponible en URL: http://www.psicologiaonline.com/colaboradores/parkmadrid/neuropsicologia.shtml Roldn MD. Caractersticas de personalidad en la enfermedad de Parkinson (Tesis de licenciatura). Granada: Facultad de Medicina de Granada; 1996. Tolosa E, Bayes A. La enfermedad de Parkinson, orientaciones para una vida activa. Barcelona: Sandoz Pharma. Vergara A. Investigacin europea sobre los pacientes de Parkinson. PM, 2002; 3: 10-1.