Anda di halaman 1dari 7

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Perdarahan intraserebral (PIS) meliputi 10% dari seluruh kasus gangguan peredaran darah otak (GPDO), terjadi di hemisfer serebri (80%) dan batang otak serta serebelum (20%). Sebuah penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa stroke hemoragik merupakan 8-13% dari semua stroke di USA, 20-30% stroke di Jepang dan China. Sedangkan di ASEAN menurut penelitian stroke (Misbach, 1997) menunjukkan stroke perdarahan 26%, terdiri dari lobus10%, ganglionik 9%, serebellar 1%, brainstem 2%, dan perdarahan sub arakhnoid 4%.

A.

Defenisi Perdarahan intrasereblar adalah perdarahan yang terjadi akibat pecahnya

pembuluh darah otak intrasereblar, sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan kemudian masuk ke dalam jaringan otak, bukan disebabkan oleh trauma.

B.

Etiologi Etilogi terbanyak adalah hipertensi yang berlangsung lama atau kronis (60-

90%), deformitas pembuluh darah bawaan, tumor otak yang kaya pembuluh darah, dan kelainan hemostasis darah. Faktor resiko untuk perdrahan intrasereblar adalah hipertensi, kelainan jantung, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus. obesitas, polisitemia vera, merokok, usia lanjut dan herediter. Perdarahan intraserebral ini juga dapat dicetuskan oleh stress fisik, emosi, peningkatan tekanan darah mendadak, yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak intraserebral.

C.

Patofisiologi Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol berdiameter 100-400

mengalami perubahan patologis pada dinding pembuluh darah berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, keduanya menyebabkan kelemahan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlangsung sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahannya sedikit maka darah hanya akan menyela diantara selaput akson tanpa merusaknya. Pada keadaan ini, absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologis, sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intra kranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus, thalamus, dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat dari volume perdarahan yang relatif banyak akan menyebabkan peninggian tekanan intra kranial, dan myebabkan perdarahan intra kranial dan menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak karena terganggunya drainase otak. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila jumlah darah yang keluar lebih dari 60 cc maka resiko kematian mencapai 93% pada perdarahan dalam. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebral dengan

volume 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 70%, tetapi volume darah 5 cc yang terdapat pada pons sudah berakibat fatal.

D.

Gejala Klinis Secara umum gejala perdarahan pada otak adalah :

1. 2. 3.

Sakit kepala, muntah, pusing (vertigo), gangguan kesadaran. Defisit neurologis, tergantung lokasi perdarahan. Bila perdarahan ke kapsula interna (perdarahan kapsuler) maka ditemukan : Hemiparese kontralateral Hemiplegia koma

Perdarahan terjadi di pons (batang otak) : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kuadriplegik dan flaksid, kadang dijumpai rigiditas deserebri. Pupil kecil (pin point), reaksi cahaya minimal. Depresi pernafasan atau Cheyne stokes. Hipertensi Febris. Penurunan kesadaran yang cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan muntah.

Perdarahan di Thalamus : 1. 2. Defisit hemisensorik Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral

3.

Afasia, anomia dan mutisme bila mengenai hemisfer yang dominan.

Perdarahan di Putamen : 1. Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral. 2. Defisit hemisensorik dan mungkin disertai hemianopsia homonim. 3. Afasia bila mengenai hemisfer dominan. Perdarahan di Lobus : 1. Frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata, sakit kepala bifrontal, deviasi konjugae. 2. Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis ringan. 3. Oksipitalis : hemianopsia dengan atau tanpa hemiparesis minimal, pada ipsilateral dengan hemianopsia. 4. Temporalis : afasia sensorik, bila area wernicke hemisfer dominant terkena, hemianopsia atau kuadranopsia.

E. 1. 2. 3. 4. 5.

Gambaran Patologi Anatomi Terdorongnya massa otak. Invasi sekunder ke ventrikel di ruang subarakhnoid. Kompresi ventrikel Edema perifokal karena hematom dan nekrosis sel saraf Peningkatan tekanan intrakranial, konstriksi foramen medulla oblongata, tentorium mesensefalon, diensefalon.

6.

Massa difagosit oleh makrofag dan diganti dengan sel glia sehingga terjadi parut kistik.

F.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : Darah rutin (Hemoglobin, Laju endap darah, Leukosit, Hitung jenis, Hematokrit, Trombosit, Waktu perdarahan dan pembekuan, Gula darah puasa, Gula darah 2 jam post prandial, Total kolesterol, HDL-Kolesterol, LDL-Kolesterol, Trigliserida, Asam urat, Natrium, Kalium, Klorida).

Elektrokardiografi Elektroensefalografi CT-Scan kepala Rontgen foto thoraks Angiografi

G. 1.

Penatalaksanaan Terapi Umum a. Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi untuk mencegah lidah jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit. b. Blood c. Brain : kontrol tekanan darah dan nadi : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonis seperti RL 12 jam/kolf, atasi gelisah dan kejang. d. Bladder e. Bowel d. Burn : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output urine : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit : demam diatasi.

2.

Terapi Khusus a. Anti udema : manitol bolus 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas 300-320 mosm/L atau dengan gliserol 10% 10 ml/kg dalam 3-4 jam atau dengan furosemide 1 mg/kgBB IV. Pemberian steroid tidak diberikan secara rutin, bila ada indikasi harus diikuti oleh pengamatn yang ketat. b. Obat homeostasis : Transamic acid 6 gram/hari IV (2 minggu), berperan sebagai antiinflamasi dan mencegah perdarahan ulang. c. Anti hipertensi : bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg berikan : Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu atau Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial ratarata 130 mmHg berikan : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit, ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimmum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh Labetalol drip 2-8 mg/menit atau Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu atau Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu atau

Nimodipin. Bila tekanan sistolik <180 mmHg atau tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat anti hipertensi. d. Bila terdapat kejang diatasi segera dengan Diazepam IV perlahan atau dengan antikonvulsan lain. e. Neurotropik agent : Piracetam 3x400 mg.

f. Tindakan bedah dilakukan dengan pertimbangan usia dan skala Glasgow > 4, dan hanya dilakukan pada penderita dengan : peradarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi dekompresi, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dapat dilakukan VP shunting, perdarahan lobus diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial akut disertai dengan ancaman herniasi. g. Rehabilitasi : penderita perlu perawatan lanjutan secara intensif dan dimobilisasi sesegera mungkin bila klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus.

Anda mungkin juga menyukai