Anda di halaman 1dari 16

1

BAB I PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Penyakit hepatitis A masih endemis di negara berkembang, terutama karena keadaan lingkungan yang masih buruk. Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahunnya. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus. Manifestasi klinis berupa demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning hingga coklat gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan sehat. Upaya menjaga kebersihan diri melalui mencuci tangan dengan sabun hingga bersih, terutama setelah buang air dan sebelum makan atau menyiapkan makanan, serta dengan pemberian vaksin.

Jika seseorang sudah terkena hepatitis A pengobatan tidak ada yang spesifik, melainkan hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk menurunkan panas, antiemetik jika pasien mengalami mual muntah, serta yang paling penting adalah istirahat dengan tirah baring.

BAB 2 STATUS CASE REPORT

2.1 Identitas Nama No MR Umur Agama Suku Alamat Tanggal Masuk : An. M : 04.90.55 : 9 tahun : Islam : Aceh : Desa Alue ie puteh : 29 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan: 01 Juli 2013 2.2 Anamnesis 1. Keluhan utama Keluhan tambahan : Pasien mengeluh badannya kuning sejak 3 SMRS : Demam, mual, muntal, gatal-gatal

2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang diantar oleh keluarga dengan keluhan badan kuning sejak 3 hari yang lalu. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Pasien sempat dirawat di RS lain 2 hari yang lalu, sebelum masuk RS itu pasien sudah demam sejak 1 minggu yang lalu. Menurut pasien demamnya tinggi dan terus menerus sepanjang hari. Pasien merasakan lemah, mual, muntah dan kehilangan nafsu makan. Buang air kecilnya berwarna coklat seperti coca cola, BAB putih/pucat, ikterus pada kedua mata dan adanya rasa gatal.

Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung pinggir jalan, tapi biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya. 3. Riwayat penyakit dahulu Pasien belum pernah dirawat di RS karena penyakit sebelumnya. 4. Riwayat Penyakit Keluarga Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Keluarga tidak ada riwayat asma, diabetes mellitus, hipertensi, ataupun alergi. 5. Riwayat imunisasi : Imunisasi dasar dikatakan lengkap 6. Riwayat penggunaan obat Anak sering menkonsumsi paracetamol sirup saat tubuhnya panas. 2.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Lemah Kesadaran Suhu tubuh Frekuensi nadi : Compos mentis : 37,6C : 86x/menit, reguler

Frekuensi nafas : 28x/menit

2.4 Status Internus Kepala Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut hitam, tidak mudah dicabut. Mata Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, refleks cahaya +/+, diameter pupil 3 mm/ 3 mm, strabismus -/-. Telinga Bentuk aurikula normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun perdarahan. Fungsi pendengaran masih baik. Hidung Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi, mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka. Tidak terdapat sekret pada kedua lubang hidung, epistaksis (-). Tenggorok Hiperemis (-), T2/T2, trakea di tengah. Gigi dan Mulut Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi. TIdak ditemukan deviasi pada lidah. Gigi geligi normal dan tidak ada karies. Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening. Toraks Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan kiri, pada pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat. Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri. Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru hati didapatkan pada ICS 6 sebelah kanan. Batas Jantung: Batas atas : Incisura costalis space 2 parasternal kiri Batas bawah : Incisura costalis space 6 Batas kanan : ICS 6 linea parasternal kanan Batas kiri : ICS 6 linea midclavikula kiri Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-. Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-). Abdomen Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka. Tidak tampak rash. Palpasi : tidak teraba pembesaran hati dan lien tidak teraba. Tidak terdapat nyeri tekan epigastrium. Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-), defense muscular (-), Nyeri tekan mac burney (-), psoas sign (-), obturator sign (-), murphy sign (-). Perkusi : asites (-) Auskultasi : Bising Usus (+) Punggung Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang. Ekstremitas atas Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas. dan bawah

2.5 Pemeriksaan Laboratorium 28 Juni 2013 Darah rutin: Leukosit 11,04x103/ml (4-11) MCV 57 Eritrosit 5,73x106/ml (4-5,4) Hb Ht 10 mg/dl (13-18) 29,6 (37-47) LED 10 ml/jam

MCH 17,9 RDW 17,2 MCHC 33,1 Trombosit 698x103

Kimia darah: Bilirubin total 10,0 mg/100ml (0-1,0) Bilirubin direct 8 SGOT SGPT HbsAG 244 /L 359 (-) (117-390) (0-0,3) (10-37) (10-40)

Alkali fosfatase 182 /L

Urine: Warna kuning, pH (6), Eritrosit (0-1), Leukosit (0-1), Epitel (3-5) 01 Juli 2013 Darah rutin: Leukosit 13,1x103/ml (4-11) Eritrosit 5,4x106/ml (4-5,4) Hb Ht 9,7 mg/dl 29,4 MCV 54 MCH 17,5 MCHC 33,8 Trombosit 523x103 LED 28 ml/jam

Kimia darah: Bilirubin total 8,34 mg/100ml (0-1,0) Bilirubin direct 4,52 SGOT SGPT 37 /L 196 (0-0,3) (10-37) (10-40) (117-390)

Alkali fosfatase 810 /L

Urine: Kekeruhan (Jernih), Warna (Kuning tua), Berat jenis (1,015), Keton (6,5), Protein (25 mg/dl), Bilirubin (6 mg/dl +3), Urobilinogen (4mg/dl +2), Eritrosit (0-2), Leukosit (0-2), Epitel (2-5) 2.6 Resume Pasien datang diantar keluarganya dengan keluhan badan kuning sejak 3 hari yang lalu yang semakin lama semakin jelas. Pasien sempat dirawat di RS lain 2 hari yang lalu, sebelum masuk RS itu pasien sudah demam sejak 1 minggu yang lalu. Menurut pasien demamnya tinggi dan terus menerus sepanjang hari, namun tidak menggigil. Pasien merasakan lemah, mual +, muntah + , kehilangan nafsu makan. Buang air kecilnya berwarna coklat seperti coca cola, BAB putih/pucat dan gatal. Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih ataupun sakit otot. Pasien mengaku bahwa dia suka jajan di warung pinggir jalan. Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata,. 2.7 Diagnosis Kerja Susp. Hepatitis A 2.8 Diagnosis Banding Hepatitis viral akut et causa: 1. Hepatitis A 2. Hepatitis B 3. Hepatitis C 4. Hepatitis D

5. Hepatitis E 2.9 Usul pemeriksaan 2.10 Terapi IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,225% 15 ggt/i IVFD Aminofluid ped 125/H Inj. Ranitidine amp/8 jam (k/p) Oral: Urdafalk 2x1 Curliv 2x1 Vitacur 1x1 cth PCT 1 cth 2.11 Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : bonam Pemeriksaan serologis (IgM dan IgG anti HAV) Isolasi partikel virus dalam tinja

2.12 Follow Up
Tanggal 29 Juni 2013 S Os lemah Nafsu makan (-) Mual muntah (+) Gatal-gatal (+) Sklera ikterik (+) Urine Kuning pekat (+) BAB putih (+) Sakit kepala (+) O HR: 96x/menit RR: 28x/menit Temperature 37,8C A Susp. Hepatitis P IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,225% 15 ggt/i IVFD Aminofluid ped 125/H Inj. Ranitidine amp/8 jam (k/p) Oral: Urdafalk 2x1 Curliv 2x1 Vitacur 1x1 cth 01 Juli 2013 Os lemah Nafsu makan (-) Mual muntah (+) Gatal-gatal (+) Sklera ikterik (+) Urine Kuning pekat (+) HR: 78x/menit RR: 30x/menit Temperature 37,6C Susp. Hepatitis PCT 1 cth IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,225% 15 ggt/i IVFD Aminofluid ped 125/H Inj. Ranitidine amp/8 jam (k/p) Oral: Urdafalk 2x1 Curliv 2x1 Vitacur 1x1 cth PCT 1 cth

10

BAB III HEPATITIS A

3.1 Defenisi Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal jaundice. 3.2 Epidemiologi Infeksi HAV hampir terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di negara yang berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak umur 5 tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi HAV sebelumnya, frekuensi infeksi serupa pada usia dekade pertama, kedua, dan ketiga.1 Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit menular. Rata-rata penderita hepatitis antara umur 15 44 tahun untuk di pedesaan.2

11

3.3 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20oC serta pH yang rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan kering.1 3.4 Patogenesis Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. Jejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. Tanpa memandang mekanisme jejas awal terhadap hati, cedara dari lima jenis hepatitis nyata dalam tiga cara. Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin

aminotransferase(ALT) dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga dapat naik pada cedera eritrosit, otot skelet dan otot miokardium. Tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya hepatoseluler dan nilai prognostik kecil. Pada beberapa kasus penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan waktu protrombine yang memanjang. Kombinasi temuan ini menunjukkan cedera hati masif telah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya hepatosit. Hepatitis virus juga disertai ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direk maupun indirek naik.

12

Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5-nucleotidase,gamma glutamil transpeptidase, dan urobilinogen semua merefleksikan cidera terhadap sistim biliaris. Kelainan sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT adalah indikator cedera pada hati yang sensitif. Kolestasis menyebabkan penurunan kumpulan empedu usus dan pengurangan penyerapan vitamin larut lemak. Cedera hati dapat juga menyebabkan perubahan pada karbohidrat, amonnia, dan metabolisme obat.1 3.5 Manifestasi Klinik Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. Diare sering terjadi pada anak, tetapi konstipasi lazim pada orang dewasa. Ikterus biasanya terjadi sesudah gejala sistemik. Gejala-gejala HAV meliputi nyeri kuadran kanan atas dan ikterus. Lama gejala-gejala biasanya kurang dari satu bulan, nafsu makan dan perasaan sehat lama lama kembali. Hampir semua penderita infeksi HAV akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat terjadi dalam beberapa bulan. Hepatitis fulminan yang menyebabkan kematian jarang dan infeksi kronis tidak terjadi.1 3.6 Diagnosis Diagnosis HAV harus difikirkan jika bila ada riwayat ikterus pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endemik. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis, biopsi hati jaringan. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala gejala hepatitis A akut dan menetap

13

seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan gamma glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius, yang mengharuskan rawat inap dirumah sakit. Tabel Diagnosis Serologis Pada Hepatitis Akut3 Hasil Pemeriksaan Interpretasi
anti HAV IgM + HBsAG + + anti HBc + Infeksi hepatitis A akut yang baru terjadi Infeksi hepatitis B akut dini infeksi hepatitis b akut atau kronis /karier dengan gejala yang tidak ada hubungannya dengan tipe B Kemungkinan baru terinfeksi Hepatitis B Bila anti HBs (+) Infeksi hepatitis B yang lalu atau non A non B atau virus lain Bila anti HBs (-) infeksi hepatitis B akut baru terjadi + + + infeksi hepatitis non A non B atau virus lain Hepatitis A baru terjadi dan infeksi hepatitis B kronis. Gambaran yang jarang terjadi

14

3.7 Diagnosis Banding Tabel diagnosis hepatitis4


A Inkubasi (Hari) Awitan Usia 15-45 Akut Anak/De wasa muda Fecaloral, seksual Ringan B 30-180 Insidius Segala Usia C 15-60 Insidius Dewasa D 14-64 Akut/Kronis Segala usia E 14-60 Akut 20-40 tahun

Penularan

Intensitas

Darah, parenteral, seksual, maternalneonatal Berat

Darah, parenteral Sedang

Parenteral

Fecal-oral

Bisa berathepatitis fulminan

Prognosis

Baik

Perjalanan ke arah kronis

Tidak pernah

Memburuk seiring pertambahan usia dan keadaan umum Kadang

Sedang

Baik, buruk pada yang kronis Tidak pernah

Sangat virulen, progresivitas ke arah hepatitis fulminan dan gagal hati Baik, kecuali hamil

10-50%

Tidak pernah

3.8 Tatalaksana Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akutpenting dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan mkanan yang paling dapat dimakan oleh penderita. Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.5 3.9 Prognosis Karakterisitik hepatitis A adalah terjadinya penyembuhan yang sempurna tanpa penyakit hati kronis.6 Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat

15

Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal. 3.10 Pencegahan Perkembangan vaksin virus yang dimatikan dengan formalin, aman dan amat imunogenik baru-baru ini menandai kemajuan besar pada pencegahan hepatitis A. Vaksinasi pada anak muda (kecil) didaerah endemik tidak perlu karena penyakit hampir selalu tidak bergejala atau ringan dan memberikan imunitas seumur hidup. Di negara industri, vaksinasi anak resiko tinggi mungkin bermanfaat karena anak ini dapat menjadi pengidap penyakit dan dapat menginfeksi saudaranya yang lebih tua dan orang tuanya yang beresiko lebih tinggi tinggi untuk penyakit yang lebih berat. Tabel Profilaksis Hepatitis A3
Profilaksis Hepatitis A Sebelum pemajanan (Wisatawan ke Daerah Endemik) <3 bulan perjalanan 3 bulan perjalanan Sesudah Pemajanan Kontak rumah tangga dan intim Perawatan harian atau perawatan pengawasan Wabah sumber biasa kontak kebetulan Ig 0,02 ml/kg dalam 2 minggu Ig 0,02 ml/kg dalam 2 minggu Ig 0,02 ml/kg dalam 2 minggu Tidak ada

Dosis Ig 0,02 ml/kg

Ig 0,06 ml/kg setiap 4-6 bulan

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Bchrman, Richard E., Robert M. Kligman, Ann M. Arvin, 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html 13 Juli 2013. 3. Hasan, Rusepno. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI 4. Lalani, Amina. 2011. Kegawatdaruratan Pediatri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 5. Price, S.A., Wilson LM, 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6. Scwartz, M. William. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.