Anda di halaman 1dari 14

Gagal Jantung Akut ( Acute Heart Failure )

Jeffry Rulyanto Simamora 10 2011 414 fasterthanvelocity@gmail.com FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA

BAB I Pendahuluan

I.

II.

Latar Belakang Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakan darah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segera ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang tersebut. Tujuan Untuk mengetahui etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan preventif dari Gagal Jantung Akut, serta dapat mengetahui gejala Gagal Jantung Kronik sebagai diagnosis pembanding.

SP19 | G J A

BAB II Pembahasan I. Anamnesis Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). a. Identitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi. b. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya. c. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas, kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan, faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah keluhan konstan, intermitten. Informasi harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat penyakit dan pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): Pernahkah pasien mengalami demam tifoid sebelumnya. e. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga. f. Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).2 Dari anamnesis kita dapat memperoleh keterangan tentang hal-hal yang berkaitan dengan keadaan / penyakit penderita seperti keluhan utama yaitu nyeri dada kiri terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di bagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Keluhan tambahan pada pasien ini yaitu perut terasa mual. Riwayat penyakit sebelumnya pasien memiliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok 20 tahun terakhir.

II.

Pemeriksaan Fisik 4 komponen dasar pemeriksaan fisik : 1. Inspeksi Pada orang dewasa normal perbandingan diameter transversal terhadap diameter anteroposterior adalah 2:1 dan simetris. Pada inspeksi dapat dilihat apakah ada kelainan pada bentuk toraks,
SP19 | G J A

contohnya bentuk abnormal dada akibat kelainan jantung ialah Voussure cardique (pectus caricatum) yang dimana terdapat penonjolan setempat yang lebar didaerah pericardium, diantara sternum dan apex cordis. Kadang-kadang memperlihatkan pulsasi jantung. Pulsasi pada orang dewasa normal agak kurus akan kelihatan dengan mudah yang disebut ictus cordis pada sela iga 5, kadang-kadang tampak disela iga sedikit sebelah medial dari garis midclavikula kiri, sesuai dengan letaknya apex cordis.3

2. Palpasi Palpasi dilakukan dengan meletakkan seluruh telapak tangan pada dinding thoraks. Hal-hal yang ditemukan pada inspeksi dapat diraba dengan cara palpasi. Dengan palpasi ictus cordis dapat diraba dengan demikian akan jelas lokasi dari puctum maksimum pulsasi dan juga dapat ditetapkan kuat angkat , luas, frekuensi dan kualitas dari pulsasi yang teraba.4 Dengan palpasi juga memungkinkan juga dapat diraba adanya fibrasi disamping pulsasi, yang disebut sebagai getaran (thrill). Getaran ini sering kali didapat dalam keadaan katup-katup yang menyebabkan adanya aliran tuberlen yang kasar dalam jantung atau dalam oembuluh-pembuluh darah yang besar dan biasanya sesuai dengan adanya bising jantung yang kuat pada tempat yang sama. 3

3. Perkusi Perkusi jantung terutama untuk menentukan besar dan bentuk jantung secara kasar. Pada perkusi kita dapat menentukan Batas jantung kanan Tertukan terlebih dahulu b atas paru hati yang dimana kemudian 2 jari diatas paru hati tersebut dilakukan perkusi lagi kearah sternum sampai terdengar perubahan suara sonor ke redup. Normal terjadi pada tempat diantara garis midsternum dan strernum kanan. Bila batas ini terdapat disebelah kanan garis
SP19 | G J A

sternum, kemungkinan disebabkan adanya pembesaran ventrikel kanan atau atrium kiri.3

Batas jantung kiri Tentukan terlebih dahulu batas paru kiri pada garis axilaris anterior kiri, perkusi mulai dari garis axilaris anterior kiri kebawah sampai terdengar suara redup, tentukan peranjakan, kemudian 2 jari diatasnya dilakukan perkusi kearah sternum sampai terdengar perubahan bunyi ketukan dari sonor menjadi redup. Normal terdapat ditempat sedikit medial dari garis midclavicula kiri.5

4. Auskultasi Pemeriksaan aukultasi dilakukan dengan menggunakan stetoskop. Pada auskultasi dapat ditemukannya bunyi normal dan bunyi patologis. Bunyi normal dapat ditemukannya pada: Pada ictus cordis untuk mendengarkan bunyi jantung 1 yang berasal dari katup mitral. Pada ruang sela iga 2 ditepi kiri sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal. Pada ruang sela iga 2 ditepi kanan sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup aorta. Pada ruang sela iga 4 dan 5 ditepi kanan dan kiri sternum atau pada bagian ujung sternum, untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup tricuspid.3

III.

Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrokardiografi Pemeriksaan EKG dapat memberikan informaasi yang sangat penting meliputi detak jantung, irama jantung, sistem konduksi. Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya

hipertrofi,bundle branch block,disinkroni elektrikal, dan interval QT yang memanjang.

SP19 | G J A

2. Foto Rontgen Dada Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali. 3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elektrolit ( natrium, kalium, klorida dan bikarbonat), fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ), fungsi hati serta analisa gas darah arterial yang berguna untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (PCO2) dan keseimbangan asam basa (PH). Lebih dari setengah pasien yang masuk karena Gagal Jantung Akut memiliki anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr. Hiponatremi umum ditemukan, 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L serta peningkatan nilai ureum dan kreatinin. 8 4. Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.9

IV.

Working Diagnosis Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita gagal jantung akut. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset yang cepat dari gejalagejala dan tanda-tanda gagal jantung, yang membutuhkan terapi secepatnya. Gagal jantung akut dapat merupakan munculnya gagal jantung untuk pertama kali atau perburukan dari suatu gagal jantung kronis. Berbagai macam sebab kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat menyebabkan disfungsi jantung ini, misalnya iskemia, abnormalitas ritme jantung, disfungsi katup, penyakit perikard, meningkatnya filling pressure atau tahanan perifer.
6

SP19 | G J A

V.

Differential Diagnosis Sebagai differential diagnosis dari penyakit gagal jantung akut saya ambil gagal jantung kronis. Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batas gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Untuk kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontaksi secara efektif pada saat sistol. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tidak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit saja.5

VI.

Epidemiologi Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya yang tinggi. Penyakit ini merupakan penyebab utama perawatan pada penyakit kardiovaskuler di Eropa. Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%. Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
SP19 | G J A

Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. 6 VII. Etiologi Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis. Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen, seperti infeksi, aritmia, kerja fisik, cairan, lingkungan, emosi yang berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi, miokarditis dan endokarditis infektif. 6 Patofisiologi Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner,hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup: 1. Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. 9 2. Perubahan neurohormonal Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta
SP19 | G J A

VIII.

turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. 9 3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara.Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.9 IX. Manifestasi Klinis Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis GJA meliputi: 9 1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi). 2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut. 3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki yang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan. 4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg

SP19 | G J A

dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. 5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi, tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Pagets. Keadaan ini ditandai dengan jaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik. 6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa. Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala, penilaian klinis, dan pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG), foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.9 Tabel 1. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada Klasifikasi Killip

Stage I

Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis kematian sebanyak 6% Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Prognosis kematian sebanyak 38% Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian sebanyak 67%

Stage II

Stage III

Stage IV

SP19 | G J A

X.

Penatalaksanaan Terapi Farmakologis Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada pasien gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada arteri dan dapat mengurangi denyut jantung. Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atau tanpa gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau low molecular weight heparin (LMWH) pada GJA saja. Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah: 1. Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya pada pasien sindrom koroner akut. Pada dosis rendah, nitrathanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner. 2. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. 3. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

SP19 | G J A

4. Epinefrin dan norepinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi. 5. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.6 ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih diutamakan untuk pasien GJA, Sementara itu, pemberian blocker merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil. Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati Terapi Non-Farmakologis

XI.

Komplikasi 1. Gagal Jantung Kronik Gagal jantung kronik terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).
SP19 | G J A

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.6

XII.

Prognosis Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.

XIII.

Preventif 1. Perubahan life style

(termasuk berhenti merokok dan lain-lain),

penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.7 2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.9 3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.6 4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung 6

SP19 | G J A

BAB III Kesimpulan

SP19 | G J A

Daftar Pustaka

1. Angina pectoris tidak stabil. 11 Oktober 2011. Diunduh dari : http://nuzululfkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35450-Kep%20KardiovaskulerAskep%20Angina%20Pektoris%20Tidak%20Stabil.html. 23 September 2012. 2. Supartondo dan Setiyohadi, B. (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid I. Jakarta : Interna Publishing. 3. Santoso Mardi.Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia;2004.hal.50-65. 4. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8. 5. David Rubenstein, David Wayne,John Bradley. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Erlangga;2006.hal.297-301. 6. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504. 7. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.1728-34. 8. Gillespie S.H, Barmford K.B. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi; alih bahasa, Stella Tinia ; editor edisi bahasa Indonesia, Rina Astikawati, Amalia Safitri. Ed. 3. Jakarta : Erlangga, 2009: 182-93. 9. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harissons principles of internal medicine, edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005. 10. T. Bahri Anwar Djohan. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi.2004.Diunduh dari http://library.usu.ac.id, 25 September 2011. 11. Panggabean, Daulat M, Gagal jantung. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

SP19 | G J A