Anda di halaman 1dari 18

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskular (penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah : sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur > 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6 per 100.000 penduduk, dan kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.1 Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.2 Stroke secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke hemoragik selalu menjadi teman buruk diagnosis banding dari stroke iskemik. Bukan hanya karena stroke hemoragik jarang, tapi stroke hemoragik memiliki outcome yang lebih buruk, dan hanya beberapa tindakan emergency yang bisa dilakukan. Kenyataannya hanya sekitar 20% pasien dengan perdarahan intraserebral yang berhasil dalam penyembuhan secara baik.3

Insiden perdarahan intraserebral adalah 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi di seluruh dunia dan meningkat sesuai umur. Populasi tertentu secara khusus, seperti penduduk Jepang dan Afro-Caribbean memiliki insiden 50-55 per 100.000 yang menunjukkan tingginya prevalensi hipertensi dan rendahnya akses ke pelayanan kesehatan. Insiden perdarahan meningkat sesuai umur dan lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan wanita.3 1.2. Tujuan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Dokter Senior di Departemen Ilmu Saraf RSUP Haji Adam Malik Medan dan untuk mengetahui mengenai strok hemoragik secara komprehensif. 1.3. Manfaat

Manfaat dari penulisan makalah ini antara lain : 1. Menambah wawasan tentang kasus stroke hemoragik 2. Mengetahui penatalaksanaan kasus stroke hemoragik di klinik

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.2 Stroke hemoragik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.

2.2.

Epidemiologi

Insiden perdarahan intraserebral adalah 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi di seluruh dunia dan meningkat sesuai umur. Populasi tertentu secara khusus, seperti penduduk Jepang dan Afro-Caribbean memiliki insiden 50-55 per 100.000 yang menunjukkan tingginya prevalensi hipertensi dan rendahnya akses ke pelayanan kesehatan. Insiden perdarahan meningkat sesuai umur dan lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan wanita.3

2.3.

Etiologi dan Klasifikasi

Etiologi dari stroke hemoragik secara garis besar diklasifikasikan menjadi dua, yaitu3:

1. Hipertensi 2. Nonhipertensi, seperti :

a. AVM (Arteriovenous Malformation) b. Intracranial Aneurysma c. Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA) d. Carvenous Angioma e. Penggunaan obat antikoagulan seperti Warfarin dalam waktu yang lama f. Neoplasma Stroke hemoragik diklasifikasikan menjadi dua, yaitu : 1. Perdarahan Intraserebral (PIS) 2. Perdarahan Subarachnoid (PSA) 2.4. Faktor Risiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.2 2.5. Patofisiologi

Perdarahan intraserebral terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan pembuluh darah di otak mudah pecah dan mengakibatkan perdarahan. Hipertensi kronik dan keadaan yang dikenal dengan cerebral amyloid angiopathy dapat melemahkan dinding pembuluh darah. Kondisi pembekuan darah yang buruk karena kelainan darah atau penggunaan obat-obatan seperti warfarin dapat meningkatkan risiko perdarahan otak. Terakhir, kelainan struktur

pembuluh darah otak selama proses pertumbuhan dan perkembangan otak seperti Ateriovenous Malformation (AVM). AVM adalah kelainan pembuluh darah kongenital.4

Aneurisma

AVM

Gambar 1. Aneurisma dan AVM sebagai penyebab stroke hemoragik

Gambar 2. Lokasi tersering pada perdarahan intraserebral. Cabang arteri kecil adalah sumber terbanyak pada PIS (1) cabang kortikal dari arteri intracranial lentikulostriata (2) (3) cabang cabang

thalamoperforator (4) cabang paramedian pontin , dan (5) cabang dari arteri serebellar.

2.6.

Diagnosis

Diagnosis stroke hemoragik dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan pencitraan. 1) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. 2) Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, terangsang, gelisah dan kejang.

mudah

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Skala Stroke Hunt & Hess5 Grade I. Grade II. Asimptomatik atau sakit kepala dan kaku kuduk ringan Sakit kepala, kaku kuduk sedang sampai berat tanpa gejala neurologik fokal Grade III. Grade IV. Drowsiness, confuse dan defisit neurologik fokal ringan Stupor atau semikoma, gejala permulaan deserebrasi dan ggn. Vegetatif Grade V. Koma dalam dan deserebrasi

Saat seseorang itu diduga stroke, seorang dokter akan melakukan penilaian tanda dan gejala stroke yang terjadi. Salah satu alat pemeriksaan yang digunakan adalah Skala Stroke NIH yang dikembangkan oleh NINDS berupa pertanyaan dan task yang mengukur tingkat kesadaran dan

kemampuan komunikasi serta melakukan gerakan sederhana. Pemeriksaan diagnostik lainnya seperti pemeriksaan darah dan elektrokardiogram untuk menilai apakah ada kelainan jantung yang berkontribusi terhadap kejadian stroke. Pemeriksaan imaging otak memainkan peran penting dalam diagnosis strokw, evaluasi keadaan klinis pasien, dan lebih jauh, dapat digunakan untuk menilai risiko stroke. Beberapa teknik imaging dapat digunakan untuk membuat potongan gambar otak bahkan konstruksi tiga dimensi. Teknik imaging yang dapat melihat bagian dalam otak dapat membantu untuk mengetahui tumor otak, membedakan stroke iskemik dan stroke hemoragik, mengidentifikasi pembuluh darah yang rusak, dan menentukan lokasi infark. Computed tomography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah teknik pemeriksaan imaging yang paling sering digunakan untuk mengidentifikasi infark yang disebabkan oleh stroke. CT menggunakan sinar X yang menembus kepala dari berbagai sudut untuk membentuk gambaran otak resolusi tinggi. Pemeriksaannya lebih cepat, tersedia, dan lebih murah daripada MRI.4 MRI, tidak menggunakan sinar X melainkan memajankan otak dengan magnet dan gelombang elektro. Otak menyerap gelombang tersebut dan rata-rata energy yang dilepaskan dari masing-masing jaringan otak berbeda dan akan membentuk gambaran otak yang utuh. Diffusion-weighted Imaging (DWI), salah satu pemeriksaan MRI, sangat sensitif untuk menilai difusi air di jaringan otak, yang dapat berubah pada stroke iskemik. DWI bermanfaat untuk mendeteksi infark kecil dan lebih superior daripada CT untuk diagnosis stroke iskemik. Berdasarkan hasil penelitian, kombinasi DWI dengan perfusi darah otak dapat digunakan untuk mengidentifikasi ischemic penumbra jaringan otak yang kekurangan darah, namun dapat diselamatkan jika aliran darah ke otak segera diperbaiki.4 Beberapa teknik pencitraan lainnya dapat digunakan untuk menilai pembuluh darah otak. Teknik ini dapat mengungkapkan area blockade pada

stroke iskemik atau mendeteksi stenosis atau malformasi pembuluh darah seperti aneurisma atau AVM yang merupakan risiko terjadinya stroke. Angiography otak termasuk pemeriksaan setelah pemberian kontras yang diinjeksikan dari lengan atau paha dapat menunjukkan area hitam pada scan untuk membentuk peta pembuluh darah di otak.4

Gambar 3. PIS primer hipertensif. Perdarahan massif di subkorteks kiri dengan kemungkinan onset di putamen. (A) Gambaran massa di hemisfer dengan herniasi cepat ke bawah akibat infark iskemik meliputi area arteri

10

serebri posterior kanan (B) dan arteri serebela superior bilateral dan pons (C) dengan efasment dai sisterna basalis (D) gambaran makroskopik lesi.

Gambar 4. Perdarahan Subarachnoid (PSA) 2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum stroke akut adalah : 1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan Pemantauan secara terus-menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan saturasi oksigen < 95%. Perbaiki jalan napas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar.1 2. Stabilisasi hemodinamik

11

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi. 3. Pemeriksaan awal fisik umum meliputi tekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, keparahan hemiparesis). Pada PSA aneurisma, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebri untuk mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan berulang. Untuk mencegah terjadinya PSA berulang, pada pasien stroke PSA akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg, sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam mencegah terjadinya vasospasme. 4. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan pasien dengan peningkatan TIK adalah : Tinggikan posisi kepala 20o 30o Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertemia

12

Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi : Manitol 0,25-0,5 mg/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

5. Pengendalian kejang Bila kejang berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU.1 6. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC (AHA Guideline) atau 37,5oC (ESO Guideline).1 7. Pemeriksaan penunjang EKG, laboratorium, LP, pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada, CT Scan).1 Penatalaksanaan umum PSA adalah : 1. Tata laksana pasien PSA derajat I atau II Skala Hunt & Hess adalah sebagai berikut :

13

a. Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin. b. Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30 o dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu berikan O2 2-3 liter/menit. c. Hati-hati dalam pemakaian sedatif d. Pasang infus di ruang gawat darurat, usahakan euvolemia dan monitor ketat system kardiopulmoner dan kelainan nuerologi yang timbul. 2. Pasien PSA derajat III, IV, atau V berdasarkan Hunt & Hess, perawatan harus lebih intensif. a. Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protokol pasien di uang gawat darurat b. Perawatan sebaiknya dilakukan di ruang intensif atau semiintensif. c. Untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan napas yang adekuat perlu dipertimbangkan intubasi endotrakeal dengan hati-hati terutama apabila didapatkan tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial. d. Hindari pemakaian obat-obatan sedative yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status neurologi. Penatalaksanaan medis PIS adalah : a. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit b. Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi

14

mendapat terapi untuk mengganti vitamin K-dependent factor dan mengoreksi INR, serta mendapat vitamin K intravena. c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut: Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan diberikan dalam waktu yang sama dengan terapi yang lain karena efek akan timbul 6 jam kemudian. Kecepatan pemberian < 1 mg/menit untuk meminimalkan risiko anafilaksis. FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau aPTT.1 2.8. Prognosis

Walaupun stroke hemoragik dikaitkan dengan angka mortalitas yang tinggi, sekitar 50% akan menunjukkan penyembuhan neurologis secara baik, 2645% lainnya akan menunjukkan gangguan defisit neurologis dan membutuhkan bantuan orang lain dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Skor Koma Glasgow yang rendah, peningkatan jumlah leukosit, dan peningkatan tekanan darah sistolik merupakan prediktor tingginya mortalitas pada pasien dengan stroke hemoragik akut.6 Pasien yang telah sembuh dari PIS primer memiliki angka rata-rata untuk terjadinya perdarahan ulang, kematian vaskular sebesar 2,1% sampai 5,9%. Usia 65 tahun atau lebih memiliki risiko dua kali lipat untuk perdarahan berulang. Risiko untuk terjadi gangguan vaskular pada laki-laki meningkat dua kali lipat dibandingkan dengan perempuan. 7 Seperti pada PIS, hasil

15

akhir dari PSA juga buruk dengan mortalitas 30 hari bervariasi dari 33% 45%.8 2.9. Komplikasi

Komplikasi dari stroke hemoragik antara lain : 1. Perdarahan ulang (rebleeding) 2. Vasospasme 3. Hidrosefalus akut

16

BAB 3 PENUTUP Stroke hemoragik masih memiliki mortalitas yang tinggi. Oleh sebab itu, melakukan pencegahan primer seperti mengatasi faktor risiko perlu disebarluaskan kepada masyarakat.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2011. Jakarta. 2011; 1-100 2. Israr, YA. Stroke. Universitas Riau. 2008; 1-10 3. Silverman, IE, and Rymer, MM. An Atlas of Investigation and Treatment: Hemorrhagic Stroke. Clinical Publishing: Oxford. 2010; 1-15 4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. National Institutes of Health. Stroke: Challenges, Progress, and Promise. 2009; 1-8 5. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28(1):14-20 6. Chao, CC., et al. Prognostic Value of QT Parameters in Patients with Acute Hemorrhagic Stroke: A Prospective Evaluation with Respect to Mortality and Post-hospitalization Bed Confinement. J Chin Med Assoc. 2009. 72(3): 1-9 7. Vermeer SE., Algra, A., Franke, CL., Loudstaal PJ., and Rinkel GJE., Long-term Prognosis after Recovery from Primary Intracerebral Hemorrhage. Neurology. 2002: (59) 205-209.
8. Smith, SD., and Eskey CJ. Hemorrhagic Stroke. Radiol Clin N Am

49 (2011) 2745.

18