Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak

dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cernas sehingga terjadilah peritonitis. Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, ataudari luka tembus abdomen. Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecilkecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yangberakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. penunjang. Dalam penulisan referat ini akan dibahas mengenai penanganan peritonitis. Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

BAB II
1

ANATOMI DAN FISIOLOGI PERITONEUM Anatomi Peritoneum merupakan selapis sel mesotelium komplek dengan membran basalis yang ditopang oleh jaringan ikat yang kaya akan pembuluh darah. Peritoneum terdiri dari peritoneum parietal yang melapisi dinding bagian dalam rongga abdomen, diafragma dan organ retroperitoneum dan peritoneum visceral yang melapisi seluruh permukaan organ dalam abdomen. Luas total peritoneum lebih kurang 1,8 m2. Setengahnya ( 1 ) m2 berfungsi sebagai membran semipermeabel terhadap air, elektrolit dan makro serta mikro molekul.Cavum peritoneum merupakan ruangan diantara peritoneum parietalis yang melapisi dinding abdomen dan lipatan peritoneum viseralis, yang menahan organ abdomen dengan cavum abdomen. Cavum peritoneum mengandung sejumlah kecil dari cairan serous. Cairan melumasi peritoneum viseralis dan membuat gerakan dari organ abdomen menjadi lebih bebas. Cavum peritoneum dibagi menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan oleh 11 ligamen dan mesenterik. Ligamen peritoneal atau mesenterik adalah koronaria,gastrohepatik, hepatoduodenal, falciformis, gastrokolik, duodenokolik, gastrosplenik,splenorenal, dan ligamen phrenikocolik dan mesokolon transversum serta mesenterik jeujenalis. Struktur ini membagi abdomen menjadi sembilan ruang, yaitu subfrenik kanan dan kiri, subhepatik, supramesenterik dan inframerenterik, paracolic kanan dan kiri, pelvis dan ruang lesser. Ligamen, mesenterik dan cavum peritoneum ini menunjukkan sirkulasi dari cairan dalam cavum peritoneum dan dapat berguna untuk memprediksi rute dari penyebaran dari penyakit infeksi dan keganasan. Sebagai contoh, perforasi duodenum dari penyakit ulkus peptikum dapat menyebabkan pergerakan dari cairan (abses) ke ruang subhepatik, parakolik gut kanan dan pelvis.

Ligamen dan Mesentrik dari Peritoneum

Cavum peritoneum potongan sagital

Vaskularisasi Peritoneum parietalis dan viseralis berkembang dari lapisan somatopleura dan splanikopleura masing masing berasal dari mesoderm. Oleh karena itu peritoneum parietalis disuplai oleh pembuluh darah dari abdomen dan dinding pelvis. Peritoneum parietalis divaskularisasi oleh cabang dari pembuluh darah interkostalis, subkostalis, lumbalis, dan iliaka sedangkan peritoneum viseralis berasal dari pembuluh darah splanikus. Pembuluh limfe yang bertanggung jawab untuk aliran di peritoneum sebagian besar oleh pembuluhpembuluh limfe subdiafragma yang kemudian dialirkan melalui duktuss limfatikus kanan dan duktus limfatikus thoraks kiri ke sirkulasi vena.Vena vena pada dinding abdomen dapat dibedakan dalam kelompok superficial dan profunda. Pada permukaan depan abdomen vena membentuk jala venous yang luas di dalam jaringan subkutis. Bagian atas abdomen mengalirkan darahnya ke vena thoracoepigastrica,terus ke arah atas masuk ke dalam vena thoracica lateralis lalu vena axillaris.Pada bagian bawah abdomen darah dialirkan ke dalam vena epigastrika superfisialiske bawah untuk selanjutnya masuk ke vena saphena magna lalu ke vena femoralis ataulangsung ke vena femoralis. Pada permukaan depan abdomen di sekitar umbilicus terdapat jaringan vena yang disebut pleksus venosus umbilikalis. Pleksus venosus ini mempunyai hubungan dengan sistem collateralis vena porta melalui vena kecil sepanjang ligament tereshepatis, disebut vena para umbilicalis. Vena yang profundus terdiri dari vena epigastrikainferior dan vena circumflexa iliaca profunda yang bermuara ke dalam vena iiaca eksterna.Vena epigastrica superior bermuara ke dalam vena thoracica interna (mammaria interna).

Vaskularisasi peritoneum

A. mesentrika inferior mempersarafi peritoneum visceralis dan colon Inervasi


5

Peritoneum di inervasi oleh cabang dari saraf interkostalis 7 11 yang menginervasi otot dan kulit dari dinding abdomen. Peritoneum parietalis diinervasi oleh serabut saraf somatik dan viseral yang cukup sensitif merespon terhadap berbagai stimulus yang diberikan ke kulit. Peritoneum parietalis anterior merupakan bagian yang paling sensitif, dan peritoneum pelvis relatif kurang sensitif. Nyeri tekan dan nyeri lepas, nyeri lokal atau peradangan dari peritoneum parietalis menyebabkan mekanisme pertahanan dari otot abdomen yaitu reflek spasme dari otot abdomen, tanda tersebut sangat berguna untuk menentukan adanya kelainan intra abdomen dan tingkat keparahan penyakit. Berbeda dengan peritoneum parietalis, peritoneum viseralis menerima inervasi afferen hanya dari sistem saraf otonom yang kurang sensitif. Saraf viseral afferen utamanya respon terhadap tarikan atau regangan, agak kurang terhadap tekanan dan rupanya tidak mempunyai reseptor yang mampu menghantarkan nyeri dan sensasi suhu. Rangsangan dirasakan sebagai rasa tidak nyaman yang kurang terlokalisasi, terkadang dengan karakter seperti nyeri kolik yang tumpul.

FISIOLOGI
6

Permukaan peritoneum licin dan diminyaki oleh sejumlah kecil cairan, dengan demikian dapat memberikan gerakan yang bebas dari usus untuk melakukan fungsi peristaltiknya. Dalam keadaan normal, cairan hipotonik, isotonik, dan benda asing mikroskopik diserap oleh pembuluh darah kapiler dari sistem porta dan sistem limfatik.Kedua jaringan ini penting sebagai mekanisme pertahanan tubuh. Peritoneum dapat bertahan terhadap infeksi dan bakteri yang terjadi saat kontaminasi operasi dengan suatu mekanismepertahanan yaitu oleh fagositosis leukosit polimorfonuklear,. Peritoneum merupakan membrane semipermiabel dua arah yang mengatur jumlah dari cairan dalam cavum peritoneum. mengasingkan dan menghilangkan bakteri dari cavum peritoneum dan memfasilitasi migrasidari sel radang melalui mikrovaskular ke cavum peritoneum. Normalnya terdapat kurang dari100 ml cairan serous yang steril pada cavum peritoneum. Mikrovili pada permukaan dari mesotelium meningkatkan meningkatkan absorbsi cairan dalam cavum peritoneum dengan cepat ke sistem limfatik dan sistem portal serta sirkulasi sistemik. Sirkulasi cairan dalamcavum peritoneum dilakukan oleh gerakan dari diafragma. Pori-pori intersellular pada peritoneum yang melapisi bagian inferior dari diafragma pertama kali diperkenalkan oleh von Recklinghausen pada tahun 1863 dan dinamakan stomata. Pori-pori interselluler ini,menghubungkan kelenjar limfatik dengan diafragma. Getah bening mengalir dari terusan kelenjar getah bening diafragma melalui kelenjar getah bening subpleura menuju kelenjar getah bening regional dan pada akhirnya ke duktus torakikus. Relaksasi diafragma selama ekshalasi membuka stomata dan tekanan negatif intra thorak menarik cairan dan partikel termasuk bakteri kedalam stomata. Kontraksi dari diafragma selama inhalasi mendorong getah bening melalui saluran kelenjar getah bening medistinum menuju duktus torakikus.Dapat dikatakan bahwa pompa diafragma mengatur pergerakan dari cairan peritoneum kearah cranial ke diafragma dan menuju pembuluh limfe thorak.

Respon peritoneum dan cavum peritoneum terhadap infeksi dengan:

(1) Bakteri dengan cepat dipindahkan dari cavum peritoneum melalui stomata diafragma dan kelenjar getah bening. (2) Makrofag peritoneum melepaskan mediator pro inflamasi yang meningkatkanmigrasi dari leukosit ke cavum peritoneum dari mikrovaskular disekitarnya. (3) Degranulasi dari sel mast peritoneum melepaskan histamin dan zat vasoaktif lainnya menyebabkan vasodilatasi lokal dan ekstravasasi dari cairan yang kaya protein mengandung komplemen dan immunoglobulin ke dalam cavumperitoneum. (4) Protein dalam cairan peritoneum memakan bakteri, sepanjang aktivasi darikaskade komplemen, meningkatkan fagositosis dan destruksi bakteri oleh neutrofil dan makrofag. (5) Bakteri menjadi terisolasi dengan bahan-bahan fibrin, dengan cara demikian menyebabkan terbentuknya abses dan membatasi penyebaran yang menyeluruh dari infeksi.

BAB III PEMBAHASAN


8

Peritonitis adalah inflamasi peritoneum- lapisan membrane serosa rongga abdomen dan meliputi visera merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis ynag ditandai dengan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular, dan tanda-tanda umum inflamasi.peritonitis dapat bersifat local maupun generalisata. Gejala yang terjadi dapat berbeda menurut luasnya keterlibatan, lokasi, penyebab, atau seberapa cepat onsetnya sebagai akibat dari peradangan. Peritonitis primer disebabkan infeksi dari bakteri, chlymidia, fungi atau mycobacterium tanpa adanya perforasi dari traktusgastrointestinal, sedangkan peritonitis sekunder terjadi akibat perforasi dari traktus gastrointestinal atau hasil dari kontaminasi bakteri yang berasal dari organ dalam abdomenatau sumber dari luar tubuh. Penyebab yang tersering dari peritonitis sekunder adalah ulcus pepticum perforata, apendisitis akut perforata, divertikulum colon perforata dan penyakitradang panggul (pelvic inflammatory disease). Perforasi dapat disebabkan penetrasi trauma abdomen, dapat dikarenakan iatrogenic karena penggunaan instrumen pada traktus gastrointestinal, dapat timbul pada prosedur radiologi atau selama periode post operatif

ETIOLOGI Bentuk peritonitis yang paling sering ialah Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan karena infeksi intra abdomen,tetapi biasanya terjadi pada pasien yang asites terjadi kontaminasi hingga ke rongga peritoneal menjadi translokasi bakteri munuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi penyebaran hematogen jika terjadi bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik. Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites. Pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi adalah bakteri gram negative E. Coli 40%, Klebsiella pneumoniae 7%, spesies Pseudomonas, Proteus dan gram lainnya 20% dan bakteri gram positif yaitu Streptococcus pnemuminae 15%, jenis Streptococcus lain 15%,dan golongan Staphylococcus 3%, selain itu juga terdapat anaerob dan infeksi campur bakteri. Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis, (infeksi transmural) organ-organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal terutama disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Peritonitis tersier terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, bukan berasal dari kelainan organ, pada pasien peritonisis tersier
9

biasanya timbul abses atau flagmon dengan atau tanpa fistula. Selain itu juga terdapat peritonitis TB, peritonitis steril atau kimiawi terjadi karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau prses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (Misalnya penyakit Crohn).

PATOFISOLOGI Setiap kasus dari peritonitis dengan penyebab apapun menyebabkan timbulnya berbagai tahapan respon. Respon primer yang terjadi pada peradangan peritoneum adalah meliputi respon terhadap membran peritoneum, saluran cerna, dan cairan tubuh, lalu respon sekunder memperngaruhi produksi endokrin sekunder, jantung, pernapasan, ginjal dan respon metabolic. Respon Primer Pada Peritonitis Peradangan Membran. Respon peritoneum terhadap adanya peradangan adalah dengan vasodilatasi pembuluh darah yang diikuti dengan transudasi. Transudasi cairan rendah protein yang berasal dari cairan interstitial kedalam cavum abdomen diikuti dengan masuknya sel polimorfonuklear dari pembuluh darah kedalam cavum abdomen. Transudasi cairan interstitial kedalam cavum peritoneum melewati peritoneum yang mengalami peradangan diikuti dengan eksudasi cairan kaya protein. Cairan eksudat ini mengandung fibrin dan protein plasma dalam jumlah yang sangat besar. Respon ini dapat membantu untuk membatasi sumber dari kontaminasi peritoneum agar tidak meluas. Pada awal peritonitis, peritoneum yang mengalami radang absorbsinya sedikit meningkat. Absorbsi ini lebih terlihat pada makromolekul daripada mikromolekul. Pada stadium berikutnya, dan peritonitis kronik, absorbsi peritoneum menjadi menurun. Selama fase awal vaskular dan transudatif,peritoneum bekerja sebagai jalan dua arah, dengan cara ini selain mengeluarkan cairan transudat ke dalam cavum abdomen, peritoneum juga mengabsorbsi toksin dan bahan lainnyayang terdapat di cairan peritoneum untuk memasuki sistem limfatik dan pembuluh darah,dengan ini akan menimbulkan gejala sistemik. Perubahan metabolik dari peritoneum yang mengalami peradangan sama seperti yangterjadi pada peradangan di kulit tapi timbul lebih cepat. Terjadi peningkatan sintesis dari membran glikoprotein dan proteoglikan.
10

Konsentrasi asam uronik yang meningkat dapat mencerminkan eksudasi dari protein plasma pada stadium awal peritonitis. Pada stadium selanjutnya terjadi peningkatan sintesis glikoaminoglikan akibat aktivasi dari fibroblast dan sel mesotelial.

Respon Usus Hipermotilitas usus terjadi sebagai respon awal dari usus terhadap iritasi peritoneum yang bersifat sementara. Setelah beberapa waktu, motilitas usus menurun dan akan menyebabkan terjadinya ileus paralitik total. Akibatnya akan terjadi distensi usus karena akumulasi dari udara dan cairan pada lumen usus. Pada keadaan ini terjadi peningkatan dari sekresi cairan kedalam lumen usus, sedangkan terjadi gangguan dari absorbsi cairan. Pada peritonitis terjadi penumpukan cairan didalam lumen usus yang dapat mengakibatkan penurunan cairan ekstraseluler. Pada peritonitis bakterial terjadi penurunan konsumsi oksigendari usus yang disebabkan adanya bahan-bahan toksik yang dihasilkan oleh bakteri di absorbsi melalui permukaan dari peritoneum

Hipovolemik Peritoneum bereaksi terhadap peradangan dengan melakukan dilatasi pembuluh darah dan membanjiri cavum peritoneum dengan cairan yang menyerupai plasma dari ruang ekstraselluler, intravaskuler dan bagian interstitial kedalam sebagai suatu cairan eksudat. Hal ini menyebabkan terjadinya edema pada jaringan ikat longgar dibawah mesotelium dari visera dan mesenterik akibat cairan ekstraselular yang terperangkap didalamnya. Usus yang atoni, dan dilatasi juga menyebabkan menumpuknya cairan dalam lumen yang berasal dari cairan ekstraseluler. Perpindahan cairan ini dapat mengurangi jumlah dari cairan tubuh terutama volume cairan ekstraselular dan dapat berakibat pada organorgan terkait lainnya.

11

Respon Sekunder Pada Peritonitis Respon Endokrin Pada peritonitis terjadi rangsangan pada banyak organ endokrin. Adanya peritonitis menyebabkan respon cepat dari medulla kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin dan nor-epinefrin yang mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi sisitemik, takikardi dan meningkatnya eksresi dari kelenjar keringat. Peradangan peritoneum juga menyebabkan peningkatkan sekresi dari hormon kortikal oleh korteks adrenal pada 2 - 3 hari awal terjadinya peradangan. Sebagai respon terhadap hipovolemi, sekresi dari hormon aldosterondan anti diuretik juga ditingkatkan, agar terjadi peningkatan retensi natrium dan air pada ginjal

12

Respon Jantung Pengaruh peritonitis pada fungsi jantung mencerminkan adanya penurunan volume cairan ekstraselluler dan perjalanan dari asidosis. Penurunan volume cairan, menyebabkan penurunan dari venous return dan cardiac output. Sebagai usaha untuk mempertahankan cardiac output maka denyut jantung ditingkatkan. Asidosis yang terus berjalan dapat menyebabkan gangguan pada kontraktilitas jantung dan lebih jauh lagi dapat menurunkan cardiac output. Gangguan ini terjadi akibat kegagalan transport oksidatif membran selama adanya asidosis. Respon Pernafasan Penurunan dari volume ventilasi diakibatkan oleh distensi dari abdomen yang utamanya karena ileus paralitik, ditambah dengan pembatasan dari pergerakan diafragma dan interkosta akibat nyeri, menyebabkan dan gambaran awal dari atelaktasis basiler. Pada awal perjalanan peritonitis, dapat terjadi peningkatan ventilasi, yang distimulasi oleh keadaan hipoksia dan oleh karena terjadi akumulasi bahan asam dan produk metabolisme anaerob dari jaringan tubuh Respon Ginjal Pada peritonitis terjadi hipovolemik yang dapat menurunkan jumlah cardiac output dan sebagai kompensasi, tubuh meningkatkan sekresi dari hormon anti diuretik dan aldosteron yang bekerja secara sinergis pada ginjal. Aliran darah ke ginjal yang terus menurun menyebabkan penurunan dari filtrasi glomerulus dan menyebabkan menurunnya pembentukan urine di tubulus. Volume pengeluaran urine berkurang dan kapasitas ginjal untuk mengatur pengeluaran dari cairan terganggu. Hal ini dapat memicu terjadinya asidosismetabolik.

Respon Metabolik Rata-rata metabolik biasanya meningkat karena terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Secara bertahap, kapasitas dari paru-paru dan jantung untuk menyalurkan oksigen mulai berkurang. Sirkulasi yang buruk menyebabkan pergeseran metabolisme di otot dan di jaringan perifer dari metabolisme aerob menjadi anaerob. Sebagai hasilnya, produk akhir metabolisme anaerob dari karbohidrat menumpuk dan terjadi lakto asidosis. Penurunan dari pembuangan larutan asam dari ginjal yang dikarenakan penurunan perfusi ginjal
13

ikut berperan terhadap terjadinya asidosis metabolik. Sebagai kompensasi, tubuh melakukan usaha dengan meningkatkan respirasi untuk mengeluarkan karbon dioksida, akan tetapi usaha respirasi tersebut meningkatkan kebutuhan perfusi dari otot pernafasan sedangkan sudahterjadi gangguan sirkulasi. Penyebab lain dari asidosis pada peritonitis dapat disebabkan oleh bakteri yang menyebabkan infeksi itu sendiri. Bakteri tersebut memproduksi laktat sebagai hasil dari metabolism. Laktat ini menumpuk pada cairan tubuh dan menyebabkan terjadinya asidosis. Glikogen dalam hepar yang disimpan digunakan dengan cepat pada peritonitis.Sekresi insulin oleh sel beta pankreas juga meningkat, akan tetapi terdapat resistensi insulin relatif terhadap penggunaan glukosa sebagai sumber energi pada otot, sehingga tetap terjadi defisit energi. Lipolisis juga ikut meningkat pada peritonitis, akan tetapi lemak tidak digunakan sebagai sumber energi yang efektif pada keadaan ini. Katabolisme protein terjadipada awal peritonitis dan semakin meningkat sesuai dengan derajat keparahan

KLASIFIKASI Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a.Peritonitis bakterial Primer Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu: 1.Spesifik : misalnya Tuberculosis Dahulu peritonitis tuberkulosa cukup umum terjadi, insiden dari

peritonitistuberkulosa telah menurun seperti semua bentuk dari tuberkulosis pada manusia selamabeberapa dekade belakangan ini. Saat ini peritonitis tuberkulosa merupakan penyakit yang jarang, hanya terjadi pada pasien dengan malnutrisi atau dengan sirosis.Secara primer dapatterjadi karena penyebaran dari fokus di paru, intestin atau saluran kemih. Peritoneum merupakan tempat ke-enam yang paling sering ditempati pada tuberkulosis ekstrapulmoner setelah kelenjar getah bening, saluran kencing, tulang dan sendi, serta meningen. Pada kebanyakan kasus, peritonitis
14

tuberkulosa berasal dari reaktivasi dari peritonitis laten yang sebelumnya berasal dari fokus pada paru melalui hematogen. Fokus primer dari infeksi dimana keterlibatan sekunder cavum peritoneum secara klinis tidak jelas terlihat pada peritonitis tuberkulosa. Walaupun hampir semua penderita yang meninggal dengan peritonitis tuberkulosa saat autopsi mempunyai fokus tuberkulosis primer, dan hanya sekitar sepertiga kasus saat ini dapat didiagnosa secara klinis terdapat fokus primer. Secara klinis, peritonitis tuberkulosa menunjukkan adanya demam, anoreksia, kelemahan dan menurunnya berat badan. Ascites hampir selalu didapatkan, dan lebih dari setengah dari penderita mengakibatkan nyeri abdomen yang tumpul dan merata pada semua bagian abdomen. Gambaran peritoneoskop dari peritonitis tuberkulosa mempunyai sifat yang khas.Massa fibrous tipikal seperti stalaktit menggantung dari peritoneum parietalis pada abdomenbagian bawah. Jika laparotomi dilakukan, biopsi peritoneum harus dikerjakan.

2.Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis Sekunder Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal
15

atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Bakteri dapat berasal dari: - Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal. - Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus. - Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.

Pada keadaan normal peritoneum tahan terhadap infeksi bakteri. Faktor-faktor yang meningkatkan terjadinya penyebaran dari peritonitis adalah Virulensi bakteri yang mengkontaminasi Flora normal bakteri biasanya terdapat pada penderita dengan peritonitis supuratif akut akibat kontaminasi dari traktus gastrointestinal. Bakteri yang paling sering menyebabkanperitonitis termasuk organisme aerobic seperti Escherichia Coli, spesies bacteiodes anaerob,streptococcus aerob dan anaerob, enterococcus, dan
16

Clostridia. Gabungan dari bakteri aerobdan anaerob dapat menyebabkan peritonitis yang lebih berat dan kematian Luas dan durasi dari kontaminasi Kontaminasi yang besar dan cepat, seperti pada karsinoma caecum yang mengalamiperforasi biasanya dengan cepat menyebarkan bakteri kedalam cavum peritoneum.Penyebaran bakteri timbul sebelum mekanisme pertahanan mempunyai cukup waktu untuk melokalisir. Menurut eksperimen, bakteri atau bahan cairan radiopaque yang di injeksi padasatu tempat, dapat menunjukkan penyebaran dapat seluruh cavum peritoneum antara 3sampai 6 jam. Penyebaran ini akibat pergerakan normal dari intestinal, dan oleh efek penghisapan dari diafragma selama proses respirasi dimana terjadi perbedaan tekanan negatif di antara ruang subfrenik dan ruang peritoneum lainnya, menyebabkan aliran keatas daricairan dan bahan lainnya, serta efek dari gravitasi yang dipengaruhi posisi tubuh. Tingkat keparahan dan perluasan dari peritonitis akibat perforasi gastro intestinalspontan atau akibat trauma berbeda, tidak hanya dari ukuran tapi juga dari lokasi terjadinyaperforasi. Keluarnya bahan dari distal ileum atau caecum mempunyai morbiditas yang lebihtinggi dibanding dengan perforasi dari traktus gastro intestinal. Pada bagian proksima

b. Peritonitis aseptic (kimia) Bentuk dari peritonitis terjadi akibat bahan iritan masuk kedalam cavum peritoneum,hal ini biasanya terjadi karena robeknya organ solid atau berongga dalam abdomen. Reaksi inflamasi yang aseptik memberikan gejala klinis dan respon umum dari perjalanan fisiologistubuh akibat peritonitis. Translokasi volume plasma ke dalam cavum peritoneum dengan respon sistemik sekunder dari hipovolemi merupakan reaksi awal utama. Invasi bakteri sekunder dapat timbul, terkadang terjadi 12 jam pertama setelah terjadicedera pada peritoneum, walaupun tidak ada bakteri yang masuk ke cavum peritoneum melalui celah lubang perforasi atau dari lingkungan luar akibat luka trauma. Gejala biasanya mendadak, nyeri hebat, nyeri tekan dan kekakuan dari otot abdomen. Nyeri pinggang dapatterjadi jika daerah retroperitoneal ikut terkena

17

Getah lambung Getah lambung ini dapat sangat mengiritasi peritoneum dan dapat menyebabkan syok dalam waktu singkat. Bukan hanya karena adanya kandungan asam hidroklorik, tetapi jugakarena adanya musin dan enzim pencernaan. Getah lambung berjalan ke cavum peritoneummelalui ulcus duodenum perforata, bahan ini merupakan bahan steril karena merupakanbarier asam yang normal dari lambung yang efektif membunuh mikrobakteria yang tertelan Getah pankreas Sekresi getah pankreas memasuki cavum peritoneum pada pankreatitis akut atautrauma pankreas. Pada cara masuk ini yang dikarenakan ruptur duktus pankreatikus atau daripseudo kista, dengan pengeluaran getah pankreas yang berlebih. Karena getah penkreas larutdi cairan asites, reaksi peritoneal secara keseluruhanan sangat bervariasi, dari peradangan ringan sampai berat. Adanya bakteri dan getah pankreas akan menambah hebatnya peritonitisyang terjadi Empedu Umumnya, empedu masuk ke cavum peritoneum karena kebocoran akibat ekspolrasidari duktus koledukus komunis atau operasi lain dari sistem bilier. Ruptur dari kandung empedu pada cholesisitis akut, perforasi dari karsinoma kantong empedu atau ruptur darikandung empedu akibat batu empedu karena terjadi nekrosis dari saluran empedu dapatmenyebabkan cairan empedu masuk ke dalam cavum peritoneum. Walaupun peritonitis empedu diikuti oleh ruptur dari kandung empedu yang mengalami peradangan, peritonitis bilier dapat terjadi tanpa diketahui adanya perforasi kandung empedu. Cairan empedu yang steril merupakan iritan kimia. Biasanya kontaminasi bakteri berhubungan dengan sebab terjadinya ruptur itu sendiri atau akibat infeksi sekunder. Darah Darah intra peritoneal sangat tidak mengiritasi peritoneum.Darah merupakan iritanyang ringan bagi rongga peritoneal. Adanya bakteri dan benda asing lainnya dapat menyebabkan peradangan. Jika sel darah merah lisis, sel ini akan mengeluarkan bahan yang bekerja sebagai iritan hiperosmolar ringan. Ruptur spontan dari arteri organ abdomen, pembuluh darah yang paling sering mengalami ruptur adalah arteri splanikus dan yang lebih jarang adalah arteri hepatika, atau gastroepiploika. Ruptur dari lien, hepar atau tumor hepar sering menyebabkan hemoperitoneum akut yang massif. Gejala klinik adalah nyeri abdomendisertai nyeri tekan,
18

hilangnya bising usus dan gejala lain seperti pada peritonitis. Hitung leukosit dapat meningkat. Penatalaksanaan termasuk laparotomi dengan segera dan menghentikan sumber pendarahan

Urin .Ruptur dari kandung kemih biasanya disebabkan trauma berat. Urin yang steril merupakan bahan yang sangat mengiritasi peritoneum, dan paparan kimia sering diikutidengan infeksi sekunder. Urin sendiri sebenarnya tidak terlalu mengiritasi, tetapi bila tercemar dengan bakteri dapat menyebabkan peritonitis hebat

MANIFESTASI KLINIS SIMPTOM

Nyeri abdomen Nyeri abdomen merupakan gejala yang hampir selalu ada pada peritonitis. Nyeri biasanya datang dengan onset yang tiba-tiba, hebat, dan pada penderita dengan perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh bagian abdomen. Seiring dengan perjalann penyakit, nyeri dirasakan terus-menerus, tidak ada henti-hentinya, rasa seperti terbakar, dan timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan, ketika intensitasnya bertambah meningkat disertai dengan perluasan daerah nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis. Pada peritonitis generalisata biasanya nyeri abdomen dirasakan menyebar dan meluas

19

Anoreksia, mual, muntah, demam Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat diikuti dengan muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa seperti demam seringdengan diikuti mengigil yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38o C sampai 40o Syok Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua faktor. Pertama akibatperpindahan cairan intravaskular ke cavum peritoneum atau ke lumen dari intestin. Yang kedua dikarenakan terjadinya sepsis generalisata. Yang utama dari septikemia pada peritonitis generalisata melibatkan kuman gram negatif ( ) dimana dapat menyebabkanterjadinya tahap yang menyerupai syok. Mekanisme dari fenomena ini belum jelas, akantetapi dari penelitian diketahui bahwa efek dari endotoksin pada binatang dapatmemperlihatkan sindrom atau gejala-gejala yang mirip seperti gambaran yang terlihat pada manusia. TANDA

Vital sign Vital sign sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau komplikasi yang timbulpada peritonitis. Pada keadaan asidosis metabolik dapat dilihat dari frekuensi pernafasan yanglebih cepat daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk mengembalikan ke keadaaan normal. Takikardi, berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yangmenyempit dapat menandakan adanya syok hipovolemik . Hal hal seperti ini harus segeradiketahui dan pemeriksaan yang lengkap harus dilakukan, dengan bagian tertentu mendapat perhatian khusus untuk mencegah keadaan yang lebih buruk Inspeksi Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnos a peritonitis, terutama jika penderita di periksa pada awal dari perjalanan penyakit, karena dalam 2 3 hari baru terdapat tanda tanda distensi abdomen. Hal ini terjadi akibat penumpukan dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik.

20

Perkusi Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa.Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestine, hal ini menandakan adanya udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari intestine yang mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan tanda awal dari peritonitis . Perkusi pada ileus paralitik dapat ditemukan suara hipersonor akibat akumulasi udara. Jika terjadi pneumoperitoneum karena ruptur dari organ berongga, udara akan menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar yang menghilang pada perkusi.

Palpasi Palpasi adalah bagian yang terpenting dari permeriksaan abdomen pada kondisi ini. Kaedah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Ini terutamadilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang nyeri membuatsemua pemeriksaan tidak berguna. Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua,sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen. Penemuan yangpaling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan mejadi lebih meluas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. Orang yang cemas atau yang mudah dirangsang mungkin cukup gelisah, tapi di kebanyakkan kasus hal tersebut dapat dilakukan dengan mengalihkan perhatiannya. Nyeri tekan lepas timbul akibat iritasi dari peritoneum oleh suatu proses inflamasi. Proses ini dapat terlokalisir pada appendisitis dengan perforasi lokal, atau dapat menjadi menyebar seperti pada pankreatitis berat. Nyeri tekan lepas dapat hanya terlokalisis pada daerahtersebut atau menjalar ke titik peradangan yang maksimal. Pada peradangan di peritoneumparietalis, otot dinding perut melakukan spasme secara involunter sebagai mekanisme pertahanan. Pada peritonitis, reflek spasme otot menjadi sangat berat seperti papan. Auskultasi Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian. Suara usus dapatbervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti pada obstruksi intestinal sampai hampir tidak terdengar suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara borborygmi danperistaltik yang terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada perut yang tenang. Ketika suara yang
21

bernada tinggi tiba tiba hilang pada abdomen akut, penyebabnya kemungkinan adalahperforasi dari usus yang mengalami strangulata

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum perkutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat. b. Pemeriksaan radiologi GAMBARAN RADIOLOGIS Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu: 1.Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior ( AP ). 2.Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar horizontal proyeksi AP. 3.Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal, proyeksi AP.Gambaran radiologis peritonitis karena perforasi dapat dilihat pada pemeriksaan foto polos abdomen 3 posisi. Pada dugaan perforasi apakah karena ulkus peptikum, pecahnya usus buntu atau karena sebab lain, tanda utama radiologi adalah : 1.Posisi tiduran, didapatkan preperitonial fat menghilang, psoas line menghilang, dan kekaburan pada cavum abdomen. 2.Posisi duduk atau berdiri, didapatkan free air subdiafragma berbentuk bulan sabit (semilunair shadow).

22

3.Posisi LLD, didapatkan free air intra peritonial pada daerah perut yang paling tinggi. Letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau antara pelvis dengan dinding abdomen. Jadi gambaran radiologis pada peritonitis yaitu adanya kekaburan pada cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal.

PENATALAKSANAAN Usaha terapi dan diagnostik harus dikelola secara simultan. Usaha terapi langsung diarahkan terutama untuk mengembalikan volume cairan efektif seluruh tubuh . Menejemen dari peritonitis dibagi menjadi pre opreatif, operatif dan pasca operatif Persiapan preoperatif Menejemen pengobatan preoperatif yang penting termasuk : A.Resusitasi cairan B. Antibiotik C.Oksigen dan bila diperlukan dapat menggunakan ventilator D. Pemasangan nasogastric tube, kateter urin, monitoring vital sign dan keadaan hemodinamik dan biokimiawi A. Resusitasi cairan Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan perpindahancairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang interstitial . Pengembalianvolume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular sangat diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Jika terdapat anemia danterdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan tranfusi PRC (packed red cell) atau WB (whole blood). Larutan kristaloid atau koloid harus diberikan untuk mengganti cairan yang hilang. Secara teori cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairanintravaskuler, tapi cairan lebih mahal. Sedangkan cairan kristaloid lebih murah, mudahdidapat tetapi membutuhkan jumlah yang lebih besar
23

karena kemudian akan di keluarkan lewat ginjal. Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi dari jaringan danginjal telah adekwat dan urin telah diproduksi

B. Antibiotik Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat di bedakan menjadi bakteri aerob yaitu E. coli, golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus, sedangkan bakteri anaerob yang tersering adalah Bacteriodes spp, clostridium, Peptostreptoococci. Antibiotik berperan penting dalam terapi peritonitis, pemberian antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman areob atau anaerob yang menginfeksi peritoneum. Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi. Jika penderita baik secara klinisyang ditandai dengan penurunan demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahanantibiotik harus dilakukan dengan hati hati meskipun sudah didapatkan hasil dari ujisensitivitas. Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi kondisi seperti(1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2) penyebab dari peritonitis trauma atau non-trauma,(3) ada tidaknya kuman opportunistik seperti candidia. Agar terapi menjadi lebih efektif,terapi antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama dan setelah operasi. Pada umumnya penicillin G 1.000.000 U dan streptomycin 1,0 g harus segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakteriosidal jika dipertahankan dalam dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi daripenicillin dan streptomycin juga memberikan cakupan dari bekteri gram negatif. Penggunaanbeberapa juta unit dari penicillin dan 2,0 g streptomycin sehari sampai didapatka hasil kultur merupakan regimen terapi yang logis. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parentral lebih baik daripada chloramphenicolpada stadium awal infeksi. Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasidengan aminoglikosid sama baiknya jika memberikan cephalosporin generasi kedua(cefoxitine, cefotetan, moxalactam). Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasiketiga, ampicillinsulbactam, titracillin-clavulanic acid, aztreonam atau imipenem-cliastatin untuk cloliform gram negatif, metronidazole dan clindamycin untuk organisme anarerobik .Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anaerob lebih penting daripada pemilihan terapi tunggal, atau kombinasi. Pemberian dosis antibiotik awal yang kurang adekwatberperan dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosid harus diberikan dengan hati-hati, karena gangguan ginjal merupakan salah satu gambaran klinis dari peritonitis, danpenurunan pH intraperitoneum
24

dapat menggaggu aktivitas obat dalam sel. Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan demam, dengan hitung sel darah putihyang normal. C. Oksigen dan Ventilator Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada peritonitis cukup diperlukan, karena pada peritonitis terjadi peningkatan dari metabolisme tubuh akibat adanya infeksi, adanya gangguan pada ventilasi paru-paru. Ventilator dapat diberikan jika terdapat kondisikondisi seperti:(1)ketidakmampuan untuk menjaga ventilasi alveolar yang dapatditandai dengan meningkatnya PaCO 50 dengan mmHg PaO atau kurang lebih dari tinggi 55 lagi. mmHg. (2)hipokesemia yangditandai

(3)adanya nafas yang cepat dan dangkal. D. Intubasi, pemasangan kateter urin, dan monitoring hemodinamik Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari abdomen, mencegah muntah, aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada usus. Pemasangan kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan pengeluaran urine.Vital sign (temperature, tekana darah, nadi, respiration rate) dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasibiokimia preoperatif termasuk serum elektrolit, kreatinin, glukosa darah, bilirubin, alkalifosfatase dan urinalisis Menejemen operatif Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi biasanya dilakukan untuk mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. Tindakan ini dapat berupa penutupan perforasi usus, reseksi usus dengan anastomosis primer atau dengan exteriorisasi. Poseduroperasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung, sertamembuang bahan bahan dari cavum peritoneum seperti fibrin, feses, cairan empedu, darah,mucus lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen. 1.Mengontrol sepsis. Tujuan operasi dari peritonitis adalah untuk membuang semua bahan yang terinfeksi, memperbaiki penyebab utama, dan mencegah komplikasi yang dapat timbul Kecuali pada awal peritonitis yang terlokalisir, insisi garis tengah memberikan pembukaan operasi yang terbaik. Jika didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis, jaringan tersebut harus dibuang. Radikal debridement yang rutin dari seluruh
25

permukaan peritoneum dan organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit primer lalu di obati, dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur appendix atau kandungempedu), perbaikan (ulcus perforata), atau darinase (pankreatitis akut) 3. Peritoneal Lavage. Pada peritonitis yang menyebar, cuci dengan jumlah yang banyak (> 3 L) dari cairan kristaloid isotonic hangat dapat menghilangkan bahan seperti bekuan darah dan fibrin mencairkan sisabakteri. Penambahan dari antiseptik atau antibiotik sebagai larutan irigasiumumnya kurang bermanfaat atau malah menjadi berbahaya dikarenakanmenimbulkan adesi (tetracycline, povidone-iodine). Antibiotic diberikan secara parenteral akan mencapai tingkat bakterisidal di cairan peritoneumdan tidak menghasilkan keuntungan tambahan jika diberikan denganlavage. Lebih jauh lagi, pencucian dengan amnioglikoside dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obatini menghambat kerja dari neuromuscular junction. Setelah lavage selesai,semua cairan di cavum peritoneum harus di aspirasi karena dapatmenghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan benda asingdan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan bakteri. 4.Drainase peritoneum. Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak.Pemasangan drain pada pankreatitis umumnya dilakukan tetapi masihkontroversial. Penggunaan drain pada peritonitis generalisarta tidak bermanfaat. Faktanya, dengan adanya drain sangat merugikan karenadapat mengganggu mekanisme pertahanan dari peritoneum sertamemberikan jalan bagi kontaminasi dari luar (eksogen) dapat mengganggu mekanisme pertahanan dari peritoneum sertamemberikan jalan bagi kontaminasi dari luar (eksogen) Perawatan pasca operatif Perawatan intensif penderita peritonitis harus dilakukan dengan seksama di monitor.Komplikasi yang dapat timbul seperti sepsis, gagal nafas, gagal ginjal dan disseminatedintravaskular coagulation (DIC) harus dicurigai dengan terus memonitor volume ventilasi,produksi urin, gas darah, serum kreatinin, dan faktor produksi urin, gas darah, serum koagulan. Tujuan utama adalah untuk koagulan. Tujuan utama adalah untuk mendapatkan keadaan hemodinamik yang stabil, hal ini mungkin memerlukan obat inotropik disamping pemberian cairan intravena.Perubahan antibiotik yang lebih sensitif dan kurang toksik setelah hasil dari tessensitivitas terlihat lebih efektif. Jika penderita terlihat stabil dan tidak didapatkan tanda tanda sepsis, antibiotik tidak perlu diganti berdasarkan hasil pemeriksaan
26

sensitivitas. Tetapi penderita dengan masih demam, atau leukositosis yang menetap tanpa disertai demam selama 7 10 hari mempunyai insiden yang lebih tinggi terhadap terjadinya kekambuhan infeksiintra abdomen. Antibiotik tidak boleh dihentikan sampai penderita secara klinis membaik dan demam < 36,5oC, hitung sel darah putih < 12.000/mm selama 48 jam, hal ini menandakan bahwa tidak adanya infeksi sisa tanda sepsis, antibiotik tidak perlu diganti berdasarkan hasil pemeriksaan sensitivitas. Tetapi penderita dengan masih demam, atau leukositosis yang menetap tanpa disertai demam selama7 10 hari mempunyai insiden yang lebih tinggi terhadap terjadinya kekambuhan infeksiintra abdomen. Antibiotik tidak boleh dihentikan sampai penderita secara klinis membaik dan demam < 36,5oC, hitung sel darah putih < 12.000/mm selama 48 jam, hal ini menandakan bahwa tidak adanya infeksi sisa.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis, gastroenteritis, kolesistitis, salpinghitis, kehamilan ektopik terganggu, dan lain-lain

KOMPLIKASI Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi dini: lanjut: komplikasi Septikemia Adhesi dini dan Obstruksi dan lanjut, syok intestinal yaitu septic rekuren : a.Komplikasi b.Komplikasi

PROGNOSIS Secara keseluruhan rata-rata kematian dari peritonitis sekitar 40% . Faktor faktor yang mempengaruhi tingginya angka kematian termasuk jenis dan durasi dari penyakit dasarnya, kegagalan organ mulitpel sebelum dilakukan pengobatan, umur dan keadaan umum dari penderita. Angka kematian tetap berada dibawah 10% pada penderita muda dengan ulcus perforata atau apendisitis dengan kontaminasi bakteri yang tidak luas dan sejak awal telah terdiagnosa dan dilakukan operasi dengan segera. Penderita yang cenderung berumur tua dengan perforasi usus halus atau colon atau sepsis pasca operasi yangmempunyai penyakit lain dan kontaminasi bakteri yang lebih luas serta mempunyai kecenderungan terjadinya kegagalan pernapasan dan fungsi ginjal angka kematiannya sekitar 50%.
27

BAB IV KESIMPULAN

Peritonitis

adalah

penyakit

peradangan

dari

peritoneum

akibat

iritasi

langsung.Peritonitis suatu akut abdomen akibat komplikasi dari penyakit penyakit lain seperti ulcuspeptic, appendicitis, diverticulitis, trauma, dll. Penanganan dan diagnosis awal yang tepat dari penyakit penyakit ini dapat menghindari terjadinya peritonitis dan lebih lanjut dapat mengurangi angka kematian.Pengenalan tanda tanda awal dari peritonitis juga
28

diperlukan agar dapa tmelakukan tindakan dengan segera dan mendapatkan prognosis yang lebih baik. Tanda tanda klinis yang umumnya didapatkan pada penderita dengan peritonitis adalah adanya nyeriabdomen, kadang disertai demam, mual, muntah, anoreksia serta tanda tanda syok. Pada pemeriksaan fisik didapatkan distensi abdomen, pekak hepar yang menghilang, adanyadefans muscular, dan bising usus yang menurun. Pemeriksaan hitung leukosit biasanya lebih dari 20.000/mm3, pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya udara bebas padakasus perforasi dengan foto thorax posisi berdiri. Penanganan dari penderita peritonitis yang utama adalah tindakan operatif, tetapitahap pre operatif juga penting untuk diperhatikan. Resusitasi cairan, pemberian antibiotik yang tepat, oksigen harus segera diberikan pada penderita dengan peritonitis. Jika pada tahap awal ini dilakukan penanganan yang baik memberikan prognosis yang baik juga.Maka dari itu penanganan dari penderita yang mempunyai kecenderungan terjadinya komplikasi peritonitis seperti pada penderita ulcus peptic, appendisitis,divertikulitis, dll harus dilakukan penanganan yang tepat untuk mencegah terjadinya peritonitis.

BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Cole, Warren H., M.D and Zollinger, Robert M., M.D tahun 1970 Cole and Zollinger Textook of Surgery 9th Edition. Appelton Century Corp, Hal 784-795 2. Doherty, Gerrad M., M.D and Way, Lawrence W., MD 2006 Current Surgical Diagnosis and Treatment 10th Edition. USA: Appelton & Lange, Hal 453-457 3. Standring, Susan., PhD, DSc tahun 2005Grays Anatomy. USA : Elsevier Churchill Livingstone, Hal 1127-1138

29

4.Schwartz, Seymour I., M.D. Principle of Surgery 5th Edition. Singapore:McGraw Hill, Hal 1459-1467 5. Townsend Jr, Courtney M., M.D tahun 2004 Sabiston Textbook of Surgery 17 th Edition. USA: Elsevier, Hal 1180-1186

PENGESAHAN Dengan hormat, Referat peritonitis dalam rangka memenuhi kewajiban di kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Batam telah dilaksanakan oleh Nama : Nadirah bt. Roslan NIM : 030.08.288 Fakultas : Kedokteran Universitas Trisakti Periode kepaniteraan : 8 Oktober 2012-15 Disember 2012-11-2012
30

Dan hasilnya telah disetujui dan dikoreksi pembuatannya oleh : Pembimbing, Dr. Josua Partogi, SpB Batam, 18 Novemver 2012

REFERAT PERITONITIS PEMBIMBING : DR JOSUA PARTOGI SpB PENYUSUN : NADIRAH BINTI ROSLAN 030.08.288
31

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT BEDAH RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 8 OKTOBER 15 DISEMBER 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

32

Anda mungkin juga menyukai