LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

Disusun oleh: Aji Setia Utama 062011101067

Dokter Pembimbing: dr. Ali Santoso, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNEJ - RSD dr.Soebandi Jember

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

BAB 1. PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis, penyebab sebagian besar sirosis adalah akibat infeksi virus kronik dan penyakit hati alkoholik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis masih belum ada, hanya terdapat laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.1 Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat otopsi.3

BAB II. STATUS PASIEN I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Status Pendidikan Pekerjaan Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan II. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Perut terasa sakit dan sebah; disertai muntah. 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien memiliki sakit maag sejak 30 tahun yang lalu dan selalu mengkonsumsi obat maag yang dibeli di warung saat kumat. Pasien sering pijat, kemudian pijat perut karena merasa maagnya tidak sembuh-sembuh. Sejak setengah bulan yang lalu pasien mengeluh perut pasien terasa semakin membesar. Pasien merasa perut sakit terutama dibagian kanan atas, lemas, mual (+) dan terkadang muntah. Pasien juga mengeluh perut sebah, kembung dan nafsu makan menurun, demam (+) yang naik turun, mata kuning dan menyebar keseluruh tubuh. Pasien tidak mengeluh pusing. BAB (+) warna hitam padat 1x/hari, BAK (+) warna kecoklatan seperti teh. : Tn. S : 55 tahun : Laki-laki Alamat: Manggaran Curah Tepar RT 2/1 Ajung : Islam : Madura : Sudah Menikah : SD : Petani : 18 juli 2011 : 25 juli 2011

3. Riwayat Penyakit Dahulu -Pasien pernah menderita sakit kuning 8 bulan yang lalu. -Tidak memiliki riwayat transfusi darah. -Pasien pernah mendapat obat suntik di puskesmas -Pasien menderita gastritis (+). 4. Riwayat Pengobatan Pasien minum obat gastritis. Pasien sering minum jamu dan obat kuat serta pegel linu.

5. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. 6. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan Pendidikan terakhir pasien adalah SD, sehari-hari pasien bekerja sebagai petani. Pendapatan pasien berkisar Rp. 600.000 700.000,sebulan. Rumah pasien berukuran kira-kira 6x12 meter, terdiri dari 2 kamar tidur, ruang tamu dan dapur. Dinding rumah pasien terbuat dari kayu dan berlantaikan semen. Jendela rumah ada di ruang tamu. Pasien dan keluarga menggunakan sumur untuk kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai sumber air untuk dikonsumsi. Air minum sehari-hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum dikonsumsi. Pasien mempunyai kamar mandi dan WC. Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan kurang 7. Riwayat Gizi Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi, lauk pauk (tahu dan tempe) dan sayur. Terkadang

mengkonsumsi ikan laut. Selama sakit, nafsu makan pasien menurun, sehari makan 3 kali dan setiap kali makan hanya sekitar 2-3 sendok. Kesan : kebutuhan gizi kurang 9. Riwayat Kebiasaan -pasien peminum alkohol sejak usia muda sampai 2 tahun yang lalu. - pasien mengkonsumsi obat jangka panjang. ANAMNESIS SISTEM a.Sistem Serebrospinal b. Sistem Kardiovaskular c. Sistem Pernafasan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan nyeri, nafsu makan turun. e. Sistem Urogenital f. Sistem Integumentum : kencing lancar, warna kecoklatan seperti teh, tidak ada nyeri BAK : gusi tidak berdarah g. Sistem Muskuloskeletal : bengkak pada kedua kaki Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan perut terasa sebah, kembung dan mual, perut terasa nyeri, nafsu makan turun, BAK lancar warna seperti teh., bengkak pada kedua kaki.

d. Sistem Gastrointestinal : perut terasa sebah, kembung, mual, perut terasa

PEMERIKSAAN FISIK
a. Pemeriksaan Umum : 1. Keadaan umum 2. Kesadaran 3. Tanda tanda vital - Tekanan darah - Nadi - Temperatur : Sedang : Compos Mentis : : 140/110mmHg : 112 x/menit : 36,3 C 5

- Respiration Rate : 22 x/menit 4. Gizi : kurang BB = 55 kg; TB = 170 cm BMI = 55 (1,7)2 5. Kulit : tampak pelebaran vena kolateral (caput medusa) pada daerah perut, tidak terdapat eritema palmaris, tidak ada spider nervi, turgor kulit normal, tidak ada ptekie 6. Kelenjar limfe 7. Otot 8. Tulang : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan Inguinal : Tidak terdapat atrofi otot : Tidak ada deformitas = 18,6

Kesan : gizi kurang, tampak caput medusa b. Pemeriksaan Khusus 1. Kepala Bentuk Rambut Mata - Konjungtiva - Sklera - Refleks pupil - Sekret Telinga Hidung Mulut : anemis -/: ikterik +/+ : normal, pupil isokor 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+ : (-) : sekret (-), perdarahan (-) : tidak terdapat secret, tidak terdapat perdarahan, napas cuping hidung -/: Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-), : lonjong, simetris : hitam + putih, berombak, pendek, tidak mudah dicabut

Kesan: kedua mata ikterik 2. Leher 6

Inspeksi Palpasi

: tidak tampak pembesaran KGB leher : tidak teraba pembesaran KGB leher

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher 3. Dada - Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi murmur Kesan: tidak didapatkan kelainan pada jantung : : : : Ictus Cordis tak terlihat Ictus Cordis tak teraba Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D Batas kiri : redup pada ICS V MCL S S1S2 tunggal reguler, ekstrasistol -, gallop -,

Paru Ventral Inspeksi Palpasi Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) Fremitus raba N N N Perkusi s s s s s s N N N s s s s s s s s Dorsal Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) Fremitus raba N N N s s s s N N N s s s s s s

Auskultasi

SD V V V V V V VV V V V V -

Rh - - V V V V V V

SD V V V V V V -

Rh - - -

Wh

- -

- -

Wh - -

Kesan: cor/pulmo dbN 4. Abdomen Inspeksi : : cembung, distanded

Auskultasi : Bising usus (+) normal (5 kali/menit) Perkusi Palpasi : timpani, tes shifting dullness (pekak beralih) (+) : soepel, tes undulasi (+), nyeri tekan (+) daerah

epigastrium dan hipokondriaka kanan, Hepar dan Lien tidak teraba Kesan : Abdomen cembung, asites (+), tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan hipokondriaka kanan, hepar tidak teraba, lien tidak teraba 5. Anogenital : dbn Kesan : anogenital tidak ada kelainan 6. Extremitas : Atas : Akral Hangat :+/+

Oedem Bawah : Akral Hangat Oedem

:-/:+/+ :+/+

Kesan: terdapat edema pada kedua kaki (pitting edema) c. Pemeriksaan Penunjang LABORATORIUM Hasil laboratorium (18 juli 2011)
Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit 13,3 10,3 35,6 176 13,4-17,7 gr/dL 4,3-10,3 x 109/L 38-42 % 150-450 x 109/L Hasil Pemeriksaan Normal

FAAL HATI SGOT SGPT GAMA GT FAAL GINJAL Kreatinin serum BUN Urea Asam urat KADAR GULA DARAH Sewaktu SEROLOGI HbsAg Anti HCV-Ab ELEKTROLIT Natrium Kalium Chlorida 125,4 3,73 91,3 135-155 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L 90-110 mmol/L Positif Negative Negative Negative 129 < 200 mg/Dl 1,2 28 60 7,6 0,6-1,3 mg/Dl 6-20 mg/dL 10-50 mg/Dl 3,4-7 mg/Dl 103 66 75,6 10-35 U/L 9-43 U/L 11-50 U/L

LEMAK Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 46 67 10 33 <150 mg/dl <220 mg/dl Low <40; High >60 mg/dl <100 mg/dl

Hasil laboratorium (19 juli 2011)

Jenis Pemeriksaan FAAL HATI Albumin 1,6 3,4- 4,8 gr/dl Hasil Pemeriksaan Normal

Hasil laboratorium (20 juli 2011)

Jenis Pemeriksaan FAAL HATI Albumin 1,9 3,4- 4,8 gr/dl Hasil Pemeriksaan Normal

Kesan: Hematokrit menurun. SGOT & SGPT meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+). Elektrolit Na turun.

USG ABDOMEN (TGL 20 juli 2011) 10

KESAN GAMBARAN USG: 11

Sirosis hepatis (+) Ascites (+) Cholesistitis (+)

DIAGNOSA Sirosis Hepatis PENATALAKSANAAN Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

FOLLOW UP 25 juli 2011 (HARI KE 7) S O Nyeri perut (+), mual (+), sebah (+), kembung (+), gusi berdarah (-) BAK (+) warna coklat, BAB (+) warna hitam VS: tek. darah: 140/110 mmHg Nadi : 112 x/menit RR : 22 x/menit Suhu : 36,3 C Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/Thorax : C/P Cor/pulmo dbN Abdomen I Cembung A BU (+) normal P Tes pekak beralih (+) P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - ++ ++ Sirosis hepatis 12

Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

26 juli 2011 (Hari ke-8) S O Perut sebah (+), kehitaman VS: tek. darah: Nadi : RR : Suhu : Kepala leher : Thorax : C/P : Abdomen I A P P Ekstremitas kembung (+), BAK (+) warna coklat, BAB (+) warna 130/90 mmHg 100 x/menit 24 x/menit 35,7 C a/i/c/d = -/+/-/Cor/pulmo dbN Cembung BU (+) normal Tes pekak beralih (+) Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Akral hangat + + EDEMA - ++ ++

A P

Sirosis hepatis Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 3x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

13

27 juli 2011 (Hari ke-9) S O sebah (+), pusing (+), mual (+), muntah (-), sesak (-), BAK (+) warna kuning tua, BAB (-) VS: tek. darah: 140/90mmHg Nadi : 82 x/menit RR : 22 x/menit Suhu : 36 C Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/Thorax : C/P: Cor/pulmo dbn Abdomen I Cembung A BU (+) normal P Timpani P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - ++ ++ Sirosis hepatis Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab Transfusi albumin 20% keluarga menolak

A P

28 juli 2011 (Hari ke-10) S O Nyeri perut (-), mual (+), sebah (+), BAK (+) warna kuning coklat, BAB (+) warna kehitaman VS: tek. darah: 130/80 mmHg Nadi : 100 x/menit RR : 20 x/menit Suhu : 36,3 C Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/Thorax : C/P: Cor/pulmo dbn Abdomen I Cembung A BU (+) normal

14

P P Ekstremitas A P

Pekak beralih (+) Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Akral hangat + + EDEMA - ++ ++

Sirosis hepatis Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

29 juli 2011 (Hari ke-11) S O Perut terasa penuh, BAK warna kuning tua, BAB VS: Tek. darah: 130/80 mmHg Nadi : 96 x/menit RR : 24 x/menit Suhu : 36,5 C Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/Thorax :C/P: DbN Abdomen I Cembung A BU (+) normal P Pekak beralih (+) P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - ++ ++ Sirosis hepatis Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul

A P

15

p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

29 juli 2011 (Hari ke-12) S O Perut terasa penuh, mual (+)BAK warna kuning tua, BAB VS: Tek. darah: 120/70 mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 18 x/menit Suhu : 36,3 C Kepala leher : a/i/c/d = -/+/-/Thorax :C/P: DbN Abdomen I Cembung A BU (+) normal P Pekak beralih (+) P Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Ekstremitas Akral hangat + + EDEMA - ++ ++ Sirosis hepatis Infus NaCl 9% 7 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

A P

30 juli 2011 (Hari ke-13) PP S O Perut terasa penuh, BAK warna kuning tua, BAB VS: Tek. darah: 110/70 mmHg Nadi : 52 x/menit RR : 24 x/menit Suhu : 36,3 C

16

Kepala leher : Thorax :C/P: Abdomen I A P P Ekstremitas A P

a/i/c/d = -/+/-/DbN Cembung BU (+) normal Pekak beralih (+) Soepel, nyeri tekan (-), asites (+), undulasi (+) Akral hangat + + EDEMA - ++ ++

Sirosis hepatis Infus RL / D5 10 tpm Injeksi ceftriaxone 2x1gr Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi Sotatic 3x1 ampul Injeksi Lasix 2x1 ampul p/o Curcuma 3x1 tab p/o Carpiaton 3x1 tab p/o Aspar K 3x1 tab

IV. RESUME Pasien laki-laki, usia 55 tahun datang dengan keluhan utama perut terasa sakit dan sebah, perut terasa nyeri terutama di kanan atas, kembung, mual, nafsu makan menurun. BAK berwarna kuning tetapi mulai setengah bulan yang lalu BAK warna coklat seperti teh. BAB (+) normal hitam padat. Riwayat penyakit dahulu : pasien pernah sakit kuning. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan: kurang. Riwayat gizi : kurang. - Pada pemeriksaan khusus didapatkan kedua sklera ikterik, cor/Pulmo dbN, nyeri tekan (+) hipokondriaka kanan dan epigastrium, hepar tidak teraba, asites (+), tes undulasi (+), shifting dullness (+), edema kaki (+). - Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hct menurun. SGOT & SGPT meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+). Elektrolit Na turun.

17

- Hasil USG abdomen : sirosis hepatis, splenomegali (-), asites (+), cholesistitis (+). Prognosis ad malam

BAB III. PEMBAHASAN SIROSIS HEPATIS 1. DEFINISI Sirosis hati adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses keradangan (inflamasi), nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. 4

18

Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepatis

2. -

Child-pugh A : skor 5-6 Child-pugh B : skor 7-9 Child-pugh C : skor 10-15

ETIOLOGI 1. Penyakit infeksi Hepatitis virus B, D dan C Bruselosis Toksoplasmosis

2. Alkohol 3. Metabolik Hemokromatosis Penyakit wilson Nonalkoholik steato hepatitis

4. Kholestasis berkepanjangan 5. Obstruksi vena hepatika (misal sindrom Budd-chiari) 6. Gangguan autoimun (misal hepatitis autoimun) 7. Toksin dan obat-obatan (misal metotrexat, amiodaron) 8. Indian childhood cirrhosis 9. Cryptogenik4 Penyebab sirosis hepatis pasien ini adalah infeksi virus hepatitis B (HbsAg+). 3. MANIFESTASI KLINIS 3.1 Keluhan subyektif (anamnesis):

19

a. b. badan c. d. e. f. g. h. i. j. k.

Lemah dan lesu Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat Nyeri perut dan sebah Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap Pembesaran perut Riwayat muntah darah dan berak kehitaman Riwayat sakit kuning, dll. Pada laki-laki dapat ditemukan impotensi, testis mengecil, ginekomastia Demam yang tidak begitu tinggi Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy).4

Keluhan pasien SH pada kasus ini adalah: perut terasa nyeri terutama di kanan atas, sebah, kembung, mual, nafsu makan menurun. BAK warna coklat seperti teh. BAB nya kadang berwarna hitam. 3.2 Pemeriksaan Fisik Akibat dari sirosis hepatis, maka terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal. Manifestasi klinis dari kegagalan parenkim hati meliputi : a. b. c. d. a. b. c. Produksi protein (albumin) yang rendah Gangguan mekanisme pembekuan darah Gangguan keseimbangan hormonal : spider nevi, eritema palmaris, gangguan siklus haid, ginekomasti, atrofi testis Ikterus Splenomegali Pelebaran vena kolateral Varises esofagus/cardia Manifestasi klinis dari hipertensi portal (tekanan sistem porta > 10 mmHg):

20

d. e. f.

Asites Hemoroid Caput medusa2,4

Pada pemeriksaan fisik pasien kasus SH ini didapatkan: sklera ikterik. Abdomen cembung, nyeri tekan (+) hipokondriaka kanan dan epigastrium, hepar tidak teraba, asites (+), tes undulasi (+)

3.3 Pemeriksaan laboratorium

21

Pada pemeriksaan penunjang atau laboratorium dapat diperoleh hasil sebagai berikut: a) b) Hematologi : anemi, leukopeni, trombositopenia, Kimia darah : - SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi. - Bilirubin: konsentrasi dapat normal namun bisa meningkat pada sirosis lanjut - alkali phosfatase: meningkat kurang dari 2 hingga 3 kali batas normal atas - albumin menurun sedangkan globulin meningkat - natrium serum menurun - waktu protrombin memanjang c) Serologi : HBs Ag dan anti HCV Alfa-fetoprotein

3.4 Pemeriksaan penunjang a. Endoskopi saluran cerna bagian atas: varises esofagus, gastropati b. USG/CT Scan : ukuran hati, kondisi vena porta, splenomegali, asites. c. Laparoskopi : gambaran makroskopi visualisasi langsung hati d. Biopsi hati: bila koagulasi memungkinkan dan diagnosis masih belum pasti4,5 Pemeriksaan laboratorium pasien kasus diatas didapatkan Hct menurun. SGOT & SGPT meningkat. Albumin menurun, GAMA GT meningkat, Hbs Ag (+). Elektrolit Na turun. Hasil USG abdomen : sirosis hepatis, asites (+), cholesistitis. 4. DIAGNOSIS Diagnosis sirosis hati ditegakkan atas dasar: Anamnesis Pemeriksaan fisik Kelainan laboratorium

22

Diagnosis pasti sirosis hepatis dibuat atas dasar pemeriksaan biopsi hati (membuta, tuntunan USG/peritoneoskopi). Sedangkan diagnosis klinis sirosis hepatis dengan melakukan berbagai pemeriksaan klinis dengan tujuan mendapatkan gejala dan tanda kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal sebanyak mungkin.4,6 5. KOMPLIKASI a. Hematemesis-melena Disebabkan karena varises esophagus atau varises cardia yang pecah. b. Ensefalopati hepatik = disebut juga Ensefaloporto sistemik Adalah sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau penyakit hati kronis. Gejala dan tanda klinis berupa: kelainan neurologic (termasuk neuromuskuler), kelainan mental, gangguan rekaman EEG. c. Asites Asites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum. Patofisiologi ascites sebagai berikut:

23

d. Peritonitis bacterial spontan Adalah infeksi cairan asites yang terjadi spontan pada penderita SH. Organism penyebab umumnya bakteri intestinal dan lebih dari 90 % kasus monomikrobial dan gram negative. Kadar albumin ascites

24

biasanya < 1g/dl. Sering tanpa gejala klinis infeksi dan kadar leukosit darah normal. e. Sindrom hepatorenal Adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat berat baik penyakit hati akut maupun kronis, bersifat progresif dan fungsional. f. Karsinoma hati primer g. Trombosis vena porta4,6 Komplikasi pasien SH pada kasus ini adalah melena 6. PENATALAKSANAAN Istirahat Sebaiknya aktivitas fisik dikurangi dan dianjurkan untuk istirahat setengah hari setiap harinya dalam posisi telentang. Diet Bila tidak ada tanda koma hepatikum diberikan diet 2000-3000 kalori dengan protein 1 gram/kgBB/hari, rendah garam 200-500 mg Na tiap hari dan pembatasan cairan 1-1,5 liter/hari Terapi Etiologi Hentikan pemggunaan alkohol dan bahan-bahan toksik lainnya. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin merupakan terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Terapi Umum

25

Pada hepatitis C kronis: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

1.

Pada sirosis hati dekompensata seharusnya menerima transplantasi hati Asites Dapat ditangani dengan tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam dan pembatasan asupan cairan. Konsumsi rendah garam sebanyak 5,2 gram. Diet rendah garam dapat dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edem kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Bila tedapat gejala prekoma, hipokalemia, azotemia atau alkalosis hentikan penggunaan diuretik. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C.

Terapi Simtomatik pada Sirosis Dekompensata.

2.

Varises Esofagus a. Pencegahan perdarahan pertama (profilaksis primer): Umum: hindari alkohol dan NSAID Propanolol, penghambat beta nonkardioselektif untuk

menurunkan tekanan vena porta.

26

Dosisnya sangat individual tetapi target yang harus dicapai adalah penurunan nadi 25 % dari nadi awal atau mencapai sekitar 55-60 kali/menit Nadolol atau isosorbid 5 mononitrat dapat diberikan sebagai pengganti propanolol Skleroterapi atau ligasi verises endoskopi

b. Perdarahan akut varises Resusitasi cairan dengan kristaloid. Bila tranfusi dibutuhkan maka jangan diberikan terlalu cepat dan cukup sampai Hct 0,27-0,3 Hindari ensefalopati dengan laktulosa atau klisma tinggi Pemasangan Nasogastric tube, untuk memonitor adanya perdarahan baru atau persiapan endoskopi Antibiotik (misal ciprofloksasin) untuk mencegah peritonitis bakterial spontan Vitamin K bila ada gangguan koagulasi Untuk menghentikan perdarahan varises: i. ii. iii. iv. v. 3. obat-obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau octreotide) Sengstaken blakemore tube (SB-tube) Ligasi varises endoskopi (LVE) Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS) Bedah darurat

c. Pencegahan perdarahan berulang (profilaksis sekunder): Propanolol STE dan LVE berulang dan serial Bedah shunting

Peritonitis Bakterial Spontan Diberikan antibiotik seperti cefotaksim intravena (2x2 g/hari) minimal 5 hari/evaluasi cairan asites ulang. Pilihan antibiotik lain: ceftriaxon, 27

kombinasi amoksilin-klavulanat, ciprofloksasin. Profilaksis: norfloksasin 400 mg/ hari dalam jangka panjang, ciprofloksasin 750 mg/1x/minggu, cotrimoksazol 2x2 / 5 hari/minggu. Pengobatan selanjutnya dapat berdasarkan hasil kultur dan dan tes kepekaan antibiotik cairan asites. 4. Ensefalopati hepatik a. Ensefalopati hepatik akut - Identifikasi faktor presipitasi - Pertahankan keseimbangan kalori cairan dan elektrolit - Pengosongan usus dari bahan nitrogen dengan cara hentikan obatobatan yang mengandung nitrogen, hentikan perdarahan dan lakukan enema tinggi - Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari - Sterilisasi usus dengan kanamicin oral selama 1 minggu - Hentikan pemberian diuretika dan evaluasi kadar elektrolit serum - Pemberian AARC b. Ensefalopati hepatik kronik 5. Diet rendah protein (40-50 g/hari), usahakan AARC (asam amino rantai cabang) Hindari obat-obatan yang mengandung nitrogen Laktulosa 3x 10-30 ml/ hari dan usahakan BAB 2x/hari.

Sindroma Hepatorenal Umum: - Diet tinggi kalori rendah protein - Koreksi keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa - Hindari OAINS - Peritonitis bakterial spontan harus segera diobati adekuat - Hindari terjadinya ensefalopati hepatik Medikamentosa: - vasodilator, dopamin dipakai luas tapi belum ada bukti - Vasokonstriktor - Octreotide - Terlipresin Invasif: Transplantasi hepar

28

7.

TIPS Ekstrakorporeal dialisis.1,4,6

PROGNOSIS Sirosis hati adalah kondisi yang irreversibel, namun sangat mungkin fibrosis

hati pada masa mendatang reversibel, sehingga konsep irreversibel tidak absolut. Pada penderita sirosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan angka sekitar 10% per tahun. Sedangkan pada sirosis hepatis dekompensata mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun hanya sekitar 20%. Asites adalah tanda awal adanya sirosis hati dekompensata. Klasifikasi Child-pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child-pugh 1, 2, 3 berturut-turut 100%, 80% dan 45 %.1 Penderita sirosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 30-45% dan yang mengalami ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 40%. Prognosis menjadi tidak baik jika terdapat: a. Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg% b. Ascites refrak (kadar albumin rendah) c. Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik (komplikasi neurologi) d. Hati mengecil e. Perdarahan f. Kadar protrombin rendah g. Kadar Na+ rendah (<120)

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta; 2006.p 443-46 2. Nowak TJ, Handford AG, Cirrhosis of The Liver. In: Pathophysiology : Concept and Applications for Healt Care, Third Edition . New York : United States Copyright Act. Mc Graw-Hills. 2004.p 382-85 3. Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 18 April 2010. Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalamsrimaryani5.pdf. 4. Setiawan, Kusumobroto, Oesman, Adi, Nusi, Purbayu. Sirosis Hati. Dalam: Tjokoprawiro A., Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Pusat Penerbitan FK Airlangga; 2007.p 129-36 5. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and Its Complications . In : Fauci, et all, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition. New York : United States Copyright Act. 2008. Chap. 289, p. 1858-67

30

6. Setiawan BS, Nusi IA,. Sirosis Hepatis. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan Dalam. Surabaya: RSUD dr.Soetomo Surabaya. 2008.p 211-14 7. Sood, Rita. 2003. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine Vol. 5 : No. 1.

31