LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Agama No. RM Tanggal masuk : Tn.

D : 61 tahun : laki-laki : Buruh harian : Jl. Butto Caddi : Islam : : 10/5/2013

ANAMNESIS Autoanamnesis dan alloananmnesis KELUHAN UTAMA ANAMNESIS TERPIMPIN : Pasien datang dengan keluhan utama batuk sejak 5 bulan sebelum masuk RS, dan memberat 1 minggu terakhir. Batuk berlendir (+) warna kuning (+) darah (-) riwayat batuk darah (+) 2 minggu lalu. Sesak (+) tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan cuaca, pasien masih dapat tidur dengan satu bantal, riwayat sesak sebelumnya disangkal. Nyeri dada (+), kadang kadang jika menarik nafas. Demam (-) riwayat demam (+) seminggu yang lalu, hilang timbul. Sakit kepala (-) pusing (-) mual (-) muntah (-) nyeri ulu hati (-) nyeri perut (-) pasien mengaku mengalami penurunan berat badan dalam 1 bulan terakhir, tidak diketahui penyebabnya. Keringat malam hari (+) tidak dipengaruhi oleh suhu. BAB : Biasa, kuning. BAK : Lancar, kuning. : Batuk

Riwayat penyakit sebelumnya : Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-), Riwayat kontak dengan penderita batuk lama (-),

Riwayat kontak dengan penderita TB (-), Riwayat minum OAT (-), Riwayat penyakit infeksi lainnya (-) Riwayat DM (-), Riwayat hipertensi (-), Riwayat kebiasaan : Riwayat merokok umur 18 tahun, 2 bungkus perhari, stop sejak 1 tahun terakhir.

II. STATUS PRESENT Sakit Sedang / Gizi Cukup / Composmentis BB TB = 50 kg, = 162 cm,

IMT = 19,08 kg/m2 (normal)

Tanda vital : Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu : 120/80 mmHg : 80 x/menit : 28 x/menit : 36.5 oC

III. PEMERIKSAAN FISIS Kepala Ekspresi Simetris muka Deformitas Rambut Mata Eksoptalmus/Enoptalmus Gerakan Kelopak Mata : (-) : ke segala arah : edema (-) : biasa : simetris kiri = kanan : (-) : hitam lurus, alopesia (-)

Konjungtiva Sklera Kornea Pupil Telinga Pendengaran Tophi

: anemis (-) : ikterus (-) : jernih : bulat isokor

: dalam batas normal : (-)

Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-) Hidung Perdarahan Sekret Mulut Bibir Lidah Tonsil Faring Gigi geligi Gusi Leher Kelenjar getah bening Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah Kaku kuduk Tumor Dada Inspeksi Bentuk Pembuluh darah : : normochest, simetris kiri = kanan : tidak ada kelainan : tidak ada pembesaran : tidak ada pembesaran : R-2 cmH2O : tidak ada kelainan : (-) : (-) : pucat (-), kering (-) : kotor (-), tremor (-), hiperemis (-) : T1 T1, hiperemis (-) : hiperemis (-), : dalam batas normal : dalam batas normal : (-) : (-)

Buah dada Sela iga Lain lain

: dalam batas normal : dalam batas normal : (-)

Paru Palpasi : Fremitus raba Nyeri tekan Perkusi : Paru kiri Paru kanan Batas paru-hepar Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri Auskultasi : : Bronchovesikuler : Rh : + + (pada bagian apex paru) : sonor : sonor : ICS VI dekstra anterior, : CV Th. IX dekstra : CV Th. X sinistra : kiri=kanan, meningkat di bagian apex : (-)

Bunyi pernapasan Bunyi tambahan

Wh : -/ Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : pekak Auskultasi Perut Inspeksi Palpasi : datar, ikut gerak napas : Nyeri tekan (-) MT (-) : bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-) : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba

Hepar tidak teraba Limpa tidak teraba. Perkusi Auskultasi Alat Kelamin Tidak dilakukan pemeriksaan Anus dan Rektum Tidak dilakukan pemeriksaan Punggung Palpasi Nyeri ketok Auskultasi Gerakan Lain lain Ekstremitas Edema -/-, peteki (-) : NT (-), MT (-) : (-) : BP: Bronkovesikuler, Rh +/+ , Wh -/: dalam batas normal : (-) : Tympani : Peristaltik (+), kesan normal

Laboratorium

Jenis Pemerikaan WBC RBC HGB DARAH RUTIN (11/5/13) HCT MCV MCH MCHC PLT

Hasil 15 x 103/uL 4.62 x 106/uL 11.6 g/dL 43,7 % 95,8 pl 32,5 pg 33,9 g/dl 200 x 103/uL

Nilai Rujukan 4 - 10 x 103/uL 46 x 106/uL 12 - 16 g/dL 37 48% 76 92 pl

22 31 pg 32 36 g/dl 150-400x 103/uL

Jenis Pemeriksaan HDL KIMIA DARAH (11/5/13) LDL

Hasil 41 mg/dl 87 mg/dl

Nilai Rujukan L(>55);P(>65) <130

Trigliserida Asam urat Kolesterol total Albumin Protein Total SGOT SGPT Ureum Creatinin

114 mg/dl 5,5 151 mg/dL 3,2 4,2 24 22 14 1.0

200 P(2,4-5,7):L(3,4-7,0) 200 mg/dL 3.5-5.0 gr/dL 6,6-8,7 gr/dL

Pemeriksaan Penunjang Lainnya:

1. Foto thorax PA (11/5/13): Terdapat bercak berawan pada lapangan atas kedua paru disertai cavitas COR: CTI dalam batas normal, aorta normal Kedua sinus dan diafragma dalam batas normal Tulang-tulang intak

Kesan: - TB paru sinistra aktif

2. Pemeriksaan Sputum BTA 3x (pewarnaan) - Pewarnaan BTA 1 - Pewarnaan BTA 2 2+ 2+

- Pewarnaan BTA 3

3+

IV. ASSESMENT : TB Paru, kasus baru, BTA +

V. PLANNING Pengobatan : Bed rest Diet tinggi kalori, tinggi protein. IVFD RL 20 tpm OAT kategori 1 : o Rifampicin 450 mg o INH 300 mg o Pirazinamid 500 mg o Ethambutol 500 mg

Rencana Pemeriksaan

FOLLOW UP TANGGAL 10/05/2013 T : 120/80 N : 80 x/i P : 28 x/i S : 36.5 C PERJALANAN PENYAKIT S: Batuk putih Sesak (+) Demam (-) Nyeri ulu hati (-), sesak Planning : Hasil Lab : napas (+), sakit kepala (-) Cek sputum BTA 3x, gram (+) lendir warna INSTRUKSI DOKTER P: Diet TKTP IVFD RL 20 tetes / menit Ambroxol 3 x 30 mg

WBC : 15 x 103/uL Hb : 11.6 g/dL Ur : 14 Cr : 1.0 GOT/GPT :24/22

Mual (-), muntah (-) Anemis(-), Ikterus (-) Edema -/ BAB : biasa, BAK : lancar

dan jamur. BTA 1x.

O: SS / GC / CM Anemis -/-, ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : bronkhovesikuler, BT : Rh +/+ , Wh -/- bagian apex paru BJ : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan N, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/A: Susp. TB paru

11/05/2013 T : 120/80 N : 72 x/i P : 26 x/i S : 36.5 C

S: Sesak (+) , Batuk (+) Demam (-) Nyeri ulu hati (-),sakit

P: Diet TKTP IVFD RL 20 tetes / menit Ambroxol 3 x 30 mg

kepala (-) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar Planning : Cek sputum BTA 3x, gram

dan jamur. O: SS / GC / CM Anemis +/+, ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : bronkhovesikuler, BT : Rh +/+ , wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+)kesan N, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/A: Susp. TB paru 12/05/2013 T : 120/70 N : 80 x/i P : 22 x/i S : 38,8 C S: Sesak (-),Batuk (+) Demam (+) Nyeri ulu hati (-),sakit P: Diet TKTP IVFD RL 20 tetes / menit Ambroxol 3 x 30 mg PCT 3 x 1 BTA 2x.

kepala (-) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar

Planning : Cek sputum BTA 3x, gram

O: SS / GC / CM Anemis -/-, ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O

dan jamur. BTA 3x.

 BP : bronchial BT : Rh +/+ , wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan N, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/A: Susp. TB paru

13/05/2013 T : 120/80 N : 72 x/i P : 22 x/i S : 37.8 C

S: Batuk (+) Demam (+) Nyeri ulu hati (-),sesak napas (), sakit kepala (-) Gatal-gatal(+) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar

P: Diet TKTP IVFD RL 20 tetes / menit Ambroxol 3 x 30 mg PCT 3 x 1 OAT kategori 1 : o Rifampicin 450 mg o INH 300 mg o Pirazinamid 500 mg

Hasil sputum BTA : - Pewarnaan BTA 1 2+ - Pewarnaan BTA 2 2+ - Pewarnaan BTA 3 2+ O: SS / GC / CM 2+ 2+

o Ethambutol 500 mg

3+ Anemis (-), ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : bronkhovesikuler, BT : Rh +/- , wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+)kesan N,

Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/A: TB paru BTA (+) kasus baru 14/05/13 T : 120/70 N : 78 x/i P : 20 x/i S : 36,6 C S: Batuk (+) Nyeri ulu hati (-) Demam (-) Sesak napas (-), sakit kepala (-) Mual (-), muntah (-) Nafsu makan : baik BAB : biasa, BAK : lancar P: Diet TKTP IVFD RL 20 tetes / menit Ambroxol 3 x 30 mg OAT kategori 1 : o Rifampicin 450 mg o INH 300 mg o Pirazinamid 500 mg o Ethambutol 500 mg

O: SS / GC / CM Anemis +/+, ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : vesikuler, BT : Rh +/- , wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+)kesan N, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/A:

TB paru BTA (+) kasus baru 15/05/2013 T : 120/70 N : 80 x/i P : 18 x/i S : 36,6 C S: Batuk (-) Demam (-) Nyeri ulu hati (-) sesak napas (-), sakit kepala (-) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar P: Diet TKTP Ambroxol 3 x 30 mg OAT kategori 1 : o Rifampicin 450 mg o INH 300 mg o Pirazinamid 500 mg o Ethambutol 500 mg O: SS / GC / CM Anemis -/-, ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : bronkhovesikuler, BT : Rh +/+ , wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan N, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/A: TB paru BTA (+) kasus baru 16/05/2013 T : 120/80 N : 68 x/i P : 22 x/i S : 36.5 C S: Batuk (-) Demam (-) Nyeri ulu hati (-), sesak napas (-), sakit kepala (-) Diet TKTP Ambroxol 3 x 30 mg OAT kategori 1 : P:

 Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar

o Rifampicin 450 mg o INH 300 mg o Pirazinamid 500 mg

O: SS / GC / CM Anemis +/+, ikterus -/-, MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : bronkhovesikuler, BT : Rh +/+ , wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+)kesan N, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki -/ Tampak rash(-),eritem (-) A: TB paru BTA (+) kasus baru

o Ethambutol 500 mg

Pasien boleh pulang

RESUME

Pasien datang dengan keluhan utama batuk sejak 5 bulan sebelum masuk RS, dan memberat 1 minggu terakhir. Batuk berlendir berwarna kuning, darah tidak ada. Riwayat pernah batuk darah 2 minggu lalu. Pasien juga merasakan sesak yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan cuaca, pasien masih dapat tidur dengan satu bantal, riwayat sesak sebelumnya disangkal. Pasien kadang kadang merasa nyeri dada jika menarik nafas. Tidak ada demam. riwayat pernah demam seminggu yang lalu, hilang timbul. Pasien mengaku mengalami penurunan berat badan dalam 1 bulan terakhir, tidak diketahui penyebabnya. Pasien juga merasakan keringat malam hari.

BAB : Biasa, kuning. BAK : Lancar, kuning. Untuk Riwayat penyakit sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Kontak dengan penderita batuk lama ataupun TB tidak ada. Pasien tidak pernah minum OAT sebelumnya.pasien juga mengaku tidak mempunyai penyakit infeksi. DM, hipertensi disangkal. Dari riwayat kebiasaan didapatkan pasien sudah merokok sejak umur 18 tahun, 2 bungkus perhari, stop sejak 1 tahun terakhir. Dari pemeriksaan fisik tanda vital didapatkan. Tekanan darah: 120/80, Nadi : 80 x/i, Pernafasan : 28 x/i, Suhu tubuh axilla : 36.5C Dan berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah TB Paru BTA (+) kasus baru.

DISKUSI KASUS

Pada kasus ini pasien umur 61 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan utama batuk sejak 5 bulan sebelum masuk RS, dan memberat 1 minggu terakhir. Batuk berlendir berwarna kuning, darah tidak ada. Kadang merasakan nyeri dada. Pasien sering demam serta mengeluh sering berkeringat malam. Nafsu makan dan berat badan berkurang. Pada kasus TB paru gejala klinis dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik ( gejala lokal sesuai dengan organ yang terkena ). Batuk > 2 minggu, batuk darah, sesak nafas, dan nyeri dada. Gejala respiratori ini sangat bervariasi dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak keluar Gejala sistemik berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia, serta berat badan menurun. Sedangkan gejala tuberculosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberculosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberculosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberculosis terdapat gejala sesak nafas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. Pada pemeriksaan radiologi ditemukan bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah, ditemukan kavitas lebih dari satu, bayangan bercak miliar dan efusi pleura unilateral atau bilateral (jarang). Pada pemeriksaan Sputum untuk TB paru BTA (+) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif, atau hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberculosis aktif atau hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Sedangkan untuk TB paru BTA (-) hasil pemeriksaan 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA negative gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberculosis

aktif atau hasil pemeriksaan dahak 3x menunjukkan BTA negatif dan biakan M.tuberculosis positif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi pada kedua lapangan paru. Dan pada pemeriksaan sputum BTA 3x didapatkan hasil positif dan dan didapatkan hasil foto thorax PA: TB Paru aktif, cor dan aorta dalam batas normal, sinus baik. Berdasarkan kriteria WHO 2011 maka diagnosa pasien ini adalah TB Paru. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan pengobatan OAT kategori 1 karena pasien didiagnosa sebagai TB paru BTA (+). OAT kategori 1 yaitu: Rifampisin 450 mg, Isoniasid 300 mg, Pirazinamid 500 mg dan Ethambutol 500 mg.

TB PARU A. PENDAHULUAN

Definisi Penyakit tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman Mycobacterium tuberculosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh lainnya. Penyakit ini merupakan infeksi bakteri kronik yang ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan reaksi hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity). Penyakit tuberkulosis yang aktif bisa menjadi kronis dan berakhir dengan kematian apabila tidak dilakukan pengobatan yang efektif
1,3

Insiden Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk. Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.4 Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.4 Berikut ini adalah gambaran penyebaran penyakit Tuberkulosis di seluruh dunia

Gambar 1. Penyebaran Penyakit Tuberkulosis di Seluruh Dunia4

Etiologi Tuberkulosis disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. M. tuberculosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 m, tahan asam, bersifat aerob.1,3,4

Gambar 1 Mycobacterium tuberculosis pada pewarnaan tahan asam

Cara penularan Sumber penularan adalah melalui pasien tuberkulosis paru BTA (+). Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Kuman yang berada di dalam droplet dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam dan dapat menginfeksi individu lain bila terhirup ke dalam saluran nafas. Kuman tuberkulosis yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran pernafasan, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya.4

Patogenesis Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. 1,3 Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). 1,3 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa

inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. 1,3 Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. 1,3 Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. 1,3 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan

menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi. 1,3 Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. 1,3 Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. 1,3 Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di apeks paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain. 1,3 Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan

virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita. 1,3 Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma.1 Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.1 Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. 1 Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.1

Gambar 3. Skema Perkembangan Sarang Tuberkulosis Post Primer dan Perjalanan Penyembuhannya

Diagnosis Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan diagnosis klinis, dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis.4,5 - Diagnosis klinis Pada pasien TB paru gejala klinis utama adalah batuk terus menerus dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. Gejala tambahan yang mungkin menyertai adalah batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan dan demam/meriang lebih dari sebulan.4

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan pertama pada keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva

mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Pada TB paru lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura sehingga paru yang sakit akan terlihat tertinggal dalam pernapasan, perkusi memberikan suara pekak, auskultasi memberikan suara yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. Dalam penampilan klinis TB sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.1,5 Pemeriksaan radiologis Lokasi lesi TB umumnya di daerah apex paru tetapi dapat juga mengenai lobus bawah atau daerah hilus menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit saat lesi masih menyerupai sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologinya berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas dan disebut tuberkuloma.4 Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas dengan penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberkulosa milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Pada TB yang sudah lanjut, foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas maupun atelektasis dan emfisema.5

Gambar 2 Tuberkulosis Yang Sudah Lanjut Pada Foto Rontgen Dada

Pemeriksaan bakteriologis a. Sputum Tuberkulosis paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA positif pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga pemeriksaan dahak SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu) BTA hasilnya positif.4 Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang. 1). Kalau hasil rontgen mendukung tuberkulosis, maka penderita didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. 2). Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan dahak SPS diulangi. 4 Bila ketiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya, Kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1-2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS. 1). Kalau hasil SPS positif, didiagnosis

sebagai penderita tuberkulosis BTA positif. 2). Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung diagnosis TB. 4 a. Bila hasil rontgen mendukung TB, didiagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgen positif b. Bila hasil rontgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.Diagnosis TB paru sesuai alur yang dibuat oleh Depkes RI (2006), sebagaimana bisa dilihat di bawah ini :
Tersangka Penderita TB (suspek TB)
Periksa Dahak Sewaktu, Pagi, Sewaktu (SPS)

Hasil BTA +++ ++-

Hasil BTA +--

Hasil BTA ---

Periksa Rontgen Dada

Beri Antibiotik Spektrum Luas

Hasil Mendukung TB

Hasil Tidak Mendukung TB

Tidak Ada Perbaikan

Ada Perbaikan

Ulangi Periksa Dahak SPS

Penderita Tuberkulosis BTA Positif

Hasil BTA +++ ++-

Hasil BTA ---

Periksa Rontgen Dada

Hasil Mendukun g TB

Hasil Rontge n Negatif

TB BTA Negatif Rontgen Positif

Bukan TBC, Penyakit Lain

b.

Darah

Gambar 3 Alur Diagnosis TB paru

Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan pergeseran hitung jenis ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah (LED) mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali ke normal dan jumlah limfosit masih tinggi, LED mulai turun ke arah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan: anemia ringan dengan gambaran normokrom meningkat, dan kadar natrium darah menurun. 4 c. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB terutama pada anak-anak (balita). Sedangkan pada dewasa tes tuberkulin hanya untuk menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosis atau Mycobacterium patogen 4 Tes tuberkulin dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) secara intrakutan. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberkulin. 4 Berdasarkan indurasinya maka hasil tes mantoux dibagi dalam (Bahar, 2007): a). Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. b). Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan normal sensitivity. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol. c). Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan low grade sensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang. d). Indurasi > 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran antibodi seluler paling menonjol. 4 normositer, gama globulin

Biasanya hampir seluruh penderita TB paru memberikan reaksi mantoux yang positif (99,8%). Kelemahan tes ini adalah adanya positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain, negatif palsu pada pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis, anergi, penyakit sistemik serta (Sarkoidosis, LE), penyakit eksantematous dengan panas yang akut (morbili, cacar air, poliomielitis), reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit hodgkin, pemberian obat imunosupresi, usia tua, malnutrisi, uremia, dan penyakit keganasan. Untuk pasien dengan HIV positif, tes mantoux 5 mm, dinilai positif.1

Klasifikasi TB Tipe penderita tuberkulosis berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, yaitu : 4,5 a. Kasus baru Kasus baru adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah mengkonsumsi OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian). b. Kambuh (relaps) Kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan tuberkulosa dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali lagi berobat dengan pemeriksaan dahak BTA positif. c. Pindahan (transfer in) Pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (form TB. 09). d. Setelah lalai (pengobatan setelah default / drop out) Setelah lalai (pengobatan setelah default / drop out) adalah pasien yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif. e. Gagal Gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan kelima (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau pada akhir pengobatan. Atau penderita dengan hasil BTA negatif rontgen positif pada akhir bulan kedua pengobatan.

f. Kasus kronis Kasus kronis adalah pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulang kategori II dengan pengawasan yang baik. g. Tuberkulosis resistensi ganda Tuberkulosis resistensi ganda adalah tuberkulosis yang menunjukkan resistensi terhadap Rifampisin dan INH dengan/tanpa OAT lainnya (Depkes RI, 2006).

Pengobatan Obat-obat TB dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis regimen, yaitu obat lapis pertama dan obat lapis kedua. Kedua lapisan obat ini diarahkan ke penghentian pertumbuhan basil, pengurangan basil dormant dan pencegahan resistensi. Obat-obatan lapis pertama terdiri dari Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol dan Streptomisin. Obat-obatan lapis dua mencakup Rifabutin, Ethionamid, Cycloserine, Para-Amino Salicylic acid, Clofazimine, Aminoglycosides di luar Streptomycin dan Quinolones. Obat lapis kedua ini dicadangkan untuk pengobatan kasus-kasus multi drug resistance. Obat tuberkulosis yang aman diberikan pada perempuan hamil adalah Isoniazid, Rifampisin, dan Etambutol 1,4,6 Tabel 1 Jenis dan Sifat OAT Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Terkuat Keterangan Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang.

Mekanisme kerjanya adalah menghambat cell-wall biosynthesis pathway Rifampisin (R) Bakterisid Rifampisin dapat membunuh kuman semidormant (persistent) yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniazid. Mekanisme

kerjanya adalah menghambat polimerase DNA-dependent ribonucleic acid (RNA) M. Tuberculosis

Pirazinamid (Z)

Bakterisid

Pirazinamid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Obat ini hanya diberikan dalam 2 bulan pertama pengobatan.

Streptomisin Bakterisid (S)

obat ini adalah suatu antibiotik golongan aminoglikosida dan bekerja mencegah pertumbuhan organisme ekstraselular.

Etambutol (E)

Bakteriostatik

(Depkes RI, 2006; Bahar & Amin, 2007).

Regimen pengobatan (metode DOTS) Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat mencegah perkembangan resistensi obat, oleh karena itu WHO telah menerapkan strategi DOTS dimana petugas kesehatan tambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. Oleh karena itu WHO juga telah menetapkan regimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi 4 kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut, seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini. 1,4,6 Tabel 2 Berbagai Paduan Alternatif Untuk Setiap Kategori Pengobatan Kategori pengobatan TB Pasien TB Paduan alternatif Fase awal (setiap hari / 3 x seminggu) I Kasus baru TB paru dahak positif; kasus 2 EHRZ (SHRZ) 2 EHRZ (SHRZ) 2 EHRZ (SHRZ) 6 HE 4 HR 4 H3 R3 Fase lanjutan pengobatan TB

baru TB paru dahak negatif dengan kelainan

luas di paru; kasus baru TB berat ekstra-pulmonal

II

Kambuh, dahak positif; pengobatan pengobatan terputus gagal; setelah

2 SHRZE / 1 HRZE 2 SHRZE / 1 HRZE

5 H3R3E3 5 HRE

III

Kasus baru TB paru dahak negatif (selain

HRZ

atau

6 HE

2H3R3Z3 2 HRZ atau 2 HR/4H

dari kategori I); kasus baru TB ekstra-pulmonal yang tidak berat

2H3R3Z3 2 HRZ atau 2 H3R3/4H

2H3R3Z3 IV Kasus masih kronis positif (dahak setelah TIDAK DIPERGUNAKAN (merujuk ke penuntun WHO guna pemakaian obat lini kedua yang diawasi pada pusat-pusat spesialis)

menjalankan pengobatan ulang)

Sesuai tabel di atas, maka paduan OAT yang digunakan untuk program penanggulangan tuberkulosis di Indonesia adalah 1,6

Kategori I : 2HRZE (S) / 6HE. Pengobatan fase inisial regimennya terdiri dari 2HRZE (S) setiap hari selama 2 bulan obat H, R, Z, E atau S. Sputum BTA awal yang positif setelah 2 bulan diharapkan menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4 H3 R3 atau 6 HE. Apabila sputum BTA masih

positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak. Kategori II : 2HRZES/1HRZE/5H3R3E3 Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE yaitu R dengan H, Z, E, setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negatif fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke-2 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan, obat dilanjutkan memakai fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5 HRE.

Kategori III : 2HRZ/2H3R3 Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau 2 H3R3, yang dilanjutkan dengan fase lanjutan 2HR atau 2 H3R3.

Kategori IV : Rujuk ke ahli paru atau menggunakan INH seumur hidup Pada pasien kategori ini mungkin mengalami resistensi ganda, sputumnya harus dikultur dan dilakukan uji kepekaan obat. Seumur hidup diberikan H saja sesuai rekomendasi WHO atau menggunakan pengobatan TB resistensi ganda (MDR-TB). Selain 4 kategori di atas, disediakan juga paduan obat sisipan (HRZE). Obat sisipan akan diberikan bila pasien tuberkulosis kategori I dan kategori II pada tahap akhir intensif pengobatan (setelah melakukan pengobatan selama 2 minggu), hasil pemeriksaan dahak/sputum masih BTA positif.

Dosis obat Tabel di bawah ini menunjukkan dosis obat yang dipakai di Indonesia secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien.1,6 Tabel 3 Dosis Obat yang Dipakai di Indonesia

Jenis

Dosis

Isoniazid (H)

harian : 5mg/kg BB intermiten : 10 mg/kg BB 3x seminggu harian = intermiten : 10 mg/kgBB

Rifampisin (R) Streptomisin (S) Etambutol (E)

Pirazinamid (Z)

harian : 25mg/kg BB intermiten : 35 mg/kg BB 3x seminggu harian = intermiten : 15 mg/kgBB usia sampai 60 th : 0,75 gr/hari usia > 60 th : 0,50 gr/hari harian : 15mg/kg BB intermiten : 30 mg/kg BB 3x seminggu

Efek samping pengobatan Dalam pemakaian OAT sering ditemukan efek samping yang mempersulit sasaran pengobatan. Bila efek samping ini ditemukan, mungkin OAT masih dapat diberikan dalam dosis terapeutik yang kecil, tapi bila efek samping ini sangat mengganggu OAT yang bersangkutan harus dihentikan dan pengobatan dapat diteruskan dengan OAT yang lain.1,4,6 Tabel 4 Efek Samping Pengobatan dengan OAT Jenis Obat Isoniazid (H) Ringan tanda-tanda pada keracunan tepi, Berat Hepatitis, ikhterus

syaraf

kesemutan, nyeri otot dan gangguan Kelainan menyerupai kesadaran. yang lain

defisiensi

piridoksin (pellagra) dan

kelainan bervariasi gatal-gatal.

kulit antara

yang lain

Rifampisin (R)

gatal-gatal

kemerahan

Hepatitis, respirasi dengan yang sesak

sindrom ditandai nafas,

kulit, sindrom flu, sindrom perut.

kadang disertai dengan kolaps atau renjatan

(syok), purpura, anemia hemolitik yang akut, gagal ginjal Pirazinamid (Z) Reaksi hipersensitifitas : demam, kemerahan mual dan Hepatitis, nyeri sendi,

serangan arthritis gout

Streptomisin (S)

Reaksi hipersensitifitas : demam, sakit kepala,

Kerusakan saraf VIII yang berkaitan keseimbangan pendengaran dengan dan

muntah dan eritema pada kulit Etambutol (E) Gangguan berupa penglihatan berkurangnya

Buta warna untuk warna merah dan hijau

ketajaman penglihatan

Untuk mencegah terjadinya efek samping OAT perlu dilakukan pemeriksaan kontrol, seperti: 1,6 a. Tes warna untuk mata, bagi pasien yang memakai Etambutol b. Tes audiometri bagi pasien yang memakai Streptomisin

c. Pemeriksaan darah terhadap enzim hepar, bilirubin, ureum/kreatinin, darah perifer dan asam urat (untuk pasien yang menggunakan Pirazinamid)

Hasil pengobatan World Health Organization (1993) menjelaskan bahwa hasil pengobatan penderita tuberkulosis paru dibedakan menjadi :6 a. Sembuh: bila pasien tuberkulosis kategori I dan II yang BTA nya negatif 2 kali atau lebih secara berurutan pada sebulan sebelum akhir pengobatannya. b. Pengobatan lengkap: pasien yang telah melakukan pengobatan sesuai jadwal yaitu selama 6 bulan tanpa ada follow up laboratorium atau hanya 1 kali follow up dengan hasil BTA negatif pada 2 bulan terakhir pengobatan. c. Gagal: pasien tuberkulosis yang BTA-nya masih positif pada 2 bulan dan seterusnya sebelum akhir pengobatan atau BTAnya masih positif pada akhir pengobatan. Pasien putus berobat lebih dari 2 bulan sebelum bulan ke-5 dan BTA terkhir masih positif. Pasien tuberkulosis kategori II yang BTA menjadi positif pada bulan ke-2 dari pengobatan. d. Putus berobat/defaulter: pasien TB yang tidak kembali berobat lebih dari 2 bulan sebelum bulan ke-5 dimana BTA terakhir telah negatif. e. Meninggal: penderita TB yang meninggal selama pengobatan tanpa melihat sebab kematiannya.

Komplikasi Tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dini antara lain dapat timbul pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus Poncets arthropathy. Sedangkan komplikasi lanjut dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, dan sindrom gagal napas (sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB). 1

DAFTAR PUSTAKA

1. Bahar, A., 2007. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi IV. Jakarta : BPFKUI; 988-994. 2. Purnasari Galih, 2001. Anemia pada Penderita Tuberkulosis Paru Anak dengan Berbagai Status Gizi dan Asupan Zat Gizi. Diakses dari http://eprints.undip.ac.id/32592/1/394_ Galih_Purnasari_G2C007032.pdf pada 11 Maret 2013 pukul 19.00 wita 3. Daniel, M. Thomas. 1999. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13 Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808 4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2006. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 Cetakan Pertama. Jakarta. 5. Crofton, John. 2002. Tuberkulosis Klinis Edisi 2. Jakarta : Widya Medika. 6. World Health Organization. 1993. Treatment of Tuberculosis : Guidelines for National programmes. Geneva : 3-15