BAB I PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemikdan hemoragik. Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar strokeyang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan padapembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnyapembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi strokehemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas.Pada hemoragik strokeintracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40%dan yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.

BAB II PEMBAHASAN
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1 Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.2

Anatomi dan fisiologi

1. Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon.2 Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. 2 Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. 2 Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk
2

jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.3 Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. 3 2. Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis.Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.2 Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea.Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.2 Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri

posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.2 Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. 2 Sistem Saraf Otonom Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi, peristaltik, berkeringat, dll.Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah sadar.Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi oleh sistem otonom ini.2,3 Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam :2,3 1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan penyaluran bahan-bahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan dikelola diluar kemauan kita. 2. Perangai emosional 3. Proses neurohormonal Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi.Bagian pusatnya mencakup susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna intermedio lateralis medula spinalis.Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuroneuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan pelvis.Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik. Semua neurotransmiter serabut preganglioner dari bagian dari saraf simpatetik mengeluarkan serabut saraf
4

neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan norepinephrine.Pengecualian neurotransmiter

postganglioner

simpatetik

ialah

serabut

simpatetik

yang

mempersarafi

kelenjar

keringat.Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi serabut postganglionernya ialah acetylcholine.2,3 Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan neurotransmiter acetylcholine.Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik perifer yang bersinaps di motor end plate. Sistem Saraf Tepi 1. Saraf Kranialis2 Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu : a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu. Merupakansaraf kranialis yang terpendek. b. c. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihata Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar kecilnya pupil d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan bola mata e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/ sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah submaksilaris dan sublingualis f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga mempersarafi kelenjar ludah sublingalis h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur keseimbangan
5

i.

Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus, serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani. Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis.

j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan pharyng. Cabang para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus IX, X ke otot-otot intrinsik laring. l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah Saraf Spinalis Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masingmasing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis) dan motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang saraf cervical (C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu coccygeus (C).Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian perjalanan terakhir yaitu di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal dinamakan Lower Motoneuron.Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks ventralis saraf spinalis.3

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun > 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan 750.00 pertahun. Angka di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada orang Kaukasian.2 Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.2 Berdasarkan data dari seluruh dunia: peyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan.4

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%. Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria (53,8% versus 46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, kejadian pada pria rata-rata 2,5 kali lebih sering dari pada wanita.

Faktor resiko
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan adanya riwayat stroke dalam keluarga.2 Faktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus, hipertensi, apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok. Dalam bidang kesehatan masyarakat, perlu dipahami bahwa faktor resiko utama stroke bukan hipertensi.2 Kegemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, baru-baru ini dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke. Dengan menggunakan indeks massa tubuh (IMT) sebagai variabel, para peneliti mendapatkan bahwa subjek yang ikut serta dalam the US Physicians Health Study dengan IMT > 27,8 kg/m 2 memiliki resiko yang lebih besar secara bermakna untuk stroke iskemik dan hemoragik. Dengan demikian, kegemukan tampaknya merupakan faktor resiko penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakitpenyakit yang diperparah oleh kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan kolestrol tetapi juga melalui mekanisme lain yang belum teridentifikasi.2 Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali apabila yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (PJK). Bagi pengidap PJK, terdapat hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan resiko prospektif terjangkit stroke dan serangan iskemik trasien (TIA) utuk masing-masing dari yang berikut: kolestrol total, kolestrol lipoprotein densitas rendah (LDL), dan trigliserida. Walaupun secara
7

keseluruhan tidak terdapat korelasi antara stroke dan kadar lemak yang tinggi, pemberian obat statin penurun lemak kepada orang yang diketahui mengidap PJK dapat mengurangi resiko mereka mengalami stroke.2

Etiologi
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada pembuluh otak. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke tromboltiik dan embolik primer, termasuk aterosklerosi, arteritis, keadaan hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural.2 Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria karotis interna merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradien tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat yang kritis, maka meningkatnya turbulensi di sekitar tempat penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.2,3,4 Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang serimg merupkan respon vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meningen. Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala.2,3

Subtipe Stroke Iskemik

Stroke Lakunar Infark lakunar disebabkan oleh perubhan mikroangiopatik arteer-arteri kecil dengan penyempitan lumen yang progesif dan oklusi. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis atau basilaris. Cabag-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan
8

lipohialinotik.

Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan

daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. 2,4 Terdapat empat sinrom lakunar yang sering dijumpai : 1. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior 2. Hemiparesis motorik murni akibat pars anterior kapsula interna 3. Stroke sensorik murni akibat infark di talamus 4. Hemiparesis ataksis atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons basal. Lesi khasnya sferik atau tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI, biasanya berdiameter < 10mm. Infark lakunar juga terjadi di teritori arteri perforantes batang otak. Karena infark lakunar biasanya terjadi pada hipertensi arterial, infark ini sering diserta oleh abnormalitas mikrongiopati substansia alba profunda.3

(a)

(b)

(c)

Gambar 1. CT Scan Infark lakunar. Stroke Trombotik Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang bersifat total tetapi hampir selalu parsial. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan otak yang terkenal. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih jarang, dipangkal arteri serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberpa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution. Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu kenyataan yang lengkap dinamakan completed stroke.3 Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang timbul berganti secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe lakunar sebelum akhirnya menglami stroke. Yang khas adalah apa yang disebut sebagai crescendo TIA, yaitu pasien mengalamai TIA yang semakin meningkat jumlah dan frekuensinya.3 Mekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah munkin bergantung pada tekanan intra faskuler yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF. Dengan demikian, hipertensi nonsimtomatik terutama pada pasien berusia lanjut, harus di terapi secara hati-hati dan cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteria koronaria.2 Stroke Embolik

10

Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir disebabkan oleh emboli. Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. Kadangkadang, emboli dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke otak. Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen ovale, yang menyedikan hubungan yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Manifestasi kliniknya terdiri dari hemiparalisis yang terjadi secara tiba-tiba dan langsung menjadi komplit.2 Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara total, lesi yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri yang sewajarnya saling bantu-membantu. Daerah itu dikenal sebagai watershed area. Pada umumnya, infark akibat oklusi embolik mengandung darah extravasal yang dinamakan infark hemoragik.3

(a)

(c)

Gambar 2. CT Scan Watershed area

Stroke Kriptogenik
11

Walapun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis dan hampir patok nomonik namun sebagaian pasien mangalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstesif. Mengkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan atau tahun, ketika kemudian muncul kembali gejala serupa yang kausanya diketahui.2

Patofisiologi
Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat dipenuhi oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus. Pada keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memilik persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran substrat jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik.3 Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap berfungsi. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 58ml per 100gr per menit. Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20ml per 100gr pr menit. Karna itu, dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan. Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti semula. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapanpuluh persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada terirori vaskular otak tertentu yang terkena. TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemukan, pasien mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral sementara. Serangan seperti ini kadang-kadangan sulit dibedakan dari kejang epileptik fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk vertigo.3 Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah berlangsung selama lebih dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA. Tetapi PRIND ( prolonged reversible ischemis neurogical deficit).2

12

Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Kmatian sel dengan kolaps sawar darahotak mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark. Dengan demikian infark dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil. Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi dan diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal , kemudian mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan glia reaktif disekitarnya. The National Stroke Association telah meringkas cedera sel akibat stroke sebagai berikut :2 1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih akan mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF adalah anatara 20%-50%. Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversible. Waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke sekitar 12-24 jam. 2. Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak berkembang sebagai berikut : Tanpa pasokan darah yang memadai, sel sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama ATP Energi berkurang, pompa Na-K sel berhenti sehingga neuron membengkak Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Sehingga mendorong konsentrasi ke tingkat yang membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. Glutamat akan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak dengan cara melekat ke suatu molekul di neuron, reseptor N-metil- Aspartat. Pegikatan memicu pengikatan enzim nitrat oksida sintase (NOS), sehingga terbentuknya molekul gas nitrat oksida (NO).
13

Dalam jumlah berlebihan NO menyebabkan kerusakan dan kematian neuron

Sel-sel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang diaktifkan oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk oleh jenjang iskemik.

Akhirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.

Gejala dan Tanda Stroke

Gejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di wajah , lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatanseperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kasus yang jelas. 2 Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak disebut sindrom neurovaskular :2,5 1. Arteria karotis interna. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteri koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena, akibat insufisiensi arter retinalis Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteri serebri media Lesi dapat terjadai diantara arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mngenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara mototrik Broca 2. Arteria serebri media
14

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral Afasia global : gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

Disfasia

3. Arteri serebri anterior Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang bersangkutan terganggu Defisit sensorik kontralateral Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik

4. Sistem vertobasilar Kelumpuhan di satu dampai keempat ektremitas Meningkatnya refleks tendon Ataksia Tanda babinski bilateral Gejala-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo Disfagia Disartria Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi Gangguan penglihatan Tinitus, gangguan pendengaran

15

Rasa baal di mulut, wajah atau lidah

5. Arteri serebri posterior Koma Hemiparesis kontralateral Afasia visual atau buta kata (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

Diagnosis
Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.1 Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti mungkin. Berdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.1 Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik Gejala Onset Saat onset Peringatan Nyeri kepala Kejang Mutah Penurunan kesadaran Stroke hemoragik Mendadak Sedang aktif +++ + + + Stroke non-hemoragik Mendadak Istirahat +

Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup :2 1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian mengisyaratkan stroke embolus 2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien

16

3. Riwayat TIA 4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian alkohol. 5. Pemakaian obat 6. Pengobatn yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan anatara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :1 Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan pemeriksaan klinis Tanda Bradikardi Udem pupil Kaku kuduk Tanda kernig, brudzinski Stroke Hemoragik ++ (dari awal) Sering + + Stroke non hemoragik (hari ke-4) -

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem berikut:2 1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya bising dan periksa tekanan darah 2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dari auskultasi jantung dan EKG. Murmur dan diasritmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut, atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif . 3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina. 4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus perifer. Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese kontralateral. Alogaritma dan penilain dengan skor stroke

17

Alogaritma stroke Gajah Mada

Djoenaedi Stroke Score TIA sebelum serangan Permulaan serangan 1 6,5 6,5 1 6,5 1 1 10 7,5 1
18

-Sangat mendadak (1-2menit) -Mendadak (menit-1jam) -Pelan-pelan (beberapa jam) -Bekerja (aktivitas) -Istirahat -Bangun tidur -Sangat hebat -Hebat -Ringan

Waktu serangan

Sakit kepala waktu serangan

Muntah

-Tidak ada -Langsung sehabis serangan -Mendadak (beberapa menit-jam) -Pelan-pelan(1hari/>) -Tidak ada -Menurun langsung waktu serangan -menurun mendadak (menit-jam) -Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) -Menurun sementara lalu sadar lagi -Tidak ada gangguan

0 10 7,5 1 0 10 10 1 1 1 7,5 7,5 1 1 1 5 0 5 10 10 10 10 10 10 7,5 0

Kesadaran

Tekanan darah sistolik

-Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) -Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) -Waktu serangan tinggi (>140/100) -Waktu MRS tinggi (>140/100) -Kaku kuduk hebat -Kaku kuduk ringan -Tidak ada kaku kuduk -Isokor -Anisokor -Pinpoint kanan/kiri -Midriasis kanan/kiri -Kecil dan reaksi lambat -Kecil dan reaktif

Tanda rangsang selaput otak

Pupil

Fundus okuli

-Perdarahan subhialoid -Perdarahan retin -Normal 20 Stroke Hemoragik < 20 Stroke non Hemoragik

Total score

Siriraj Stroke Score Gejala Kesadaran Penilaian (0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma/koma
19

Indek X 2,5

Skor +

Muntah Nyeri kepala Tekanan darah Ateroma a. DM b. Angina pektoris Klaudikasio

(0) Tidak (1) Ya (0) Tidak (1) Ya Diastolik (0) Tidak (1) Ya

X2 X2 X 10% X (-3)

+ + + -

Intermiten Konstanta Catatan : 1. SSS >1 = Stroke Hemoragik 2.SSS < -1 = Stroke non Hemoragik Pemeriksaa CT-Scan dan MRI

-12

-12

Tabel 3. Perbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut CT Scan

Jenis Stroke

Interval antara onset dan pemeriksaan CT Scan <24 jam

Temuan pada CT Scan Efek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau penurunan ringa densitas substansia alba dan substansia gisea. Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai berat). Terlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya cytotoxic edem dan mungkin didapatkannya efek masa. Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras. Didapatkan fogging effect (daerah infak menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan). Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

24-48 jam 3-5 hari

Infark

6-13 hari

14-21 hari

>21 hari

20

7-10 hari

Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh area hipoden (edema).

11 hari-2 bulan Hemoragik >2 bulan

Menjadi hipodens dengan penyangatan disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran homolateral ventrikel. Daerah Insodens (Hematoma yang besar dengan defeck hipodens)

Tipe stroke Infark / Hemragik Stroke Infark Stroke Hemoragik, (hari antara onset dan pemeriksaan MRI) 1-3 (akut), deoxyhemoglibine 3-7 intracellular methemoglobine 7-14 free methemoglobine >21 (kronis) hemosiderin

MRI SIGNAL CHARACTERITICS T 1-weighted T2-weighted image Hipointens (hitam) Hiperintens (putih)

Isointens Hiperintens Hiperintens Isointens

Hipointens Isointens Hiperintens Sangat Hipointens

Penatalaksanaan6
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut : o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% ( sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmhg atau tekanan darah diastolik (TDD) >120mmhg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtpa) ,tekanan darah diturunkan hingga TDS <185mmhg dan TDD <110mmhg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmhg dan TDD 105mmhg selama 24 jam setelah pemberian rtpa. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labelatol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.

21

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik. 3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia o Indikasi syarat pemberian insulin : Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.

o Kontrol gula darah selama fase akut stroke Insulin reguler subkutan menurut skala luncur. Pada hiperglikemia refrakter dibutuhkan IV insulin. Gula Darah (mg/dL) 150-200 201-250 251-300 301-350 351 Dosis insulin subkutan (Unit) 2 4 6 8 10

Protokol pemberia insulin IV Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl, ( 80-110 untuk ICU) Standart drip insulin 100 U/100ml 0,9% Nacl via infus (1U/1ml). Pemilihan algoritma

Gula Darah < 60 (hipoglikemia) < 70 70-109

Kecepatan infus insulin (U/jam) Algoritma 1 Algoritma 2 Algoritma 3 Algoritma 4 0 0,2 0 0,5 0 1 0 1,5
22

110-119 120-149 150-179 180-209 210-239 240-269 270-299 300-329 330-359 >360

0,5 1 1,5 2 2 3 3 4 4 6

1 1,5 2 3 4 5 6 7 8 12

2 3 4 5 6 8 10 12 14 16

3 5 7 9 12 16 20 24 28 28

Memntau penderita Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran glukosa selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Peralihan dari insulin IV ke subkutan Untk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah dosis short acting atau rapid acting insulin subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan infus IV. Pengobatan bila timbul hipoglikemia Hentikan insulin drip Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 ml D50W IV bila gula darah <60mg/dl. 4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan. 5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut

23

Antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokrd baru dan katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 klai kontrol hari ke-3 diganti anti koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 dan 3 (jika jumlah <100.000 tidak diberikan), warfarin dengan dosis hari I=8mg, hari II=6mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit subkutan atau LMWH 2 x0,3 cc selama 7-10 hari. Obat abti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80-1200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin 25mg + dipiridamol SR 200mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieterase dan ambilan kembali adenosin , cilostazol dosis 2x50mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodieterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan mengihibisi resptor adenosin difosfat dan thyenoppyridine.

6. Pemberian antikoagulan a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut. b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan intrakanial

24

c. Inisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian IV rtpa tidak direkomendasikan. d. Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. 7. Pemberian antiplatelet a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24 -48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA IV. c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctiv therapy dalam 24 jam setelah pemberian tromboliik tidak direkomendasikan e. Pemberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada dtroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik. f. Pemberian antiplatelet IV yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan. 8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut. 9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke iskemik akut 10. Dalam keadaan tertentu vasopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat. 11. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan resiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovaskular belum menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga tidak dianjurkan.

25

12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke iskmeik akut dengan dosis 2 x 100mg IV 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS dan Barthel indeks. 13. Cerebral Venous Sinus Trombosis Diagnosa CVT tetap sulit. Faktor resiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%. Beberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan. Penatalaksanaan CVST diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik.terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.

Pencegahan Primer pada Stroke6 a. Mengatur pola makan yang sehat 1. Makanan biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol. 2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke : i. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin ii. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan B12 mempunyai efk terhadap stroke iii. Beberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon. iv. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan v. Buah-buahan dan sayur-sayuran

26

vi. Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan. b. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup 1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari 2. Mengendalikan stress c. Peningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat 1. Faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, DM harus dipantau secara teratur 2. Pengendalian <140/90mmhg 3. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target HbA1C <7% 4. Pengendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan obat penurun lemak. hiperyensi dilakukan dengan target tekanan darah

Penceghan Sekunder Stroke Iskemik6 1. Bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan tekanan darah. Bila terdapat faktor resiko DM gula darah diperiksa secara teratur. Hiperlipidemia, pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan 2. Kurangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol. Memberikan nasehat menghindari lingkungan perokok 3. Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat melakukan aktivitas fisik, setidaknya 30 menit. Bagi pasien dengan disabilitas setelah stroke iskemik diperlukan pengawasan dan melakukan fisioterapi.

Prognosis

27

Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami stroke kedua.

BAB III DAFTAR PUSTAKA

1. H Soetjipto, Muhbibi S. Stroke.h. 18-33 2. Price SA, Wilson LM. Patofsiologi Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2003.h.110530 3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta: EGC, 2007.h. 394-412 4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2010.h. 28090 5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana B. Diagnosis dan Tata laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC, 2007.h. 24-8 6. PERDOSSI. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Jakarta : Guideline Stroke 2011 Seri Pertama, 2011.

28