EDEMA PARU AKUT Definisi Akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.

Etiologi Edema paru kardiogenik tekanan intravaskulat yang meningkat karena gagal jantung kiri akut, dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar di atrium kiri, peningkatan volume berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri dan obstruksi pada jalur keluar ventrikel kiri.

peningkatan permeabilitas membrane kapiler menyebabkan ekstravasasi cairan secara cepat.

Patofisiologi Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan keluar sel) pada kapiler paruterjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium

(gagal jantung), stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru. Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui system limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase limfatik. Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup perotein untuk mendorong cairan ke dalam sel). Peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akan menurunkan gradien tekanan onkotiksehingga meningkatkan tekanan filtrasi efektif. Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun (hipoksemia, sianosis).

Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas, cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas. Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakinturun bila dalam posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan interstisialakan berkurang.

Klasifikasi Etioligi (berdasarkan mekanisme pencetus) 1. Ketidakseimbangan Starling Force a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis Tekanan kapiler pulmonal meningkat lebih dari tekanan osmotic plasma (28 mmHg). Etiologitanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral), sekunder akibat gagal ventrikelkiri, peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru b. Penurunan tekanan onkotik plasma Hipoalbuminemia (menyebabkan perubahan konduktivitas cairan interstisial,

sehinggacairan dapat berpindah lebih mudah di antara system kapiler dan limfatik) ditambah dgpeningkatan tekanan kapiler paru. c. Peningkatan negativitas dari tekanan interstisial Perpindahan cepat dari udara pleural, etiologi: 1) Edema paru re-ekspansi (pada pengobatan pneumothorax) 2) Tekanan negative pleura yang besar akibat obstruksi jalan napas akut dan peningkatanvolume ekspirasi akhir. 2. Gangguan permeabilitas membrane capiler alveoli

Merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar (pneumonia,terisap toksin NO&asap, bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi, aspirasi asam lambung, zatvasoaktif endogen). 3. Insufisiensi system limfe a. Pasca transplantasi paru b. Karsinomatosis c. Limfangitis fibrotic 4. Tidak diketahui/belum jelas mekanismenya a. Edema paru neurogenik b. Emboli paru c. Pasca kardioversi, pasca anestesi d. Post cardiopulmonary bypass

EDEMA PARU KARDIOGENIK Ditandai dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat peningkatan tekanan di atriumkiri dan sebagian kapiler parupenurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Stadium 1 Adanya distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil paru akibat peningkatan tekanan atriumkiri akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas disfungsi gasCO. keluhan hanya berupa sesak nafas saat bekerja. Pada pemeriksaan fisik mungkin adanyaronkhi saat inspirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup. Stadium 2 Terjadi edema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, hilus juga menjadikabur, dan septa interlobularis menebal (Kerley B line). Akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas,dan peningkatan jumlah cairan di daerah interstisium yang longgar, dan akan terjadi pengisiandi lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan reflex bronkokonstriksi.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan hipoksemia yangberhubungan dg ventilasi. Sering ditemukan manifestasi klinis takipneu.

Stadium 3 a. Proses pertukaran gas menjadi abnormal b. Disertai hipoksemia berat c. Kapasitas vital dan volume paru menurun drastic

Diagnosis Anamnesis 1. Riwayat sesak nafas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari), disertaigelisah, batuk, dan sputum berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pemeriksaan Fisik 1. Sianosis sentral 2. Sesak nafas dengan bunyi nafas seperti mucus berbuih 3. Ronkhi basah di basal paru kemudian memenuhi hamper seluruh lapang paru. Kadang disertai ronkhi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkhospasme (disebutasma kardial). 4. Takikardia dengan gallop S3 5. Murmur bila ada kelainan katup

EKG 1. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri, atau fibrilasi atrium,

tergantungpenyebab gagal jantung. 2. Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. 3. Edema paru non iskemik: gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang.

Laboratorium 1. Analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah, kemudian hiperkapnia. 2. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. 3. Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T)diperiksa.

Foto Toraks Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisialatau alveolar.

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) 2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Kranialisasi vaskuler 4. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) 2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.

Terapi 1. Posisi setengah duduk 2. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburukpasienmakin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampumengurangi cairan edema secara adekuatdilakukan intubasi endotrakeal, suction, danventilator/bipep. 3. Infuse emergensid. 4. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. 5. Nitrogliserin sublingual atau iv. 6. Peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah > 95 mmHg bisa diberikan iv mulaidosis 3-5 g/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan, dapat diberikan nitroprusid. 7. Nitroprusid iv dimulai dosis 0,1 g/kgBB/menit bila tidak member respons dengan nitrat,dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapatdipertahankan perfusi ke organ-organ vital. 8. Morfin sulfat: 3-5 mg iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg. 9. Diuretic : Furosemid 40-80 mg iv bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jamatau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. 10. Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hiperfusi)Dopamin 2-5 g/kgBB/menit atau Dobutamin 2-10g/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis atau keduanya.

11. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien innfark miokardial. 12. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis, atau tidak berhasildengan terapi oksigen. 13. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 14. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut, seperti regurgitasi, VSD, dan rupturedinding ventrikel atau korda tendinae.

Komplikasi Berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapatmenyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paruparu.Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada

penghantaranoksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh, seperti otak.

Prognosis Tergantung penyebab, beratnya gejala, dan respons terapi.

EDEMA PARU KARDIAK EDEMA KARDIAK Riwayat Penyakit PemeriksaanKlinik Penyakit jantung akut Akral Penyakit dasar diluar jantung dinginS3 Akral hangatPulsasi nadi PARU NON

gallop/kardiomegaliDistensi vena meningkatTidak jugularisRonkhi basah gallopTidak ada

terdengar distensi

vena jugularisRonkhi keringTerdapat dasar (peritonitis, dsb.) Tes Lab Enzim jantung Enzim jantung biasanya pasak penyakit

mungkinmeningkatTekanan kapiler pasak paru

normalTekanan >18 paru <18

kapiler

mmHgCairan

mmHgCairan serum <0,5 EKG Foto Thorax Iskemia / infark Distribusi perihiler

edema/protein edema/serum protein >0,7

Biasanya normal Distribusi perifer