Anda di halaman 1dari 15

PENYAKIT JANTUNG KORONER Definisi Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari

katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat. 1.1. Etiologi penyakit jantung rematik Streptokokus -hemolitik grup A merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut, walaupun mekanisme patogenetik yang tepat tetap tidak terjelaskan. Tidak semua serotip streptokokus grup A dapat menimbulkan demam rematik. Bila beberapa strain (misal, M tipe 4) ada pada populasi yang amat rentan rematik, tidak terjadi demam rematik tulang. Sebaliknya serotip lain yang lazim pada populasi yang sama menyebabkan angka serangan berulang 20-50% dari mereka yang dengan faringitis. Konsep reumatogenisitas lebih lanjut didukung oleh penelitian yang memberi kesan bahwa serotipserotip streptokokus grup A yang sering dihubungkan dengan infeksi kulit, biasanya serotip yang lebih tinggi, sering diisolasi dari saluran pernapasan atas tetapi jarang menyebabkan kumat demam rematik pada individu yang sebelumnya dengan riwayat demam rematik. Selanjutnya serotip tertentu streptokokus grup A (misal, M tipe 1,3,5,6,18,24) lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam rematik akut daripada serotin lain. Namun karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis streptokokus, klinis harus menganggap bahwa semua streptokokus grup A mempunyai kemampuan menyebabkan demam rematik, dan karenanya dari semua episode faringitis streptokokus harus diobati. (Ilmu Kesehatan Anak, Neslson, Vol 2 Ed. 15) Faktor-faktor pada individu : Faktor genetik Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus 1. Jenis kelamin Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak lakilaki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin. 2. Golongan etnik dan ras Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

3. Umur Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun. 4. Keadaan gizi dan lain-lain Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. 5. Reaksi autoimun Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever. Faktor-faktor lingkungan : 1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik. 2. Iklim dan geografi Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah. 3. Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat. 1.2. Patogenesis penyakit jantung rematik Patogenesis pasti demam reumatik amsih belum jelas diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) Efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Penjelasan dari sudut imunologi dianggap sebagai penjelasan yang paling dapat diterima, meskipun demiikian mekanisme yang terakhir tidak dapat dikesampingkan seluruhnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara manifestasi demam rematik, dengan cara : 1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring 2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentuhan antibodi pada pejamu yang hiperimun 3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti stretokokus 9dengan kata lain: antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung)

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan ajringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. (Patofisiologi, Vol 1, Ed. 6) Demam rematik merupakan sequela paling serius dari infeksi streptokokus hemolitik karena menyebabkan kerusakan pada katup dan otot jantung. Strain tertentu streptokokus grup A memiliki antigen sel membran yang bereaksi-silang dengan antigen jaringan jantung manusia. Serum penderita demam rematik mengandung antibodi terhadap antigen tersebut. Demam rematik sering didahului oleh infeksi streptokokus grup A 1-4 minggu sebelumnya, meskipun ingeksi tersebut ringan dan tidak terdeteksi. Namun, secara umum, pasien dengan nyeri tenggorok streptokokus yang lebih berat memiliki kesempatan yang lebih besar untukmenderita demam rematik. (Mikrobiologi, Jawetz, Ed. 23) 2.1. Manifestasi klinis penyakit jantung rematik Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain: Manifestasi kardiak dari demam reumatik o (infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring) o Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam o Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang selaput jantung) o Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup). Gagal jantung kongestif o Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung) Perikarditis Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain: o Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakangerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. o Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis. o Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadangkadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis. o Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi. Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup). Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi. Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.
o

(http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=71) Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium. Stadium I Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam Batuk

Rasa sakit waktu menelan Muntah Diare Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium III Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi lesu Anoreksia Lekas tersinggung Berat badan menurun Kelihatan pucat Epistaksis Athralgia Rasa sakit disekitar sendi Sakit perut Stadium IV Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya. 2.2. Pemeriksaan penunjang penyakit jantung rematik Untuk menegakkan diagnosa demam reumatik dapat digunakan Kriteria Jones yaitu: Kriteria mayor : Poliarthritis Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendisendi besar; lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan , siku (poliarthritis migrans). Karditis Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis). Eritema marginatum Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal. Noduli subkutan Terletak pada ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.

Korea sydenham Gerakkan yang tidak disengaja /gerakkan yang abnormal, sebagai manifestasi peradangan pada sistem syaraf pusat.

Kriteria Minor : Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadangkadang sulit menggerakkan tungkainya Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius Leukositosis Peningkatan Laju Endap Darah (LED) C-Reaktif Protein (CRF) positif P-R interval memanjang Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse) Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO) Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor. Pemeriksaan menggunakan alat : Pemeriksaan laboratorium darah Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung Elektrokardiogram menunjukkan aritmia E Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi. ENDOKARDITIS INFEKSIOSA Definisi Endokarditis Infeksiosa (EI) infeksi mikroba pada struktur kardiovaskuler (katub jantung dan endocard atrial dan ventikel) termasuk endarteritis pembuluh darah besar intrathorak (patent ductus arteriosus, arterio-venous shunt dan coartacio aorta) atau benda asing intrakardiak (katub jantung buatan, lead ICD-Intracardioverter Device, surgically cardiac conduits). Ciri khas lesinya berupa vegetasi yang biasanya didapatkan pada katub jantung. EI sering ditemukan pada penyakit jantung rematik, penyakit katub karena proses degeneratif, kelainan jantung bawaan, penderita yang menggunakan katub buatan dan penderita

penyalahgunaan

obat-obatan

intravena

(i.v

drug

abuser).

Epidemiologi Angka kejadian EI relatif tidak berubah antara tahun 1950 sampai dengan 1987 sekitar 4.3 per 100.000 pasien per tahun. Angka kejadian terrendah 2.0 per 100.000 pasien per tahun dilaporkan dari United Kongdom dan tertinggi 11.6 per 100.000 pasien per tahun terjadi di Philadelphia. Pria lebih sering menderita EI dibanding wanita dengan ratio antara 1.6 2.5. Setelah umur 30 tahun, angka kejadian meningkat dan lebih meningkat sampai antara 14.6 30 kasus per 100.000 pasien per tahun pada dekade keenam. Dari 36 sampai 75% penderita, EI menyerang katub jantung (native valve) dengan predisposisi penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, mitral valve prolapse, penyakit jantung degeneratif, asymmetric septal hypertrophic atau intravenous drug abuse. Sedangkan, antara 25 75% dari penderita, EI terjadi pada penderita dengan katub buatan. Dan, EI tidak diketahui predisposisinya pada 25-47% dari seluruh penderitaError: Reference source not found. Patofisiologi Manifestasi klinis penderita EI merupakan hasil dari efek dekstruksi lokal karena infeksi intrakardiak, embolisasi fragmen septik, penyebaran (1) the local destructive effects of intracardiac infection, (2) the embolization of bland or septic fragments of vegetations to distant sites resulting in infarction or infection, (3) the hematogenous seeding of remote sites during continuous bacteremia, and (4) an antibody response to the infecting organism with subsequent tissue injury caused by deposition of preformed immune complexes or antibodycomplement interaction with antigens deposited in tissues. Klasifikasi Berbeda dengan klasifikasi terdahulu yang membagi EI menjadi akut, subakut dan kronis, klasifikasi saat ini didasarkan pada 5 hal yaitu : 1. Akitivitas penyakit dan kekambuhan 2. Status diagnosis 3. Patogenesis 4. Anatomi terjadinya EI 5. Mikrobiologi

Dengan klasifikasi diatas, maka terminologi untuk EI lebih tepat disebutkan sebagai berikut EI pada katub mitral yang masih aktif karena Enterococcus faecalis atau Endokarditis katub buatan aorta karena Staphylococcus epidermidis yang mengalami kekambuhan , saat ini telah sembuh atau suspected culture-negative late prosthetic mitral valve endocarditis. Predisposisi Endokarditis Infeksiosa Native endokarditis biasanya mengenai katub jantung yang abnormal, tetapi dapat pula mengenai katub jantung normal terutama pada katub jantung sebelah kanan penderita penyalahgunaan obat-obatan intravena. Endokarditis dapat juga terjadi pada pembuluh darah dan miokard yang mengalami anomali. Endokarditis Infeksiosa sering ditemukan pada lesi dengan risiko tinggi yaitu adanya aliran darah yang cepat dari ruangan jantung dengan tekanan tinggi ke tekanan rendah. Hal ini mungkin disebabkan kerusakan endothel dan proses keradangan yang merupakan media yang baik untuk berkembangbiaknya mikroba.

Tabel I. Stratifikasi risiko terjadinya Endokarditis Infeksiosa High risk Prosthetic heart valves Uncorrected complex congenital cyanotic heart diseases Previous infective endocarditis Surgically constructed systemic or pulmonary conduits Moderate risk Acquired valvular heart diseases Mitral valve prolapse with valvular regurgitation or severe valve thickening Non-cyanotic congenital heart diseases (except for secundum type ASD) including bicuspid aortic valves Hypertrophic cardiomyopathy Mikroba Penyebab Endokarditis Infeksiosa Biasanya penyebab infeksi adalah bakteri, tetapi dapat juga oleh penyebab lainnya. Mikroba penyebab EI : 1. Streptococous viridans ( hemolytic) : - 55% kasus * Oral origin strep. Mitior, strep. mutans strep. milleri strep. Sanguis * Digestive origin: - streptococcus bovis - enterococcus faecalis 2. Staphylococcus : - 15 20% kasus - Staphylococcus aureus - coagulose negative strephylococci (streph. Epidermidis) 3. Gram negatif basilli : - 5% kasus 4. Jamur & golongan lainnya : - 15 20% kasus Sedangkan mikroba lain jarang misalnya Chlamydia dan Coxiella SPP yang sering memberikan hasil kultur darah negatif.

Manifestasi Klinis Riwayat penyakit Pada beberapa penderita sering ditemukan gejala-gejala yang nonspesifik dan bahkan kadang-kadang tanpa gejala. Gejala yang sering ditemukan adalah lemah badan, panas badan yang hilang timbul, menggigil, berkeringat, sakit kepala, nyeri dada dan anoreksia. Hampir 75% penderita mempunyai riwayat penyakit jantung atau kelainan katub, dan sekarang ini sering terjadi pada 20% penderita dengan riwayat penyalahgunaan obatobatan yang disuntikkan secara intra vena. Pemeriksaan fisik Didapatkan tanda-tanda inflamasi umum seperti anemia, peningkatan temperatur, berkeringat, penurunan berat badan dan lain-lain. Adanya panas badan yang tinggi, bising jantung dan hematuria, sering ditemukan pada 8090% penderita endokarditis. Sedangkan gejala-gejala seperti splenomegali, kelainan neurologis, gejala emboli dan manifestasi kulit dari endokarditis hanya terlihat pada sebagian kecil dari penderita. Adanya bising jantung yang baru atau perubahan karakter dari bising yang sudah ada menandakan adanya kerusakan katub, dan hak ini merupakan gejala yang spesifik dari EI. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan EKG tidak khas dan biasanya EKG hanya menggambarkan kelainan jantung yang mendasarinya. Perubahan EKG akibat EI dapat terlihat dengan adanya perpanjangan PR interval atau AV blok yang bisa merupakan petanda adanya abses pada arcus aorta atau septum interventrikularis. Pemeriksaan Radiologi Biasanya pemeriksaan radiologis menunjukkan kelainan jantung yang mendasarinya. Perlu dicurigai adanya EI bila ditemukan adanya pembesaran jantung yang progresif, edema paru dan adanya abses paru yang sering ditemukan pada penderita dengan penyalah-gunaan obat.

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan yang terpenting adalah kultur darah. Kultur darah ini paling tidak diambil 3x (dianjurkan 6x) dalam waktu yang berbeda dalam beberapa jam. Pengambilan sampel darah waktu temperatur mencapai puncaknya tidak memperbaiki sensisitivitas dari pemeriksaan kultur darah. Apabila kulture darah negatif, bisa dilakukan pemeriksaan ulang dengan media khusus untuk pertumbuhan mikroba seperti Brucella, legionella, dsb. Pemeriksaan haematologis lainnya yang dapat menunjang yaitu pemeriksaan laju endap darah, c reaktif protein, hapusan darah, test fungsi ginjal, test fungsi hati. Pemeriksaan urine dianjurkan untuk mengetahui adanya hematoria yang bisa merupakan tanda awal dari EI.

Pemeriksaan Ekhokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan kelainan jantung yang mendasarinya. Adanya vegetasi merupakan petanda yang membantu diagnosis. Pemeriksaan ekokardiografi transthoracic dapat mendeteksi adanya vegetasi, tetapi pemeriksaan ekokardiografi transoesophageal lebih sensitif (65% dibanding 95%) terutama untuk pemeriksaan katub mitral dan katub buatan. Echocardiografi Transoesophageal lebih sensitif untuk deteksi arcus aorta, abses pada septum dan perforasi pada daun katub jantung. Pemeriksaan gigi Pemeriksaan dianjurkan untuk mengetahui sumber dari infeksi yang terjadi.

Diagnosis Kriteria diagnosis atas dasar The Duke Endocarditis Service (tahun 1994) 1. Diagnosa EI Pasti a. Kriteria Patologi Mikroorganisme dibuktikan dengan cara kultur atau histologi pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak atau Lesi patologi adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara histologi dibuktikan aktif endo-karditis. b. Kriteria Klinis : menggunakan definisi spesifik, sebagai berikut - Memenuhi 2 kriteria mayor atau - Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau - Memenuhi 5 kriteria minor. Kriteria mayor 1. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif a. Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif di dapat dari 2 kultur terpisah. Streptokokus viridans, streptokokus bovis, HACEK group, stapilokokus aureus, enterococus tanpa ditemukannya focus primer. b. Kultur darah positif menetap didapatkan berulang mikroorganisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2. Semua ketiganya; atau 4 atau lebih positif, dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam. 2. Bukti adanya keterlibatan endokardium a. Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis infektif . 1. Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau dijalur jet aliran regurgitasi, atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau 2. Abses, atau 3. Tonjolan baru pada katup buatan, atau b. Bising regurgitasi dari katup (meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup) Kriteria Minor

Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. Demam : lebih atau sama dengan 380C Fenomena vaskuler : emboli arteri besar, infark paru septik, mikotik aneurisma, pendarahan intrakranial, pendarahan konjunctiva, Janeway lesions. Fenomena immunologi : glomerulonephritis, osler's nodes, roth spot, rheumatoid factor. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya. Penatalaksanaan 1. Antibiotika Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotik bisa dimulai. Sebaiknya antibiotika diberikan sesuai dengan hasil test sensitivitas dari mikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah. Apabila dicurigai penyebab EI adalah golongan streptococcus maka bisa diberikan : - Benzyl penicillin 2 gr iv setiap 4 jam - gentamycin 80 mg iv setiap 12 jam Sedangkan apabila dicurigai golongan staphyloccus maka dapat diberikan : - flucloxacillin 3 gr setiap 6 jam - gentamycin 80 mg setiap 12 jam. Pemberian obat-obatan diatas harus diberikan selama 4 minggu. Pada penderita yang sensitif terhadap penicilin bisa diberikan vancomycin 1 gr iv 2 x sehari atau Teicoplanin iv (400 mg 3x/sehari selama 3 hari, kemudian 400 mg iv setiap hari). Pemberian gentamycin dan vancomycin harus dimonitor secara seksama karena adanya efek ototoxicity dan nephrotoxicity pada kedua obat. 2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung bisa diberikan obat-obatan seperti digitalis, diuretika & vasodilator. Apabila terjadi komplikasi pada organ lain, bisa diberikan obat-obatan sesuai dengan komplikasi yang terjadi. 3. Pembedahan Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan : 1. Gagal jantung akibat tidak berfungsinya katub 2. Adanya infeksi (septikemia) yang tidak bisa diatasi dengan pemberian antibiotika yang optimal 3. Kambuh setelah pengobatan antibiotika yang optimal 4. Emboli multipel 5. Endokarditis pada katub buatan 6. Perluasan infeksi intra kardiak 7. Endokarditis pada lesi jantung akibat penyakit jantung bawaan 8. Endokarditis karena jamur 9. Adanya infeksi para valvar seperti abses pada arcus aorta 10. Aneurisma sinus valsava dan obstruksi katub jantung Indikasi pembedahan dan saat pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus endokarditis mengingat resiko mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Penyulit Endokarditis Infeksiosa bisa menyebabkan beberapa komplikasi meliputi :

1. 2. 3. 4.

Gagal jantung, baik gagal jantung kiri, kanan atau keduanya. Pada ginjal dapat terjadi glomerulonepritis sampai gagal ginjal Infark ginjal, infark splanik, infark paru, infark cerebral Meningitis

Pencegahan Hingga saat ini belum ada bukti yang definitif, bahwa pemberian antibiotika profilaksis menurunkan risiko terjadinya EI. Tetapi dianjurkan untuk memberikan antibiotika profilaksis pada penderita dengan risiko terjadi endokarditis yang menjalani berbagai tindakan seperti : 1. pencabutan gigi dan perawatan gigi yang memungkinkan terjadinya bakteriemia 2. pembedahan 3. biopsi saluran pencernaan dengan menggunakan endoskopi 4. berbagai prosedure pemeriksaan urologi 5. pemasangan pacemaker permanen.

IV. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dan prognosis penyakit jantung rematik 4.1. Penatalaksanaan penyakit jantung rematik Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah : Tirah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal) secara bertahap. Pemberantasan terhadap kuman streptokokkus dengan pemberian antibiotic penisilin atau eritromisin. Untuk profilaksis atau pencegahan dapat diberikan antibiotic penisilin benzatin atau sulfadiazine. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti salisilat dapat dipakai pada demam reumatik tanpa karditis (peradangan pada jantung). (http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=71) 4.2. Prognosis penyakit jantung rematik DR tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan DR atau infeksi streptokokus. (Stresser,1978) (IPD, Jilid 3, Ed. 4) V. Memahami dan menjelaskan epidemiologi penyakit jantung rematik

Merupakan penyakti yang sering terjadi di negara berkembang, dengan insiden lebih tinggi di kota yang miskin daripada desa yang miskin. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. Serangan awal demam rematik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja. Insiden infeksi streptokokus (dan demam reumatik akut) berkaitan langsung dengan faktor predisposisi perkembangan dan penularan infeksi; faktor sosial ekonomi (misal, kecukupan hidup sehari-hari dan terpenuhinya akses ke layanan kesehatan dan terapi antibiotik) juga berperan penting. (Patofisiologi, Vol 1, Ed. 6) Pada tahun 1980-an, demam rematik jarang ditemukan di Amerika Serikat (<0,05% infeksi streptokokus), tetapi terjadi hingga 100 kali lebih sering di negara tropis, misalnya Mesir, dan merupakan penyebab terpenting penyakit jantung pada anak muda di negara berkembang. (Mikrobiologi, Jawetz, Ed. 23)

VI. Memahami dan menjelaskan tentang istiqomah Sesungguhnya orang-orang yang mengatakan: "Tuhan kami ialah Allah", kemudian mereka tetap istiqamah maka tidak ada kekhawatiran terhadap mereka dan mereka tiada (pula) berduka cita. Mereka itulah penghuni-penghuni surga, mereka kekal di dalamnya; sebagai balasan atas apa yang telah mereka kerjakan. (QS. Al-Ahqaaf .46:13-14) Dari ayat diatas bisa diambil kesimpulan bahwa Allah Subhanahu Wataala akan memberikan balasan kepada orang-orang yang mau untuk selalu istiqomah dijalan Allah Subhanahu Wataala, yaitu surga yang mereka kekal diadalamnya. Sedang keterkaitan antara istiqomah dan tsabat adalah jika seseorang tersebut sudah bisa istiqomah maka sikap tsabat pun ( keteguhan untuk beristiqomah ) akan bisa diraihnya.Kata tsabat sendiri mengandung pengertian istiqomah atas petunjuk Allah Subhanahu Wataala, dan memegang teguh ketaqwaan serta mampu mengendalikan dirinya dari hawa nafsu.Sebagaimana disebutkan dalam hadist, Rasulullah Salallahu Alaihi Wassalam bersabda : orang yang bermujahadah dalam mengenggam hawa nafsu sama seperti orang yang menggenggam bara api ( H.R. Tirmidzi ) Perumpamaan orang yang menggenggam bara api adalah adalah seorang yang begitu kuat dan sabar dan mampu mengendalikan nafsunya, karena mereka (orang-orang sabar), mengerti sekali akan balasan dari Allah Subhanahu Wataala. Dan diumpamakan juga orang yang memperturutkan hawa nafsunya tidak lain seperti seekor anjing : Dan bacakanlah kepada mereka berita orang yang telah Kami berikan kepadanya ayat-ayat Kami (pengetahuan tentang isi Al Kitab), kemudian dia melepaskan diri daripada ayat-ayat itu lalu dia diikuti oleh setan (sampai dia tergoda), maka jadilah dia termasuk orang-orang yang sesat. Dan kalau Kami menghendaki, sesungguhnya Kami tinggikan (derajat) nya dengan ayat-ayat itu, tetapi dia cenderung kepada dunia dan menurutkan hawa

nafsunya yang rendah, maka perumpamaannya seperti anjing jika kamu menghalaunya diulurkannya lidahnya dan jika kamu membiarkannya dia mengulurkan lidahnya (juga). Demikian itulah perumpamaan orang-orang yang mendustakan ayat-ayat Kami. Maka ceritakanlah (kepada mereka) kisah-kisah itu agar mereka berpikir. (QS. Al-Araaf .7:175176) Ada beberapa factor yang akan memperkuat keteguhan dan keistiqomahan kita diantaranya : 1. Hendaklah kita merasa belum cukup dengan amal yang pernah dilakukan. 2. Menutupi amal dengan amal yang lebih baik dari sebelumnya. 3. Merasa sedikit kebaikannya sekaligus merasa terlalu banyak maksiatnya. 4. Mengingat-ingat mati ( dzikrul maut ) Rasulullah Salallahu Alaihi Wassalam bersabda : perbanyaklah mengingat sesuatu yang bisa menghilangkan kenikmatan yaitu kematian (HR.Turmudzi) 5. Iri dengan amal shaleh orang lain sehingga berkeinginan menirunya. 6. Malu dengan perjuangan para pendahulu, sementara kita belum berbuat apa-apa. 7. Perbanyak waktu untuk sillaturrahim dan bersahabat dengan orang shaleh karena teman bisa menjadi cermin bagi diri kita. Dan Allah sekali-kali tidak akan menyesatkan suatu kaum, sesudah Allah memberi petunjuk kepada mereka hingga dijelaskan-Nya kepada mereka apa yang harus mereka jauhi. Sesungguhnya Allah Maha Mengetahui segala sesuatu.(QS. AtTaubah .9:115) 8. Meminta nasihat kepada orang yang kita yakini kebaikannya. 9. Membaca biografi orang-orang shaleh untuk diambil teladannya Katakanlah: "Hai hamba-hamba-Ku yang melampaui batas terhadap diri mereka sendiri, janganlah kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah mengampuni dosa-dosa semuanya. Sesungguhnya Dialah Yang Maha Pengampun lagi Maha Penyayang. Dan kembalilah kamu kepada Tuhanmu, dan berserah dirilah kepada-Nya sebelum datang azab kepadamu kemudian kamu tidak dapat ditolong (lagi). Dan ikutilah sebaik-baik apa yang telah diturunkan kepadamu dari Tuhanmu sebelum datang azab kepadamu dengan tiba-tiba, sedang kamu tidak menyadarinya (QS. Az-Zumar .39: 53-55) 10. Berkumpul di majelis orang shaleh 11. Menyakini bahwa ujian yang menimpa kita, belum seberapa dibanding yang pernah dialami para nabi, sahabat dan shidiqqin 12. Tidak terlena dengan urusan dunia sehingga melupakan akhirat. Ingat banyak orang yang istiqomah dalam kesahajaan, tetapi hancur karena kemewahan dunia. 13. Amal yang baik bukanlah pada banyaknya, tetapi pada dawam-nya (istiqomah), sedikit tapi terus menerus dilakukan. 14. Berdoa, doa merupakan senjata ampuh yang akan menguatkan dan meluruskan niat. (Mereka berdoa): "Ya Tuhan kami, janganlah Engkau jadikan hati kami condong kepada kesesatan sesudah Engkau beri petunjuk kepada kami, dan karuniakanlah kepada kami rahmat dari sisi Engkau; karena sesungguhnya Engkau-lah Maha Pemberi (karunia)." ( Q.S. Al- Imran 3: 8 ) Tatkala mereka nampak oleh Jalut dan tentaranya, mereka pun (Thalut dan tentaranya) berdo`a: "Ya Tuhan kami, tuangkanlah kesabaran atas diri kami, dan kokohkanlah pendirian kami dan tolonglah kami terhadap orang-orang kafir".(Q.S. Al- Baqarah 2: 250 ) 15. Tadabur al-quran

Maka berpegang teguhlah kamu kepada agama yang telah diwahyukan kepadamu. Sesungguhnya kamu berada di atas jalan yang lurus. (Q.S. Az- Zukhruf 43: 43 ) (Ingatlah), ketika Tuhanmu mewahyukan kepada para malaikat: "Sesungguhnya Aku bersama kamu, maka teguhkanlah (pendirian) orang-orang yang telah beriman". Kelak akan Aku jatuhkan rasa ketakutan ke dalam hati orang-orang kafir, maka penggallah kepala mereka dan pancunglah tiap-tiap ujung jari mereka. (Q.S. AlAnfaal 8:12 ) Dan semua kisah dari rasul-rasul Kami ceritakan kepadamu, ialah kisah-kisah yang dengannya Kami teguhkan hatimu; dan dalam surat ini telah datang kepadamu kebenaran serta pengajaran dan peringatan bagi orang-orang yang beriman (Q.S. Al- Huud 11:120 ) 16. Berhubungan dengan Allah Subhanahu Wataala secara baik (marifatullah dan bermuroqobah ) Allah meneguhkan (iman) orang-orang yang beriman dengan ucapan yang teguh itu dalam kehidupan di dunia dan di akhirat; dan Allah menyesatkan orang-orang yang lalim dan memperbuat apa yang Dia kehendaki. (Q.S. Ibrahim 14:27 ) Berhubungan dengan Allah Subhanahu Wataala secara qalbu (meyakini dengan hati), dengan lisan ( terus berdzikir ) , dengan pikiran (mencari ilmu agar bisa berhubungan dengan baik) 17. Tarbiyah yang benar Maka apakah mereka tidak mengadakan perjalanan di muka bumi sehingga mereka dapat memperhatikan bagaimana kesudahan orang-orang yang sebelum mereka; Allah telah menimpakan kebinasaan atas mereka dan orang-orang kafir akan menerima (akibat-akibat) seperti itu. Yang demikian itu karena sesungguhnya Allah adalah pelindung orang-orang yang beriman dan karena sesungguhnya orang-orang kafir itu tiada mempunyai pelindung. (Q.S. Muhammad 47:10-11 ) Allahumma ya muqollibal qulubi tsabbit qulubi ala dinika wa ala thoatika ( Ya Allah dzat yang Maha membolak balikan hati, berikanlah keteguhan hati kepada kami atas agama kami dan ketaatan kami amiin )

Anda mungkin juga menyukai