Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskular dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyankit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatic sangat bervariasi,mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang dating berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat, sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003) Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), 2 diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis. Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembng menjadi siosis atau kenker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40% dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang di seluruh dunia itu. Serosis hepatis merupakan penyakit yang sering di jumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya ekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008)
1

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana konsep tentang penyakit sirosis hepatis ? 1.3 Tujuan 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.4 Manfaat 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang pengertian serosis hepatis Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang penyebab sirosis hepatis Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang gejala penyakit sirosis hepatis Meningkatkan kemampuan hepatis 1.4.5 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang uji diagnostic penyakit sirosis hepatis 1.4.6 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang penatalaksanaan sirosis hepatis mahasiswa tentang perjalanan penyakit serosis Mengetahui pengertian penyakit sirosis hepatis Mengetahui penyebab penyakit sirosis hepatis Mengetahui gejala penyakit sirosis hepatis Mengetahui perjalanan penyakit serosis hepatis Mengetahui uji pemeriksaan sirosis hepatis Mengetahui penatalaksanaan sirosis hepatis

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan ploriferasi jaringan ikat, degenerasu dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Arief Mansjoer, 1999) Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis (jaringan parut), jaringan hepatic. (Sandra M.Nettina, 2001) Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati, yang menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. (Smeltzer & Bare, 2001) Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis (jaringan parut) dari jaringan hepatik.

2.2 Klasifikasi Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan etiologinya. Berdasarkan morfologi, sirosis hati dibedakan atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkan alkohol atau penyakit saluran empedu.

Gambar 1. Sirosis Mikronodular

2. Makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya, ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.

Gambar 2. Sirosis Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).

Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan dekompensata. 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining. 2. Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

2.3 Etiologi 1. Alcoholic liver disease Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein, lemak, dan karbohidrat. 2. Hepatitis C kronis Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis dengan tes serologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus. 3. Hepatitis B kronis Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui ko-infeksi. Hepatitis B kronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral. 4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)

Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab jaringan parut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis. 5. Sirosis bilier primer Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan. 6. Kolangitis sklerosis primer PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus, steatorrhea, kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik. 7. Autoimmune hepatitis Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma. 8. Sirosis jantung. Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada kemacetan hati. 9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain: a. Defisiensi alpha1-antitripsin Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu rendah. b. Hemakhomatosis herediter Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin puasa> 60% dan ferritin >300 ng/mL. c. Penyakit Wilson
6

Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati. d. Penyakit simpanan glikogen tipe IV e. Tirosinemia herediter f. Galaktosemia g. Intoleransi fruktosa herediter 10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

2.4 Faktor resiko Beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan tingkat progresi fibrosis hati pada sirosis hepatis adalah : Usia tua, Jenis kelamin pria, Infeksi hepatitis B dan C, Konsumsi alkohol > 50 g/hari, Koinfeksi HIV, Penurunan jumlah sel CD4

Pasien yang terinfeksi hepatitis B dan C, risikonya meningkat untuk berkembang menjadi sirosis hepatis yang dipengaruhi oleh penurunan jumlah sel CD4. Risiko kematian pada pasien sirosis hepatis berhubungan dengan jumlah sel CD4 2.5 Patofisologi (terlampir) 2.6 Manifestasi klinis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, serta menurunnya dorongan seksualitas.

Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis: kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal. Kegagalan perenkim hati memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Ikterus 2. Asites 3. Edema perifer 4. Kecenderungan perdarahan 5. Eritema palmaris 6. Spider nevi 7. Fetor hepatikum 8. Ensefalopati hepatik3,7,8 Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain: 1. Varises oesophagus dan lambung 2. Splenomegali 3. Perubahan sum-sum tulang 4. Caput meduse 5. Asites 6. Collateral veinhemorrhoid Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

2.7 Pemeriksaan penunjang Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. a. Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik 1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. 2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
8

3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. 4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.2,5 b. Laboratorium
1.

Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi, dengan AST> ALT. Namun, aminotransferases normal tidak menyingkirkan sirosis.

2. 3.

Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada penyakit hati kronis karena alkohol.

4. 5.

Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung. Albumin - rendah akibat dari menurunnya fungsi sintetis oleh hati dengan sirosis yang semakin memburuk.

6. 7.

Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke jaringan limfoid.

8.

Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.

9.

Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan menurunnya sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang menyebabkan jumlah platelet <50.000 / mL

10. 11.

Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi. limpa Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktor-faktor koagulasi dan dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan memburuknya penyakit hati.

c. Pemeriksaan Penunjang Lainnya 1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.

2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. 3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dan lain lain. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. 2.8 Penatalaksaan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2 a. Tatalaksana pasien sirosis kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: 1. Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. 2. Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif. 3. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. 4. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
10

5. Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. IFN Alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. 6. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan 5 MIU 3 kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/ hari selamab 6 bulan.2

b. Tatalaksana pasien sirosis dekompensata 1. Asites: Tirah baring Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari. Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 L dan dilindungi dengan pemberian albumin. 2. Ensefalopati hepatik Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet rendah protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. 3. Varises esofagus Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol).

11

Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

4. Peritonitis bakterial spontan Diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau aminoglikosida.

5. Sindrom hepatorenal Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. 2

2.9 Komplikasi Edema dan Acites

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki( edema) dan abdomen ( acites) Luka dan perdarahan

Ketika liver lambat atau berhenti memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh untuk penggumpalan darah, penderita akan mudah luka dan berdarah. Penguningan ( Joundice)

Penguningan pada kulit dan mata yang terjadi ketika liver sakit, tidak bisa menyerap bilirubin. Batu Empedu

Jika sirosis mencegah air empedu mencapai empedu, maka akan timbul batu empedu.

12

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth .Buku Ajar Keperawatan Medikal - Bedah. Vol. 2. EGC. Jakarta. Dongoes, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta. Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran Ketiga Jilid 1. 2001. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta. Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.

13