LAPORAN MODUL 3 BLOK 15 LUMPUH DAN PUSING

Disusun oleh : Kelompok II

Novita Nurlita Listiono Wahid Christi Angelia Arung Labi Melinda Payung Tasik Septian widiantoro Karolind Damanik Nadya Paramitha Sari Hestiarini Faris Hario FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS MULAWARMAN 2010

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 1

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah laporan Blok 15 Modul 3 ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan tentang sindrom dan penyakit yang memiliki manifestasi klinis berupa kelumpuhan Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada: 1. 2. 3. dr. Eko Nugroho, Sp.PA selaku tutor kelompok 2 yang telah membimbing kami Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga Teman-teman kelompok 2 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 di Blok 15 modul 3. dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini. sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini. Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini. Samarinda, 10 Desember 2010

Tim Penyusun

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 2

DAFTAR ISI
Halaman judul ........................................................................ Kata pengantar ........................................................................ i Daftar isi ................................................................................. ii BAB I Pendahuluan ............................................................... 1 Latar belakang ........................................................................ 1 Tujuan ..................................................................................... 1 BAB II Isi ............................................................................... 2 Step 1 ...................................................................................... 2 Step 2 ...................................................................................... 2 Step 3 ...................................................................................... 2 Step 4 ...................................................................................... 5 Step 5 ...................................................................................... 5 Step 6 ...................................................................................... 6 Step 7 ...................................................................................... 6 BAB III Penutup .................................................................... 37 Kesimpulan dan Saran ............................................................ 37 Daftar pustaka ......................................................................... 38

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 3

BAB I PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang Pada modul ini yang akan dibahas menegenai beberapa kelainan yang memiliki manifestasi berupa kelumpuhan dan keluhan pusing berputar-putar. Kelainan tersebut antara lain Vertigo, Menieres disease, dan BPPV. Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 3 ini. I.2. Tujuan Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologis, cara mendiagnosa, dan penatalaksanaan dari Vertigo Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologi, diagnosa, terapi yang diberikan pada pasien Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologis, cara mendiagnosa, dan penatalaksanaan dari Menieres Disease.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 4

BAB II ISI
Skenario (Pusing):
Seorang pria 35tahun, dating ke IGD dengan keluhan tiba-tiba timbul rasa berputar, disertai mual-muntah, rasa lelah. Telinga berdenging. Riwayat sakit malaria sudah berobat di puskesmas. Pada pemeriksaan fisik tidak ada deficit neurologis (+) satu arah.

STEP I: (Terminologi kata sulit)

Nistagmus: gerakan bola mata yang cepat tanpa disengaja

STEP II (Pertanyaan) :
1. 2. 3. 4. 5. Apa Penyebab telinga berdenging, berputar, mual muntah dan rasa lelah Apa hubungan riwayat malaria dengan keluhan sekarang Apa interpretasi pemeriksaan fisik? Pemeriksaan apa yang perlu dilakukan unruk menegakan diagnose? Apa diagnose dan diagnose differentnya?

STEP III (Brain stroming):

1. Faktor dan mekanisme dari terjadinya keluahan-keluhan sebagai berikut: a. Penyebab telinga berdenging:

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 5

Kelainan kardiovaskuler Kotoran Tumor Infeksi Trauma kepala Alergi Meniere Degenerasi tulang pendengaran

Atau bisa juga penyebab dibagi menjadi: Subjektif: Pengapuran karena usia lanjut, OMA, pengerasan tulang telinga, obat-obatan Objektif: Vaskuler (arteri vena) non vaskuler (kehamilan)

Mekanisme terjadinya telinga berdenging: Implus listrik yang terjadi di organ corti rangsangan pusat pendengaran system saraf pusat rasa berdenging di telinga b. Penyebab rasa berputar karena ada gangguan pada Sistem visualisasi Sistem vestibular System sensitabilitasi

Karena mungkin ada factor-faktor sebagai berikut : Stress

Page 6

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Neurohormonal Stimulus yang berlebihan

c. Penyebab terjadinya nistgamus Horizon vestibular end program + Nervus V.III (rangsangan berlebihan) Vertikal terdapat adanya lesi pada cerebellum

d. Mual muntah Vertigo otonom mual muntah

System Keseimbangan terdapat pada: Vestibuler: Labirin, saraf vestibule cocleaaris Non vestibuler; kulit, tulang Perifer: Sentral; Batang Otak, cerebellum, cerebrum

2.

Hubungan riwayat malaria dengan keluhan sekarang karena akibat konsumsi Kina

sebagai treatment pada malaria. Dimana kina dapat menyebabkan keredangan pada telinga tengah

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 7

3.

Defisit neurologis tidak ada, berarti tidak terdapat kelainan pada bagian sentral.

4.

Pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan diagnose yang lain

CT Scan MRI Laboratorium Pemeriksaan Vestibuler/Neurologis EMG

5.

Diagnosa different: Vertigo Meniere BPPV

STEP IV (SKEMA)

GEJALA Pusing, berputar, berdenging, mual-muntah, lelah Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 8

Pemeriksaan fisik Def. neurologis (-) Nistagmus (+) Diagnosa Different -Ggg Keseimbangan perifer -Ggg keseimbangan sentral Pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan

STEP V (Learning Objective)

Mengetahui Definisi, Patofisiologi, Diagnosis, dan Penatalaksanaan dari: Vertigo Meniere BPPV

STEP VI (Belajar Mandiri) STEP VII (Sintesis Masalah)

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 9

A. VERTIGO
DEFINISI Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. ETIOLOGI Menurut burton, 1990: 1. Lesi vestibular a. Fisiologik : motion sickness b. Labirinitis c. Meniere disease d. Intoksikasi : quinine, salisilat, gentamisin, alcohol, dll. e. Otitis media 2. Lesi saraf vestibularis a. Neuroma akustik b. Obat : streptomisin c. Neuronitis vestibular 3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal a. Infark atau perdarahan pons
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 10

b. Insufisiensi vertebra-basilar c. Tumor d. Siringobulbia e. Epilepsy lobus temporal Ada pula yang membagi menjadi : 1. Otology (24 61 % kasus) a. BPPV b. Meniere disease c. Parese N. VIII d. Otits media 2. Neurologic ( 23 30 % kasus) a. Gangguan serebrovaskular atau batang otak b. Ataksia karena neuropati c. Ganguan visus d. Gangguan serebelum e. Gangguan sirkulasi LCS f. multiple sklerosis g. malformasi chiari h. vertigo servikal 3. interna (33 % kasus karena gangguan kardiovaskular) a. peningkatan atau penurunan aliran darah

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 11

b. aritmia kordis c. penyakit koroner d. infeksi e. hipoglikemia f. intoksikasi obat : nefedipine, benzodiazepine, xanax, dll. 4. Psikiatrik ( > 50% kasus) a. Depresi b. Fobia c. Anxietas d. Psikosomatis 5. Fisiologik a. Motion sickness b. Melihat dari ketinggian c. Dll

KLASIFIKASI Berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan: a. vertigo perifer terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakitpenyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 12

vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran). b. vertigo sentral. Terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak ) Perbedaan Vestibular dan Non-vestibular Gejala Sifat Serangan Mual/Muntah Gangguan Pendengaran Gerakan Pencetus Situasi pencetus Vestibular Berputar Episodic + +/Gerakan kepala Non-Vestibular Melayang Continue Gerakan objek visual Ramai orang, lintas macet, supermarket

Perbedaan Vestibular Perifer dan Sentral Perifer Mendadak Berat + ++ + Sentral Lambat Ringan + +

Bangkitan vertigo Derajat Pengaruh gerakan kepala Gejala otonom Gejala pendengaran Tanda focal otak

Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu : 1. Vertigo spontan. Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 13

2.

Vertigo posisi. Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.

3.

Vertigo kalori. Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.

\ Vertigo berdasarkan penyebabnya yaitu : 1. 2. 3. 4. 5. Vertigo epileptica : Pusing yang mengiringi atau terjadi sesudah serangan ayan. Vertigo Laryngea : pusing karena serangan batuk. Vertigo Nocturna : Rasa seolah-olah akan terjatuh pada permulaan tidur. Vertigo Ocularis : pusing karena penyakit mata, khususnya karena kelumpuhan atau ketidakseimbangan kegiatan otot-otot bola mata. Vertigo Rotatoris : pusing seolah-olah semua di sekitar badan berputar-putar

B. PATOGENESA Vertigo timbul jika terapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang berfungsi dalam pembentukan keseimbangan tubuh meliputi : Impuls visual : berasal dari retina dan satu proproseptif dari otot ocular yang berfungsi menentukan jarak suatu benda dengan tubuh kita. Impuls dari labirin : yang berfungsi sebagai spatial proprioseptor dan memberi info perubahan kecepatan gerakan dan posisi tubuh. Crista kanalis semisirkularis merasakan akselerasi angular dari kepala, sedangkan macula dari sakkulus dan utrikulus merasakan akselerasi linear dan gravitasi.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 14

Impuls proprioseptiv yang ada di sendi dan otot yang penting untuk semua reflex, postur dan keinginan bergerak. Dalam kondisi fisiologis, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh beral dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan dibandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, respon yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh saat bergerak. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer dan sentral dalam keadaan tidak normal,atau ada rangsang gerakan berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, maka akan terjadi gejala vertigo.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut : 1. Teori rangsang berlebihan ( overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 15

dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. 4. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. 5. Teori neurohormonal Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo 6. Teori sinaps Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

MANIFESTASI KLINIS

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 16

DIAGNOSA 1. Anamnesa Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik, Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obatobatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik. 2. Pemeriksaan fisik Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,
Page 17

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai. Pemeriksaan Fisik Umum Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa. Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada : Fungsi vestibuler/serebeler a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. c. Uji Unterberger :Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 18

bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) :Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi e. Uji Babinsky-Weil:Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. Fungsi Vestibuler a. Uji Dix-Hallpike :Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring - kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). b. Tes Kalori : Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 19

ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral. c. Elektronistagmogram : Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif Fungsi Pendengaran 1. Tes garpu tala : Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek. 2. Audiometri . Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

3. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. b. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). c. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi d. (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP) e. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI)

PENATALAKSANAAN 1. Medikamentosa
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 20

a. Simptomatik : ditujukan untuk dua gejala utama, yaitu rasa vertigo dan gejala otonom. 1. Antikolinergik : bekerja dengan cara menurunkan eksitatorik kolinergik pada N. VIII (firing rate dan respon N. VIII terhadap rangsang menurun). Contohnya sulfas atropine 0,4 mg IM dan skopolamin 0,6 mg IV yang dapat diulang tiap 3 jam. 2. Simpatomimetika : a. Epidame 0,5 mg IV bisa diulang tiap 30 menit b. Ephedrine 25 50 mg oral dapat diulang 4 -6 jam. 3. Menghambat aktifitas nucleus vestibular a. Golongan antihistamin : bekerja sebagai anti kolinergik, menginhibisi

monoaminergik, dan menginhibisi N. VIII. Contoh : dipenhidramin, dimenhidrinat, dan flunarizin. b. Golongan sedative : fenobarbital, diazepam dan klopromazin b. Kausal 1. Oklusi : anti platelet agregasi, vasodilator, flunarizin. 2. Epilepsy : phenitoin dan karbamazepin 3. Migren : ergotamine dan flunarizin.

c. Operatif : tumor, spondilosis servikalis, impresi basiler

2. Rehabilitative Latihan gerak tubuh dengan menggerakkan tubuh dengan kepala-mata-leher dalam posisi tetap (stasioner). Mata dan kepala bergerak menuju objek penglihatan yang bergerak
Page 21

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis

B. PENYAKIT MENIERE

Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada 1861, dan dia yakin bahwa penyakit ini berada dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Dan pernyataan Meniere dibenarkan oleh Hallpike dan Cairn dengan ditemukannya hidrops endolimfe, setelah memeriksa tulang temporal pasien meniere.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 22

Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo, tinnitus, dan berkurangnya pendengaran secara progresif. Pengertian dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah: sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatic (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Sedangkan tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi, namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui penyebabnya. Pada kebanyakan kasus-kasus hanya satu telinga yang terlibat, namun kedua telinga mungkin dipengaruhi pada kira-kira 10% sampai 20% dari pasien-pasien. Penyakit Meniere secara khas mulai antara umur 20 dan 50 tahun (meskipun telah dilaporkan pada hampir semua kelompok umur). Pria-pria dan wanita-wanita sama-sama dipengaruhi. Gejala-gejala mungkin hanya gangguan minor, atau dapat menjadi melumpuhkan, terutama jika serangan-serangan dari vertigo berat/parah, seringkali, dan terjadi tanpa peringatan. Penyakit meniere juga disebut idiopathic endolymphatic hydrops. Penyebab Penyebab penyakit meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori, termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju ke labirin, gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan autoimun. Penyakit meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 23

vertigo

berasal

malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere. Manifestasi Klinis Gejalanya berupa serangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga. Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif. Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo. Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga. Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinitus, dan tuli saraf. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual, dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan berikutnya. Selain vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit meniere, yaitu:
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 24

 Derajat I : Gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal. Derajat II : Gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah. Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang Pada setiap serangan disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinitus kadang-kadang menetap meskipun di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga. Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo seperti penyakit Meniere, tumor N. VIII, sklerosis multipel, neuritis vestibuler, atau benign paroksismal positional vertigo (BPPV). Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas serangan sama pada setiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 25

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh : 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri. 2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler. 3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler. 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa. Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media di mulai dari daerah apeks koklea kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit meniere. Perubahan posisi dari tegak menjadi telentang dengan kepala menggantung dan telinga di bawah, menyebabkan pergeseran hebat pada kupula kanalis posterior. Timbulnya vertigo memerlukan waktu beberapa detik, karena untuk pergeseran massa tersebut diperlukan waktu. Besarnya sensasi vertigo dan nistagmus dipengaruhi oleh besarnya pergeseran kupula. Vertigo yang cepat hilang dapat disebabkan karena massa telah bergeser dan kupula kembali ke posisi normal. Tipe a. Penyakit Meniere vestibular Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic sehubungan dengan tekanan dalam telinga tanpa gejala koklear. Tanda dan gejala:
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 26

 Vertigo hanya bersifat episodic Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit Tak ada gejala koklear Tak ada kehilangan pendengaran objektif Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear b. Penyakit Meniere klasik Tanda dan gejala: Mengeluh vertigo Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi tinitus

c. Penyakit Meniere koklea Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran sensorineural progresif sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa temuan atau gejala vestibuler. Tanda dan gejala: Kehilangan pendengaran berfluktuasi Tekanan atau rasa penuh aural Tinnitus Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji Tak ada vertigo Uji labirin vestibuler normal Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler
Page 27

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Evaluasi Diagnostik Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII. Garputala (uji weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang mengalami kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere). Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada telinga yang sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta meminum zat penyebab dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat menurunkan jumlah hidrops endolimfe. Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita penyakit meniere. Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan respons vestibuler. Selanjutnya juga dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI kepala, elektroensefalografi, dan stimulasi kalorik. Penatalaksanaan Diet. Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah garam (2000 mg/hari). Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan keseimbangan halus antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga dalam. Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan kemudian pada waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya lebih banyak mengandung garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuhtumbuhan. Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan : natrium Chlorida atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium Bikarbonat atau soda kue, Natrium Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk mengawetkan daging seperti cornet beef. Makanan yang diperbolehkan adalah:

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 28

1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuhtumbuh, seperti : Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir. Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang merah, kacang tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom. Minyak goreng, margarin tanpa garam. Sayuran dan buah-buahan. Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur, laos, lombok, salam, sereh, cuka. 2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas. 3. Minuman seperti the, sirup, sari buah. Makanan yang perlu dibatasi: 1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, seperti : Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan atau soda. Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang, sarden, ebi, udang kering, telur asing, telur pindang. Keju, Keju kacang tanah (pindakas). Margarin, mentega. Acar, asinan sayuran dalam kaleng. Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 29

Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.

2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium. Sebaiknya bahan makanan ini dihindarkan. Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh reaksi alergi terhadap ragi dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya. Farmakologis Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin (antivert), yang menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigo karena efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide atau hidroklortiazid kadang dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan-makanan yang mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium. Penatalaksanaan Bedah Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan

menyeimbangkan tekanan dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam sakus endolimfatikus melalui insisi postaurikuler. Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada pasien dengan injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam. Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga berhasil sekitar 85% dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga dalam juga hancur.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 30

Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar 98% dalam menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali mekanisme pendengaran) atau dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran (suboksipital atau fosa kranialis medial), bergantung pada derajat hilangnya pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah otak menerima masukan dari kanalis semisirkularis.

3. BPV Latar belakang Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili suatu kelainan dari sistem proprioseptif BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Brny pada tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat. Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver.

Pathophysiology Patofisiologi Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. Karena Otoliths yang lebih padat daripada Endolimfe sekitarnya, perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 31

vertikal untuk miringkan sel-sel rambut, yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah. Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. The Otoliths mungkin menjadi pengungsi dari utrikulus oleh penuaan, trauma kepala, atau penyakit labirin. Ketika hal ini terjadi, Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. Ketika mereka melakukannya, mereka hampir selalu masuk setengah lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3 kanal. Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran.

Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak vertigo posisional), yang Otoliths bebas-mengambang di dalam kanal. Mengubah posisi kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. Endolimfe diseret bersama dengan gerakan Otoliths, dan ini merangsang sel-sel rambut yang terkena bencana cupula setengah lingkaran kanal, menyebabkan vertigo. Ketika Otoliths berhenti bergerak, juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 32

posisi awal mereka, dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. Membalikkan kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan, menghasilkan nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Pasien dapat menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. Ketika mengulangi kepala manuver, yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus (karenanya, konsep fatigability).

Frekuensi United States Amerika Serikat Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100.000 penduduk per tahun (perkiraan konservatif). International Internasional Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100.000 penduduk per tahun, tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat rujukan. Mortalitas / Morbiditas B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke otak dan, karenanya, kemungkinan akan jinak. Namun, sangat BPV dapat melumpuhkan kepada pasien. Sex Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 33

Age Usia Secara umum, adalah penyakit orang tua, walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa pun. Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an. Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal). Sejarah Ketika ditanya tentang mereka pusing, pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. Namun, penjelasan lain, seperti goyang, memiringkan, somersaulting, dan sejenisnya, juga mungkin. Semua yang penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu rangsangan (yang Otoliths). BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik Hallpike positif tes. a. Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut:
o o o o o

Berguling di ranjang Berbaring Duduk Membungkuk ke depan Memutar kepala pada bidang horizontal

b. Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan). c. Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi). d. Riwayat trauma kepala mungkin ada, terutama pada pasien muda dengan BPV. Kepala dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus, yang
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 34

memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah lingkaran. e. Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu waktu adalah penting. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus mengalami vertigo, ketika pada kenyataannya, mereka mengalami episode berulang (dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit).. Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus, sering kali selama berjam-jam untuk hari. f. Selama wawancara, jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes, maka sangat tidak mungkin bahwa pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu dan terjadi hanya setelah gerakan kepala. Fisik Selain sejarah pasien, diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes Hallpike positif. Dalam tes ini, pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung setelah memutar kepala ke samping. Setelah penundaan singkat beberapa detik, nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu 30-60 detik. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja. a. Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen fase cepat.
o

Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi yang terkena.

The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. Di kepala-tergantung posisi, fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama dengan sisi yang terkena (ipsilateral). Meskipun beberapa menggambarkan fase dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan, kebanyakan ahli menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari pasien atau dokter perspektif.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 35

Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir sebagai akhir 40 detik. Oleh karena itu, jika sejarah klasik, mengamati pasien selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala selama tes Hallpike.

Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi vertigo.

Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi (karena dispersi dari Otoliths).

b. Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat, ruangan berputar, tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik, kemudian ruangan berputar dalam arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat selama tes Hallpike, kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi
o

Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. Sebagian besar dokter darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi.

Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley masih efektif (meskipun kurang nystagmus). Sekali lagi, pasien ini harus memiliki sejarah klasik.

c.

Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical spondylosis, hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher. Namun, karena memiliki kepala tergantung itu penting, efek yang sama dapat dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu).

Pertama, pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik.

Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring telentang, kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 .

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 36

Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk mengamati arah nystagmus. Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka.

Untuk menguji kanal posterior kiri, ikuti langkah berikut:

Putar kepala pasien 45 ke kiri. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya). Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan menghasilkan tes positif.

Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien, berbaring pasien ke bawah sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). Perhatikan bahwa langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat.

Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. Dalam kebanyakan kasus, fase cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh ini, ke arah pasien kiri).

Kembali pasien ke posisi tegak lurus. Nystagmus dapat diamati dalam arah yang berlawanan, dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar dalam arah yang berlawanan.

Untuk menguji posterior kanan kanal, ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling 45 ke sisi kanan . Secara umum, jika pasien memiliki BPV, hanya satu sisi harus tes positif selama tes Hallpike. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran posterior bilateral BPV adalah mungkin, adalah tidak mungkin dan harus menganjurkan keterlibatan kanal horisontal, vestibular neuritis / labyrinthitis, atau menyebabkan pusat.

Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. Hal ini penting untuk tidak

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 37

mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan benar vertigo. d. Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar, 2 opsi tambahan ada. Yang pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar yang memungkinkan posisi ini tersedia. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisiberbaring tes; pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Untuk menguji setengah lingkaran posterior kiri kanal, putar kepala pasien 90 ke arah yang berlawanan (dalam kasus ini, sisi kanan). Kemudian, meletakkan pasien di nya sebelah kiri. Dengan memutar kepala pasien ke kanan, kiri setengah lingkaran posterior kanal sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian Hallpike, ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal. e. Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal; jika tidak, sangat mempertimbangkan diagnosis alternatif. Penyebab Beberapa kelainan yang mempengaruhi sistem vestibular perifer mungkin mendahului onset jinak vertigo posisional (BPV).

Idiopathic (50-60%) Infeksi (virus neuronitis) Kepala trauma, terutama pada pasien yang lebih muda organ Degenerasi akhir perifer organ Bedah kerusakan pada labirin

Different diagnosis

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 38

1. Headache, Migraine Headache, Migraine 2. Labyrinthitis Labyrinthitis 3. Meniere Disease Penyakit Meniere 4. Multiple Sclerosis Multiple Sclerosis 5. Stroke, Hemorrhagic Stroke, Dengue 6. Stroke, Ischemic Stroke, Iskemik 7. Vestibular Neuronitis Vestibular Neuronitis 8. Systemic Lupus Erythematosus Sistemik Lupus Eritematosus Pemeriksaan Laboratorium Studi Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Tes laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain. Imaging Studies Saat ini, tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths. Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan. Tes lain

Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran, beberapa pasien memiliki keterlibatan kanal horisontal. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala bilateral selama tes Hallpike. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal BPV horisontal, dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV horisontal.

Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. Tidak seperti tes Hallpike, kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 39

Putar kepala pasien 90 ke satu sisi. Pasien harus mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi (geotropic).

Sekarang, giliran kepala pasien 180 (atau 90 ke sisi berlawanan). Pasien harus kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Fase cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Hal ini dikenal sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana pasien yang melihat, seperti dalam Dilantin toksisitas).

Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi gejala, tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus) dari sisi lain. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat.

Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan

test Kepala-dorong
o

Ketika manuver Epley tidak bekerja, itu mungkin karena sedang diterapkan secara tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis.

Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis vestibular.

Dalam tes ini, pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. Pemeriksa atau tempat kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 ke satu sisi. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik, pasien akan mampu mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Jika aparat vestibular tidak berfungsi sebagaimana mestinya, mata pasien akan menyimpang ke samping dan kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa. Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan positif tes.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 40

Lanjutan Lebih lanjut Perawatan Rawat Inap

Pasien dengan keras kepala terus-menerus muntah atau vertigo mungkin memerlukan masuk untuk hidrasi dan obat penekan vestibular. Bedah penghapusan fungsi kanal posterior terbatas pada kasus-kasus langka lama refraktori jinak vertigo posisional (BPV). Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan

Kepala terapi latihan (posisional latihan Brandt dan Daroff) yang mempromosikan akomodasi pusat mungkin berguna untuk BPV, meskipun kebanyakan pasien mengalami kesulitan toleransi manuver ini. Pasien dapat melakukan terapi berikut:
o

Duduk di tepi tempat tidur di dekat bagian tengah, dengan kaki menggantung ke bawah.

Putar kepala 45 ke sisi kanan. Cepat-cepat berbaring di sisi kiri, dengan kepala masih menoleh, dan menyentuh tempat tidur dengan bagian kepala di belakang telinga.

o o o o o o

Mempertahankan posisi ini dan setiap posisi berikutnya selama sekitar 30 detik. Duduk tegak lagi. Cepat berbaring ke sisi kanan kepala setelah mengaktifkan 45 ke arah kiri. Duduk tegak lagi. Do 6-10 pengulangan, 3 kali per hari. Jika pasien menjadi bingung tentang arah untuk mengubah atau kepalanya, mengatakan kepada pasien hidungnya harus selalu menunjuk ke arah langit-langit.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 41

Rawat Inap & Rawat Jalan Obat

Meclizine adalah pengobatan rawat jalan yang paling umum. Obat ini diindikasikan untuk vertigo, tetapi tidak boleh diberikan untuk kategori lain pusing (dekat-sinkop, dysequilibrium, atau ringan). Pencegahan / Pencegahan

Hindari gerakan provokatif dan membatasi kegiatan. Komplikasi

Tidak ada komplikasi (misalnya, leher cedera, pembedahan tulang belakang) selain muntah telah dilaporkan dari penggunaan Epley manuver. Prognosis

Jinak vertigo posisional (BPV) cenderung untuk menyelesaikan secara spontan setelah beberapa minggu atau bulan. Pasien mungkin mengalami recurrences bulan atau tahun kemudian (jika Otoliths keluar sekali, mereka bisa melakukannya lagi). Varian berkisar dari satu, tinggal episode pendek untuk dekade vertigo hanya dengan remisi pendek.

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 42

BAB III PENUTUP

a. Kesimpulan Pusing adalah disorientasi atau gangguan pengamatan terhadap ruanagn atau halusinasi gerakan, yang dapat berupa rasa berputar atau rasa gerakan linier. Namun menurut gowers pada tahun 1893 adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau objek-objek disekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan sistem keseimbangan. Pusing merupakan keluhan yang penderita yang dikemukakan kepada dokter pusing merupakan keluhan utama setelah nyeri kepala dan batuk, penulis lain menunjukan bahwa 15% diantara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli THT. Mengemukakan bahwa itu keluhan pusing. b. Saran Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor
Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing Page 43

maupun dosen yang memberikan materi kuliah, dari rekan-rekan angkatan 2008, dan dari berbagai pihak termasuk kakak tingkat di FK UNMUL ini.

DAFTAR PUSTAKA 1. Harsono.2007.Kapita Selekta Neurology ed.2.Yogyakarta;UGM Press 2. Harsono.2008.Buku ajar Neurology Klinis.Yogyakarta;UGM Press
3. www.neurologychannel.com

Blok 15 modul 3 Lumpuh dan Pusing

Page 44