CARBOIDRATOS EM BIOQUMICA CLNICA

CARBOIDRATOS
I- INTRODUO CHO Importncia Clnica Energia Regulao

CARBOIDRATOS
II- METABOLISMO
GLICOSE

FONTES:

III- REGULAO DA GLICEMIA

- Jejum de manh: 70 a 99 mg/dL - ~ Primeira hora aps refeio: 120 a 180 mg/dl - Dentro de 2 h aps refeio: normal - Perodo de jejum: : fornecimento FGADO e RINS 1. VIAS METABLICAS 2. AO HORMONAL 3. LIMIAR RENAL

1. VIAS METABLICAS

2. REGULAO HORMONAL

1- Hormnio Regulatrio: insulina 2- Hormnios contra-regulatrios: glucagon, somatostatina, adrenalina, cortisol, GH Hiperglicemiantes: Hormnio Tiroidiano e testosterona
Pncreas endcrino Ilhotas de Langerhans
- Clulas a: glucagon - Clulas b: insulina, peptdeo C - Clulas d: somatostatina - Clulas PP: polipeptdeo pancretico

2.1. INSULINA Receptor GLUT

TECIDOS ALVO: msculo, fgado e tecido adiposo Clulas no-insulino dependentes: crebro, retina, epitlio germinativo das gnodas, nervos perifricos, hemcias.

EFEITOS DA INSULINA: a) EFEITO PARCRINO: inibe secreo de glucagon pela clula a b) EFEITOS ENDCRINOS: Efeitos sobre o fgado: - Glicognese - sntese de AG, TG, colesterol e VLDL - sntese protenas -Inibe a glicogenlise -Inibe a cetognese - Inibe a gliconeognese

Efeitos sobre o msculo: - captao da glicose - Estimula as enzimas da via glicoltica - Sntese protica - protelise - Glicognese - Inibe glicognio fosforilase Efeitos sobre o tecido adiposo - Deposio de triglicrides - transporte de glicose para os adipcitos - Inibe liplise intracelular

2.2.GLUCAGON Efeitos sobre o fgado - Estimula o catabolismo protico -Estimula glicogenlise e a gliconeognese. Efeitos sobre o tecido adiposo - Estimula a mobilizao de lipdios, liplise e cetognese

2.3. SOMATOSTATINA -Secreo:pncreas, SNC, hipfise, intestino -Inibe liberao do GH pela hipfise -Inibe a secreo de insulina. EFEITO MEDIADOR

2.4. ADRENALINA -Inibe secreo insulina -Acelera a glicogenlise heptica.

2.5. GLICOCORTICIDES
-COSTISOL 95% da atividade glicorticide Aes metablicas: Hiperglicemiantes - neoglicognese - utilizao da glicose pelas clulas
Doena de Addison deficincia de mineralo e glicocortocides Doena de cushing hipersecreo de mineralo e glicocorticides Diabetes supra-renal excesso de glicocorticides

2.6. HORMNIO DO CRESCIMENTO GH - Somatropina (hipfise anterior)

Aes metablicas: hiperglicemiante - utilizao da glicose em todo o corpo - Estimula neoglicognese - Inibe secreo de insulina - sntese protica em todas as clulas corporais
Gigantismo excesso de GH na fase de crescimento Acromegalia tumor aps a adolescncia

6.7. HORMNIO TIREOIDEANO Tiroxina (T4) Aumenta o nvel geral do metabolismo corporal: Estimula a glicogenlise neoglicognese colesterol, fosfolpides e Tg do plasma secreo de insulina

No hipertiroidismo ocorre hiperglicemia

3. REGULAO RENAL Limiar renal glicose: 170 180 mg/dL

IV- ANORMALIDADES NO METABOLIMO DOS CARBOIDRATOS

- HIPERGLICEMIA - HIPOGLICEMIA - GALACTOSEMIA - FRUTOSEMIA

DIABETE Eliminao anormal de urina - POLIRIA 1. Diabetes inspidus ADH

Manifestaes clnicas: poliria e polidipsia

Manifestaes laboratoriais: - densidade urinria baixa (1,001 1,005) - glicosria negativa.

2. Diabetes renal ou glicosria renal Dados laboratoriais: - Glicemia normal ou diminuda (hipoglicemia), - - Glicosria positiva - Densidade urinria normal ou aumentada.

3. Diabetes Mellitus
POLIGENIA ADITIVA

Manifestaes clnicas: poliria, polidipsia, polifagia,

perda de peso

Dados laboratoriais:

- Glicemia aumentada - Glicosria positiva - Densidade urinria aumentada - Cetonemia e cetonria positivas - pH sanguneo diminudo - Desequilbrio eletroltico

HIPERGLICEMIA DIABETES MELLITUS DM

1.CONCECITO E PREVALNCIA

Secreo Resistncia
POLIGENIA ADITIVA

HIPERGLICEMIA DIABETES MELLITUS DM

Srio problema sade pblica - n pessoas afetadas -Incapacitao -Mortalidade - Custos controle e tratamento -Brasil: 7,6% populao

2. CARACTERSTICAS BIOQUMICAS - Hiperglicemia jejum + glicosria - Glicogenlise - Catabolismo protico - Catabolismo lipdico -Alterao do metabolismo de lipoprotenas sntese heptica TG e de HDL

3. CLASSIFICAO ATUAL Diabetes Mellitus Tipo 1:

DIABETES SUSCEPTVEL CETOACIDOSE

Diabetes Mellitus Tipo 2:

DIABETES RESISTENTE CETOACIDOSE

DIABETES SECUNDRIO A: 1. Doena pancretica

2. Doena endcrina: produo excessiva de certos hormnios

3. Uso de drogas: associadas intolerncia carboidratos ou DM 4. Outras sndromes genticas ocasionalmente associadas ao diabetes 5. Infeces

DIABETES GESTACIONAL

DIABETES MELLITUS TIPO 1 - DM tipo 1 Idioptica -DM tipo 1 Imuno-mediada - HLA-DR3 e DR4
-Anticorpos anti-clulas de ilhotas (ICA)
- Anti-GAD (cido glutmico descarboxilase) - IA2-beta ou anti-insulina.

CARACTERISTICAS:
Sintomas: - Poliria - Polidipsia - Emagrecimento - Hipotenso postural - Parestesias -Predisposio cetoacidose

Produz anorexia, nuseas e vmito. Ocorre uma respirao profunda com uma FR rpida (ritmo de Kussmaul).

 SINAIS -Nvel de inconscincia

pode variar de acordo com o grau de osmolaridade

- Hipotenso postural

DIABETES MELLITUS TIPO 2 CAUSAS:

- Obesidade - Defeito no ps-receptor da ao insulnica GLUT insuficiente -Defeitos genticos das clulas b MODY
(Matury Onset diabetes of the Yong) defeito secretrio

CARACTERSTICAS Sintomas: -Poliria, polidipdia e polifagia -Borramento da viso -Parestesias -Fadiga -Nas mulheres: vulvovaginite crnica por cndida

 Outras caractersticas

-Forma mais abrangente de diabetes 90% -Obesidade 85% -Aps 40 anos -Patognese: Poligenia adictiva

Fontes de risco para o DM tipo 2

DIABETES GESTACIONAL
-Incidncia 1-3% -Bebs: peso acima de 4,1kg -30% das mulheres com DM gestacional desenvolvem DM dentro dos posteriores 20 anos -Manifestao do diabetes ou baixa tolerncia a glicose durante a gravidez -Pode voltar ao normal aps o parto ou desenvolver diabetes tardiamente -Requer rigoroso controle para reduzir risco de complicaes materno-fetal e malformaes do feto.

FISIOPATOLOGIA E CARACTERSTICAS CLNICAS DO DM ESTADO DIABTICO

SINAIS E SINTOMAS DE HIPERGLICEMIA: Polidipsia poliria polifagia fadiga fraqueza tonturas respirao acelerada (ritmo de Kussmaul) face avermelhada - perda de peso prurido lassido embaameto visual - perda de conscincia alterao na cicatrizao aumento do nmero de infeces. Astenia fsica, moral e genital.

TIPOS DE COMPLICAES

1. COMPLICAES AGUDAS DO DM 2. COMPLICAES CRNICAS DO DM

1. COMPLICAES AGUDAS DO DM a) HIPOGLICEMIA Causas: -Glicemia < 45mg/dL -Ocorre no diabtico tratado com insulina. -Sulfonilurias, principalmente em idosos com funo renal e/ou heptica diminuda ou ento em uso e drogas de ao prolongada. - Atraso na ingesto da refeio - Exerccio no habitual.

 Clnica
-Neuroglicopenia -Taquicardia, palpitao, sudorese fria e tremor. -Nuseas e fome.

b) CETOACIDOSE DIABTICA Mecanismo da Cetose: - Hiperglicemia: ------ > diurese osmtica ----- > depleo do volume intravascular --- > diminui o fluxo plasmtico renal ---- > diminuio da excreo de glicose. Hiperosmolaridade acima de 330mol/L ---- > depresso do SNC e coma. -Corpos cetnicos: ----- > diminuio pH --- > sada de K+ do LIC/LEC Cetoacidose + hiperglicemia -- > consumo de O2 cerebral

 Quadro clnico:
Poliria, polidipsia, perturbao visual, perda de peso, inapetncia, fraqueza, nuseas e vmitos, sonolncia. Taquipnia com hiperpinia, hlito cetnico, desidratao, hipotenso, temperatura ligeiramente aumentada, extremidades frias, faces hiperemiadas, tendncia a midrase, pulso rpido e fino, dor abdominal.

 Quadro laboratorial
-Glicemia: 200 a 800 mg/dL -Glicosia e cetonria macia -Gasometria: acidose metablica -Hipercalemia -Na+ diminudo -Uria e creatinina aumentadas IRA pr-renal -Amilase aumentada em 90%

c) COMA HIPEROSMOLAR NO CETTICO -Hiperglicemia acentuada, hiperosmolaridade e desidratao na ausncia de cetose. -Pacientes diabticos tipo 2 oculto -Prognstico : 50% de bito. -Hiperosmolaridade: aumento do Na+

Quadro clnico

-Incio insidioso -fraqueza, poliria e polidipsia. - Desidratao profunda, hipotenso postural acompanhada de tequicardia.
Quadro laboratorial: - Hiperglicemia acentuada: 800 a 2400mg/dL - Glicosria: 4+ - Cetonria: ausente

2. COMPLICAES CRNICAS DO DM

a) Complicaes microvasculares:

Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabtica.

b) Complicaes macrovasculares: Tecidos no-insulino dependente: Hiperglicemia Glicao Via secundria: frutose e sorbitol Edema, leso celular

Doena vascular perifrica, coronariana, cerebrovascular.

VIA DOS POLIIS Sorbitol e frutose

Cristalino: catarata Nervos: neuropatia Hemcias: transp. O2

 COMPLICAES OFTALMOLGICAS -Retinopatia diabtica: espessamento Membrana, aneurismas. -Catarata(cristalino)- opacidade

COMLICAES RENAIS -Nefropatia diabtica:

 COMPLICAES NEUROLGICAS

-Neuropatia perifrica: sensibilidade -Neuropatia autonmica: hipotenso postural, Taquicardia, gastroparesia, dificuldade esvaziar bexiga, impotncia. COMPLICAES CARDIOVASCULARES -Cardiopatia -Doena vascular perifrica:Gangrena :

DIABETES MELLITUS CRITRIOS DE DIAGNSTICOS ATUAIS 1997 (2000)

1.Glicemia de jejum > 126mg/dL (2 ocasies) 2.Glicemia aleatria > 200mg/dL na presena de sinais e sintomas do diabetes 3.Glicemia jejum < 126mg/dL e glicemia aps 2h > 200mg/dL (TTOG)

4.Diabetes gestacional recomenda-se screening para gestantes.

HIPOGLICEMIA Sintomalogia: <50mg/dL reas mais afetadas: cerebrais e os centros vegetativos respiratrios. Mal estar, apatia, confuso mental, enjo, cefalia, nervosismo, sudorese, irritabilidade, que precedem as convulses, desmaios e coma. Classificao:

I. HIPOGLICEMIA DE JEJUM 1. Aumento de utilizao de glicose

-Hiperinsulinismo endgeno: Insulinoma, sulfoniluria -Tumores extra-pancreticos -Insulina exgena ou drogas hipoglicemiantes -Sndrome auto-imune

2. Diminuio da produo de glicose -Doenas endcrinas Doena de Addison -Doena heptica grave destruio maior que 80% - Alcoolismo: Inibio da neoglicognese Diminuio da resposta dos hormnios reguladores da glicemia Potencializao do efeito hipoglicmico da insulina
do parnquima heptico

II. HIPOGLICEMIA PS-PRANDIAL

Glicemia de jejum:VR 2 a 5 horas aps uma refeio: hipoglicemia Diagnstico: TTG

1. Hipoglicemia alimentar-

hipoglicemia entre 1 e 3 horas aps ingesto de glicose

gastrectomia

2. Diabete potencial com hipoglicemia secundria

resposta tardia do pncreas ao estmulo de carboidratos hipoglicemia entre 3 e 5 horas aps ingesto de glicose

3. Hipoglicemia funcional

resposta anormal do pncreas a uma carga de carboidratos com liberao excessiva de insulina (estresse e psiconeurose)

idioptica

AVALIAO LABORATORIAL DO DIABETES MELLITUS E DA HIPOGLICEMIA

I. VARIVEIS PR-ANALTICAS 1. Colheita e armazenamento da amostra biolgica plasma fluoretado

2. Influncia de medicamentos (in vivo)

Reduo da concentrao de glicose:

Diabticos: insulina, hipoglicemiantes orais No diabticos: antiinflamatrios, antibiticos e anti-depressivos, cido acetil saliclico, cido ascrbico,captopril, etc. Aumento da concentrao de glicose: cefalosporinas, beta-adrenrgicos, corticides, dopamina, glucagon, interferom, tiazdicos, tiroxina etc.

II. METODOLOGIA 1. DETERMINAO DA GLICEMIA

Hexoquinase Glicose oxidase

Interpretao clnica:
Glicemia jejum: at 99mg/dL Entre 100 e 125mg/dL > 126 mg/dL normal glicemia jejum alterada diagnstico provisrio de DM

2. GLICOSRIA Tiras reagentes Testes de reduo do cobre Reagente de Benedict glicose, frutose, galactose

3. CETONRIA - Tira reagente -Reagente de Rothera (+ a ++++) 4. CETONEMIA Reagente de Rothera

5. TESTE ORAL DE TOLERNCIA GLICOSE TTOG

Avaliao da capacidade de utilizao de carboidratos aps sobrecarga de glicose.

PADRONIZAO

Incio de manh jejum 12 horas Amostra da primeira urina da manh Dieta prvia 300g/dia de carboidratos Dose Associao Europia e OMS DEXTROSOL Adulto 75g Crianas 1,75g/Kg peso corporal -mximo 75g

Preparao da dose: Sol. Dextrosol 25% Tomar em 5 min Durao teste: 3 a 6 h.

FATORES INTERFERENTES Fatores farmacolgicos Suspender 3 dias antes do teste/consentimento mdico corticides, diurticos tiazdicos, agentes hipoglicemiantes, plulas anticoncepcionais etc.

Paciente sentado/ no fumar

Idade paciente tolerncia glicose aps 50a

Estado emocional evitar tenso emocional

Febre, processos infecciosos no fazer o TTOG

PROCEDIMENTO:

Amostras de sangue: 30, 60, 120 e 180 min Amostras de urina: 60, 120 e 180 min
** Queixas paciente **Dosagem insulina, pr-insulina (RIE)

 INDICAO DO TTOG
1.Diagnstico da DM 2.Diagnstico da tolerncia alterada glicose (glicemia de jejum ente 100 e 126 mg/dL) 3.Avaliao de um paciente com glicose < 140mg/dL e nefropatia, neuropatia ou retinopatia inexplicveis 4.Estudos epidemiolgicos

5. Estudo das Hipoglicemias

 INTERPRETAO DO TTOG

1)TOLERNCIA NORMAL GLICOSE

Para adultos (no gestantes, segundo a Associao Americana de Diabetes (ADA) Jejum Aps sobrecarga (75g de glicose) Tempo zero 30 min. 60 min. 90 min. 120 min. < 99mg/dL < 200mg/dL < 200mg/dL < 200mg/dL < 140mg/dL

Glicose na urina: negativa

Novos critrios ADA Amostra de jejum Amostra 2 horas aps sobrecarga Interpretao para amostra de 2 horas: Tolerncia normal: < 140mg/dL Tolerncia alterada: 140 a 199mg/dL Diabetes Mellitus: > 200mg/dL

2) TOLERNCIA DIMINUDA GLICOSE Jejum: normal ou elevada 1a hora: > 250mg/dL 2a hora: > 140mg/dL Caracterstica: demora ao retorno aos nveis de jejum -Glicosria: positiva nas amostras de urina, onde foi superado o limiar renal

3) TOLERNCIA AUMENTADA GLICOSE A- HIPOGLICEMIA DE JEJUM

Jejum: abaixo VR Caracterstica: Curva chata 30 e 60 min: no ocorre aumento da glicemia

Glicosria: negativa em todas as amostras

3) TOLERNCIA AUMENTADA GLICOSE B- HIPOGLICEMIA PS- PRANDIAL Jejum: normal 30 e 60 min: valores normais 2 horas: nveis hipoglicmicos 4 horas: volta aos VR

3) TOLERNCIA AUMENTADA GLICOSE C- HIPOGLICEMIA PS GASTRECTOMIA diagnstico etiolgico evidente 60 min: 200 a 300mg/dL 2 e 4 horas: hipoglicemia
(absoro rpida)

(estmulo anormal a produo de insulina)

3) TOLERNCIA AUMENTADA GLICOSE D- DIABETES POTENCIAL COM HIPOGLICEMIA SECUNDRIA Estados clnicos bastante precoces do DM quando a glicemia de jejum ainda normal. 60 min: > 160mg/dL Curva fracamente diabtica 120 min: > 120mg/dL 3 e 5 horas: nveis hipoglicmicos

 TTOG GESTANTES
screening: exclui idade < 25 a, no obesas/ sem histrico familiar. screening rastreamento diabetes gestacional:

TTOG com 50g sem necessidade de jejum prvio 24 e 25 semana de gestao Obteno de valor > 140mg/dL aps 1h
TTOG com sobrecarga de 100g/ em jejum, Glicemia em 1, 2 e 3 horas.

Interpretao:
Para confirmao de Diabetes Gestacional constatao de pelo menos dois dos valores abaixo:

Jejum > 105mg/dL 1 hora > 190mg/dL 2 horas > 165mg/dL 3 horas > 145mg/dL

6. GLICEMIA PS-PRANDIAL Dosagem de glicose 2 horas aps uma refeio 2 hs aps refeio : 70 a 99 (110)mg/dL

Valores > 99 (110) mg/dL

TTOG

ADA: 1 a 2 horas aps (desejvel): no mx 180mg/dL (glicemia capilar).

7. PROTENAS GLICADAS

A- HEMOGLOBINA GLICADA
Avaliao da hiperglicemia a longo prazo (~3 meses) Hb Total= HbA, HbA2, HbF Pacientes diabticos: elevao de HbA1c VR: 5,3 a 8,0% Saturao da glicao: at 20% Cada 1% de variao de Hb glicada ~25 a 35mg/dL de glicose sangunea

B- FRUTOSAMINA (glicosamina)
Avaliao da hiperglicemia a mdio prazo Albumina: vida 20 dias Controle Diabetes Gestacional

-Controle satisfatrio: at 3,2 mmol/L -Controle inadequado: acima de 3,7 mmol/L

METODOLOGIA:

HEMOGLOBINA GLICADA

- Cromatografia de troca inica - Cromatografia lquida de alto desempenho - Eletroforese -RIE

FRUTOSAMINA

- Cromatografia de afinidade - Procedimentos colorimtricos - HPLC

8. MICROALBUMINRIA
Avaliao da funo renal nefropatia diabtica
Excreo: 30 a 300mg/24h
2 ou 3 amostras - 6 meses

VR- excreo normal: 20mg/24h

METODOLOGIA:

- RIE -ELISA -IMUNOTURBIDIMETRIA - IDR

9. MARCADORES GENTICOS HLA Antgenos Leucocitrios de Histocompatibilidade DR3 e DR4

10. MARCADORES DE AUTO-IMUNIDADE

Pesquisa de auto-anticorpos contra antgenos das ilhotas pancreticas Auto anticorpos anti-insulina AAI Anti-descarboxilase do cido glutmico- GAD Anticorpos contra o antgeno de ilhota pancretica 512 (ICA 512)

METODOLOGIA: ELISA

11. OUTRAS DOSAGENS DE INTERESSE CLNICO Dosagem de Peptdeo C Dosagem de insulina (hipoglicemia jejum) Teste com glucagon (1mg EV) Dosagem de SHBG insulina endgena -- > SHBG

RECURSOS LABORATORIAS PARA DIAGNSTICO, CLASSIFICAAO E CONTROLE DO DM 1. DIAGNSTICO

Pr-clnico: Rastreamento de parentes de pacientes com diabetes tipo 1 Marcadores imunolgicos: -Anticorpos contra as clulas das ilhotas (ACI) -Auto-anticorpos contra a insulina (AAI) -Anticorpos contra uma protena de 64k das ilhotas -Marcadores genticos (HAL) -Secreo de insulina (jejum e resposta a um estmulo por glicose)

 Clnico: -Glicose no sangue -Teste de tolerncia a glicose -Cetonas na urina -Outros: insulina, peptdeo C, testes de estimulao

2. CONDUTA NA FASE AGUDA DO DM -Glicose sangue e urina -Cetonas sangue e urina -Estado cido-bsico -Lactato -Outros: anormalidades relacionadas desidratao celular ou terapia (sdio, potssio, fosfato e osmolaridade)

3. CONDUTA NA FASE CRNICA MONITORES DA DIABETES -Glicose - sangue e urina -Protenas glicadas: Hemoglobina glicada Frutosamina (glicosamina) -Protenas na urina (proteinria, microalbuminria) -Avaliao das complicaes: funo renal, colesterol,triglicrides -Avaliao transplante pncreas: peptdeo C, insulina

TRATAMENTO DO DIABETES

DIABESIDASE

FIM

Perodo Absortivo
Nesta fase, h hiperglicemia. Aumentam os nveis de insulina e diminuem os de glucagon. O fgado passa a ser um rgo consumidor de glicose. Quilomicrons transportam lipdeos exgenos, sendo os triglicerdeos depositados no panculo adiposo. VLDL de origem heptica tambm transportam triglicerdeos para o tecido adiposo. O escape esplncnico normal, entre 30-40%, o responsvel pela hiperglicemia tpica deste perodo.

Perodo Psprandial Imediato

Cessando a absoro, a

glicemia vai declinando, passando de hiperglicemia para normoglicemia. A liberao de insulina diminui, e a inibio sobre o glucagon tambm declina. Inicia-se a glicogenlise, ou quebra do glicognio sintetizado no perodo absortivo. Note que ocorre alguma gliconeognese a partir de aminocidos oriundos do tecido muscular, mas esse processo no o mais importante neste perodo.

Perodo de Jejum Tardio

Aps a exausto dos estoques de glicognio heptico, a gliconeognese (heptica e tambm renal) torna-se o processo predominante. Alm disso, os elevados nveis de glucgon (com insulina em nveis basais) resulta em mobilizao de lipdeos a partir do tecido adiposo e cetognese heptica acelerada. Os corpos cetnicos produzidos so consumidos pelo msculo, sendo a insulina importante nessa captao.

Bioqumica do Diabetes Mellitus Tipo 1 Nesta condio clnica, o dficit de insulina grave. O glucagon atua sem oposio, resultando em intenso catabolismo protico e lipdico, hiperglicemia, hiperlipidemia e cetognese aumentada. A glicose acumula no sangue porque a produo via gliconeognese est muito elevada em relao ao seu consumo.

O acmulo de corpos cetnicos ocorre porque so produzidos num ritmo elevado e o consumo mnimo (sua captao pelo msculo depende da insulina). VLDL produzida em excesso, pela abundncia de glicose e lipdeos no fgado, resultando em hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.

Bioqumica do Diabetes Mellitus Tipo 1

Bioqumica do Diabetes Mellitus Tipo 2 Nestes pacientes, h insulina em nveis suficientes para evitar a intensa liplise vista no tipo 1 de diabetes. A resistncia insulina, contudo, impede que a glicemia seja normalizada. H intensa gliconeognese (resistncia central) e queda no consumo de glicose (resistncia perifrica), gerando o acmulo de glicose. A deposio de gordura no panculo adiposo est prejudicada porque no adipcito a glicose necessria para a sntese de glicerol (que no pode ser captado diretamente pela clula adiposa).VLDL se acumula, gerando hipertrigliceridemia.

Bioqumica do Diabetes Mellitus Tipo 2

Metabolismo aps uma refeio:

Insulina Glucagon

Jejum:

Insulina Glucagon

Jejum Prolongado:

Insulina Glucagon