Anda di halaman 1dari 42

Pendahuluan

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh. Secara umum, Diabetes Melitus dibagi tipe 1, 2, dan tipe lain. Diabetes tipe 1 adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh kekurangan hormon insulin,dikenal dengan istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Hal ini disebabkan rusaknya sel beta penghasil insulin akibat mekanisme autoimun, sedangkan diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya, dikenal dengan istilah NonInsulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Diabetes tipe lain merupakan diabetes yang terjadi dengan etiologi lain dari diabetes tipe 1 dan 2. 1 Ulkus diabetik dan maupun atau masalah maka kaki trauma merupakan yang sebab saja utama dapat

morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya neuropati iskemia minimal menyebabkan ulkus pada kulit dan gangguan penyembuhan lukanya hingga dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah. (3) Kebanyakan penderita datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah satu tindakan yang dapat diambil.2

Anamnesa
1. Keluhan utama dan Penyerta: bisa ditanyakan gejala-gejala klasik DM 2. riwayat penyakit dahulu: tanyakan apakah pasien diketahui menderita diabetes?; Tanyakan juga apakah dilakukan pengontrolan pada DM tersebut? (Co: hasil pemeriksaan urin, tes darah, HBA1c, dll); pernahkah masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hiperglikemia?; tanyakan juga apakah ada komplikasi

3. Riwayat social dan keluarga: tanyakan apakah ada riwayat diabetes dalam keluarga? Apakah penyakit DM tersebut menganggu aktivitas sehari-hari? Riwayat diet, merokok, pola hidup juga penting untuk ditanyakan.

Pemeriksaan Fisik3

Gambar No.1 Pemeriksaan Fisik pada Diabetes

Pemeriksaan Penunjang
3

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. Pemeriksaan gula darah sewaktu dan puasa, HbA1c, dan Tes tleransi glukosa oral (TTGO).4 Tabel 1. Kadar Glukosa Darah Sebelum Puasa dan Puasa Sebagai Patokan DM (MG/dl) Bukan DM Belum DM Kadar glukosa darah sebelum puasa Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa Darah kapiler Test Toleransi Glukosa oral HB1Ac <5,7% 5,7-6,4% >6,5% <90 <140 mg/dl 90-109 140-199 mg/dl 110 200 mg/dl Plasma vena <90 <110 90-199 110-125 200 126 Plasma vena <110 110-199 pasti DM (hiperglikemia) 200

Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja pada kasus ini meliputi Diabetes mellitus tipe 2 beserta komplikasi gangrene diabetikum, hipertensi dan dislipidemia

Diabetes Melitus Tipe 2


Insulin

Insulin merupakan biang keladi dari masalah diabetes ini, jadi sangatlah penting untuk mengetahui mekanisme ekskresi dan aspek metabolisme. Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin ( precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C ( C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas. Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang 5

terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.

Glucose GLUT-2

K+ channel shut K+ Proses


dan

Ca2+ Channel Opens

Glucose Glucose-6phosphate ATP

Insuli n Relea se

Insulin + C

Cleava ge peptide enzym es

Proinsulin preproinsul Glucose in Insulin signaling Preproinsul Gb.2 Mekanisme sekresi insulin pada sel beta akibat stimulasi Insulin B. in Insulin Synthesis Glukosa cell
Sekresi merupakan hormon yang terdiri dari Dinamika sekresi insulin rangkaian asam 6 dihasilkan amino, oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam

Pembentukan

keadaan normal, bila rangsangan pada Dinamika Sekresi Insulin sel beta, insulin disintesis ada

dan kemudian Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan disekresikansesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. kedalam darah Seperti dikemukakan, sekresi insulin normal sesuai yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. kebutuhan tubuh Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu untuk keperluan dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa glukosa maupun setelah mendapat beban. regulasi Dengan demikian, kedua fase sekresi insulin Secara yang berlangsung secara sinkron darah. tersebut, menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal, sebagai fisiologis, cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang dengan hormone terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan glukagon yang berakhir juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif disekresikan oleh tinggi, karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah sel alfa kelenjar yang biasanya meningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan pankreas. adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya pengendalian kadar glukosa darah Sintesis postprandial. Dengan demikian, kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk insulin dimulai mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. dalam bentuk AIR yang berlangsung normal, bermanfaat dalam mencegah terjadinya preproinsulin hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (precursor (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hormon insulin) hiperinsulinemia kompensatif. pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 ( sustained bantuan enzim meningkat secara perlahan phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali peptidase, dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. Setelah berakhirnya fase 1, tugas preproinsulin pengaturan glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Sekresi mengalami insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama, seberapa tinggi puncaknya pemecahan (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di sehingga akhir fase 1, disamping faktor resistensi insulin. Jadi, terjadi semacam mekanisme terbentuk 7 proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam berkontribusi besar dalam

gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja sini, sekalifase lagi1 sebelumnya. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dengan bantuan dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya enzim peptidase, dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar proinsulin diurai glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas normal. menjadi insulin Aksi Insulin dan peptida-C (C-peptide) yang Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh keduanya sudah terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam siap untuk proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, disekresikan lemak, dan hepar. Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin secara berikatan dengan sejenis reseptor ( insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat bersamaan pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan melalui membran semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa sel. didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan Mekanism kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong diatas diperlukan penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah bagi yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya berlangsungnya mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, proses selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula metabolisme aksi insulin yang berlangsung normal. secara normal, karena fungsi Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan insulin memang metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 sangat berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam dibutuhkan sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis dalam proses glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh utilisasi glukosa peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses yang ada dalam glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung darah. Kadar secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala glukosa darah jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut yang meningkat, terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak merupakan lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, komponen utama semakin rendah kemampuan 8 yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam

insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi asam amino dan tingkat produksi glukosa dari hepar.5 obat-obatan,

Etiologi

dapat memiliki

pula efek

yang sama Diabetes Melitus tipe 2 merupakan 90% dari kaaus DM yang dulu dikenal sebagai dalam non insulin dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Pada diabetes ini terjadi rangsangan penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan terhadap sel disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang beta. Mengenai cukup untuk mengkompensasi insulin resistance. Berkembangnya diabetes melitus bagaimana tipe 2 ini berkaitan dengan faktor gaya hidup. Gaya hidup santai, kurang mekanisme berolahrga, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dan rendah serat, serta sesungguhnya berat badan berlebih, obesitas merupakan sebagian dari fakor risiko dan pencetus dari sintesis dan diabetes melitus. sekresi insulin

Patofisiologi

setelah

adanya

rangsangan

Diabetes tipe 2 umumnya mempunyai tersebut, latar belakang kelainan yang diawali dengan merupakaninsulin hal masih belum menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Awalnya resistensi yang cukupsel rumit diabetes secara klinis. Pada saat tersebut beta pancreas masih dapat dansuatu hiperinsulinemia belum mengkompensasi keadaan ini dan terjadi dan glukosa darah sepenuhnya masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi ketidak dapat terjadi dipahami sanggupan sel beta pancreas, baru akan diabetes mellitus secara klinis, secaraglukosa jelas. yang ditandai dengan meningkatnya kadar darah yang memenuhi criteria diagnosis diabetes mellitus.6 Diketahui ada beberapa Pada Diabetes Melitus tipe 2, sekresi insulin fase 1 tidak adekuat, terjadi tahapan dalam sekresi sekresi insulin pada fase 2. mekanisme kompensasi dalam bentuk proses peningkatan insulin, setelah Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi adanya kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas rangsangan oleh molekul glukosa. normal. Keadaan ini disebut Toleransi Glukosa Terganggu ( Impaired Glucose Tahap pertama Tolerance = IGT ), yang akan menjadi cikal bakal resistensi insulin. 6 adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat 9melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain.

transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel Intravenous Second yang berperan glucose Phase dalam proses IGT stimulation metabolisme glukosa. First-Phase Normal Fungsinya sebagai Type 2DM kendaraan pengangkut Basal glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam intravena pada keadaan Gambar 3. Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa normal dan keadaan disfungsi sel beta sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari keadaan dimana suatu jalan Resistensi insulin (Insulin resistance) adalah suatu dalam darah, normal yang memberi signal yang mengantar pesan-pesan biokimia antara insulin melewati dan sel-sel targetnya terganggu. Sebagai hasilnya, insulin tidak menggunakan efekmembran, ke dalam sel. efek normal atau penuhnya. Dengan kata lain, tubuh menjadi resisten terhadap Proses ini efek-efek dari insulin. Pada resistensi insulin, suatu kerusakan pada reseptor insulin penting bagi menjadi kurang efektif dari yang seharusnya secara normal. Jadi, pankreas harus tahapan selanjutnya yakni memproduksi lebih banyak insulin daripada normal agar supaya dapat memelihara molekul glukosa tingkat gula darah normal. Awalnya dalam proses ini, tingkat-tingkat insulin yang akan mengalami meningkat mencukupi untuk memelihara darah darah normal. Pada pasien-pasien proses glikolisis dan fosforilasi ini, bagaimanapun, walaupun gula darahnya normal, kondisi dari kelebihan berat didalam sel dan tubuh atau obesitas adalah tetap sebagai petunjuk-petunjuk bahwa mereka adalah kemudian resistensi insulin. Resistensi insulin dapat juga timbul ke permukaan pada awal membebaskan ATP. kehidupan ketika itu disebabkan oleh molekul kelainan-kelainan genetik sejak kelahiran Molekul ATP pada reseptor-reseptor insulin. Jauh lebih sering, bagaimanapun, seperti yang terbentuk, digambarkan diatas, itu menjadi bukti suatu ketika nanti sebagai hasil dari obesitas dibutuhkan untuk tahap dan diet yang kaya karbohidrat, yang diperoleh. Suatu gaya hidup yang menetap selanjutnya yakni gula-gula, dan lemak-lemak juga memajukan resistensi insulin. Tambahan lagi, proses mengaktifkan 10 penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini Insulin Secretion

terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap derajat dari resistensi insulin meningkat dengan BMI yang lebih besar dan lemak depolarisasi perut (abdominal fat), itu sama dengan pinggang yang besar. Lemak-lemak yang membran sel, tinggi (LDL cholesterol and triglycerides) juga yang diikutidihubungkan dengan resistensi kemudian oleh insulin. tahap pembukaan Ca Insulin itu sendiri dapat menyebabkan resistensi insulin; setiap kali sel terpapar ke channel. insulin, produksi GLUT4 (reseptor glukosa tipe 4)inilah pada membran sel berkurang. Hal Keadaan yang ini menyebabkan kebutuhan yang lebih besar untuk insulin, yang lagi-lagi memungkinkan mengarah pada reseptor glukosa lebih sedikit. Latihan fisik membalikkan proses ini masuknya ion Ca dalam jaringan otot, tetapi jika dibiarkan, dapat bergulir menjadi resistensi insulin. sehingga menyebabkan Selainitu, Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi peningkatan hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan kadar ion Ca menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah intrasel. Suasana dibutuhkan dan glukoneogenesis, dan kemampuan inhibisinya terhadap prosesini glikogenolisis bagi proses semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar, yang pada akhirnya sekresi insulin menyebabkan hiperglikemia. Tingginya kadar gula darah juga akan melemahkan sel melalui beta secara perlahan, karena toksisitasmekanisme glukosa. 7 yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat

Gejala1

dijelaskan.Dep

olarization membrane

Secara umum Penderita kencing manis umumnya of menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : 1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria) 2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia) 3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia) 4. Terdapat glukosa dalam urin (Glucosuria) 5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya 6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki 7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu 8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba 9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya 11

10.Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Pengobatan
Non-farmakologis usahakan mencapai berat badan ideal (karena obesitas dapat meningkatkan resistensi terhadap insulin). Batasi asupan karbohidrat olahan dan perbanyak asupan karbohidrat kompleks (Low GI (Glicemic Index)). Kurangi asupan lemak dan alcohol berlebih. Mulai berolahraga secara teratur ( yang dianjurkan adalah olahraga dengan nilai aerobic tinggi) juga sangat dianjurkan. Pemeriksaan kadar gula dalam darah secara berkala juga sangat penting Obat Hipoglikemik oral 1. Sulfonilurea : glikazid (Nama Dagang: Diamicron) , glibenklamid (Nama dagang: Daonil, Euglukon), dapat meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pancreas. Dapat menyebabkan hipoglikemia dan peningkatan berat badan 2. Biguanid: metformin (Nama Dagang: Glucophage, Glumin), dapat

menimbulkan anoreksia ringan sehingga dianjurkan untuk individu yang obes, mengurangi resistensi insulin dan glukoneogenesis dalam hati. Efek sampingnya adalah gangguan saluran pencernaan 3. Inhibitor alfa-glukosidase: akarbosa (Nama Dagang: Glucobay) menghambat pencernaan karbohidrat, mengurangi absorpsi gula di usus. Efek sampingnya adalah kembung dan diare 4. Regulator glukosa setelah makan (PPGR): repaglinid (Nama Dagang:

Glucobay), mirip dengan golongan sulfonylurea, tapi memiliki durasi lebih pendek sehingga resiko hipoglikemia lebih rendah. Efek samping: disfungsi hati. 5. Tiazolidinedion: Rosglitazon (nama dagang: Avandia), pioglitazon (nama dagang: Actos dan Deculin). Obat-obatan tersebut meningkatkan sensivitas 12

insulin, dengan menstimulasi transkripsi molekul transporter glut-1. Efek samping: hepatoksisitas 6. Suntikan Insulin dari luar (terapi insulin) 4

Komplikasi
Hipertensi dan Penyakit Jantung Hipertensi merupakan salah satu faktor dalam resistensi insulin dan sering menyertai DM tipe 2. tapi bisa juga DM menyebabkan hipertensi karena glukotoksisistas di dalama darah akibat hiperglikemia dapat meningkatkan resiko hipertensi Hipertensi yang berkepanjangan akan memperberat kerja jantung dan

meningkatkan resiko angina pektoris (sesak napas yang dikarenakan suplai oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan otot jantung) dan infark miokard ( kerusakan otot jantung akibat blokade pembuluh koroner jantung). Bahayanya lagi, pada penderita DM, terkadang penyakit ini bisa tidak disertai dengan nyeri dada yang khas, karena gangguan sensivitas sensorik4 Impotensi Impotensi atau disfungsi ereksi (DE) dapat disebabkan karena faktor psikologis maupun organis. Kedua tipe diabetes, baik itu tipe 1 atau tipe 2 dapat menyebabkan DE, tetapi lebih sering pada diabetes tipe 2. Hampir 60 persen pasien diabetes (diabetisi) tipe 2 sesudah 5 tahun biasanya mengalami gangguan ini. Pada diabetis gangguan lebih banyak karena adanya kerusakan pada pembuluh darah dan persarafan yang ada pada penis. Ini terjadi akibat gula darah yang tidak terkontrol.8 Gangrene diabetic

13

Gambar 4. Gangrene Gangrene adalah luka yang sudah membusuk dan bisa melebar, ditandai dengan jaringan yang mati berwarna kehitaman dan membau karena disertai pembusukan oleh bakteri. kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah Staphlococcus aureus. Ini akan dibahas lebih lanjut di bagian gangrene diabetikum Gangrene biasanya disebabkan karena penurunan aliran darah (iskemia) ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis (terbentuknya bekuan darah), selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia (kekurangan oksigen). Ischemia atau gangren pada kaki diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin akibat infeksi, kolesterol emboli (penyumbatan pembuluh darah) yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor. Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus (luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit). Gejala umum penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila 14

penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat. Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam. 9 Gangguan Ginjal (Nefropati) Pada umumnya, nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada penderita DM yang ditandai dengan albuminuria (>300 mg/24 jam) menetap pada dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Gangguan ginjal diabetik memiliki beberapa tahap, yaitu: 1. Tahap 1: laju filtrasi glomerulus dan ekskresi meningkat karena tingginya kadar gula darah 2. Tahap 2: mulai terjadi penebalan membran basalis, tetapi secara keseluruhan masih terlihat norma 3. Tahap 3: mulai terdapat mikroalbuminuria, laju filtrasi glomerulus mulai menurun 4. Tahap 4: laju filtrasi mulai menurun dengan drastis, hipertensi bisa terjadi 5. Tahap 5: Terjadinya gagal ginjal terminal

Pencegahan
Pencegahan terhadap penyakit diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara, dan terbagi menjadi beberapa tipe. Pencegahan primer Pencegahan primer adalah upaya yng paling sulitt karena yang menjadi sasaran 15

adalah orang-orang yang masih sehat. Yang ditekankan dalam hal ini adalah mencegah jauh lebih baik dari mengobati. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer. Salah satu alternative terbaik adalah kampanye makanan sehat dan menekankan pentingnya berolahraga dan menjaga berat badan ideal. Partisipasi dari semua pihak sangat membantu keberhasilan dari pencegahan primer. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biayayang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien untuk berobat. Pencegahan tersier Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 325 mg) dapat diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan. 4

Gangrene diabetikum
16

Anamnesa
Aamnesa secara umum sama dengan anamnesa pada penyakit diabetes mellitus, namun perlu diperhatikan Anamnesis juga harus juga ditanyakan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. 10

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak / jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses radang. Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren. 17

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis.11 Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Nanti akan diabahas lebih jelas pada penyakit arterial perifer. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya. Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah 18

dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat. Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6
12

dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard 19

untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi.
12,13 11,

Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui
12

ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik.

Etiologi
Etiologi tersering dari gangrene diabetikum adalah Staphylococcus aureus, namun seiring berjalannya penyakit bisa juga terdapat kuman gram positif dan negative serta bakteri-bakteri anaerob lainnya.12

Patofisiologi
Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati.

Patogenesis neuropati

Susunan saraf sangat rentan terhadap kompli .kasi diabetes mellitus.Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan vasa vasorum, trauma neuropati, gangguan vascular karena menutupnya

memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi 20

segmental. Adapun faktor kelainan

lain seperti

kelainan

agregasi trombosit,

etologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta

adanya kompleks imum disirkulasi berpengaruh terhadap neuropati ini.

Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk dan memb ah ayak an ke sel amatan k aki secara keselu ruh an . Neu ropati motorik be rp eran melalui te rj ad inya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecah-pecah pada kulit kaki, dan juga melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-vasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot.

Gambar 5. Perubahan yang terjadi pada DM 21

Patogenesis Angiopathi Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa

arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. Akan dibahas lebih lanut dibagian penyakit arterial perifer. Patogenesis Infeksi Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita. Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: a. faktor imunologi produksi antibodi menurun peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal daya fagositosis granulosit menurun hiperglikemia benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya glikogen hepar dan kulit menurun

b. faktor metabolik

c. faktor angiopati diabetika d. faktor neuropati

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dibedakan:

1. Neuropathic

Foot

yang

terdiri

dari:

Ulkus

neuropatik,

Artropati

neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik

2. Neuro-ischemic-foot
22

Ulkus Neuropatik Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre neuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Neuro ischeimic foot Gambaran dipercepat tungkai pada ini gabungan dan antara kelainan foot. arterosklerosis Keluhan yang

diabetes

neuropathic

klaudikasio

intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus n europatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tid ak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. perlu dengan arteriografi. Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik. Derajat 0 Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan bentuk kaki Derajat I Derajat II Derajat III Dearjat IV Derajat V 23 Ulkus superficial dan terbatas di kulit Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau

Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

Fontain biasa digunakan untuk mengevaluasi keadaan vaskular Tabel 3. Stadium dari Fontaine Stadium I II IIa IIb III IV Gejala dan Tanda Klinis Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila istirahat Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari) Ulkus / gangrene

Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati pada kaki diabetes ; Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetic 12 Iskemia Gejala Klaudikasio Nyeri saat istirahat Inspeksi Tergantung rubor Perubahan Tropik Neuropati Biasanya tidak nyeri Kadang nyeri neuropati Lenngkung tinggi Kuku-kuku jari kaki Tak ada perubahan tropic Palpasi Dingin Hangat

24

Tak teraba nadi Ulserasi Nyeri Tumit dan jari kaki

Nadi teraba Tak nyeri Plantar

Tatalaksana
Pada penderita Gangrene, Lihat kondisi luka pasien, apakah luka yang dialami pasien dalam keadaan kotor atau tidak, ada apus atau ada jaringan nekrotik (mati) atau tidak. Setelah dikaji, barulah dilakukan perawatan luka. Untuk perawatan luka biasanya menggunakan antiseptik ( NaCl) dan kassa steril. Jika ada jaringan nekrotik, sebaiknya dibuang dengan cara digunting sedikit demi sedikit sampai kondisi luka mengalami granulasi (jaringan baru yang mulai tumbuh). Lihat kedalaman luka, pada pasien diabetes dilihat apakah terdapat sinus ( luka dalam yang sampai berlubang) atau tidak. Bila terdapat sinus, ada baiknya disemprot ( irigasi) dengan NaCl sampai pada kedalaman luka, sebab pada sinus terdapat banyak kuman.10 Lakukan pembersihan luka sehari minimal dua kali ( pagi dan sore), setelah dilakukan perawatan lakukan pengkajian apakah sudah tumbuh granulasi, (pembersihan dilakukan dengan kassa steril yang dibasahi larutan NaCl (0,9%). Setelah luka dibersihkan, lalu ditutup dengan kassa basah yang diberi larutan NaCl lalu dibalut disekitar luas luka, dalam penutupan dengan kassa, jaga agar jaringan luar luka tidak tertutup. Sebab jika jaringan luar luka ikut tertutup akan menimbulkan masrasi (pembengkakan). Setelah luka ditutup dengan kassa basah bercampur NaCl, lalu ditutup kembali dengan kassa steril yang kering untuk selanjutnya dibalut. Jika luka sudah mengalami penumbuhan granulasi ( pertumbuhan jaringan kulit yang baik/ bagus yang membuat luka rata), selanjutnya akan ada penutupan luka tahap kedua ( skin draw), biasanya diambil dari kulit paha. Penanganan luka diabet, harus ekstra agresif sebab pada luka diabet kuman akan terus menyebar dan memperparah luka. 10

Hipertensi
25

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arterial abnormal secara terus menerus ( biasanya diukur dalam 3 kesempatan yang berbeda). 95% kasus hipertensi merupakan hipertensi esensial, sisanya sekunder Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Kategori Normal Pre-Hipertensi Stadium 1 Stadium 2 Tekanan Darah Sistolik Dibawah 120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg 160 mmHg atau lebih Tekanan Darah Diastolik Dibawah 80 mmHg 80-89 mmHg 90-99 mmHg 100 mmHg atau lebih

Tabel 5. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Patofisiologi
Hiperensi esensial melibatkan interaksi yang rumit antara factor genetic dan lingkungan yang dihubungkan oleh pejamu mediato neuro-humoral. Secra umum disebabkan peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan volume darah. Gen yang berpengaruh pada hipertensi primer (fakor genetic diperkirakan meliputi 40% hipertensi primer) meliputi reseptor angiotensin II, gen angiotensin dan rennin, den reseptor adrenergic, gen kalsium transport, dan masih banyak lagi. Beberapa teori mengenai hipertensi primer meliputi teori aktivasi saraf simpatis, aktivasi RAAS, defek transpor garam dan air.

Etiologi
1. Usia . insidens hiperensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas meningkatkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian premature. 2. Jenis kelamin. Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insidens pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun, insidens pada wanita lebih tinggi 26

3. Ras. Hipertensi pada orang berkulit hitam lebih banyak daripada yang berkulit putih. 4. Pola hidup. Factor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola hidup. Penghasilan rendah, tingkat pendidikan rendah, dan kehidupan yang penuh stres dipercaaya berhubungan dengan hipertensi. Obesias dipandang sebagai factor risiko utama. Bia berat badan penderia obesitas turun, biasanya tekanan darahnya turun menjadi normal. Merokok, hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah factor-faktor utama unuk perkembanagan aterosklerosis, yang berhubungan berat dengan hipertensi 5. Diabetes mellitus. Hubungan antara DM dan hipertensi masih kurang jelas, namun diduga karena resisensi insulin berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal dan RAAS.ini dibuktikan dengan banyaknya pasien yang mempunyai resistensi insulin pada pasien yang hipertensi tanpa gejala diabetes secara klinis. secara statistic nyata ada hubungan antara hipertensi dan penyakit arteri koroner. Manifestasi Klinis Biasanya bila timbul gejala, penyakit ini sudah lanjut. Gejala klasik yaitu sakit kepala, epitaksis, pusing, dan tinnitus ternyata banyak juga terdsapat pada orang non-hipertensi, namun gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia ternyata meningkat pada hipertensi yang tidak diobati. 13

Tatalaksana
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita: 1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal. 2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 27

gram

natrium

klorida

setiap

harinya

(disertai

dengan

asupan

kalsium,

magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol. 3. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. 4. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. 5. Berhenti merokok. Medikamentosa 1. Diuretik thiazide. biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. 2. Penghambat adrenergic. merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. 3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor). meanyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. 4. Angiotensin-II-bloker. menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. 5. Antagonis kalsium. menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.
14

Dislipidemia
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelainan fraksi lipid yang 28

utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia.

Etiologi
1. Hiperkolesterolemia 2. Diet tinggi lemak jenuh 3. Diabetes 4. Gagal ginjal 5. Obat-obatan 6. Merokok 7. Hipotiroidisme

DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol 1. LDL <100mg/dL optimal 100 129 mg/dL hampir optimal 130 159 mg/dL borderline tinggi 160 189 mg/dL tinggi ->190 mg/dL sangat tinggi 2. Kolesterol total <200 mg/dL idaman 200 239 mg/dL borderline tinggi >240 mg/dl tinggi 29

3.

Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah

> 60 mg/dL tinggi

Gejala
Tidak khas. bisa ada sakit kepala yang memberat, pusing, mimisan. jika sudah lanjut bisa ada nyeri dada, kaludiksio intermiten, kerontokan rambut, ulkus kulit.

Pemeriksaan Fisik
Arcus kornea, xantoma, tekanan darah tinggi, obesitas.

Pemeriksaan Penunjang
1. Profil lipid 2. Glukosa darah puasa 3. BUN 4. TSH 5. Uji fungsi hepar (SGOT dan SGPT) 6. EKG

Patofisiologi
Jalur Metabolisme Eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

30

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati Jalur Metabolisme Endogen Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkutkolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap olehreseptor seavebger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung darikadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasis eperti:

Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus. Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

Tatalaksana
31

Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara : Terapi diet Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Latihan jasmani Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap : 1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit 2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 umur ) selama 20-30 menit . 3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik. Farmakologi Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacammacam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. 32

Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat : 1. Golongan resin ( sequestrants ) 2. Asam nikotinat dan Acipimox 3. Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor) 4. Derivat Asam Fibrat 5. Probutol(15)

Diagnosis Banding
Diabetes mellitus
Tipe 1 Ini adalah penyakit yang jarang terjadi, terutama mengenai penduduk eropa utara yang berkulit putih (25/10.000 populasi), di mana gejala timbul pada usia kurang dari 30 tahun, dan terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancreas dihancurkan oleh autoimun yang memiliki predisposisi secara genetis. Pada diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, biasanya pancreas tidak atau sedikit mengeluarkan insulin, dan lebih dari 80% sel beta pancreas telah dihancurkan. Kadar glukosa darah meningkat karena tanpa insulin glukosa tidak dapat masuk dalam sel. Pada saat yang sama, hati mulai melakukan glukoneogenesis (sintesis glukosa baru) menggunakan substrat yang tersedia berupa asam amino, asam lemak, dan glikogen. Substrat-substrat ini mempunyai konsentrasi yang tinggi dalam sirkulasi karena efek katabolic glukagon tidak dilawan oleh insulin. Hal ini menyebabkan sel-sel mengalami kelaparan walaupun kadar glukosa dalam darah sangat tinggi. Hanya sel otak dan darah merah yang tidak kekurangan glukosa karena keduanya tidak memerlukan insulin untuk memasukkan glukosa. 5

33

Semua sel lain kemudian menggunakan asam lemak bebas untuk menghasilkan energi. Metabolisme asam lemak bebas di siklus Krebs menghasilkan energi. Metabolisme asam lemak di siklus krebs menghasilkan ATP yang diperlukan untuk menjalankan fungsi sel. Pembentukan energi yang mengandalkan asam-asam lemak menyebabkan peningkatan produksi berbagai keton (ketoasidosis) dalam hati. Keton bersifat asam hingga menyebabkan pH darah turun 5 Faktor-faktor genetis yang Menyebabkan terganggunya kerja sel beta pancreas antara lain:4 1. kromosom 12, HNF-1 alfa (MODY3) 2. Kromosom 7, Glukokinase (MODY2) 3. Kromosom 20. HNF-4 alfa (MODY 1) 4. Kromosom 3, insulin promoter factor-1 (IPF-1, dahulu MODY 4) 5. Kromosom 17, HNF-1 beta (MODY 5) 6. Kromosom 2, Neuro D1 (MODY 6) karena Diabetes tipe 1 disebabkan oleh keruskan oleh sel beta pankreas, maka pasien harus bergantung dengan insulin seumur hidupnya. Insulin dapat diberikan secara subkutan dan injection pump. Pada DM 1 tidak dapat diberikan insulin per oral karena akan dirusak oleh enzim pencernaan. Insulin terdiri dari short acting (Reguler insulin, Actrapid, Humolin R), intermediate (NPH, Insulatard, Monotard, Lente), long acting (PZI, Lantus) dan ultralente (lama kerjanya >36 jam). 16 Tipe lain Disebabkan oleh: 1. Defek genetik fungsi sel beta 2. Defek genetik kerja insulin 3. Penyakit endokrin pankreas => pankreatitis, tumor pankreas /pankreatektomi, pankreatopati fibrokalkulus 34

4. Endokrinopati hipertiroidisme

=>

akromegali,

sindrom

Cushing,

feokromositoma,

5. Karena obat/zat kimia => vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain 6. Infeksi => Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV) 7. Sebab imunologi yang jarang => antibodi anti insulin 8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM => sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain. Diabetes mellitus gestasional Diabetes mellitus gestasional disefinisikan sebagai suatu intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan saat hamil. Prevalensi diabetes gestasional berkisar sekitar 2-3% (berdasarkan American Diabetes Association) dan banyak ditemukan pada ibu hamil yng obesitas. Prognosis Baik, namun riwayat diabetes gestasional merupakan predisposisi untuk terjadinya diabetes mellitus tipe 2, sehingga dianjurkan melakukan TTGO atau memeriksa Kadar gula puasa tiap 2-3 tahun sekali. Patofisiologi Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat eningkatan hormone kehamilan (human placental lactogen, progesterone, kortisol, prolaktin) yang mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Patofisiologiny sama dengan DM tipe 2. Meknisme resistensi insulin ini ternyata merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk menjaga asupan nutrisi tubuh ke janin, namun pada ibu yang obesitas sudah terjadi resistensi insulin kronik terlebih dahulu, sehingga Kondisi ini akan membaik segera setelah partus, dimana konsentrasi HPL sudah kembali Tatalaksana

35

1. Diet 30 kcal/kgBB, bagi yang obesitas 25 kcal/kg. karbohidrat terbagi sepanjang hari untuk mencegah ketonemia 2. Bagi ibu hamil tanpa kontraindikasi medis, Olahraga dengan nilai aerobic tinggi dianjurkan, jngan lupa untuk meraba perut secara berkala, supaya bisa mendeteksi kontraki subklinis 3. Insulin; biasanya kombinasi kerja singkat dn kerja sedang 4. OHO tidak dianjurkan, tapi tidak dikontraindiksikan mutlak. Komplikasi Sangat kurang dibandingkan jenis diabetes yang lainnya. Kompliksi yang bisa ditemukan seperti preeklamsia, infeksi saluran kemih, persalinan secto sesaria, dan trauma persalinan akibat bayi yang besar. Komplikasi pada bayi meliputi makrosomia, hambatan pertumbuhan janin, sindroma gawat napas. 4

Penyakit Arterial Perifer


Definisi penyakit arteri perifer menurut kriteria ACC/ AHA 2005 adalah semua penyakit yang mencakup sindroma arterial non koroner yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi arteri yang mengaliri otak, organ viseral, dan ke empat ekstremitas. Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri pada usia diatas 40 tahun adalah atherosklerosis. Insiden tertinggi timbul pada dekade ke enam dan tujuh. Prevalensi penyakit atherosclerosis perifer meningkat pada kasus dengan diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, hipertensi, hiperhomosisteinemia dan perokok.

Patofisiologi
Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari 36

aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.

Gejala Klinis
Kurang dari 50 % pasien dengan penyakit arteri perifer bergejala, mulai dari cara berjalan yang lambat atau berat, bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala tidak khas. Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal, nyeri, kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul sewaktu melakukan aktivitas dan berkurang setelah istirahat beberapa saat. Lokasi klaudikasio terjadi pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan. Tabel 5 . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal Gejala Claudicatio Intermitent Nyeri pada malam hari Ada chest pain Dengan berkurang digantung nyeri kaki Tanda Pucat dengan tanda kaki diangkat Terlambatnya pengisian pembuluh vena Warna tergantung 37 kemerahan dengan

Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak rontok Kuku sering tebal dengan infeksi primer Gangren

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah penurunan atau hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit menjadi licin dan mengkilap, suhu kulit menurun, pucat atau sianosis merupakan penemuan fisik yang tersering. Kemudian dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat/ elevasi dan dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki, akan menjadi pucat.

Pemeriksaan Penunjang
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk mendiagnosis PAD diperlukan pemeriksaan objektif. Pemeriksaan ultrasonografi doppler dengan menghitung Ankle Brachial Index (ABI) sangat berguna untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Tes treadmill dapat menilai kemampuan fungsional secara objektif. Penurunan rasio ankle-brachial segera setelah latihan mendukung untuk diagnosis untuk PAD, tentunya disertai dengan keluhan klinis yang sebanding.

38

Elektrokardiografi

untuk

menilai

aritmia

atau

kemungkinan

infark

lama.

Ekokardiografi 2 dimensi untuk menilai ukuran ruang jantung, fraksi ejeksi, kelainan katup, evaluasi gerak dinding ventrikel, mencari trombus atau tumor, defek septum atrial. Ultrasonografi abdomen untuk mencari aneurisma aorta abdominal. Arteriografi dapat mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan penyempitan.

Penatalaksanaan
Terapi yang dilakukan untuk penyakit arteri perifer terdiri dari terapi suportif, farmakologis, intervensi non operasi, dan operasi. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga tetap bersih dan lembab misalnya dengan memberi krim dan memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pas yang terbuat dari bahan sintetis yang berventilasi.. Latihan fisik yang dilakukan berupa jalan kaki kira-kira selama 30 sampai 45 menit atau sampai terasa hampir mendekat nyeri maksimal selama 6 hingga 12 bulan. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah kolateral, perbaikan fungsi vasodilator endotel, respon inflamasi, metabolisme mukuloskeletal, dan oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas darah. Sedangkan terapi farmakologi, dapat diberikan aspirin, klopidogrel, pentoksifillin, cilostazol, dan tiklopidin. Obat-obat tersebut telah diuji dalam penelitian dapat meningkatkan jarak berjalan dan mengurangi penyempitan. Selain itu, berbagai faktor risiko harus dikelola seperti menghilangkan kebiasaan merokok, mengatasi diabetes mellitus, hiperlipidemi, hipertensi, dan hiperhomosisteinemia. Terapi Pilihan terapi intervensi dapat dilakukan dengan cara operasi bypass atau intervensi perkutan yang disebut percutaneus transluminal intervention (PTA) atau disebut terapi endosvaskular. Pemilihan terapi revaskularisasi operasi atau endosvaskular tergantung dari hasil gambaran angiografi. Beberapa hal yang harus diperhatikan antara lain luas atau panjangnya lesi dan derajat beratnya lesi stenosis, oklusi total atau tidak, dan lokasinya di proksimal atau distal. Di samping itu, dipertimbangkan juga adanya komorbid yang menyertai seperti penyakit jantung dan paru, diabetes mellitus, dan gangguan fungsi ginjal. 17 39

Epidemiologi
Diabetes Melitus, terutama tipe 2, merupakan masalah kesehatan yang sangat mengkhawatirkan. Jumlah penderita diabetes di dunia mencapai 200 juta jiwa mendatang, diprediksi angka tersebut terus bertambah menjadi 350 juta jiwa pada tahun2020. Sementara di Indonesia penderitanya mencapai 8 juta jiwa (peringkat 4 dunia). Diprediksi diperkirakan jumlahnya melebihi 21 juta jiwa pada tahun 2025. Di Amerika Serikat, persoalan kaki diabetik merupakan sebab utama perawatan bagi pasien DM. Pada suatu penelitian selama 2 tahun, 16% perawatan DM adalah akibat persoalan kaki kaki diabetes, dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalan kaki diabetik. Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupan bersama DM. 2

Prognosis
Prognosis pada orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi. Hal ini tergantung pada seberapa baik seorang individu memodifikasi risiko komplikasi. Setelah beberapa tahun pertama, sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan lebih dari satu obat untuk menjaga kadar gula darah mereka terkontrol. Sekitar satu dari tiga orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan insulin. Serangan jantung, stroke yang dan penyakit ginjal dapat mengakibatkan kematian dini. Cacat akibat kerusakan kebutaan, amputasi, penyakit jantung, stroke dan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes tipe 2 menjadi tergantung pada perawatan dialisis karena gagal ginjal. Keberhasilan pengobatan kaki diabetik berkisar antara 57-94 %,

bergantung pada besarnya tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian juga akan memerlukan tindakan bedah dari yang kecil sampai amputasi. 2

Kesimpulan 40

Hipotesis Diterima

Daftar Pustaka 1. Penyakit Diabetes Melitus. Diunduh dari

http://www.infopenyakit.com/2008/03/penyakit-diabetes-mellitus-dm.html, tanggal 29 Januari 2011 2. 3. Diunduh Dari http://www.ningharmanto.com/2009/04/indonesia-peringkatempat-dunia-pasien-diabetes/, Tanggal 29 Januari 2011 Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10. 4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiadi S. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit alam akultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. h.1879-1922 5. Ashcroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-sensitive K+ channels and insulin secretion: Their role in health and disease. Diabetologia 42: 885-919. 6. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 97. 7. Resistensi Insulin dan Hubungannya pada NAFLD. http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver5.html, diunduh tanggal 29 januari 2010 8. Brashers VL. Clinical Aplications of Pathiphysiology: Assesment, Diagnostic Reasoning, And Management. 2 nd Ed. Terjh. Kuncara YH. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan Manajemen. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008

41

9. Diunduh

dari

http://www.impotensi.org/2010/03/impotensi-diabetes-1.html,

tanggal 29 Januari 2011 10. Bethesda, Foot Care Kit For Diabetes Help Prevent Amputations in Diabetes Education Program. Last Up date : 2001.

National

Available from file ://ndep.nih.gov/ 11.Masharani U, Karam J H, Diabetes Mellitus and Jhipoglicemia in Lange Medical Book 2002 Current Medical Diagnosis and Treatment 41 st Edition, Me Graw Hill, 2002, 1233 1235 12.Tan J S, Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Bailliere Clinical Rheumatology vol. 13, No I, 1999 ; 149-161. 13.Tambayong J. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.h. 93-6 14.Brashers VL. Clinical Applications of Pathophysiology: Assesmen, diagnostic Reasoning, and Management, 2 nd Ed. Terjh. Kuncara HY. Aplikasi Klinis Patofisiolologi: Pemeriksaan dan Menajemen, Ed. 2. Jakarta: EGC; 2008.h. 1-3 15.Brashers V. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan & manajemen. Jakarta: EGC; 2008.h.17-23

16.

Gallagher MP, Oberfield SE. Comprehensive Pediatrics Hospital Medicine :

Diabetes Mellitus and hyperglycemia. UK : Mosby Elsevier; 2007.p.579-82


17.Baughman, Diane C. Handbook for Brunner and Suddarths Textbook of Medical-surgical nursing. Tejh. Asih Y. Keperawatan medical-bedah: Buku Saku Untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta; FKUI; 2000.h. 437-50

42