Anda di halaman 1dari 12

INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA

PENDAHULUAN Karbon monoksida adalah suatu gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak berasa yang merupakan hasil pembakaran yang tidak sempurna dari material karbon.1,2 Konsentrasi CO di atmosfer biasanya kurang dari 0,001%, di mana konsentrasinya di daerah perkotaan lebih tinggi bila dibandingkan daerah pedesaan. CO utamanya bersumber dari asap kendaraan bermotor, pemanas ruangan atau air, dan asap yang terinhalasi. Asap tembakau merupakan sumber CO yang penting. Kadar karboksihemoglobin dalam darah perokok mencapai 10% bahkan dapat melebihi 15%, dibandingkan dengan nonperokok yang hanya 1-3%. Salah satu sumber intoksikasi CO yang sering diabaikan yaitu metilen klorida yang dikandung dalam pelarut cat. Metilen klorida dalam bentuk uap langsung diabsorbsi melalui kulit dan paru-paru, masuk dalam sirkulasi, dan dimetabolisme di hati menjadi CO. Selain berasal dari lingkungan (eksogen), CO juga dihasilkan dalam tubuh (endogen) sebagai komponen dari proses biokimia normal melalui katabolisme hemoglobin.3,4 Secara umum bentuk karbon monoksida menunjukkan banyaknya karbon dioksida yang direduksi oleh oksigen selama proses pembakaran. Karbon monoksida memiliki beberapa kemiripan yang signifikan dengan bahan bakar, mudah terbakar di udara dengan karakteristik blue flame, menghasilkan karbon dioksida. Meskipun merupakan racun yang berbahaya, karbon monoksida memiliki peranan penting dalam teknologi moderen, menjadi prekursor untuk berbagai produk. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang kovalen dengan satu atom oksigen.2 Racun ialah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan faali, yang dalam dosis toksik selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat berakhir dengan penyakit atau kematian. Racun dapat masuk ke dalam tubuh melalui ingesti, inhalasi, injeksi, penyerapan melalui kulit dan pervaginam atau perektal.5 Intoksikasi merupakan suatu keadaan dimana fungsi tubuh menjadi tidak normal yang disebabkan oleh suatu jenis racun atau bahan toksik lain. Intoksikasi karbon monoksida adalah suatu keadaan toksik sebagai akibat dari terhirup dan terserapnya gas

karbon monoksida, dimana karbon monoksida berikatan dengan hemoglobin dan menggantikan oksigen dalam darah.6 Karena sifatnya yang tidak khas, sering terjadi kesalahan diagnosis pada intoksikasi karbon monoksida, sehingga menimbulkan hambatan yang signifikan, seperti dalam prosedur penanganan, terutama pada terapi hiperbarik oksigen, yang meninggalkan kontroversi karena adanya kesalahan mendasar pada pengamatan klinis.1 ETIOLOGI Karbon monoksida yang berasal dari kendaraan bermotor dapat menyebabkan kematian tidak hanya pada ruangan tertutup tetapi juga pada ruangan semi tertutup. Hal ini menandakan bahwa ventilasi pasif belum adekuat dalam menurunkan risiko keracunan karbon monoksida. Dalam ruangan atau garasi tertutup, konsentrasi letal karboksihemoglobin dapat dicapai dalam waktu sepuluh menit.3,4 MEKANISME INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA Efek toksik dari karbon monoksida disebabkan pengikatannya oleh hemoglobin, dengan membentuk kompleks carboxy-hemoglobin. Dalam bentuk baru ini, hemoglobin tidak dapat lagi melakukan fungsinya untuk transportasi oksigen ke jaringan tubuh. (Hemoglobin dapat mengikat molekul CO sama banyak seperti pada pengikatan oksigen. Kedua gas ini diikat pada gugus yang samadalam molekul hemoglobin, bereaksi dengan besi dalam gugus porphiria).3,4,7,8 Dengan cara yang sama, selain pada hemoglobin, CO juga dapat bereaksi dengan myoglobin, cytochrome oxidase serta cytochrome P-450. Meskipun kecepatan pengikatan CO oleh hemoglobin adalah 1/10 x kecepatan oksigen, kecepatan disosiasinya adalah 1/2100 x kecepatan oksigen. OLeh kaarena itu afinitas hemoglobin terhadap CO lebih besar daripada terhadap oksigen, yaitu 1/10 x 2100 = 210 x afinitas terhadap oksigen. Bila seorang menghirup gas CO ini, maka dengan cepat CO ini pindah dari plasma ke selsel darah merah untuk bergabung dengan hemoglobin. Pembentukan COHb yang cepat dan terus-menerus ini, menyebabkan Pco plasma tetap rendah, sehingga CO dari alveolus selalu mengalir dengan cepat ke dalam darah di paru-paru.3,4,7,8

Seperti halnya dengan HbO2, COHb ini selalu berada dalam keadaan disosiasi sebagai berikut : HbCO + O2 HbO2 + CO Jika expose dengan CO ini terhenti maka COHb akan diuraikan menjadi HbO 2 dan CO kembali, dan selanjutnya CO ini akan larut dalam plasma dan dikeluarkan melalui paru-paru. Reaksi toksik yang timbul setelah menghirup CO Pada dasarnya disebabkan oleh hipoksia jaringan karena darah tidak cukup mengandung O2. Hal ini pertama kali dibuktikan oleh HALDANE pada tahun 1895. Jika seekor tikus diberikan O 2 dengan tekanan dua atmosfer, maka darah akan mengandung cukup banyak O2 yang larut dalam plasma untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sel-sel jaringan. Dalam keadaan ini seluruh hemoglobin dapat berada dalam bentuk COHb tanpa tikus-tikus ini menunjukkan gejala gejala intoksikasi. Oleh HALDANE hal ini menunjukkan bahwa CO sendiri sebenarnya tidak toksik untuk sel-sel jaringan.4 EKSKRESI CO tidak dapat dikeluarkan dari dalam tubuh kecuali jika ada pernafasan aktif. Waktu rata-rata yang diperlukan oleh seorang yang beristirahat untuk mengeluarkan CO sampai kadarnya menjadi konsentrasi semula (half life) adalah 250 menit. Jika sebagai ganti udara dipakai oksigen maka keseimbangan : HbO 2 + CO COHb + O2 akan bergeser ke kiri, sehingga waktu yang diperlukan untuk membuat kadar COHb menjadi berkurang dari semula hanya berlangsung 40 menit. Jika pada O 2 ini ditambah CO2 5%, waktu yang dibutuhkan akan berkurang lagi menjadi 13,7 menit. Pemberian CO 2 5% ini akan menyebabkan terjadinya hiperventilasi serta penutunan Ph darah yang akan mempercepat pembuangan CO ini. Pemberian O2 dengan tekanan 2 atmosfir akan lebih mempercepat lagi eliminasi COHb menjadi hanya 7,6 menit.4 PATOFISIOLOGI4,8,9,10 Intoksikasi Akut4 Perubahan patologik yang terjadi pada intoksikasi akut CO yang disebabkan oleh hipoksia. Oleh karena itu, beratnya kelainan ditentukan oleh lama serta derajat hipoksia ini. Yang terkena terutama ialah jaringan yang paling peka terhadap pengurangan O 2,

seperti susunan saraf pusat, jantung dan sebagainya. FINK K (1966) mempelajari perubahan perubahan patologik pada 351 kasus kematian yang disebabkan intoksikasi CO. Didapatkan tiga kelainan patologik, yaitu : 1. Edema/kongesti pada : paru-paru (66%), otak (25%), jantung (2%), viscera (7%) 2. Petechiae pada : otak (10%), jantung (33%). 3. Hemorrhagi pada : paru-paru (7%), pleura (1%), otak 2%). Susunan saraf Pusat Pada kasus-kasus fatal yang akut, ditemukan kongesti serta hemorrhagi pada semua organ. Sedang pada kasus-kasus fatal subakut, lesi yang ditimbulkan sebanding dengan lamanya pingsan yang timbul akibat hipoksia. BOKONJIC (1963) mengemukakan pada kasus-kasus toksikasi CO, batas maksimum lamanya pingsan agar tidak meninggalkan cacat neurologik adalah 21 jam untuk penderita di bawah umur 48 tahun dan 11 jam untuk penderita di atas umur 48 tahun. Bila pingsan berlangsung lebih dari 15 jam pada penderita berumur di atas 48 tahun atau lebih dari 64 jam pada penderita berumur di bawah 48 tahun, maka akan terjadi kerusakan permanen dan ireversibel pada susunan saraf pusat dan fungsi mentaltidak akan kembali sempurna lagi. Pemeriksaan histologis memperlihatkan demyelinisasi yang luas pada substansia alba dan nekrosis bilateral di globus pallidus. WH SCHULTE menyelidiki efek intoksikasi CO pada susunan saraf pusat terhadap 49 orang sehat, berumur antara 25-49 tahun yang dipaparkan dengan 100 ppm CO. Kesimpulan yang didapat adalah CO dapat menyebabkan gangguan fungsi pada pusat-pusat luhur di susunan saraf pusat, terutama pada daerah-daerah di otak yang mengontrol kemampuan kognitif dan psikomotor. Gangguan ini dapat terjadi pada kadar COHB kurang dari 5%. Jantung Jantung merupakan organ kedua yang peka terhadap hipoksia. Sebagian kasus menunjukkan tanda-tanda klinis terkenanya miokardium, tetapi sebagian yang lain tidak memperlihatkan gejala-gejala ini. Kelainan pada EKG ditemukan pada sebagian besar (hampir semua) kasus. Lain-lain Dapat timbul eritema, edema dan blister/bulla pada kulit. PO 2 merendah, terjadi asidosis metabolik, hematokrit meninggi.

Intoksikasi Kronik4 Yang dimaksud disini ialah intoksikasi yang terjadi setelah paparan berulangulang dengan CO yang berkadar rendah atau sedang. Perubahan perubahan patofisiologi yang terjadi : 1. Pembuluh darah CO mempunyai efek merusak dinding arteri sehingga menyebabkan permeabilitas terhadap macam-macam komponen plasma meningkat. Pemberian kolesterol pada saat ini akan menyebabkan penimbunan lemak pada pembuluh darah. ASTRUP menemukan kadar COHb yang tinggi pada perokok-perokok berat, terutama pada perokok yang menderita arteriosklerosis perifer. 2. Ginjal GFR bertambah sampai 50%. Ini mungkin disebabkan oleh bertambahnya permeabilitas vaskuler. 3. Darah Akibat hipoksia yang kronik, terjadi aklimatisasi. Eritrosit bertambah jumlahnya (polisitemia). 4. Jantung Afinitas CO terhadap mioglobin lebih besar daripada terhadap hemoglobin. Ini dapat mengganggu fungsi transpor O2 dari mioglobin, serta dapat memperberat iskemia miokardium. Karbon monoksida juga menimbulkan efek toksik langsung pada tingkat seluler dengan menghambat respirasi mitokondrial akibat terikatnya karbon monoksida dengan sitokrom oksidase. Akibatnya selain produksi energi terhambat, juga terjadi pembentukan radikal bebas yang semakin memperberat kerusakan jaringan Berbeda dengan hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase terhadap oksigen lebih besar dibandingkan terhadap karbon monoksida . Namun, adanya keadaan anoksia sel akan memudahkan interaksi antara sitokrom oksidase dan karbon monoksida Mekanisme lain yang dianggap berpengaruh secara signifikan terhadap munculnya efek lanjut meliputi pelepasan mediator-mediator kimia yang menyebabkan peroksidasi lipid otak. Karbon monoksida menyebabkan sel endotel dan platelet

melepaskan nitrit oksida dan pembentukan radikal bebas oksigen termasuk peroksinitrit. Pada otak, hal ini menyebabkan disfungsi lebih lanjut dari mitokondria, kebocoran kapiler, sekuestrasi leukosit dan apoptosis. Hasil akhirnya berupa peroksidasi lipid ( degradasi asam lemak tak jenuh ) yang menyebabkan demielinisasi reversibel dari substansia alba sistem saraf pusat, dan dapat menyebabkan edema dan nekrosis fokal dalam otak. GAMBARAN KLINIS10,11,12,13,14,15 Gejala intoksikasi karbon monoksida dapat bersifat ringan (gejala konstitusional) sampai berat (koma, depresi pernapasan, dan hipotensi). Gejala intoksikasi mulai muncul pada kadar COHb sekitar 20%, dan jika konsentrasi meningkat (20-30%) muncul gejala sesak napas. Aritmia dan gangguan konduksi ventrikular terjadi pada kadar COHb 3040%. Kadar COHb di atas 40% akan menyebabkan syok kardiogenik, depresi pernapasan dan pusat vasomotor, sementara kematian seringkali terjadi pada kadar COHb 50-70%. Gejala-gejala yang timbul adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hipoksia. Gejala ini sebanding dengan kadar COHb dalam darah. Hubungan antara gejala-gejala dengan COHB darah dapat dilihat pada tabel di bawah. %COHb 0-10 10-20 20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 Gejala-gejala Tidak ada keluhan maupun gejala Rasa berat dikepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh adarah kulit Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, pandangan jadi kabur, mausea, muntah-muntah Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang yang intermitten Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan meninggal

dalam beberapa jam 80-90 Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam >90 Meninggal dalam beberapa menit Akan tetapi perlu diketahui bahwa untuk beberapa kasus, kadar COHb tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua dan pada mereka yang menderita penyakit berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, kadar COHb 20-30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang 6

dilakukan terhadap binatang, transfusi darah dengan kadar COHb yang tinggi namun dengan kadar CO bebas yang minimal tidak menghasilkan gejala klinis atau gejalanya minimal.. Hal ini mengindikasikan bahwa adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma berperan penting dalam menimbulkan gejala pada intoksikasi karbon monoksida. Temuan otopsi pada kematian akibat intoksikasi karbon monoksida cukup khas. Pada ras Kaukasus, kesan pertama yang diperoleh saat mengamati mayat, yaitu bahwa orang tersebut tampak sangat sehat. Kulit berwarna merah muda disebabkan oleh pewarnaan jaringan oleh COHb, dengan karakteristik gambaran cherry-red atau brightpink yang dapat dilihat pada jaringan. Ditemukannya lebam mayat cherry-red dapat meyakinkan diagnosis meskipun belum dilakukan otopsi. Pada orang berkulit gelap, perubahan warna ini tampak menonjol pada konjungtiva dan mukosa bibir. Pada pemeriksaan dalam, otot-otot dan visera tampak berwarna cherry-red. Pewarnaan pada visera akan tetap tampak meskipun jaringan dikeluarkan dan dimasukkan dalam larutan formaldehid. Darah yang diambil dari pembuluh darah juga akan menampakkan warna khas ini. Otak merupakan organ yang paling sensitif terhadap efek yang ditimbulkan oleh karbon monoksida. Kerusakan otak berlokasi pada area-area tertentu. Karbon monoksida menyebabkan jejas selektif pada substansia grisea otak. Nekrosis bilateral pada globus pallidus merupakan lesi yang paling khas, meskipun juga ditemukan pada korteks cerebri, hippocampus, cerebellum, dan substansia nigra. Lebam cherry-red pada kulit, membran mukosa, visera, dan darah dapat sulit dideteksi. DiMaio dan DiMaio melaporkan sebuah kasus di mana seseorang meninggal akibat intoksikasi karbon monoksida dengan saturasi karbon monoksida dalam darah 45% tanpa ditemukan adanya lebam cherry-red. Carson dan Esslinger bahkan melaporkan kasus kematian akibat intoksikasi karbon monoksida dengan saturasi dalam darah yang jauh lebih tinggi, yaitu 86%, juga tanpa ditemukan lebam cherry-red.

PEMERIKSAAN5,9 Pemeriksaan toksikologi diperlukan pada keadaan-keadaan kasus kematian mendadak, kematian mendadak yang terjadi pada sekelompok orang, pada kecelakaan

transportasi, kasus penganiayaan atau pembunuhan, kasus yang memang diketahui atau patut diduga menelan racun dan pada kematian setelah tindakan medis. Tes diagnostik untuk intoksikasi karbon monoksida dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis berdasarkan pada suatu kadar COHb dan untuk mengetahui derajat kerusakan organ. Analisis COHb memerlukan pengukuran spektofotometrik secara langsung dengan menggunakan alat analisa gas darah yang spesifik. Kadar yang meningkat memiliki arti yang signifikan, namun pada kadar yang rendah tidak menandakan tidak terjadi paparan.1 Gas darah arteri memberikan informasi mengenai kadar COHb dan seberapa adekuat oksigenasi dan ventilasi yang diberikan. Namun, jika pasien tampak stabil, memungkinkan dilakukan pengukuran kadar COHb darah vena yang berkorelasi dengan kadar COHb darah arteri. DIAGNOSIS Kriteria diagnostik pada kasus keracunan meliputi analisis kimia atau pemeriksaan toksikologi dimana harus dapat dibuktikan adanya racun serta metabolitnya dalam tubuh atau cairan tubuh korban. Selain itu, dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan dari racun yang diduga, serta dari bedah mayat tidak dapat ditemukan adanya penyebab kematian yang lain.5 Adanya riwayat paparan karbon monoksida merupakan indikator yang paling dapat dipercaya bahwa telah terjadi intoksikasi. Pada sebagian besar kasus intoksikasi karbon monoksida, peningkatan kadar COHb telah memenuhi nilai diagnosis.9 Intoksikasi karbon monoksida dapat bersifat disengaja (bunuh diri/pembunuhan) atau tidak disengaja (kecelakaan). Pada kasus bunuh diri, diagnosis dapat segera ditegakkan di tempat kejadian. Korban biasanya ditemukan baik dalam garasi atau dalam mobil dengan keadaan mesin menyala. Sebelumnya korban sudah menghubungkan knalpot dangan menggunakan pipa yang diarahkan ke dalam mobil. Pada kasus kecelakaan, kematian dapat disebabkan karena masuknya karbon monoksida melalui celah pada mobil. Kadang-kadang seseorang mencoba untuk malakukan bunuh diri yang tampak seperti kecelakaan. Orang tersebut ditemukan di dalam garasi dengan pintu

tertutup, mesin mobil menyala, kap mobil terbuka, dan ditemukan perkakas reparasi di sekitarnya, di mana ia ingin meninggalkan kesan bahwa ia meninggal akibat menghirup asap kendaraan pada saat sedang memperbaiki kendaraannya. Namun, kasus-kasus tersebut selalu merupakan bunuh diri. Hal ini disebabkan oleh karena jika seseorang menyalakan mesin mobilnya dalam garasi tertutup, maka dalam waktu 2-3 menit udara sudah akan sangat beracun dan mengiritasi sistem pernapasan, sehingga mustahil seseorang dapat melakukan reparasi kendaraannya sedikit pun. Selain itu seseorang juga akan merasa perlu untuk memadamkan dulu mesin kendaraannya dan membuka pintu garasi agar asap kendaraannya bisa keluar.12 PENGOBATAN1,4,5 Prinsip pada pengobatan intoksikasi CO ialah mengembalikan keadaan agar supplai O2 untuk sel-sel jaringan kembali menjadi normal dan cukup, seperti semula. Tindakan yang dilakukan adalah sebagai berikut : 1. Memindahkan penderita ke dalam ruangan dengan udara segar. 2. Jika terjadi penghentian pernafasan, maka dilakukan pernafasan buatan secepatnya. 3. Tindakan berikut adalah pemberian oksigen, yang dilakukan dengan alat-alat yang dapat mencegah terhisapnya kembali CO ke dalam badan. Pemberian ini dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu : a. Oksigen diberikan bersama-sama dengan 57% CO 2. Dengan kombinasi ini kadar COHb dapat diturunkan lebih cepat. Dalam konsentrasi ini, CO 2 tidak menimbulkan efek yang membahayakan. b. Pada intoksikasi CO yang berat yang disertai dengan hilangnya kesadaran, pengobatan terbaik adalah dengan pemberian oksigen yang bertekanan 2 atmosfir. Penggunaan oksigen bertekanan tinggi ini dengan cepat akan mengganti CO dalam molekul Hb. Selain itu oksigen ini akan larut dalam plasma efeknya dalam jumlah banyak dan dapat dengan segera memberikan pada sel-sel jaringan. Oksigen ini akan menyebabkan

keseimbangan reaksi : HbO2 + CO COHb + O2 akan bergeser ke kiri. CO akan terlepas dan larut ke dalam plasma dan selanjutnya dikeluarkan melaluim pernafasan. Dengan memperpendek keadaan hipoksia, dapat 9

membatasi semaksimal mungkin kerusakan jaringan. Penambahan tekanan oksigen lebiih dari 2 atmosfer akan menimbulkan resiko mempercepat terjadinya intoksikasi oksigen. Untuk pemberian hyperbaric oxygen therapy dipakcara yang dilakukan oleh OGAWA yaitu : diberikan tiga kali, tiap kali diberikan oksigen murni dengan tekanan 2 atmosfer selam kira kira 1 jam, satu kali sehari. Pengobatan dengan hyperbaric oxygenation ini yang mulai dikembangkan oleh SMITHSHARP pada tahun 1960, kini merupakan therapy of choice untuk pengobatan intoksikasi CO berat. Cara ini dapat menghilangkan CO dari darah dan jaringan dengan cepat tanpa tergantung pada mekanisme transpor hemoglobin. 4. Penderita diusahakan agar selalu panas yaitu salah satunya dengan menggunakan selimut dan sebagainya. Agar sama sekali tidak melakukan gerakan/aktivitas fisik, supaya kebutuhan oksigen oleh jaringan dapat semaksimal mungkin 5. Transfusi darah juga dapat membantu. Tetapi cara ini sekarang banyak disanggah oleh kaarena darah baru ini, yang relatif sedikit, dalam waktu singkat akan dipenuhi oleh CO yang berada di jaringan-jaringan. 6. Tindakan tambahan lain yang pernah dianjurkan adalah : hipotermi yaitu dengan mendinginkan seluruh badan, maka kebutuhan sel-sel jaringan akan oksigen menurun, sehingga sequele neurologis yang timbul dapat dikurangi seminimal mungkin. 7. Juga dapat digunakan asam suksinat, untuk menstimulir pernafasan. DIAGNOSIS BANDING Pada kasus kematian akibat intoksikasi karbon monoksida akan memberikan gambaran lebam mayat berwarna cherry-red. Namun, harus disadari bahwa warna ini juga dapat muncul akibat paparan tubuh yang lama terhadap lingkungan bersuhu dingin atau keracunan sianida.12 ASPEK MEDIKOLEGAL5

10

Berdasarkan tujuannya, pemeriksaan forensik pada kasus keracunan dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu untuk mencari penyebab kematian dan untuk mengetahui bagaimana suatu peristiwa dapat terjadi. Dengan demikin pada tujuan pertama dari pemeriksaan atas diri korban diharapkan dapat ditemukan racun atau obat dalam dosis mematikan. Sedangkan pada tujuan kedua bermaksud untuk membuat suatu rekaan rekonstruksi atas peristiwa yang terjadi, sampai sejauh mana racun atau obat tersebut berperan sehingga suatu peristiwa dapat terjadi. Mengenai racun diatur dalam Pasal 133 (1) KUHAP yang berbunyi: Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya; pengertian atau batasan dari racun itu sendiri tidak dijelaskan, dengan demikian dipakai pengertian racun yang telah disepakati oleh para ahli.

DAFTAR PUSTAKA 1. Shochat G. Toxicity. Carbon Monoxide. [online] 2007 Jan 8 [cited 2008 August 28]; [31 screens]. Available from: URL: http//www.emedicine.com

11

2. Wikipedia. Carbon monoxide 3. Ramsay, DA.Shkrum, MJ. Post mortem changes.The Forensic Pathology of Trauma.2007.p32-4,65-6,124,148,150-3,181-3. 4. Mashabi,A. Intoksikasi CO.Cermin Dunia Kedokteran No 11.Hal 16-20. Available from : www.portalkalbe/files/cdk/files/06intoksikasi CO 011.pdf 5. Idries AM. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik, edisi 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. 6. The Free Dictionary. Intoxication 7. Adelman,HC. Asphyxia.Forensic Medicine.2007.p53. 8. Calaluce,R.Dix,J.Forensic Pathology.1999.p45,69,89,93,185-8. 9. Hodgson,E. A textbook of Modern Toxicology.Third Edition.2004.p34-7,287. 10. Harper A, Croft-Baker J. Carbon monoxide poisoning: undetected by both patients and their doctors. British Geriatrics Society, Age and Ageing 2004;33:105-109. 11. Anonymous. Carbon monoxide. Available from: URL: http//www.sdpoison.org/ 12. DiMaio VJ, DiMaio D. Carbon monoxide poisoning, In: Di Maio VJ, DiMaio D (editors), Forensic Pathology, 2nd edition. 13. Wikipedia. Carbon Monoxide Poisoning 14. Potocka-Banas B, Majdanik S, Borowiak K, Janus T. Carbon monoxide intoxication is still an important issue in forensic medicine. Problems of Forensic Medicine 2004;58:121-126. 15. Carson HJ, Esslinger K. Carbon monoxide poisoning without cherry-red livor. The American Journal of Forensic Medicine and Pathology 2001;22(3):233-235.

12