Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN I.

1 Latar Belakang Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapang pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil), sehingga merusak jaringanjaringan saraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata dan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan. Para ahli mengklasifikasikan glaukoma menjadi tiga tipe, yaitu glaukoma sudut terbuka, glaukoma tertutup dan yang terakhir adalah childhood glaucoma. Pada tahap awal penyakit, tidak ditemukan gejala-gejala yang menandakan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler. Hal ini biasa terjadi pada penderita glaukoma sudut terbuka. Para ahli memperkirakan kurang lebih setengah dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa proses penyakit sedang berlangsung sampai akhirnya terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Lain halnya dengan glaukoma sudut tertutup, umumnya ditemukan gejala berupa sakit kepala, rasa nyeri hebat di dalam mata terutama pada pagi hari, susah melihat sewaktu berpindah dari tempat terang ke tempat gelap, mual dan muntah. Seseorang dapat didiagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis. Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah 1

terjadi tidak bisa dikembalikan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II PEMBAHASAN II.1 Anatomi dan Fisiologi Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.

Gambar 1. Struktur Segmen Anterior. Komposisi Humor Akuos Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 ml/menit. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan Akuos Humor akuos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah dari iris. Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein (humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah. Aliran Keluar Humor Akuos Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan yang terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar) Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).

Gambar 2. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow). II.2 Faktor Risiko Terjadinya Glaukoma Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Epidemiologi - Glaukoma lebih banyak di alami oleh etnis Afrika dan Hispanics daripada orang kulit putih, insidennya bertambah sesuai dengan peningkatan usia. Risiko kulit hitam 7 kali dibanding orang kulit putih. - Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering dibanding sudut terbuka. 2. Usia di atas 45 tahun - Pada seluruh penelitian disebutkan prevalensi glaukoma sekitar 1% pada penduduk yang berusia 40 sampai 49 tahun, sementara pada usia 70 tahun, prevalensinya meningkat 10% pada orang kulit putih dan 20% pada etnis Afrika. 3. Keluarga dengan riwayat glaukoma (herediter) - Seseorang yang keluarganya menderita glaukoma memiliki resiko 4 kali lebih tinggi untuk mendapat glaukoma. 4. Penyakit sistemik lain seperti hipertensi dan diabetes - Hipertensi memiliki 6 kali lebih sering menderita glaukoma sementara diabetes memiliki risiko 2 kali lebih banyak dibanding orang dengan kadar gula darah terkontrol. 5. 6. Miopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka sementara hipermetropia memiliki kecenderungan menderita glaukoma sudut tertutup. Kortikosteroid inhalasi - Pada sebuah penelitian disebutkan pengunaan kortikosteroid inhalasi pada penderita asma atau kortikosteroid spray pada penderita rhinitis memiliki risiko untuk mengalami peningkatan tekanan intraokuler dan glaukoma sudut terbuka. Proses yang terjadi kemungkinan karena adanya hambatan pada drainase humor akuos.

II.3 Jenis-Jenis Glaukoma Dua tipe utama glaukoma adalah glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma ini ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler atau tekanan dalam mata. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang diikuti dengan kerusakan syaraf optik dan kehilangan penglihatan. Ada juga glaukoma bertekanan rendah dengan tekanan intraokuler tidak pernah lebih besar dari 22 mmHg. Berikut dipaparkan mengenai jenis-jenis glaukoma. II.3.1 Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma sudut terbuka merupakan jenis yang paling banyak ditemui, mengenai sekitar 3 juta orang penduduk Amerika Serikat (hampir 90% dari kasus glaukoma di Amerika Serikat). Pada glaukoma sudut terbuka cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Glaukoma sudut terbuka seringkali tidak memberikan gejala. Penderita tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak memberikan keluhan. Pada akhir dari penyakit biasanya pasien baru mengeluh pada dokter penglihatannya kabur. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas tetapi yang di perifer tidak terlihat sama sekali. Tekanan bola mata yang > 25 mmHg terus-menerus akan merusak saraf optik sehingga sering disebut maling penglihatan, tetapi walaupun tekanan bola mata sudah teratasi, penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi. Pada pemeriksaan dengan gonioskopi terlihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar, bendungan cairan mata untuk keluar disebabkan karena rusaknya fungsi sel trabekula atau jumlahnya yang berkurang karena bertambahnya usia. Pendapat lain juga menyebutkan adanya gangguan pada enzim trabekula. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronik yang tidak dapat diobati hanya dapat diperlambat progresivitasnya dengan pengobatan.

II.3.2 Glaukoma Sudut Tertutup Terdapat dua tipe glaukoma sudut tertutup yaitu akut dan kronik. Glaukoma sudut tertutup terjadi karena adanya aposisi iris perifer terhadap serabut mesenkim yang mengakibatkan berkurangnya drainase humor akuos ke sudut bilik depan. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat: - Herediter - Lebih sering pada pasien rabun dekat (hipermetropia) - Bilik mata depan dangkal sehingga makin dekat hubungan iris dengan tepi kornea - Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea - Bila tekanan mata tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin menutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut Adapun suatu keadaan yang dinamakan Glaukoma Absolut yang merupakan stadium terakhir suatu glaukoma dengan kebutaan total. A. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Pada glaukoma sudut tertutup tipe akut tekanan bola mata naik secara tiba-tiba akibat terjadinya penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang hebat terutama pada sisi mata yang mendapat serangan akut. Beberapa gejala lain yang timbul yaitu rasa mual dan muntah, mata menjadi merah, kornea keruh dan edematous, penglihatan kabur disertai adanya halo. Kasus akut ini sering ditemukan dokter di ruang gawat darurat rumah sakit. Serangan glaukoma dapat terjadi pada keadaan: - Ruang gelap (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar - Memakai obat yang melebarkan pupil, atau obat-obat tertentu seperti anti depresan, antihistamin dan anti muntah Glaukoma akut merupakan keadaan darurat dimana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi dalam beberapa jam.

B. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Tidak semua dengan glaukoma sudut tertutup akan mengalami serangan akut. Glaukoma ini berjalan perlahan tanpa adanya peringatan, keluhan sering tidak jelas sehingga penderita datang terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter. Pada glaukoma sudut tertutup kronik ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalan keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. II.3.3 Glaukoma Sekunder Glaukoma ini terjadi karena keadaan kesehatan lainnya, seperti: - Katarak imatur atau hipermatur Katarak imatur menimbulkan glaukoma karena lensa mencembung akibat menyerap air sehinga mendorong iris ke depan yang akan menutup sudut bilik mata (glaukoma fakomorfik), sementara pada katarak hipermatur akibat lensa yang matang, bahan lensa akan keluar dari kapsulnya dan menutupi jalan keluar cairan pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik). - Cedera atau trauma pada mata Cedera pada mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) yang menutupi cairan mata keluar. - Uveitis Uveitis dapat mengakibatkan perlengketan antara iris dengan lensa (sinekia posterior), perlengketan antara iris dengan trabekulum meshwork (sinekia anterior perifer) atau perlengketan antara pangkal iris dan tepi kornea (goniosinekia). - Tumor di dalam mata - Diabetes yang mengakibatkan glaukoma neovaskuler Glaukoma neovaskuler selalu berhubungan dengan abnormalitas yang lain, terutama diabetes, glaukoma neovaskuler tidak pernah berdiri sendiri. Terbentuk pembuluh darah baru menghambat aliran cairan mata menuju ke jaringan trabekula. Glaukoma tipe ini sangat sulit diterapi. 8

Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas II.3.4 Glaukoma Bertekanan Rendah atau Glaukoma Normotensif Glaukoma normotensif atau dikenal juga dengan glaukoma bertekanan rendah adalah glaukoma dengan kerusakan syaraf optik tanpa peningkatan tekanan intraokuler mata, tekanan normal antara 10-20 mmHg. Penyebabnya sering tidak diketahui. Penelitian labih lanjut terus dilakukan untuk mengetahui kenapa tekanan intraokuler yang normal dapat menyebabkan kerusakan syaraf optik. II.3.5 Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil Glaukoma jenis ini terjadi sejak lahir atau pada tahun pertama setelah lahir. Kelainan ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut iridokorneal sejak dalam kandungan kira-kira saat janin berusia 7 bulan. Pada glaukoma ini, sejak lahir penderita memiliki bola mata besar yang disebut buftalmos. Buftalmos disebabkan oleh kenaikan TIO saat masih dalam kandungan dan mendesak dinding bola mata bayi yang masih lentur, akibatnya sclera menipis dan kornea akan membesar dan keruh. Bayi akan 9

takut melihat cahaya karena kornea yang keruh akan memecah sinar yang datang sehingga bayi merasa silau. Bayi cenderung rewel, karena peningjatan TIO menyebabkan mata tegang, dan sakit pada mata. II.3.6 Glaukoma absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit. II.4 Pemeriksaan Mata pada Glaukoma Diagnosis glaukoma hanya dapat dilihat setalah melakukan beberapa pemeriksaan pada mata, meliputi: 1. 2. 3. 4. 5. Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer Ophtalmoskopi untuk melihat kerusakan syaraf optik Perimetri untuk melihat keadaan lapang pandangan Gonioskopi untuk menentukan jenis glaukoma Uji provokasi Sesungguhnya sukar menentukan tekanan bola mata seseorang dengan glaukoma karena setiap mata mempunyai ukuran dan daya tahan yang berbeda. Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari ataupun dari jam ke jam. Akibat fluktuasi ini pemeriksaan tonometri saja tidaklah cukup. Penderita glaukoma dengan sudut terbuka seringkali menunjukkan tekanan intraokuler yang normal sehingga diperlukan pemeriksaan lain. 10

II.4.1 Mengukur Tekanan Bola Mata (Tonometri) Tekanan bola mata diukur dengan berbagai cara, seperti: 1. Cara Digital Cara yang paling mudah, tetapi paling tidak cermat, karena bersifat subyektif. Digunakan bila terpaksa dan tidak ada alat lain. Caranya: Kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita diminta melihat ke bawah. Satu jari menekan, sedangkan jari lainnya menahan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sbb: TIO = N (normal) N + 1 (agak tinggi) N 1 (agak rendah) N + 2 (tinggi) 2. Cara Mekanik dengan Tonometer Schiotz Keunggulan: harga terjangkau, praktis. Kelemahan: dipengaruhi oleh rigiditas sklera. Caranya: Penderita berbaring dan mata ditetesi pantokain 1-2 %. Penderita diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau diminta melihat ke salah satu jarinya yang diacungkan di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata, jari kelingking tangan kanan menahan kelopak inferior. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala sesuai dengan jumlah Hg tekanan bola mata yang dapat dibaca dari suatu tabel yang telah disediakan. 3. Tonometer Aplanasi Dilakukan dengan mata terlebih dahulu ditetes obat yang memberikan rasa baal disertai zat warna fluoresein Tekanan bola mata normal berkisar antara 15-20 mmHg. Penderita glaukoma sebagian besar memiliki tekanan bola mata > 20 mmHg. Kadang-kadang terlihat pengecualian dimana tekanan bola mata > 25 mmHg tapi tidak memperlihatkan kelainan syaraf optik, keadaan ini disebabkan karena orang tersebut mempunyai daya tahan yang lebih tinggi dibandingkan orang normal (hipertensi okuli). 11

Pada hipertensi okuli didapatkan tekanan intraokuler yang meninggi, tanpa disertai suatu kelainan papil syaraf optik dan lapang pandangan. Tekanan intraokuler antara 20-30 mmHg. Kerusakan papil baru terjadi dalam waktu yang lama. Tekanan intraokuler yang tinggi perlu dikontrol dengan pengobatan dan secara teratur dikaji keadaan papil dan lapang pandangan. Sebaliknya dapat juga terjadi orang dengan tekanan bola mata < 20 mmHg memperlihatkan kerusakan pada syaraf optik (glaukoma normotensif). II.4.2 Oftalmoskopi Kerusakan pada syaraf optik seringkali ditemukan sebelum defisit lapang pandangan ditemukan. Penemuan diagnostik termasuk pelebaran simetris cup and disc (C/D) ratio lebih besar dari 0,5 dan rasio C/D asimetri antara dua mata 0,2 atau lebih.

Gambar 2. Diskus optikus Gambar 3. Rasio C/D pada Gambar


normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati optikus

4.

Cup Cup dan

nervus bersifat pada terdapat

yang

diskus optikus, demarkasi yang 0,6. Hubungan klinis dengan glaukomatous. cerah dari sisi neuroretinal. pemeriksaan bahwa nervus abnormal. menunjukkan sampai optikus 0,8,

jelas dari cup, dan warna pink riwayat dari pasien dan juga nervus optikus ini membesar ini penipisan yang khas pada sisi inferior neuroretinal, terbentuk suatu takik.

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

II.4.3 Pemeriksaan Lapang Pandangan (Perimetri)

12

Bila tekanan bola mata tidak normal dan terlihat kelainan pada papil syaraf optik seharusnya dilakukan pemeriksaan lapang pandangan. Dengan melihat kerusakan atau penyempitan lapang pandangan dapat diketahui adanya kerusakan syaraf optik akibat glaukoma. Pasien duduk santai dengan satu mata ditutup sedang mata yang lain menatap sebuah titik di pusat suatu alat berbentuk parabola. Sebuah sumber cahaya kecil dipindahpindahkan dan bila mata melihat titik tersebut maka pasien diminta untuk menekan tombol yang memberikan suatu bunyi. Dengan cara ini maka akan terlihat lapang pandangan yang dapat dilihat, bercak hitam pada lapang pandangan dan bintik mata. Pada keadaan yang parah yang terlihat hanya penglihatan sentral saja. II.4.4 Pemeriksaan Sudut Bilik Mata (Gonioskopi) Gonioskopi adalah pemeriksaan untuk menilai sudut bilik mata depan dengan menggunakan suatu lensa kontak khusus. Gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan antara glaukoma sudut terbuka atau sudut tertutup. Dapat pula diperiksa apakah terjadi sinekia anterior perifer serta meramalkan apakah suatu sudut mata akan mudah tertutup dikemudian hari. Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: a. b. c. d. e. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di atas pita badan silier. Trabekulum meshwork Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

13

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology Menurut Gori dan Posner, sudut BMD diklasifikasikan sebagai luas, sedang, dan sempit. dapat dilihat. Sudut sempit (10o) hanya struktur di depan trabekulum meshwork yang dapat terlihat. II.4.5 Uji Provokasi A. Untuk Glaukoma Sudut Terbuka Uji minum air Penderita berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Penderita minum air 1 liter dalam 5 menit. Tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan > 8 mmHg dianggap glaukoma. Sudut luas (sekitar 40o) semua struktur dapat dilihat. Sudut sedang (25o) hanya struktur di anterior taji sklera yang

14

Pressure congestion test Pasang tensi meter pada ketinggian 50-60 mmHg selama 1 menit. Kemudian ukur tekanan intraokuler. Kenaikan > 9 mmHg mencurigakan, bila > 11 mmHg pasti patologis.

Kombinasi uji minum air dengan pressure congestion test Setengah jam setelah uji minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan > 11 mmHg mencurigakan, kenaikan > 39 mmHg pasti patologis.

Uji steroid Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gtt I, selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

B. Untuk Glaukoma Sudut Tertutup Uji kamar gelap Penderita duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tidur. Terjadi midriasis yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan > 10 mmHg pasti patologis, sedangkan kenaikan 8 mmHg mencurigakan. Uji membaca Penderita diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis. Uji midriasis Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1%. TIO diukur setiap 15 menit selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan > 7 mmHg pasti patologis. Uji bersujud (prone position test) Penderita disuruh besujud selama 1 jam. Kenaikan TIO 8-10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup. II.5.1 Pengobatan glaukoma dan efek sampingnya Pada dasarnya terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing 15

masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda beda. Target penurunan TIO pada glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sekunder adalah dibawah 22 mmHg, sedangkan untuk glaukoma primer sudut terbuka biasanya 20-60% dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar X mmHg dapat disebut sudah aman bagi suatu individu jika tidak terjadi progresifitas kerusakan saraf optik, hal ini dapat diketahui dengan cara melakukan evaluasi papil saraf optik tiap 3 bulan dan pemeriksaan lapang pandangan setiap 6 bulan. Kalau sudah stabil, artinya tidak progresif berarti TIO sebesar X mmHg aman bagi individu tersebut. Terapi glaukoma selalu memegang prinsip prinsip tertentu. Pertama, semakin tinggi TIO, semakin besar risiko kerusakannya. Kedua, terdapat faktor lain selain TIO dalam glaukoma. Misalnya pada penderita hipertensi, hipotensi, atau DM, aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf optik. Ketiga, perlu follow-up terus menerus. Keempat, pertimbangkan efek samping dan biaya, karena terapi untuk glaukoma bersifat jangka panjang, bahkan seumur hidup. Kelima, pertahankan penglihatan yang baik dengan efek samping minimal dan biaya ringan. Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi humor akuos oleh badan siliar atau menambah pembuangan cairan akuos melalui trabekulum meshwork dan uveosklera. Pembagian obat obat glaukoma : 1. Obat topikal a. golongan kolinergik : pilokarpin, karbakhol b. golongan agonis adrenergik : epinefrin, dipivefrin, brimonidin, apraklonidin c. golongan penyekat reseptor beta / beta-blockers : timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol, metoprolol d. golongan analog prostaglandin : latanoprost, travoprost, bimatoprost, unoprostone e. golongan inhibitor karbonik anhidrase topikal : dorzolamid, brinzolamid 2. Obat sistemik a. Golongan inhibitor karbonik anhidrase : acetazolamid, brinzolamid b. Zat hierosmotik : manitol, gliserin, urea

16

Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat antikolinergik yang menurunkan TIO dengan cara menaikkan kemampuan aliran keluar cairan akuos melalui trabekulum meshwork. Obat ini merangsang saraf parasimpatis sehingga meyebabkan kontraksi m. longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu agen ini juga menyebabkan kontraksi m.sphincter pupillae sehingga terjadi miosis. Efek miosis ini akan menyebabkan terbukanya sudut iridokorneal pada glaukoma sudut tertutup. ES: miopisasi, dan spasme otot siliar yang menyebabkan rasa sakit pada alis. Epinefrin Obat ini bersifat simpatomimetik yang memacu reseptor adrenergic alpha dan beta dengan akibat turunnya produksi cairan akuous dan meningkatkan aliran keluar akuous melalui trabekulum meshwork. ES: hiperemia konjungtiva, hipertensi sistemik, dan midriasis sementara. Timolol maleat Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor beta 2 yang menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi cairan akuous oleh badan siliar. Timolol merupakan penyekat beta 2 yang tidak selektif, bekerja juga pada reseptor di jantung sehingga memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah serta dapat menyebabkan kontriksi bronkus. ES: sindroma mata kering, conjunctivitis, dan keratitis pungtata. Analog Prostaglandin Golongan ini merupakan jenis pengobatan terbaru glaukoma, bekerja dengan cara menaikkan aliran keluar uveosklera. Cara kerjanya dengan merelaksasikan m. Siliaris dan mengganggu metabolisme pada matriks ekstraseluler otot siliar. Efek samping yang biasa ditemukan: Hiperemia (merah pada mata) 17

Rasa menyengat Gatal Pandangan kabur Inhibitor Karbonik Anhidrase Golongan ini tersedia dalam bentuk tablet ataupun tetes mata seperti Brizolamide atau Dorzolamide. Tetes mata digunakan 3 kali sehari. Golongan ini menurunkan produksi cairan mata dan menurunkan tekanan intraokuler. Efek samping yang biasa ditemukan: Sering kencing Penurunan libido Depresi Zat Hiperosmotik Golongan ini menurunkan tekanan intraokular dengan cepat dengan cara mengurangi volume vitreous. Obat ini penting untuk keadaan akut dimana tekanan intraokular sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik di darah lebih tinggi sehingga air di vitreous dapat terserap ke darah. ES: dehidrasi, diuresis, dan gagal jantung. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam tehnik pemakaian obat, walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Menutup saluran nasolakrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga hidung. Obat yang masuk hidung akan masuk ke dalam peredaran darah dan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk hidung (pungtum lakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit.

18

Gambar : Absorbsi sistemik obat topikal antiglaukoma terjadi secara primer melalui duktus nasolakrimal Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html II.5.2 Laser pada Glaukoma Bedah laser dilakukan pada berbagai jenis glaukoma dan dapat dilakukan sebagai tambahan pengobatan media. Susunan mata yang terdiri atas kornea yang jernih mengakibatkan mudahnya sinar laser diarahkan pada jaringan yang akan diperbaiki di dalam mata. Bedah laser memberikan hasil cepat, sederhana, yang biasanya tidak sakit. Beberapa tahun terakhir ini terdapat pendapat yang menyatakan bahwa bedah laser merupakan bedah alternatif yang aman dibanding pengobatan pada pasien glaukoma. A. Bedah Laser Pada Glaukoma Sudut Terbuka Tehnik laser yang digunakan adalah dengan trabekuloplasti laser. Trabekuloplasti laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang akan mempercepat pengaliran cairan mata keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat jalan dimana tindakan laser memakan waktu tidak lebih dari 1 jam, tanpa memberikan rasa sakit.

19

Hasil trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut: Pasien usia lanjut Belum pernah mendapat pembedahan Glaukoma bertekanan rendah Tidak ada peradangan Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka. Pada pasien yang tidak berhasil laser tidak akan memberikan kesulitan baru. B. Bedah Laser Pada Glaukoma Sudut Tertutup Tehnik laser yang digunakan adalah dengan iridotomi laser. Iridotomi laser ini dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwarna. Pada keadaan ini dibuat sebuah lubang kecil pada selaput pelangi perifer. Iridotomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila tekanan tinggi. Pada keadaan kemungkinan terjadinya glaukoma sudut tertutup maka dilakukan iridotomi perifer. II.5.3 Tindakan Bedah pada Glaukoma Beberapa penderita glaukoma tidak dapat diatasi dengan pengobatan tetes mata, tablet dan laser untuk menurunkan tekanan bola mata. Keadaan ini dapat ditolong dengan tindakan bedah yang mempergunakan mikroskop untuk menurunkan tekanan bola mata. Tujuan pembedahan pada glaukoma adalah membuat filtrasi jalan keluar cairan mata. Terdapat berbagai tehnik bedah glaukoma dalam upaya agar pasien tidak memakai obat untuk glaukoma yang dideritanya. Seperti setiap tindakan bedah, maka operasi glaukoma dapat saja memberikan beberapa penyulit atau komplikasi seperti infeksi, perdarahan, perubahan tekanan bola mata yang diharapkan dan hilangnya penglihatan. Pemilihan jenis operasi yang baik untuk setiap pasien tergantung banyak faktor seperti tipe dan beratnya glaukoma.

20

A. Iridektomi atau iridotomi perifer Iridektomi atau iridotomi perifera adalah tindakan bedah dengan membuat lubang pada iris untuk mengalirkan cairan akuous langsung dari bilik belakang ke bilik depan mata mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah timbulnya blok pupil relative pada pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer sedangkan iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pada afakia dan pseudofakia, nanoftalmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridotomi tidak dapat dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal, inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti diatas maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan intraokular mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya tekanan intra ocular, rusaknya kornea, iritis, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, sinekia posterior B. Gonioplasti atau iridoplasti laser Teknik laser ini digunakan pada pasien penderita glaukoma sudut tertutup dengan tujuan memperdalam sudut iridokornea, misal iris plateau atau nanoftalmus. Laser digunakan pada stroma iris sehingga terjadi konstriksi yang akan menarik iris perifer menjadi lebih datar dan sudut iridokornea terbuka. Tindakan ini memiliki kontraindikasi dan komplikasi yang sama dengan laser iridotomi. Laser yang digunakan pada iridoplasti ini adalah laser Argon dengan besar spot 200-500m, dengan durasi 0.1-0.5 detik dan power 200-500mV. Dapat juga menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 532 nanometer.

21

C. Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser dikerjakan untuk membuat sikatriks di trabekulum. Sikatriks sifatnya membuat tarikan, diharapkan bagian yang tidak terkena laser tidak terjadi sikatriks akan tertarik sehingga celah trabekulum melebar. Tindakan laser ini dilakukan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka yang sudah tidak toleran atau tidak patuh menggunakan obat obatan anti glaukoma. Trabekuloplasti laser tidak dapat dikerjakan pada pasien dengan inflamasi, sindrom iridokornea endotelial (ICE), glaukoma neovaskular, glaukoma sudut tertutup. Laser yang digunakan adalah laser argon dengan besar spot 50m, durasi 0.1 detik, power 300-1000mW, dilakukan pada daerah trabekulum meshwork 180o dengan menggunakan geniolens. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain inflamasi, dispersi pigmen, peningkatan tekanan intra okular, sinekia anterior perifer. D. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah suatu prosedur operasi yang bertujuan membuat saluran atau lubang yang menghubungkan bilik depan mata dengan daerah subkonjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan akuos dapat mengalir langsung dari bilik mata belakang ke bilik depan mata dan langsung masuk ke dalam subkonjungtiva melalui partial thickness flap sclera sehingga tekanan intraokular turun. Prosedur ini dapat merupakan terapi pertama tetapi dapat juga dilakukan setelah tekanan intraokular pasien tidak dapat dikendalikan dengan obat obatan, pasien tidak toleran terhadap obat obatan anti glaukoma, visus terus menurun dan lapang pandangan terus memburuk walaupun terapi sudah maksimal diberikan serta kepatuhan pasien yang buruk. Tindakan ini dapat dilakukan pada pasien glaukoma sudut terbuka primer atau sekunder, glaukoma sudut tertutup primer atau sekunder. Prosedur trabekulektomi ini tidak dianjurkan untuk mata yang sudah buta karena akan beresiko untuk menimbulkan oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada glaukoma neovaskular karena risiko kegagalan yang sangat tinggi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni, bilik mata depan lenyap, glaukoma maligna, hifema, katarak, udem makula kistoid, hipotoni makulopati, efusi koroid, perdarahan suprakoroid, uveitis, visus turun, blebitis, endoftalmitis.

22

II.6 Prognosis Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia, terdapat sekitar 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada 0,16% penduduk. Glaukoma sering terdapat pada usia lanjut walaupun dapat mengenai semua umur. Glaukoma disebut juga sebagai maling penglihatan, karena sering tidak menunjukan gejala atau keluhan pada penderitanya sampai terjadinya kerusakan syaraf optik yang mengakibatkan gangguan lapang pandangan sehingga terjadi kebutaan. Kerusakan syaraf mata pada glaukoma merupakan kelainan syaraf yang tidak dapat normal kembali. Apabila diagnosis glaukoma sudah ditegakkan maka usaha yang dilakukan mempertahankan agar tidak terjadi kerusakan saraf optik selanjutnya. Pengobatan yang tepat akan mencegah terjadi kerusakan lapang pandangan dan penglihatan. Yang terpenting dalam pengobatan glaukoma adalah untuk menjalani pengobatan, pasien glaukoma perlu diperiksa secara teratur dan memakai obat antiglaukoma seumur hidupnya. Gangguan yang telah berat masih perlu mendapat pengobatan untuk mencegah kerusakan lanjut. Sebagai seorang dokter, perlu untuk menjelaskan manfaat dan efek samping dari pengobatan yang diberikan, selain itu pasien juga harus mendapatkan informasi mengenai tehnik pemakaian obat. Pada glaukoma akut tindakan operatif merupakan pilihan utama, terapi dengan pengobatan hanya merupakan pendahuluan sebelum operasi dilakukan. Pengobatan harus diberikan secara cepat karena jika lebih dari 2 hari maka sinekia anterior perifer sudah kuat dan pengobatan yang diberikan tidak berguna lagi. Tindakan operatif juga dilakukan apabila penderita menjalani pengobatan tidak teratur. Pada glaukoma anak yang asimptomatik saat lahir dan onset timbul pada usia kurang dari 24 bulan memiliki prognosis lebih baik terutama bila segera dilakukan tindakan operatif. Tanpa pengobatan, glaukoma dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan luas prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 23

BAB III KESIMPULAN Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandang yang khas dengan kenaikan tekanan intraokuler sebagai faktor resiko utamanya. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik. Istilah glaukoma akut atau glaukoma kongestif akut timbul karena glaukoma ini timbulnya mendadak yang disertai dengan tanda kongesti. Glaukoma akut hanya timbul pada orang orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit, jadi hanya pada orang orang dengan predisposisi anatomis. Gejala klinis pada glaukoma akut dibagi dalam 2 fase yaitu fase prodorma dan fase kongestif akut. Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Pemeriksaan tekanan bola mata dapat diukur dengan tonometer schiotz. Penanganan glaukoma akut, yaitu segera dilakukan penurunan TIO (Tekanan Intra Okular) dengan memberikan cairan hiperosmotik. Pada pasien yang TIO (Tekanan Intra Okular) tidak turun dalam 2 4 jam setelah ditangani dengan pemberian obat obatan, maka sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis mata untuk ditangani lebih lanjut.

24

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4. 2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38. 3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100. 4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72. 5. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37. 6. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7. 7. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.

25