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Insuficiencia Cardiaca La insuficiencia cardaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en

forma global o extensa el funcionamiento miocrdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas hemodinmicas), la inflamacin difusa del miocardio (miocarditis), la destruccin miocrdica extensa (infarto del miocardio transmural de ms de 20% de la masa miocrdica), la sustitucin del miocardio por tejido colgeno (miocardiopata dilatada) o la hipertensin arterial sistmica (ventrculo izquierdo) o pulmonar (ventrculo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardaca. En la Unin Americana la padece 1% de la poblacin (3 millones de personas) y aparecen 400000 nuevos casos cada ao. Es por ello que la insuficiencia cardaca es un proceso que debe interesar a todo mdico, pues tarde o temprano se enfrentar a pacientes que la sufren. FUNCION VENTRICULAR La funcin ventricular y en general, la funcin cardaca global, depende de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto). Tres de estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocrdica), modifican el volumen que el corazn expulsa en cada latido ( gasto sistlico). El cuarto factor es la frecuencia cardaca, que variando el nmero de contracciones por minuto acta directamente sobre el volumen minuto (gasto cardaco). Estos mecanismos intrnsecos de la regulacin de la funcin cardaca estn influidos por factores neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simptico y la produccin de sustancias vasoactivas en que desempean un papel de mxima importancia el rin y la mdula suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardaca. PRECARGA. LEY DE FRANK-STARLING Se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de contraerse. Segn la ley de Frank-Starling existe una relacin directa entre el grado de elongacin y el acortamiento de la fibra miocrdica. La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse est representa da por la tensin que soporta la pared ventricular al final de la distole, y es directamente proporcional a la presin dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastlico y/o a mayor presin habr mayor tensin, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el

aumento de la presin sistlica intraventricular (hipertensin arterial o estenosis artica para el ventrculo izquierdo e hipertensin pulmonar o estenosis de la vlvula izquierda e hipertensin pulmonar o estenosis de la vlvula o del infundbulo para el ventrculo derecho), o del radio sistlico (falla contrctil), aumentar el estrs sistlico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del engrosamiento sistlico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrpico positivo), reduce o normaliza el estrs parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley de Laplace:

Pxr S= -----------2h
Precarga es la fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el grado de elongacin de la fibra miocrdica antes de su contraccin; depende del volumen diastlico de la distensibilidad ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco; es decir, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo.

La insuficiencia cardaca se puede definir como la incapacidad de contraccin del miocardio ventricular por alteraciones propias de la miofribrilla (dao miocrdico), o por una sobrecarga

La Ley de Frank-Starling es el mecanismo ms importante por el que ambos ventrculos mantienen un gasto cardaco idntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribucin auricular al llenado ventricular. POSTCARGA Es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrculo. Equivale al grado de fuerza contrctil que debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presin intraventricular y al tamao del ventrculo durante la sstole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.

Importante es recalcar que el estrs parietal sistlico (postcarga) es uno de los principales determinantes del consumo de oxgeno miocrdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cadaca y la contractilidad. Todo aumento del estrs sistlico medio (estrs parietal durante toda la sstole) incrementar el MV02 y por otro lado, todo incremento del estrs sistlico mximo (el mximo estrs que hay en la sstole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocrdica.

hemodinmica excesiva (pre o postcarga), que culmina con reduccin del gasto cardaco. Este hecho se constituye en estmulo para que aparezcan mecanismos compensadores (secrecin de catecolaminas, mecanismos neurohumorales e hipertrofia), que permiten restaurar el gasto cardico a niveles en los que se puede llevar a cabo la perfusin y oxigenacin tisular.

CONTRACTILIDAD Se refiere a la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento sistlico en el corazn intacto, y se puede definir como la ma yor o menor fuerza que desarrolla el corazn al con traerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocon tractilidad disminuye el acortamiento de la fibra miocrdica aislada o el en grosamiento sistlico de la pared ventricular en el corazn intacto con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo expulsado por latido (gasto sistlico) y por minuto (gasto cardaco). La contraccin de la fibra muscular se debe a la interaccin de las protenas actina y miosina, interaccin mediada por el cal cio liberado desde el retculo sarcoplsmico al activarse la fibra muscular. Adems del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas simpticas, son estimulantes de la contraccin miocrdica. De ah que el estado contrctil miocrdico de penda directamente del sistema nervioso autnomo.

FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardaco es directamente proporcional a la frecuencia cardaca, relacin que no es estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la distole y la sstole con la consiguiente disminucin del gasto sistlico. El sistema nervioso simptico, a travs de los receptores betaadrenrgicos, aumenta la frecuencia cardaca y los estmulos parasim pticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la frecuencia cardaca de pende de la interaccin de ambos componentes del sistema nervioso autnomo, pero en la insuficiencia cardaca predomina la accin del sistema simptico. INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION VENTRICULAR Los factores ya sealados regulan la funcin ventricular en forma coordinada establecindose un mecanismo de retroalimentacin que tiende a mantener constante el gasto cardaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, la contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto cardaco. CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA Se puede conceptuar la insuficiencia cardaca cuando el corazn es incapaz de realizar una contraccin que permita la expulsin de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presin de perfusin suficiente que per mita a su vez la oxigenacin tisular. Este dficit de contraccin ventricular puede ser debido a dao miocrdico intrnseco o a una sobrecarga hemodimica excesiva. INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA Es el estado patolgico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secrecin adrenrgica, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocrdica), para normalizar el gasto cardaco en un corazn insuficiente. MECANISMOS COMPENSADORES 1. Reaccin adrenrgica: Cuando el gasto cardaco disminuye por insuficiencia cardaca aguda, el primer mecanismo que aparece es la estimula cin adrenrgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la frecuencia cardaca (efecto cronotrpico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrpico positivo), la cual culmina con el au mento y muchas veces, la normalizacin del gasto cardaco. Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contrctil ventricular; su fase aguda clnicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloereccin.

2. Mecanismo de Frank-Starling. Si en el paciente con insuficiencia cardaca no se normaliza el gasto cardaco con el mecanismo adrenrgico, entonces la circulacin perifrica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los rganos vitales (cerebro y corazn) y sacrifica la irrigacin de rganos no vitales como la piel, el sistema esplcnico y el rin. Esta redistribucin del flujo sanguneo trae diversas consecuencias fisiopatolgicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que el rin mantiene su reabsorcin tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reduccin del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retencin de agua y sodio; asi mismo, la reduccin del flujo sanguneo renal estimula la mcula densa y se promueve la secrecin de renina plasmtica por el rin, que cataliza la transformacin de angiotensingeno en angiotensina I, la cual mediante la accin de la enzima convertidora la transforma en angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor perifrico y que, por otro lado, estimula la secrecin de aldosterona, hormona que produce retencin de agua y sodio y permite un aumento significativo del volumen san guneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazn, aumenta el volumen y presin diastlica de los ventrculos; el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastlico de las miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza contrctil del miocardio ventricular. Este mecanismo aumenta el gasto cardaco por dos mecanismos: uno es el mencionado a travs de la Ley de Starling y el otro es que slo por el aumento del volumen diastlico se obtiene aumento del gasto cardaco como se muestra en el siguiente ejemplo:

I VD VS GS FE FC GC 120 ml 90 ml 30 ml 25 % 90/min 2700 ml

II 240 180 60 25% 90/min 5400 ml

Como se puede ver en la columna I, la fraccin de expulsin (FE), est disminuda, lo mismo que el gasto cardaco (GC). El simple aumento de los volmenes ventriculares (VD y VS), mantenien do la misma frecuencia cardaca (FC) y FE, produce un aumento del GC.

3. Hipertrofia miocrdica. Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del corazn. En efecto, cuando aparece una sobrecarga de presin (estenosis artica o pulmonar, hipertensin arterial sistmica o pulmonar) aumenta el estrs sistlico (postcarga), lo cual estimula la aparicin de hipertrofia miocrdica y ello, de acuerdo con la Ley de Laplace, normaliza el estrs sistlico y el corazn puede desplazar la misma cantidad de sangre sin aumentar el cos to metablico (MV02) del corazn. Por otro lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia artica o pulmo nar, comunicacin interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastlico y con ello, el radio de la cavidad (aumenta el estrs diastlico), se promueve la aparicin de hipertrofia miocrdica y el corazn es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen sanguneo sin mayor MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor de la pared del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello condiciona un aumento del estrs diastlico, lo que estimula la aparicin de hipertrofia en el miocardio no infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardaco. Cuan do la hipertrofia normaliza el estrs parietal y la funcin ventricular manteniendo una relacin masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrs parietal y declina la funcin ventricular, la hipertrofia es inadecuada, lo cual traduce que este mecanismo de compensacin es insuficiente para mantener la funcin ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se pierde su relacin normal con el radio de la cavidad, se denomina hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo consecuencias patolgicas como la hipertensin diastlica y la isquemia miocrdica. A todos estos cambios en la forma de volumen, las dimensiones de las cavidades, el espesor de las paredes y la relacin entre el grosor de la pared (masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las condiciones de trabajo del corazn se les denomina remodelacin ventricular. CUADRO CLINICO

Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca son la adrenergia, el mecanismo de Frank Starling y la hipertrofia miocrdica. Estos, al intentar normalizar la funcin ventricular, producen manifestaciones clnicas: taquicardia, cardiomegalia, congestin pulmonar y edemas

La trada clnica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardaca est constituida por la taquicardia, la cardiomegalia y el rit mo de galope. La taquicardia, en conjunto con la palidez, la diaforesis, la oliguria y la piloereccin son manifestaciones de la estimulacin adrenrgica en los pacientes con insuficiencia cardaca; por otro lado, la cardio megalia traduce la utilizacin del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensacin y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por la retencin del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestacin del corazn dilatado e insuficiente. Insuficiencia cardaca izquierda Los sntomas que caracterizan al paciente con falla contrctil del ventrculo izquierdo son la fatigabilidad (bajo gasto sistmico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen y presin diastlica del ventrculo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurcula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presin venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea est en relacin con el grado de falla contrctil, ya que el corazn levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeos esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxstica nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmn; a estos sntomas se suman los condicionados por la reaccin adrenrgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloereccin, etc.) Insuficiencia cardaca derecha La falla del ventrculo derecho se manifiesta por disminucin del gasto del ventrculo de recho, lo cual se traduce clnicamente por fatigabilidad e hipotensin arterial sistmica (ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensin de la cpsula de Glisson. Insuficiencia cardaca global Cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las manifestaciones clnicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves; cuadro que adems se acompaa de las manifestaciones de hiperactividad adrenrgica. ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardaca en: izquierda, derecha y global.
Insuficiencia ventricular izquierda

Las cardiopatas que con ms frecuencia con ducen a falla ventricular izquierda son: 1. Cardiopata isqumica:

Aguda: infarto del miocardio en evolucin (comprometiendo ms del 20% de la musculatura ventricular). Crnica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.

2. Cardiopatas con sobrecarga diastlica (crnica o aguda):


Insuficiencia artica Insuficiencia mitral

3. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica:


Estenosis artica Hipertensin arterial sistmica Coartacin artica

Insuficiencia ventricular derecha

Los padecimientos que conducen a la falla del ventrculo derecho son: 1. Estadios avanzados de miocardiopata dilatada. 2. Algunas de las alteraciones que ms frecuentemente ocasionan hipertensin pulmonar son: a) Enfermedad pulmonar:

Neumopata obstructiva crnica Fibrosis Enfermedades infiltrativas b) Afectacin del lecho vascular pulmonar

Hipertensin pulmonar primaria

Arteritis pulmonar Tromboembolia pulmonar

3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas


Insuficiencia tricuspdea o pulmonar graves Displasia del ventrculo derecho Miocardiopatas que afectan el corazn derecho

4. Obstruccin a la salida del ventrculo derecho

Estenosis pulmonar infundibular o valvular

5. Hipertensin auricular izquierda


Estenosis mitral Mixoma auricular izquierdo Miocardiopata restrictiva izquierda

6. Cardiopata isqumica

Infarto del ventrculo derecho


La insuficiencia cardaca global

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones : 1. Cardiopata isqumica: A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos. B) Miocardiopata dilatada C) Miocarditis D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos E) Valvulopatas: a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares b) Estadio terminal de la valvulopata artica DISFUNCIN DIASTLICA

Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardaca, porque causa los sntomas retrgrados que aparecen en la insuficiencia cardaca (disnea y edemas), realmente los mecanismos operantes en la disfuncin diastlica son totalmente distintos a los que aparecen en la falla contrctil, el pronstico de ambas entidades y su tratamiento son diferentes, por lo que en la actualidad deben considerarse dos entidades distintas, ms an cuando estamos en posibilidad de reconocerlas clnica mente. La disfuncin diastlica puede deberse a la alteracin de la relajacin ventricular o de ladistensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajacin lenta (isquemia miocrdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como resultado la hipertensin diastlica del ventrculo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el ventrculo afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrculo tenga deficiencia de contraccin ni aumento del volumen diastlico, por lo que estos pacientes no tienen cardiomegalia ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en pacientes con infarto del miocardio agudo, miocardiopata hipertr fica, cardiopata hipertensiva o estenosis artica grave de larga evolucin. Por otro lado, cuando la pared ventricular se torna rgida (disminucin de la distensibilidad) por infiltracin del miocardio (amiloide), o por la presencia de trombos endocrdicos endotelizados (fibrosis endomio crdica), aparece impedimento al llenado diastlico, lo cual eleva desproporcionadamente la presin diastlica ventricular sin aumento del volumen diastlico; ello se traduce clnica mente en graves manifestaciones de hipertensin venocapilar (disnea) y de hipertensin venosa sistmica (congestin hepatoesplnica, edema, ascitis, etc.), sin que haya dficit de contraccin sistlica. Estas entidades tienen una historia natural, pronstico y tratamiento distintos al que tiene el paciente con insuficiencia cardaca, a un cuando las manifestaciones clnicas tengan similitud. Diagnstico El diagnstico de insuficiencia cardaca debe ser clnico, el conocimiento de la fisiopatolo ga nos permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere disnea de diversos grados (pero ms la ortopnea o la crisis de disnea paroxstica nocturna), se le encuentra con palidez, diaforesis, taquicardia y cardiomegalia (pex desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y adems con ritmo de galope a la auscultacin y estertores crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer cuadro de insuficiencia cardaca; si adems tiene pltora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas, estaremos en presencia de insuficiencia cardaca global. Los mtodos de diagnstico que nos ayudan a confirmar el diagnstico estan en la radio grafa simple del trax y el ecocardiograma; la primera nos revela la presencia de signos de hipertensin venocapilar (lneas B de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural, redistribucin del flujo, etc.) los cuales en presencia de cardiomegalia (ndice cardiotorcico mayor de 0.5) apoya n el diagnstico de insuficiencia cardaca.

Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia de disfuncin diastlica; si el ecocardiograma demuestra dilatacin de las cavidades ventriculares con signos de falla contrctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fraccin de expulsin menor de 50%) se confirma el diagnstico de insuficiencia cardaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones normales y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfuncin diastlica.

CLASIFICACION CLINICA La clasificacin funcional de la New York Heart Association, est basada en la capacidad del paciente para realizar su actividad fsica y es til para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardaca. Clase I: Sin limitaciones. La actividad fsica ordinaria no ocasiona sntomas. Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. La actividad fsica ordinaria causa sntomas. Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica. Una actividad fsica menor a la ordinaria ocasiona sintomatologa. Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin sntomas. Sntomas presentes incluso en el reposo y exacerbacin de los mismos con actividad ligera.
Cuando la relajacin ventricular es lenta o el miocardio se torna rgido, la presin telediastlica ventricular aumenta y puede ser causa de congestin pulmonar y disnea. A estas alteraciones se les denomina disfuncin diastlica.

TRATAMIENTO Objetivos: 1. Mejorar la funcin ventricular deprimida. 2. Hacer desaparecer los sntomas que produce la insuficiencia cardaca, especialmente los que son incapacitantes. 3. Prolongar la vida del paciente.

I. Tratamiento etiolgico: Es fundamental, siempre que sea posible, dar tratamiento etiolgico, tanto para aliviar los sntomas, como para poder prolongar la vida del paciente; as, en un enfermo con isquemia miocrdica aguda y extensa, con falla cardaca, la reperfusin temprana sea con trombolisis o mecnica (recanalizacin de la arteria coronaria mediante

angioplasta), es el mejor tratamiento de la insuficiencia cardaca en este caso. El cambio valvular artico en un paciente con estenosis artica grave que causa insuficiencia cardaca, ser el tratamiento de eleccin, o bien la recanalizacin de la arteria pulmonar mediante trombolisis, es el mejor tratamiento para la insuficiencia cardaca derecha causada por hipertensin pulmonar aguda condicionada por trombo embolia pulmonar. II. Inotrpicos: Los medicamentos con efecto inotrpico positivo aumentan la contractilidad y con ello el gasto cardaco, por lo que se mejora la funcin ventricular. En la actualidad contamos con tres tipos de medicacin inotrpica: los digitlicos, los simpaticomimticos y los inhibidores de la fosfodiesterasa. 1) Inotrpicos digitlicos Estos frmacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la clula el Na+ intracelular y esto, a nivel de la sarcmera, condiciona una contraccin ms enrgica (aumento de la contractilidad). En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitlicos de accin rpida: lanatsido C o ouabana a razn de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2 o 1.6 mg. para la segunda. Para el mantenimiento se administra digoxina a razn de 0.25 mg c/24 hrs. de lunes a sbado. Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la digitalizacin puede iniciarse con digoxina por va oral a razn de una tableta (0.25 mg) cada 12 hrs por 3 das (1.5 mg. total) y despus seguir con un esquema de administracin crnica a razn de 0.25 mg diariamente 6 das de cada semana. 2) Inotrpicos no digitlicos a) Simpaticomimticos En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento simpaticomimtico sinttico de gran potencia inotrpica y con efecto vasodilatador perifrico que se administra por va intravenosa a razn de 4mg kg/min. Su efecto se lleva a cabo a travs de la activacin de los receptores beta adre nrgicos localizados en el sarcolema los cuales promueven la liberacin de adenilciclasa, enzima que cataliza en el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cclico, el cual promueve a su vez la entrada de calcio a la miofibrilla y la liberacin del mismo in del retculo sarcoplsmico, de tal forma que aumenta significativamente la concentracin de calcio a nivel de la maquinaria contrctil (sarcmeras), lo cual resulta en un

importante aumento de la contractilidad y, por lo tan to, del gasto cardaco. Este frmaco se utiliza en la insuficiencia cardaca aguda y grave en las salas de terapia intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva post-quirrgica despus de ciruga cardaca. La dopaminaes otro simpaticomimti co que tiene efecto inotrpico positivo por el mismo mecanismo que ejerce la dobutamina. Se administra a razn de 5 a 10 mg/kg min por va intravenosa. La mayor virtud de este frmaco es que al efecto inotrpico se suma un efecto vasodilatador, especialmente de la circulacin renal, lo cual aumenta el filtrado glomerular y la diuresis; la utilidad de la dopamina es similar a ladobutamina e incluso pueden usarse ambos frmacos para potenciar sus efectos, an cuando cabe mencionar para el efecto renal de la dopamina se utiliza a dosis de 2 a 4 mg/kg/min. b) Inhibidores de la fosfodiesterasa Estos frmacos bloquean la accin de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza el paso de AMP-c clico a 5-AMP; al bloquear esta enzima aumenta la concentracin intracelular de AMP-cclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la clula y hacia las sarcmeras aumentando importantemente la contractilidad y el gasto cardaco. De los inhibidores de la fosfodiesterasa que se utilizan en la prctica clnica est la amrinona, que se ad ministra por va intravenosa a razn de 5 mg/kg/min y tiene las mismas indicaciones que las mencionadas para los simpati comimticos. III. Reduccin de la precarga Cuando el paciente con insuficiencia cardaca presenta congestin pulmonar y/o congestin venosa sistmica se deben de realizar medidas que reduzcan estas manifestaciones que incapacitan al paciente.

El tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardaca incluye mediacin inotrpica (aumenta el gasto cardaco), diurtica (disminuye la congestin pulmonar y sistlica) y con vasodilatadores (disminuyen la congestin pulmonar y sistlica) y con vasodilatadores

1. Dieta Hiposdica La restriccin del sodio diettico evita la reabsorcin de Na+ y agua en el rin y por ello evita el aumento de la retencin de lquidos y la progresin de la disnea y los edemas. 2. Diurticos

(disminuyen las cargas hemodinmicas).

En la insuficiencia cardaca aguda o muy grave se debe administrar diurtico por va intravenosa, ya que la grave congestin pulmonar puede llevar a la muerte del enfermo por edema pulmonar (vide infra). Se administra furosemida a razn de 20 a 40 mg. (60 a 80 mg. en caso de insuficiencia renal), con lo que se obtiene una rpida respuesta diurtica. De acuerdo con la res puesta, se debe dosificar el mismo frmaco c/6 o c/8 hrs. En conjunto con la administracin de diurticos debe administrarse cloruro de potasio diluido en solucin glucosada al 5% (500 ml) a razn de 40 a 60 mEq en 24 hrs., o bien, se debe administrar espironolactona a razn de 25 a 50 mg. cada 24 hrs. para evitar la hipokalemia que puede inducirse por la administracin de furosemida. En estos casos deber escogerse slo una de las 2 medidas teraputicas: KCl o espironolactona y ambas est n contraindicadas si el paciente con insuficiencia cardaca tiene adems insuficiencia renal. En la insuficiencia cardaca de evolucin crnica, la medicacin diurtica se debe administrar por va oral. Se puede utilizar furosemida a razn de 40 a 100 mg. administrados en dosis divididas a las 8 a.m. y 14 hrs. para obtener el efecto diurtico preferentemente durante el da, asociado a espironolactona (25 a 50mg. cada 24 hrs.) Este ltimo frmaco no se debe administrar si el paciente tiene insuficiencia renal. IV. Reduccin de la pre y postcarga. Inhibidores de la enzima convertidora Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y as, se reduce significativamente la concentracin plasmtica de an giotensina II y de aldosterona, hecho que reduce la presin arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de accin de la aldosterona permite la eliminacin de sodio y agua, por lo que se reduce el volumen diastlico (se reduce la precarga). Es tos efectos neurohumorales y hemodinmicos permiten la reduccin de la cardiomegalia, el aumento del gasto cardaco y la disminucin de la congestin venosa pulmonar y sistmica, por lo que en la actualidad se utilizan en conjunto con digital y diurticos para el tratamiento de la insufi ciencia cardaca de evolucin crnica. Los frmacos utilizados por va oral son el captopril a razn de 12.5 mg c/8 hrs. oenalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el lisinopril a razn de 5 mg c/24 hrs. El monopril se administra a razn de 5 mg c/24

hrs. y est indicado especialmente en los pacientes con insuficiencia cardaca que tambin cursan con insuficiencia renal crnica, por su eliminacin preferente a travs del hgado.

Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible a) Sobrecargas hemodinmicas b) Miocarditis c) Isquemia miocrdica II. Mejorar la funcin ventricular y hacer desaparecer los sntomas a) Aumento del gasto cardaco b) Desaparicin de la disnea y los edemas III. Bloquear la respuesta neurohumoral a) Desaparicin de la reaccin adrenrgica sostenida b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente

Evolucin del paciente con insuficiencia cardiaca a largo plazo. La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardaca a largo plazo es alta sin embargo, estudios prospectivos con un gran nmero de pacientes han demostrado que los inhibidores de la ECA asociados a digital y diurticos prolongan la vida de los pacientes con insuficiencia cardaca. Por el contrario, los medicamentos inotrpicos no digitlicos (xamoteral o milrinona) aumentan la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de estos enfermos.