Examen de endocrinologa correccin 1) CRITERIOS DIABTICA.

Glucemia (mg/dl)

DE
Leve >250

DIAGNOSTICO
Moderado >250

DE

CETOASIDOSIS
Severo >250

pH arterial

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,00

Bicarbonato srico (mEq/L)

15-18

10-15

<10

Sodio (mEq/L): 125 135 Potasio (mEq/L): Normal alto Fsforo: Disminuido Anin Gap [Na (Cl + Hco3)]: Aumentado > 30 Creatinina: Ligeramente aumentada Urea Ligeramente: aumentada Hematologa: Hematocrito elevado, Leucocitosis <25.000 /mm3, VSG elevada Amilasas: Elevadas Uroanlisis: Cetonuria ++++ glucosuria sedimento indicativo de infeccin

Bibliografa: 1. Protocolo del Servicio de Endocrinologa del Instituto Autnomo Hospital Universitario de Los Andes. Mara A. Vergel, JueidaAzkoul, Marisol Meza, Alba Salas, Elsy Velzquez M, Grupo de Trabajo Unidad de Endocrinologa, Mrida-Venezuela (ENDO-MER). 2. Instituto Autnomo Hospital Universitario de Los Andes, Mrida, Venezuela. RevVenezEndocrinolMetab 2012;10(3): 170175http://www.saber.ula.ve/bitstream/123456789/36352/1/articulo6.pdf

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Examen de endocrinologa correccin 2) CINCO CAUSAS DE NEFROPATA DIABTICA MS BREVE DESCRIPCIN

GENTICAS La diabetes tipo 2 es una entidad clnica y genticamente heterognea. Mutaciones en el gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la diabetes tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependiente de insulina con un patrn de herencia autosmico dominante y una edad de aparicin temprana. Mutaciones en estos genes resultan en un defecto en la sntesis o la secrecin de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales positivos del gende insulina y otros genes especficos de la clula b. Mutaciones en alguno de losgenes asociados a MODY podra contribuir o determinar la insuficiencia en lasntesis o secrecin de insulina observadas frecuentemente en los individuos quedesarrollan diabetes a una edad temprana. Causas genticas del tipo 1 Este tipo de diabetes es causada principalmente por factores externos al organismo que la padece, (por ejemplo ciertas infecciones virales) que pueden afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la generacin de una reaccin autoinmunitaria. No obstante, existe susceptibilidad gentica para padecer esta enfermedad ya que est influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. Causas genticas del tipo 2 Las bases genticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genticos (concordancia en gemelos Monocigticos del 69-90% frente al 33-50% en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos Dicigticos de 2440% frente al 1-14% en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos estn estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el sobrepeso, la ingesta exagerada de alimentos, la relacin de polisacridos de absorcin rpida o de absorcin lenta consumidos, la actividad fsica realizada o la edad. BIBIOGRAFIA: BIBLIOTECA VIRTUAL EN SAUDE.Rev. invest. cln;52(3):296-305, mayojun. 2000. tab.Autor: Tusi Luna, Mara Teresa. Ttulo: La gentica de la diabetes mellitus tipo 2: genes implicados en la diabetes de aparicin temprana / Thegenetics of type 2 diabetes: genes involved in earlyonset diabetes
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HIPERTENSIN ARTERIAL La fisiopatologa de hipertensin en diabetes es variada. En el caso de pacientes con nefropata establecida, el volumen de lquido extracelular est expandido como consecuencia de un aumento en el sodio corporal total y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona est disminuida, por lo que la hipertensin es volumen dependiente, similar a otras nefropatas. En ausencia de nefropata diabtica se ha reportado sodio corporal total aumentado con actividad normal o baja del sistema renina-angiotensinaaldosterona. En diabetes mellitus tipo 2, donde la hipertensin arterial es ms frecuente, se desarrolla un estado de resistencia a la insulina secundario, en muchas ocasiones, a un estado de hiperactividad alfa-adrenrgica y vasoconstriccin perifrica. Este estado de deficiente metabolizacin perifrica de la glucosa lleva a un hiperinsulinismo secundario y a disminucin en el aclaramiento de insulina. La hiperinsulinemia puede aumentar la presin arterial por uno o varios de los siguientes mecanismos. Primero produce retencin renal de sodio por medio de un aumento en su reabsorcin a nivel tubular (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad del sistema nervioso simptico. Otro mecanismo es la hipertrofia del msculo liso vascular secundario a la accin mitognica de la insulina, que produce remodelado vascular. La insulina modifica el transporte de iones a travs de la membrana celular, incrementando as los niveles de calcio citoslico de los tejidos vasculares, lo que ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores. Finalmente, se sabe que la capacidad de la insulina para inducir vasodilatacin, efecto demostrado en cultivos de clulas endoteliales a travs del aumento en la sntesis de xido ntrico, est reducida en situaciones de insulinorresistencia y de diabetes, probablemente por inactivacin del xido ntrico o por una reduccin de la capacidad del endotelio vascular para sintetizarlo. BIBLIOGRAFIA: Revista Costarricense de Ciencias Mdicas versin ISSN 0253-2948 Rev. costarric. cienc. md vol.25 no.3-4 San Jos dic. 2004 TEMA :Hipertensin arterial y diabetes mellitus AUTOR: Max Araya-Orozco1

AUMENTO DEL FILTRADO GLOMERULAR Fisiopatologa del dao renal en la diabetes En el curso de la diabetes se producen determinados fenmenos hemodinmicos y no hemodinmicos que comportan dao renal. Los primeros consisten fundamentalmente en una vasodilatacin mayor de la arteriola aferente, mediada entre otros factores por la interaccin entre glucosa y oxido ntrico, que juntamente con el mayor efecto vasoconstrictor de la

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angiotensina II sobre la arteriola eferente conlleva un aumento de la presin intraglomerular e hiperfiltracion de las nefronas. Entre los mecanismos no hemodinmicos, los productos generados por las vas de metabolizacin de la glucosa provocan hipertrofia celular mesangial y la acumulacin de matriz extracelular. Asimismo, la membrana basal glomerular pierde componentes como los glucosaminoglicanos, lo cual reduce su carganegativa, que en condiciones normales dificulta su penetracin por protenas de la misma carga, como la albumina. En una gran proporcin de pacientes diabticos, la accin conjunta de estos factores ocasiona en el tiempo la aparicin de microalbuminuria (excrecin urinaria de albumina medida por cociente albumina/creatinina en orina 30-299 mg/g), que puede progresar a macroalbuminuria ( 300 mg/g) y finalmente a insuficiencia renal Albuminuria y progresin de la enfermedad renal La asociacin entre proteinuria y el desarrollo de insuficiencia renal es bien conocida desde hace varias dcadas . Una vez aparece macroalbuminuria,la cada del filtrado glomerular se acelera a un ritmo de unos 11 ml/min/ao), aunque puede llegar a ser tan pronunciada como 20 ml/min/ao. En un paciente con funcin renal normal, esto significa la necesidad de tratamiento renal sustitutivo en menos de 7-8 aos. Aunque en la observacin a corto-medio plazo no se aprecia esta progresin acelerada en pacientes con microalbuminuria, hace unos 30 aos los popularmente conocidos como los tres mosqueteros de la nefropatadiabtica, Mogensen, Parving y Viberti, establecieron esta condicin como un claro factor de riesgo para el desarrollo de futura macroalbuminuria e insuficiencia renal. En aquellas primeras series, el 80% de los pacientes diabticos tipo 1 con microalbuminuria pasaron a macroalbuminuria en los siguientes diez aos, en contraposicin al 0% de los pacientes normoalbuminuricos. Cuando esta misma observacin se traslad a los pacientes con diabetes tipo 2, la relacin sigui siendo muy importante, fundamentalmente en el valor predictivo negativo: solo el 6% de los pacientes normoalbuminuricos progresaba a macroalbuminuria. La relacin como predictor positivo, aun siendo importante (22% de pacientes con microalbuminuria progresaban), no era tan fuerte como en los diabticos tipo 1, traduciendo la posible etiologa multifactorial de la albuminuria (edad, hipertensin arterial, hiperglucemia) en los pacientes con diabetes tipo 2. Estas observaciones iniciales, basadas en el seguimiento de un pequeo nmero de pacientes, se han confirmado posteriormente en los grandes estudios: el rango basal de proteinuria fue el mejor predictor de
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insuficiencia renal terminal en los dos principales estudios de intervencin en nefropatadiabtica tipo 2. La evidencia indirecta de la importancia fisiopatolgica de la proteinuria como factor lesivo renal la obtenemos de los ensayos clnicos donde el bloqueo del sistema renina-angiotensina, que reduce en mayor medida la proteinuria que otros tratamientos antihipertensivos para el mismo grado de reduccin de la presin arterial, comporto una menor progresin a insuficiencia renal terminal. BIBLIOGRAFIA http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=view CapNewVersion&idpublication=11&idedition=76&idcapitulo=2668&idversion=& wordsearch= Importancia de la albuminuria/proteinuria y de la insuficiencia renal en la nefropata diabtica como marcador de progresin renal y de enfermedad cardiovascular Fecha Actualizacin: 8 Nov. 2012 Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub11.ed76.chapter2668 AUTOR. JOSEP MARIA GALCERN GUI Servicio de Nefrologa. Universitat Internacional de Catalunya. FundaciAlthaia. Manresa, Barcelona (Espaa)

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Hiperglicemia induce la produccin de renina y angiotensina. La activacin de este sistema aumenta la presin intraglomerular, tiene efectos proinflamatorias y fibrognicos. Su bloqueo consistentemente disminuye la proteinuria y retarda la progresin de la nefropata diabtica. La nefropata diabtica constituye una de las complicaciones ms invalidantes de la diabetes mellitus. Los principales factores de riesgo modificables para la aparicin de nefropata diabtica son el mal control de la glicemia, la hipertensin arterial, la presencia de microalbuminuria y la activacin del sistema renina-angiotensina aldosterona BIBLIOGRAFIA: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist /endocrino/CortezaSuprarr.html ESCUELA DE MEDICINA CURSO INTEGRADO DE CLINICAS MEDICO-QUIRURGICAS - MEC-231A 2011

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Examen de endocrinologa correccin 3) OCHO MANIFESTACIONES POLINEUROPATA DIABTICA EXPLICACIN DE CADA UNA. CLNICAS DISTINTAS DE LA Y BREVE

1. POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA: En este caso, la desmielinizacion de los nervios perifricos afecta de preferencia los nervios distales, generalmente se manifiesta en la clnica por una perdida sensitiva simtrica de la porcin distal de los miembros inferiores, precedida de hipoestecia, hormigueo y parestesia. (estos sntomas son de inicio distal y se desplazan en sentido proximal) 2. MONONEUROPATIA DE PARES CRANEALES: causada por la perdida motora de un nervio craneal o perifrico aislado. Con mayo frecuencia se afecta el III parcraneal, produciendo cefalea ipsolateral, ptosis y oftalmoplejiarespetando la pupila 3. POLIRRADICULOPATIA: se caracteriza por dolor incapacitante situado en el lugar de distribucin de una o ms races nerviosas. Puede ir acompaado de debilidad motora. Ejm: la afeccin del plexo lumbar o el nervio femoral causa dolor en el muslo o la cadera y se acompaa de debilidad motora en los flexores y extensores de la cadera. 4. GASTROPARECIA: la larga evolucin de DM ocasiona trastornos motores que pueden presentarse a todo lo largo del tacto gastrointestinal ocasionando un retardo del vaciamiento gstrico 5. VEJIGA NEUROGENICA: Hace parte de la Neuropata Anatmica, Es la incapacidad de sentir el llenado vesical y realizar una miccin completa, dando lugar a una incontinencia por rebosamiento y a un mayor riesgo de infecciones urinarias debido a la orina residual. 6. DISFUNCION ERECTIL: Este tipo de neuropata al igual que la eyaculacin retrograda son muy frecuentes en la DM. Se debe a factores neurgenos (control parasimptico de la vasodilatacin peneana) y vasculares. 7. HIPERHIDROSIS Y ANHIDROSIS: estos tipos de neuropatas estn dadas por la disfuncin del sistema nervioso simptico, ocasionando hiperhidrosis en las extremidades superiores y anhidrosis en las extremidades inferiores. En este ultimo caso es posible que ocurran sequedad de la piel y grietas, de modo que aumenta el riesgo de ulceras en los pies.
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8. HIPOTENSIN ORTOSTTICA: Las causas de hipotensin ortostticaneurognica incluyen a trastornos del sistema nervioso autnomo perifrico ocasionado por la DM Bibliografia: Libro: FISIOPATOLOGIA MEDICA autores: STEPHEN J. MCPHEE & WILLIAM F.GANONG 5(ta) edicion cap: 18 pag: 536 537 Libro: HARRISON MEDICINA INTERNA 17 edicioncap: 338 pag: 2289 2290

4) TRATAMIENTO DEL COMA HIPEROSMOLAR

I. HIDRATACIN: Se iniciar con SS 0,9%, 1000-1500 cc va intravenosa en la primera hora. Segn las condiciones hemodinmicas del paciente, se indicar hidratacin de mantenimiento con 500 cc SS 0,9% en la segunda hora 4. Si las concentraciones de sodio son 145 mEq/L posterior a la expansin, se considerar el uso de soluciones hipotnicas (solucin 0,45% sin dextrosa) 7. El resto de los fluidos; depender del dficit de agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos paciente, y debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas, a una tasa de infusin de 200 a 300 cc hora1,2,4,6. II. POTASIO: El objetivo teraputico es mantener su concentracin plasmtica entre 3,5-5 mEq/L. Se recomienda su administracin junto con la infusin de insulina a razn de 20 mEq/L, y se ajusta de acuerdo a las concentraciones sricas. Si la concentracin es < 3,5 mEq/L, se debe administrar 40 mEq por cada litro de solucin. Si el valor se encuentra entre 3,5 y 5 mEq/L se debe administrar 20-30 mEq/L2. III. INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso seguido de una infusin continua de insulina, ambos calculados a razn de 0,1 U/kg de peso de insulina cristalina2,7. La infusin se prepara con 250 cc de SS 0,9% a la cual se le adicionan 50 unidades de insulina cristalina y se administra a razn de 0,1 U/kg/h. La glucemia debera disminuir un 10 %/hora 1; la velocidad de infusin se debe duplicar si no hay el descenso esperado o disminuir a la mitad si el descenso es 70 mg/hora1,5. Una vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones 250 mg/dl debe cambiarse la SS 0,9% de mantenimiento por solucin 0,45% con dextrosa, para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del paciente 5. SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE RESOLUCIN:La evaluacin clnica de los pacientes debe incluir la cuantificacin de glucemia, electrolitos al menos cada dos horas. El objetivo teraputico para la resolucin del EHH es corregir la deshidratacin y con ello obtener una osmolaridad plasmtica efectiva <320 mOsm/L, glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1, posterior a lo cual puede iniciarse la tolerancia oral4. Bibliografa: Revista Venezolana de Endocrinologa y Metabolismo: 3110Mrida oct. 2012.

versin ISSN 1690Pgina 7

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Protocolo del Servicio de Endocrinologa del Instituto Autnomo Hospital Universitario de Los Andes. Mara A. Vergel, Jueida Azkoul, Marisol Meza, Alba Salas, Elsy Velzquez M, Grupo de Trabajo Unidad de Endocrinologa, Mrida-Venezuela (ENDO-MER). Instituto Autnomo Hospital Universitario de Los Andes, Mrida, Venezuela. 1. Kitabchi AE, Razavi L. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperglicemic Hyperosmolar State (HHS) 2009 En: http://www.endotext.org/diabetes/diabetes24/diabetesframe24.htm 28/01/2012. 2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN.Hyperglycemic crises in adult aatients with diabetes.Statement American Diabetes Association. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43. 3. Ziakas A, Basagiannis C, Stiliadis I. Pseudoinfarction pattern in a patient with hiperkalemia, diabetic ketoacidosis and normal coronary vessels: a case report. J Med Case Reports 2010, 4:115 4. Asociacin Latinoamericana de Diabetes. ALAD. Gua de Diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Complicaciones agudas severas de la DM2. 2007; 39-42. 5. McGill JB. Diabetes mellitus type 1. The Washington Manual, Endocrinology. 2d ed. 2009: 238-49 6. Powers AC. Diabetes mellitus. En: Larry J, eds. Harrisons Endocrinology. Chapter 17. New York: Mc Graw-Hill; 2006: 283 331. 7. Chaithongdi N, Subauste JS, Koch CA, Geraci SA. Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies.Hormones. 2011;10:250-260. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S169031102012000300007&script=sci_arttext www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S1690-31102012000300007. de MA Vergel 2012

5) TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO DOS

Para el tratamiento farmacolgico los frmacos de eleccin son los bloqueadores del sistema renina angiotensina-aldosterona (IECA s ARAII). E n el siguiente escaln teraputico se sita los diurticos y antagonistas del calcio. Aunque todos los grupos farmacolgicos han demostrado beneficio potencial en el tratamiento de la HTA en la DM2 y en la morbimortalidad, los frmacos bloqueadores del sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA), inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECAs) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), ejercen un beneficio adicional al disminuir la albuminuria, retrasar la progresin de la enfermedad renal, reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y mostrar efectos beneficiosos sobre la resistencia a la insulina La hipertensin est frecuentemente asociada con la diabetes tipo 2, en la que se presenta como diagnstico previo, concomitante o posterior, y a la diabetes tipo 1, como consecuencia de la nefropata. La hipertensin incrementa el riesgo cardiovascular y acelera la progresin de la nefropata, en tanto que su tratamiento retrasa los eventos cardiovasculares y renales. Los mecanismos
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principalmente involucrados en la hipertensin y progresin de la nefropata son la expansin secundaria a la reabsorcin incrementada de sodio y la sobreestimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la vasoconstriccin por desregulacin de los moduladores de la resistencia vascular. Los objetivos generales del tratamiento antihipertensivo en el paciente con diabetes son lograr una presin arterial sistlica < 130 mm Hg y diastlica < 80 mm Hg, y menores en el paciente proteinrico (< 125/75 mm Hg). Para alcanzar estos objetivos debe restringirse la ingesta de sodio a < 2 000 mg/da, considerndose los inhibidores del sistema renina-angiotensina como las drogas de eleccin inicial para retrasar la disminucin del filtrado glomerular Bibliografa:
1.http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p& nextAction=lnk&exprSearch=675017&indexSearch=ID 2. http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76384 3. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775311002387

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