Tuberculosis Pulmonar (TBC) Es una afeccin crnica especifica provocada por el bacilo de Koch Etiologa: - mycobacterium tuberculosis.

- mycobacterium bovis. - mycobacterium africanus. - bacilo de Calvet y Guerin. El reservorio de los grmenes es el hombre. El bacilo es expulsado por las microgotas durante la tos o los estornudos y constituyen partculas de 1 2 ug que se deshidratan parcialmente y los mecanismos defensivos mecanicos e inmunolgicos no pueden impedir la llegada del bacilo a los alveolos. Patogenia: la llegada del bacilo al alveolo provoca especialmente en los lobulos inferiores un foco de alveolitis inespecfico que inicialmente es mnimo. Los macrofagos alveolares lo fagocitan y lo transportan a los ganglios lobares. Los bacilos se multiplican dentro de los macrofagos destruyendo gran numero de ellos, pasan al insterticio y luego a la sangre venosa y se diseminan por todo el organismo. Los sectores mas afectados son el pulmn, parnquima renal, huesos y S.N. La invasin de estos rganos lleva a la rpida diseminacin a los ganglios linfticos regionales antes que el desarrollo de inmunidad limite su multiplicacin. La primoinfeccin y la diseminacin suele ser asintomatica y se desarrolla entre 3- 20 semanas momento en el que el organismo se sensibiliza a las proteinas del bacilo evidenciandose por viraje de la prueba de la tuberculina y adems aparece la reaccin mediada por celulas que cuando aparece se frena la diseminacin y los bacilos implantados en el rgano mueren o permanecen latentes dentro de los macrofagos. Esta inmunidad suele ser suficiente para impedir el asentamiento y multiplicacin a partir de contagios posteriores y consigue que sea foco frecuente una sobreinfeccin exgena. Las reacciones iniciales en cualquier rgano pueden reactivarse apareciendo la TBC del adulto o de reactivacin que se limita a ese rgano. La presencia de bacilos en estado latente evidenciado por una prueba de tuberculina + indica un mayor riesgo para desarrollar enfermedad TBC , que es mas frecuente durante los primeros cinco aos a partir de la primoinfeccin. La reactivacin depende de factores genticos, de la historia previa a la exposicin del bacilo y de la resistencia natural a la enfermedad. La TBC es mas frecuente en personas con compromiso inmunolgico como desnutridos, diabticos, IRC, neoplasias, gastrectoma, tratamiento prolongado con corticoides, SIDA. Anatomia Patologica:

La lesin caracterstica es el granuloma TBC. La llegada del bacilo al alveolo provoca activacin de linfocitos que rodean la zona inflamada y producen linfoquinas para destruir el bacilo, para atraer a los monocitos que se transforman en macrofagos que se disponen en empalizada tomando el aspecto de un epitelio, por eso se llaman epitelioides. Tambin se produce un factor de difusin de macrofagos que dan origen a celulas gigantes tipo Langhans. Rodeando a estas se encuentra la corona de linfocitos que rodea a la lesion primaria que tiene en el centro una necrosis caseosa. Formas Clinicas: A) Primoinfeccin tuberculosa: se contagia principalmente por va area. Se localiza en los pulmones, en lobulos inferiores generalmente. Muchas veces sin dar signos ni sntomas. En los nios comienza en forma insidiosa con fiebre, anorexia, sudacin y adelgazamiento. A veces la tos, disnea o signos de afectacin pulmonar hacen sospechar la enfermedad que se presenta como neumonitis inespecifica, pero de evolucin prolongada y prueba cutanea +. El diagnostico bacteriolgicco solamente se hace con el aspirado gstrico en ayuna. En Rx de traz aparece infiltracin perifrica (tipo alveolar) con adenopata hiliar. A veces este componente es los nico visible en la placa. Los ganglios pueden comprimir el bronquio, pueden vaciarse en el o extenderse la infeccin a otros ganglios. En el laboratorio hay leucocitosis, anemia, VSG acelerada. En adolescentes y adultos, el complejo primario o de GONN ( alveolitis y adenopatias), suele dar escasa o nula sintomatologa, aunque en la Rx solo se ve el componente hiliar. Con tratamientos actuales o aun sin tratamiento curan debido a la reabsorcin o a la calcificacin. Los que no son tratados adecuadamente pueden hacer la reactivacin aos posteriores. Otras veces, la TBC se disemina y produce siembras linfohematogenas post primaria precoces que comprenden desde las afecciones de la serosa o de los ganglios linfticos hasta la diseminacin miliar o meningoencefalica. B) TBC postprimaria: 1- TBC pulmonar del adulto: se caracteriza por comprometer los segmentos posteriores de los lobulos posteriores salvo en los inmunodeprimidos donde pueden ser basales. Tienen tendencia a la cavitacin y/ o producir siembra broncogena. Los sntomas de la consulta son: tos crnica, expectoracin mucopurulenta o hemoptoica o hemoptisis franca, fiebre o febricula vespertina o sudacin nocturna.

Examen fisico: Sme de condensacion. Sme cavitario. De atelectasia o Derrame pleural. Sme condensacion RT Viv Vocales E R Matidez con columna sonora Soplo bronquico Broncofonia Pectoriloquia o P. afona Atelectasia Matidez con columna sonora Murmullo vesicular abolido. Sme cavitario Timpanismo Soplo cavitario Gorgoteo. Voz cavernosa. Derrame pleural Matidez con columna mate. Murmullo vesicular disminuido o abolido Limite superior del derrame: egofonia; soplo pleuritico.

Diagnostico todos los exmenes que se pueden realizar son: Examen bacteriolgico de esputo seriado. Examen homogeneizado de esputo. Aspiracin de contenido gstrico en ayunas. Bacteriolgico de lavado bronquial. Cultivo en Lowenstein- jensen y Agar Mid le Brook. PPD( derivado proteico purificado) a las 48- 72 hs se observa una lesin papulosa o papuloeritematosa de mas de 10 mm de dimetro. Rx: muestra un infiltrado infraclavicular y la tpica cavitacin. El tuberculoma aparece como una sombra redondeada de bordes lisos de 1- 3 cm de dimetro que puede crecer muy lentamente. Las lesiones fibrosas provocan reducciones de segmentos y lobulos pulmonares con insuflacin de zonas paralelas y retracciones hacia arriba del hilio pulmonar, y a los lados o lado afectado del mediastino. 2- pleuritis tuberculosa: no presenta caractersticas diferentes a otra causa de derrame pleural. Es sugestivo de etiologa tuberculos e aumento de adenosinadesaminasa por encima de 43 U/ lts. La presencia de linfocitos, reduccin de la glucosa y del Ph. El liquido es de color amarillo pajizo, es difcil encontrar el bacilo en el liquido pleural y muchas veces es necesario recurrir a la biopsia. Los bacilos comprometen pleura a partir de un foco subpleural o bien por va hematgena. 3-TBC miliar: es la manifestacin ms grave de las diseminaciones hematogenas post primaria precoces o tardas. El sntoma mas frecuente es la fiebre y la diseminacin puede expresarse solo en los pulmones o solo en las meninges o en ambos. Luego del comienzo solapado con fiebre, sudacin, anorexia, palidez y astenia, el estado general del paciente se agrava apareciendo hiprtermia intensa, polipnea y a veces hepatoesplenomegalia.

Al examen fsico respiratorio: normal; en la primera o segunda semana aparece la imagen tpica de TBC miliar (fina granulacin distribuida por todo el parnquima con predominio basal, a medida que evoluciona los granulos se vuelven ovoides y aumentados de tamao. Puede aparecer una pleuritis a veces bilateral, si adems de esto aparece clnica de meningitis TBC el diagnstico es mas fcil. Los signos meningeos son rigidez muscular, cefalea vmitos y principalmente paralisis de los oculomotores ( meningitis basilar). No debemos confundirla con la criptocococcis que solo tiene manifestacin meningea. Tratamiento: Isoniazida (nicotivina) 5- 10 mg/ kg/ da + Rifampicina (rifadin 300) 10 mg/ kg/ da + Estreptomicina. Dosis total 60 gr dar 1 gr por da 30 das; luego 1 gr da por medio. Total tratamiento 3 meses. Etambutol 20- 30 mg/ kg/ da. Pirazinamida 20- 30 mg/ kg/ da. Si el paciente es alrgio a la isoniazida, se puede dar ciprofloxacina. En las formas multirresistentes, se puede dar frmacos de segunda lnea como el paraminosalicilico, etionamida, ciclocerina. Segn criterios mdicos de tratamiento existen pautas de 6 o 9 meses: Pauta de 6 meses: 2 meses c/ isoniazida + Rifampicina. 4 meses restantes con I+ R. Pauta de 9 meses: 2 meses con I + R + Etambutol o Estreptomicina. 7 meses restantes con I + R.