Trabajos de empresa

AVANCES EN
NUTRICIÓN FUNCIONAL
Insuficiencia cardíaca
en pequeños animales.
Ayudas nutricionales
Coenzima Q-10,
L-Carnitina, Taurina, y
ácidos grasos Omega3
Mònica Moren Abat
Licenciada en Farmacia
Departamento Técnico de Farmadiet

Las afecciones cardíacas en pequeños animales son
comunes en la práctica veterinaria, afectando a un
perro de cada diez, siendo más habituales las adquiridas
que las congénitas, llegando al 90% de las enfermedades
cardíacas observadas en medicina veterinaria. Su
frecuencia aumenta con la edad, mayoritariamente en
animales de más de 5 años. En perros, se observan
más habitualmente insuficiencias valvulares y
cardiomiopatías dilatadas. En gatos, son más frecuentes
las alteraciones que afectan al miocardio.
Cuando el corazón no funciona con normalidad, se
reduce la perfusión de los tejidos. El corazón se vuelve
incapaz de bombear sangre suficiente hacia la aorta o
la arteria pulmonar para mantener la presión arterial
o vaciar adecuadamente los reservorios venosos. Los
54 riñones reaccionan ante esta disminución activando
un mecanismo de compensación fisiológica, el sistema
renina-angiotensina, para retener sodio, cloruros y agua,
y aumentando el volumen de agua y sangre extracelulares.
Sin embargo, con el tiempo, la retención excesiva de agua
puede producir edema, hipertensión y exigir un mayor
esfuerzo a un corazón ya débil. Durante el transcurso
de la enfermedad la mayoría de los perros se vuelven
anoréxicos, ya sea por la afección en general, por el mayor
esfuerzo respiratorio o por los efectos secundarios de los
tratamientos. También pueden aparecer edema pulmonar
y derrame pleural (más frecuente en gatos), que se
manifiesta clínicamente en taquipnea, ortopnea, disnea,
tos, fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio, síncope,
extremidades frías, mucosas pálidas, hipotermia, pérdida
de peso, caquexia, atrofia muscular…
Mecanismos compensadores
Ante una enfermedad cardíaca, se produce un déficit
circulatorio que el organismo intenta compensar por

Insuficiencia cardíaca en pequeños animales. Ayudas nutricionales Coenzima Q-10, L-Carnitina, taurina, y ácidos grasos Omega3.
una serie de mecanismos neuronales y endocrinos con
la prioridad de mantener la presión arterial media, que
depende únicamente del gasto cardíaco y de la resistencia
vascular periférica. Paradójicamente, llega un momento
en que los efectos de dichos mecanismos provocarán el
desarrollo de la insuficiencia cardiaca (IC). Por ello, el
tratamiento de la IC va a estar encaminado a compensar
los efectos dañinos de los mecanismos compensadores,
como taquicardia, vasoconstricción, retención de sodio y
agua, edemas y derrames.
Principales mecanismos
compensadores:
1) La disminución del rendimiento cardíaco ocasiona un
aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractibilidad
y de la presión arterial media. La constricción venosa
incrementa la presión y el retorno venoso al corazón.
Sin embargo, estos efectos beneficiosos con el tiempo
se vuelven perjudiciales, favoreciendo la aparición
de arritmias, afectando al miocardio y reduciendo
el aporte sanguíneo a los músculos, produciendo
debilidad muscular e intolerancia al ejercicio.
2) Al disminuir la perfusión arterial renal se promueve
la liberación de renina, activándose el sistema renina-
angiotensina-aldosterona liberando aldosterona,
produciéndose vasoconstricción, retención de sodio,
agua, hipertrofia miocárdica y aumento de la sed.
3) La reducción del volumen circulante efectivo
produce la liberación continua de hormona antitiroidea
provocando vasoconstricción transitoria y un aumento
de la retención de agua.
4) Se incrementan las concentraciones de sustancias
vasoconstrictoras circulantes para el mantenimiento
de la presión sanguínea.
Ayudas nutricionales
El objetivo específico del tratamiento es reducir la
gravedad del reflujo mitral, prevenir o paliar la congestión
pulmonar, mantener un gasto cardíaco aceptable y
aumentar la esperanza y la calidad de vida del paciente.
Es aconsejable una alimentación mínima en sodio, pero
rica en nutrientes con actividad cardioprotectora como
L-Carnitina, taurina, antioxidantes y ácidos grasos
esenciales, ya que se ha observado que las deficiencias
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en estos nutrientes contribuyen al desarrollo de
cardiopatías y que la suplementación nutricional con
estos compuestos se considera efectiva en la reducción
de los síntomas y la severidad de la enfermedad y en el
descenso del porcentaje de mortalidad de los animales.
Los animales con IC están sometidos a un estrés
oxidativo mayor a causa de los radicales libres que
producen un aumento de las citoquinas inflamatorias,
como el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α)
y de interleucina-1 (IL-1) en perros y gatos, etc.,
responsables de la anorexia, la caquexia y las arritmias
cardíacas, por lo que es conveniente administrar un
complejo antioxidante sinérgico en la dieta. Además,
el aumento de la concentración plasmática de
antioxidantes reduce la peroxidación lipídica.
El paro cardíaco aumenta el nivel de citoquinas
que actúan como inótropos negativos, afectan a la
contractilidad cardíaca, producen caquexia, alteran el
perfil lipídico y reducen la ingesta calórica.
La pérdida de peso es característica de la caquexia
cardíaca. Los requerimientos energéticos pueden
aumentar en la insuficiencia cardíaca crónica debido
a la taquicardia o taquipnea, además de la producción
aumentada de citoquinas inflamatorias que causan
anorexia, aumentan las necesidades energéticas y
aumentan el catabolismo de la masa magra corporal.
OMEGA 3
Los Omega 3 son ácidos grasos esenciales que
contribuyen al descenso de la producción de citoquinas 55
inflamatorias. Experimentalmente se ha observado
que la administración a largo plazo de ácidos
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grasos Omega3 del aceite de pescado con elevadas
concentraciones de ácido eicosapentaenoico, (EPA)
y ácido docosahexaenoico (DHA), tiene la propiedad
de reducir el daño miocárdico causado por isquemia
severa y reperfusión, al afectar a la formación de
radicales libres, modificando el metabolismo de los
eicosanoides. Su contenido en EPA produce la inhibición
competitiva de la ciclooxigenasa por los fosfolípidos
de membrana, disminuyendo la conversión de ácido
araquidónico a prostaglandinas. También se inhibe la
formación de leucotrienos por la lipooxigenasa y se
produce una mejora de la contractilidad cardíaca y de
la supervivencia del animal. Además, se produce una
disminución en la alteración de la composición de los
ácidos grasos plasmáticos y se mejora la caquexia. (1,2)
Al reducir el estrés oxidativo, los ácidos grasos
Omega3 pueden ayudar a restablecer el ritmo cardiaco
tras sufrir una fibrilación atrial, minimizando su
autoperpetuación, con un 100% de eficacia en la
prevención de fibrilación ventricular en perros con
isquemia regional aguda (3,4,5). La suplementación oral
con aceite de pescado tiene un efecto cardioprotector
al incrementar notablemente los niveles de ácidos
grasos poliinsaturados Omega3 en sangre y en el
tejido atrial, probablemente modulando las conexinas
cardíacas con efecto antiarrítmico. (5, 8)
El perro tiene los enzimas necesarios para convertir el
ácido α-linolénico en ácidos grasos de cadena larga W3,
pero con menor eficiencia que en el hombre. Sin embargo
el gato es incapaz de realizar esta conversión, de ahí la
importancia de la suplementación con EPA y DHA. (6)
TAURINA
Un 20% de los gatos desarrollan cardiomiopatías
hipertróficas (cardiomiopatías dilatadas), que pueden
ser revertidas con taurina. El 21% de los gatos tienen
soplos por hipertrofia del ventrículo izquierdo. A
pesar de que la taurina no se considera esencial en
el perro, su suplementación es favorable por sus
efectos inotrópicos positivos en la regulación del
calcio miocárdico. (6)
La taurina es un aminoácido presente en el
corazón en concentraciones elevadas. Con un
efecto cardioprotector al regular la natriuresis, la
56 diuresis y la osmolaridad, muestra además efectos
inotrópicos positivos en los miocitos y minimiza
los efectos adversos de la angiotensina II. También
disminuye el nivel de peróxidos lipídicos en tejidos
hipotónicos y ejerce un efecto anti-arrítmico en el
músculo cardíaco. En el corazón, la taurina regula
la concentración de calcio y su disponibilidad. La
deficiencia en taurina es un factor importante en la
patogénesis cardíaca canina y felina, aunque sólo se
considera esencial en gatos pero no así en perros. Sin
embargo, experimentalmente se ha observado que
la suplementación con taurina produce un aumento
en la supervivencia en perros con cardiomiopatía
dilatada, especialmente en perros alimentados con
dietas pobres en aminoácidos azufrados, y en dietas
con proteínas de baja calidad y elevado porcentaje de
fibra fermentable. (8, 12, 13, 14, 15)
L-CARNITINA
La L-carnitina es una amina cuaternaria con elevadas
concentraciones en el músculo cardíaco. Es un cofactor
nutricional que garantiza el transporte de los ácidos
grasos de cadena larga a la mitocondria, donde sufren
una beta-oxidación y suministran energía a la célula. Un
60% de la energía que produce el corazón proviene de la
oxidación de los ácidos grasos en el miocito, sin embargo
el corazón es incapaz de sintetizarla. La depleción de
diversas sustancias que limitan la liberación de energía
como la carnitina, producen la disfunción contráctil
reversible del miocardio. La administración oral de
L-carnitina eleva las concentraciones de carnitina libre
en sangre venosa periférica lo que induce la recuperación
de la contractibilidad miocárdica, mostrando el efecto
protector de la carnitina en procesos isquémicos,
mejorando el ritmo cardíaco, los patrones lipídicos, la
tolerancia al ejercicio y protegiendo contra la necrosis
cardíaca. (6, 7, 8, 15, 16)
La IC congestiva aparece cuando el corazón no
puede alcanzar las necesidades metabólicas de los
tejidos corporales, ya sea por un incremento de las
necesidades de los tejidos o por el debilitamiento de
los ventrículos derecho, izquierdo o de ambos. Lo que
puede tener una correlación directa con deficiencias
en L-carnitina y taurina.
La L-carnitina en combinación con la taurina muestra
un efecto directo en la mejora de la longevidad y los
porcentajes de mortalidad en enfermedades cardíacas
congestivas, ayudando a mantener una calidad de vida
normal durante meses o años (15, 17) .
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COENZIMA Q10
El coenzima Q10 es una quinona soluble en lípidos
que se absorbe en el tracto gastrointestinal, sin efectos
adversos. Se encuentra en el interior de la membrana
mitocondrial. Es un transportador electrónico en la
respiración celular y fosforilación oxidativa esencial en
numerosos procesos celulares como la síntesis de ATP.
También actúa como estabilizador de membrana con
capacidad para atrapar radicales libres, eliminando la
formación de especies reactivas de oxígeno durante la
peroxidación lipídica implicada en la patogénesis de las
enfermedades degenerativas del corazón, y gracias a su
capacidad antioxidante, ayuda a mantener una función
celular y mitocondrial óptimas a lo largo del tiempo,
disminuye su hipertrofia y reduce el daño miocárdico,
desacelerando la progresión de la enfermedad y
mejorando la salud cardíaca en general. (8,9,10, 11)
Se ha encontrado relación entre el fallo congestivo
coronario y niveles inadecuados de coenzima Q10.
La suplementación nutricional en la enfermedad
coronaria, tiene como objetivos principales el corregir
las deficiencias nutricionales y el proporcionar
propiedades cardioprotectoras que disminuyen la
severidad de la enfermedad en animales afectados. (8)
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